3.2 激素调节的过程课件-2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

血糖的平衡如何维持 激素的分级调节如何实现 激素调节有什么特点 第3章 体液调节 第2节 激素调节的过程 选择性必修1 稳态与调节 1 马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300g糖类。 血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9～6.1mmol/L，全身的血量大约为5L。 计算：如果仅靠血浆中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？ 1 min左右。 讨论：长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？ 会略有下降，但不会持续下降，应在正常范围内波动； 运动过程中，因消耗血糖为运动提供能量，血糖含量有所下降；同时，机体会随时分解储能物质转化成葡萄糖补充消耗，维持血糖的相对稳定。 仕么是血糖呢？ 导 练 问题探讨 项目 测定值 单位 参考范围 AST 17 IU/L 0-45 肌酐 1.2 Mg/dl 0.5-1.5 尿素氮 14.6 Mg/dl 6-23 葡萄糖 8.2 mmol/L 3.9-6.1 甘油三酯 189 Mg/dl 50-200 1. 定义：血浆中的糖称为血糖，主要是葡萄糖。 2. 正常范围： 3. __________~_________ 3.9mmol/L 6.1mmol/L 血液化验单 血糖失衡 低血糖：空腹血糖浓度低于2.8mmol/L,出现饥饿、乏力、头晕等，严重可出现昏迷和死亡。 高血糖： 空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L；空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖。 一 实例1：血糖平衡的调节 1 血糖 血糖的来源有哪些？又有哪些去向呢？ 3 血糖 食物中的糖类消化、吸收 血糖来源 肝糖原 分解 葡萄糖 肌糖原 不行！ 脂肪细胞 脂肪等 非糖物质 转化 4 血糖 血糖去向 脂肪组织和肝脏 脂肪、氨基酸等 非糖物质 转化 被组织细胞摄取 氧化分解 肝脏 肌肉 肝糖原 肌糖原 合成 进入 血糖的各个来源和去向重要性相同吗？ 5 血糖 3.9~6.1mmol/L 食物中的糖类 肝糖原 脂肪等非糖物质 消化、 吸收 分解 转化 摄取 氧化 分解 合成 转化 CO2+ H2O+ 能量 肝糖原、肌糖原 甘油三酯、 某些氨基酸 血糖的主要来源 是空腹时血糖的重要来源 血糖的主要去向 非必需氨基酸 生理条件下血糖的来源和去向 思考：哪些过程可以调节？哪些不可以？推知机体如何调节血糖平衡？ 除消化吸收过程外，都可以调节。 因此机体可以调节血糖的来源和去向使血糖保持相对稳定。 研究发现，机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的，主要是胰岛分泌的胰岛素和胰高血糖素。 摄取、利用和储存 导 练 归纳概括 [提醒]　血糖的主要来源——食物中的糖类；血糖的主要去向——氧化分解，即细胞的有氧呼吸。 消化道 血管 组织细胞 C6H12O6 1.析图：如图为早餐后(13点之前未再进食)血糖含量变化，按段分析血糖含量变化的具体原因（说明血糖的来源或去向，以及相关激素的作用） B C D 多糖→C6H12O6 AB段 BC段 ②合成肌糖原、肝糖原 ③转化甘油三酯、某些氨基酸 CD段 ①CO2+ H2O+ 能量 胰岛素促进 胰高血糖素促进 AB：食物中糖类的消化吸收，葡萄糖进入血液； BC：胰岛素促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖； CD：胰高血糖素促进肝糖原分解，脂肪等非糖物质的转化为葡萄糖。 2 血糖平衡的调节 7 2.建模 （1）早餐后，血糖浓度升高。刺激什么细胞？导致什么激素的分泌量增加？ 该激素是如何使血糖降低的？ （2）运动过程，血糖浓度降低，但血糖仍然维持在3.9～6.1mmol/L之间。 刺激什么细胞？导致什么激素的分泌量增加？该激素是如何使血糖升高的？ 血糖浓度升高 胰岛B细胞 葡萄糖 分泌 + 胰岛素 促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞转化为脂肪； 同时抑制肝糖原分解、抑制非糖物质转化为葡萄糖。 血糖浓度降低 胰岛A细胞 葡萄糖 分泌 + 胰高血糖素 促进肝糖原分解，脂肪等非糖物质转化为葡萄糖。 2 血糖平衡的调节 血糖浓度升高 胰岛B细胞 葡萄糖 分泌 + 胰岛素 促进组织细胞摄取、利用和储存血糖； 同时抑制肝糖原分解、抑制非糖物质转化为葡萄糖。 血糖浓度降低 胰岛A细胞 葡萄糖 分泌 + 胰高血糖素 促进肝糖原分解，脂肪等非糖物质转化为葡萄糖。 2 血糖平衡的调节 思考 还有其他激素参与血糖平衡调节吗？ 神经系统参与血糖平衡调节吗？ 糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等可以通过调节有机物代谢或影响胰岛素的分泌，直接或间接升高血糖。胰岛素是唯一降血糖的激素。 下丘脑 副交感神经 下丘脑 交感神经 肾上腺素 促进肝糖原分解 肾上腺髓质 分泌 + 下丘脑作为血糖调节中枢，可以通过调节肾上腺和甲状腺的活动调节血糖。 思考 血糖平衡的调节机制是？ 参与调节的各激素之间具有什么相互作用？ 当血糖降低时，会对胰岛B细胞的分泌活动产生影响吗？ 血糖浓度升高 胰岛B细胞 葡萄糖 分泌 + 胰岛素 促进组织细胞摄取、利用和储存血糖； 同时抑制肝糖原分解、抑制非糖物质转化为葡萄糖。 血糖浓度降低 胰岛A细胞 葡萄糖 分泌 + 胰高血糖素 促进肝糖原分解，脂肪等非糖物质转化为葡萄糖。 2 血糖平衡的调节 神经-体液调节，主要是激素调节。 下丘脑 副交感神经 抑制 抑制 下丘脑 交感神经 肾上腺素 促进肝糖原分解 肾上腺髓质 分泌 + 胰岛素与胰高血糖素之间为拮抗作用； 具有升血糖作用激素间有协同作用。 胰岛素的作用结果会反过来影响胰岛素的分泌，胰高血糖素也是如此。 胰岛B细胞 胰岛A细胞 胰岛素 胰高血糖素 抑制 血 糖 浓 度 升 高 血 糖 浓 度 降 低 抑制 (1）定义：系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。 （2）类型：分为_________和_________两种。 正反馈 负反馈 正反馈：加强并偏离静息水平，如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。 负反馈：偏离后纠正回归到静息水平，在生物体中更常见，如体温调节、血糖调节。 维持激素水平 使激素更多或更少 3 反馈调节 从调节过程看，血糖平衡调节方式也可称为负反馈调节 1.血糖浓度升高，葡萄糖由细胞膜上的转运蛋白转运到胰岛B细胞内 2.经过细胞呼吸过程产生ATP，阻断ATP敏感型钾离子通道，进而阻止了K+外流 3.使细胞膜内的电位变化，Ca2+通道打开，升高了胞内的Ca2+浓度 4.促进胰岛素分子分泌到细胞外 协助扩散 膜内电位由负变正 胞吐 ② ③ ④ ① 思考1：据图分析，胰岛细胞如何感知血糖浓度并释放胰岛素？ 导 练 拓展延伸 思考2：据图分析，胰岛素如何降低血糖？ （1）蛋白M的作用是？ 识别和结合胰岛素，传递细胞信号 （特异性受体） （2）经过信号转导后，细胞膜面积会变大，为什么？ 含有GLUT-4的囊泡与细胞膜融合。 （3）GLUT-4的作用什么？ 转运葡萄糖（载体蛋白）。 （4）胰岛素降低血糖的机制？ 一方面通过增加膜上GLUT4的数量增强细胞对葡萄糖的摄取能力； 一方面促进细胞对葡萄糖的利用和转化。 胰岛素作用于靶细胞示意图 氧化分解 导 练 拓展延伸 1. 影响胰岛素分泌的主要影响因素 (1)血糖含量 (2)神经调节 (3)胰高血糖素 （最重要） （促进） 2. 影响胰高血糖素分泌的主要影响因素 (1)血糖含量 (2)神经调节 (3)胰岛素 （抑制） 神经递质 胰高血糖素 （最重要） 胰岛B细胞上除神经递质受体和胰岛素受体外，还存在胰高血糖素受体，从血糖平衡角度考虑，胰高血糖素对胰岛B细胞的作用如何？同理，胰岛素对胰岛A细胞？ 胰岛素升高，会抑制胰高血糖素释放； 但胰高血糖素升高则促进胰岛素释放。 导 练 拓展延伸 胰岛素作用： 胰高血糖素作用： 三促二抑→降低血糖浓度 二促→升高血糖浓度 课堂小结 15 （1）糖尿病主要表现为________和______， 可导致多种器官的功能损害。 高血糖 尿糖 （2）尿糖的原因 ①一次性摄入的糖太多 ③肾脏疾病，重吸收血糖能力下降，随尿排出。 ②糖尿病 血糖浓度超出肾脏的重吸收能力，随尿排出。 4 糖尿病 尿糖就是糖尿病吗？ 糖尿病都是缺乏胰岛素导致的吗？ 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 1型 胰岛素受体 胰岛素 葡萄糖 2型 1型糖尿病[青少年型糖尿病] 病因：胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致，通常在青少年时期发病。 2型糖尿病 病因：与遗传、环境、生活方式等密切相关，但确切发病机理目前仍不明确。主要表现为胰岛素抵抗【即胰岛素难以发挥作用】。 （3）糖尿病的分类 4 糖尿病 ①较轻患者可通过控制饮食，配合降血糖药物（如二甲双胍）进行治疗; ②较重患者(1型)可通过静脉注射胰岛素进行治疗。 （4）糖尿病的危害及预防： 危害：可能会引起多种并发症 例如：心血管疾病；高血钾； 神经病变；肾损伤等 预防：适当饮食，多运动 4 糖尿病 肾小管、集合管重吸收大部分水、全部葡萄糖部分无机盐 肾小球 肾小囊 肾小管 入球小动脉 出球小动脉 ① ② 尿液 原尿 ①肾小球滤过作用 ②肾小管、集合管的重吸收作用 糖尿病患者常会出现多饮、多尿、多食但体重减少的症状，试解释原因。 （血细胞、蛋白质、水、无机盐、葡萄糖、尿素等） 血液 原尿 终尿 （水、无机盐、葡萄糖、尿素等） （水、无机盐、尿素等） 肾小球滤过 糖尿病患者原尿中葡萄糖含量过高，导致重吸收困难。 导 练 问题探讨 糖尿病患者常会出现多饮、多尿、多食但体重减少的症状，试解释原因。 胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低 血糖进入组织细胞氧化分解受阻 血糖利用减少，非糖物质转变为血糖增多 细胞能量供应不足 摄食中枢兴奋诱导“多食” 体内脂肪分解加强 体重减轻 血糖↑ 多尿 多饮 血浆渗透压↑ 产生渴觉 原尿渗透压↑ 对水的重吸收减少 导 练 问题探讨 当你在寒风中瑟瑟发抖时，身体内几乎所有细胞动员起来，共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素。 甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。甲状腺激素随血液运到全身，几乎作用于体内所有的细胞，提高细胞代谢的速率，使机体产生更多的热量。 那么，甲状腺激素有什么作用？其分泌是如何调节的呢？ 二 实例2：甲状腺激素分泌的分级调节 21 分析甲状腺激素分泌的调节 实验发现： 1.摘除大鼠垂体→甲状腺萎缩，甲状腺激素显著减少。 2.给该鼠注射垂体提取物→部分地恢复甲状腺大小。 实验结论：垂体中的某些物质可以维持甲状腺的 ，促进甲状腺分泌 激素。 生长 甲状腺 摘除 垂体 （萎缩） 甲状腺 导致 分泌 甲状腺激素 （减少） 垂体提取物 （部分恢复） 甲状腺 分泌 甲状腺激素 （部分恢复） 【促甲状腺激素】 导 练 问题探讨 临床发现： 注射促甲状腺激素释放激素（TRH）→垂体分泌促甲状腺激素（TSH）增加 损毁下丘脑TRH分泌区域→血浆中TSH水平下降 向垂体注射甲状腺激素→血浆中TSH水平下降 甲状腺机能亢进→甲状腺激素水平升高，TSH的水平降低。 甲状腺功能减退→甲状腺激素水平下降，TSH的水平升高。 结论： 垂体的分泌活动受下丘脑TRH调节， 甲状腺的分泌活动受垂体TSH调节， 而甲状腺激素可抑制垂体分泌TSH 分析甲状腺激素分泌的调节 导 练 问题探讨 神经中枢 分泌 甲状腺激素 神经冲动 下丘脑 分泌 TRH 垂体 促进 分泌 TSH 促进 甲状腺 负反馈 负反馈 分级调节 细胞代谢增强，产热量增加，抵御寒冷 寒冷刺激皮肤冷觉感受器 该过程种涉及哪些调节方式？ 分级调节 下丘脑 垂 体 甲状腺 寒冷等刺激皮肤冷觉感受器 促甲状腺激素释放激素(TRH) 促甲状腺激素(TSH) 甲状腺激素 - - 反馈调节 在正常情况下，血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内， 这是通过分级调节和反馈调节实现的。 1 甲状腺激素的调节过程 还有其他激素采用这样的分泌调节方式吗？ 下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控 下丘脑-垂体-甲状腺轴 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 下丘脑-垂体-性腺轴 意义: 分级调节可以___________________，形成_____________，有利于_________，从而________________. 放大激素的调节效应 多级反馈调节 精细调控 维持机体的稳态 2 分级调节 识图—①②③表示激素，abc表示腺体 ①_______________ ②_______________ ③_______________ a________________ b________________ c________________ 甲状腺激素 甲状腺 促甲状腺激素 垂体 促甲状腺激素释放激素 下丘脑 解题思路: ①先找负反馈的起点——甲状腺激素【两出一入】 ②再顺着下丘脑-垂体-甲状腺轴反推 课堂练习 【问题1】碘是合成甲状腺激素的重要原料，饮食长期缺碘，导致甲状腺肿的原因是什么？ 由于碘是合成甲状腺激素的重要原料，饮食长期缺碘，导致甲状腺激素合成障碍，致使血浆中甲状腺激素水平下降，对下丘脑和垂体的负反馈作用减弱，使TRH和TSH的分泌增加，进而引起代偿性的甲状腺肿大。 导 练 问题探讨 【问题2】类比上述反馈调节的原理解释为什么运动员注射雄性激素会导致性器官萎缩，甚至失去生育能力？ 性激素过多，会通过反馈调节抑制垂体分泌促性腺激素，促性腺激素可以促进性器官的发育，所以缺乏促性腺激素会导致性器官萎缩，甚至失去生育能力。 下丘脑-垂体-性腺轴 那么，像这样的激素调节具有哪些特点呢？ 导 练 问题探讨 二 特点1：通过体液进行运输【经体液传送】 内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。 事实1：临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统中的激素的水平。这说明激素如何运输？ 三 激素调节的特点 二 特点2：只作用于靶细胞、靶器官 激素经体液运输后，与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合。 事实2：甲状腺激素几乎作用于全身细胞，TSH却几乎只作用于甲状腺，而两种激素都经血液运输。这说明激素的作用对象有何特点？ 三 激素调节的特点 不同激素的特异性受体都在细胞膜上吗？ 【思考】激素只作用于靶细胞的直接原因和根本原因是什么？ 直接原因：靶细胞上有特异性受体 根本原因：靶细胞选择性表达特异性受体的基因。 蛋白质类激素不容易穿过细胞膜，其特异性受体在靶细胞的细胞膜上，受体负责把细胞外信号转化为细胞内信号，细胞内信号再通过转导和放大，最终调节某种酶的活性，从而改变细胞的代谢情况。 导 练 拓展延伸 甲状腺激素和固醇类激素（如性激素）很容易穿过细胞膜，其特异性受体在细胞质或细胞核中。激素和受体结合后，连接到DNA上，调控基因的转录，诱导相关蛋白质的合成(例如某些酶)。 导 练 拓展延伸 二 特点3：作为信使传递信息 激素作为信使，将信号通过特异性受体传入细胞内，使细胞代谢发生变化。而激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了。 事实3：甲状腺激素并不直接参与细胞内的代谢反应，也不能为细胞提供能量，而是与特异性受体结合后通过信号转导实现调控作用。这说明激素的角色定位有何特点？ 三 激素调节的特点 【思考】为什么人体需要不断合成新的激素？ 激素发挥作用后就被灭活，因此需要不断合成新激素以维持激素含量的动态平衡。 二 特点4：微量、高效 事实4：生理状态下血液中的激素浓度都很低，一般为为皮摩尔或毫摩尔级浓度，却能高效调节机体细胞代谢。这说明激素调节具有什么特点？ 三 激素调节的特点 nmol/L nmol/L mIU/L pmol/L pmol/L 虽然激素的含量甚微，但作用效果极其显著。一旦体内激素含量偏离了生理范围，就会严重影响机体机能。临床上常通过测定血液中激素含量来检测疾病。因此，激素是人和动物体内微量高效的生物活性物质。 【注意】激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是随体液到达靶细胞，使靶细胞原有的生理活动发生变化。 比较动物激素、酶、神经递质 项目 动物激素 酶 神经递质 化学本质 产生部位 作用 作用部位 作用后去向 共同点 蛋白质类或多肽类、氨基酸衍生物类、固醇类 蛋白质或RNA 主要是小分子化合物 内分泌腺(或细胞) 活细胞 神经元 调节 催化 使突触后膜产生兴奋或抑制 靶细胞、靶器官 细胞内外 突触后膜 灭活 数量和性质不变 被分解或转移 与相应的分子结合后发挥作用 导 练 归纳概括 内分泌腺产生的激素通过体液传送定向运送至靶细胞。 激素只作用于靶细胞的根本原因是靶细胞膜上或膜内有特异性受体。 肾上腺素和胰高血糖素对血糖的调节作用表现出相抗衡的关系。 激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体。 醛固酮的分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控。 饥饿时，胰高血糖素作用于肝细胞，催化肝糖原分解升高血糖。 人体中的性激素经体液传送达靶细胞，与膜受体结合后发挥作用。 × × × × × × × 课堂练习 $