2.3兴奋在神经元之间的传递教学设计-2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

导入：侦探事务所开张 教师过渡话术：第1节涉及到神经系统的结构，第2节为神经调节的基本方式：反射，而反射则需要的结构基础是反射弧。在上一节课我们学习了兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导，就像电流在电线中流动。但是在反射弧当中，神经元和神经元之间并不是紧紧贴在一起的。 今天我们化身神经侦探，接手几起“肢体瘫痪”的疑难病例，通过破解病例，搞懂信号是怎么跨过神经元之间的空隙完成传递的。 案件一：现在我们开启第一桩案件——美人鱼的诅咒：河豚毒素中毒案。区分“传导”与“传递”，突触概念 案发场景：东海渔村，老林和工友聚餐，有人带来一条自己处理的河豚。老林吃了两块鱼皮，两小时后口唇发麻，像含了麻药；接着手指不听使唤，端不住碗；再后来四肢瘫软、说话含糊、呼吸变浅，被急救车拉走。人却是清醒的——他瞪着眼睛，心里什么都明白。 病历卡:患者：男，45岁，渔民。主诉：进食河豚后2小时口唇舌尖麻木，进行性四肢无力。 体征：神志清楚，四肢肌力下降至2级，腱反射减弱，感觉正常，呼吸浅慢。 化验：血液检出河豚毒素（TTX）。 教师抛出侦探问题串 【问题1 】教师：已知河豚毒素会封堵电压门控Na⁺通道，请大家结合上节课知识回忆，神经纤维上动作电位依靠什么产生？通道被堵会带来什么结果？ 【问题2】那么老林神志清楚、感觉也正常，这说明大脑、感觉传入通路没有受损，那么身体的运动指令，是在哪一个环节断掉了？ 教师总结破案结论✍板书 TTX → Na⁺通道堵塞 → 动作电位不能产生 → 兴奋无法沿纤维传导 → 肌肉收不到指令。 教师讲解：这起案件故障卡在“电线（神经纤维）”上，不是神经元之间的交接位置出问题。 教师过渡话术（引出突触概念）既然老林的故障发生在神经纤维上，那我们不妨想一想：如果患者神经纤维完好无损，故障发生在神经元的“交接处”，这个交接的结构叫什么？ 生活类比：电线连接电器，需要转接头；神经元和神经元之间，也存在信号的“转接头”，这个结构就叫做突触。记住一句话：传导走电线，传递走接头。 侦探破案第一步要勘察现场。如果突触就是信号的交接现场，这个突触结构由哪些关键结构构成？请大家利用桌上模型，小组合作拼装突触结构。 学生小组活动 任务单指令：每组拼装突触模型，标注6个关键结构：突触小体、突触小泡、突触前膜、突触间隙、突触后膜、受体；完成之后小组之间互相交换检查纠错。 PPT同步展示突触结构图，教师进行突触结构的教学任务。 ✍板书书写：突触 = 突触前膜 + 突触间隙 + 突触后膜 教师过渡：我们熟悉了突触的现场结构，接下来审理第二起案件，神经纤维检测全部正常，但是依旧瘫痪，元凶是肉毒杆菌毒素。我们一起来阅读卷宗。 案件二 肉毒素案（美容院的意外）——解析兴奋在突触处完整传递过程 案发场景：两位患者同一天入院。一位是32岁的白领，在美容院打完"瘦脸针"三天后，脸不但没瘦，反而眼皮耷拉、看东西重影、咽口水都费劲；另一个家庭食用自制发酵臭豆腐，全家四肢瘫痪送入ICU，二者致病元凶都是肉毒杆菌毒素BoNT。 病历卡：患者：女，32岁。主诉：注射"瘦脸针"3天后双眼睑下垂、咀嚼无力、吞咽困难。 体征：神志清醒，表情呆滞（面肌瘫痪），四肢肌力下降，腱反射存在，无感觉异常。 化验：血液检出肉毒毒素（BoNT）。 关键线索：肉毒素不破坏离子通道，它进入突触小体，破坏突触小泡和前膜融合需要的蛋白质，突触小泡无法释放神经递质。 教师过渡话术：既然毒素破坏了释放环节才导致瘫痪，那反过来思考：正常状态下，兴奋在突触完整的传递流程是怎样的？ 请大家梳理兴奋传递一共分为哪几步？ 整个过程的信息转换又是怎么样的？ 课堂角色扮演：邀请5位同学上台，分别扮演：突触小泡、突触前膜、突触间隙、受体、突触后膜。教师旁白引导台词： 教师旁白：兴奋到达突触小体！→扮演小泡学生：“我出发了！”向前移动，贴向扮演前膜同学； 教师旁白：到达前膜！→扮演前膜：“放行！胞吐释放神经递质！”； 教师旁白：递质进入间隙→扮演间隙：“我接住递质，进行扩散！”； 教师旁白：递质抵达后膜→扮演受体：“钥匙对上锁，特异性结合！”； 教师旁白：受体激活→扮演后膜：“离子通道打开，我产生新的电位变化！” ✍板书信号转换：电信号 → 化学信号 → 电信号 BoNT → 突触小泡不能与前膜融合 → 递质释放受阻 → 突触后膜无信号 → 肌肉瘫痪。故障卡在化学信号诞生环节，突触传递的核心步骤。 教师过渡话术：递质成功释放，是不是就万事大吉？我们接收两例新病例，一个递质释放完全正常，但是依旧患病。一起来看“田野的叹息与消失的力气”，有机磷农药中毒与重症肌无力。 案件三 有机磷农药案+重症肌无力案——受体特异性与递质失活 案发场景：同一天急诊收治两位病人。第一位农民喷洒有机磷农药防护不到位，数小时后瞳孔缩小、大汗流涎，肌肉先不停抖动，之后全身无力；另一位年轻女性，长期眼皮沉重，上楼费力，特点是早上症状轻，下午活动之后明显加重，确诊重症肌无力。 病历卡：患者A：男，50岁，农民。体征：瞳孔针尖样缩小、大汗流涎、骨骼肌震颤继而无力、呼吸困难。 患者B：女，26岁。主诉：眼睑下垂、咀嚼费力、活动后加重、休息后减轻（晨轻暮重）。 化验：A血液检出胆碱酯酶含量下降； B血液检出抗乙酰胆碱受体的自身抗体。 教师关键线索：有机磷抑制胆碱酯酶，该酶负责分解乙酰胆碱；重症肌无力抗体攻击突触后膜乙酰胆碱受体。 教师侦探问题串 【问题1】有机磷中毒，递质不能被降解，持续留在突触间隙刺激后膜，肌肉一开始为什么震颤？后期为什么反而瘫痪？ 【问题2】重症肌无力患者，神经递质释放过程完全正常，为什么信号无法向下传递？ 学生回答：突触后膜受体被抗体破坏；钥匙（递质）完好，门锁（受体）损坏，无法识别信号。 【问题3】综合两个病例，健康突触传递需要哪两个必要条件？ 教师下发任务单对比填空表格，学生小组讨论填写 学生归纳：①神经递质发挥作用之后必须及时降解或者回收，避免持续作用； ②突触后膜受体必须结构功能完好，具有特异性识别的能力。 破案结论：有机磷中毒，故障卡在递质降解环节； 重症肌无力故障卡在信号识别环节（受体）。 教师过渡话术：我们已经梳理突触完整传递流程，现在回过头总结，对比神经纤维上的传导，突触处传递具备哪些独有的特点？ 归纳兴奋在突触传递两大特点：单向传递、突触延搁 单向传递 教师提问：为什么兴奋只能从突触前膜传递向突触后膜，不能够反向传递？ 学生回答：神经递质只储存在突触小泡，只能由突触前膜释放，只能作用突触后膜受体。 教师类比：就像快递，只能从发货方送出，不能反向投递；保证反射弧内部兴奋单向流动。 突触延搁 教师提问：同样距离，兴奋经过突触传递速度慢于神经纤维，原因是什么？ 学生回答：需要经历电化电信号转换，递质释放、扩散、结合受体，全部步骤都消耗时间。 教师过渡话术：递质除了被酶降解之外，还有一条重要出路：被突触前膜回收。而毒品可卡因，就专门破坏递质回收这条通路，带来严重成瘾。 案件四 可卡因案，递质回收机制+生命教育升华 案发现场：同学们，我们接到一则青少年警情，一名16岁少年沾染可卡因，产生强烈欣快感，逐渐成瘾，不断加大用药剂量，停药之后烦躁抑郁，最终辍学进入戒毒所。我们从突触的角度解释毒品成瘾的底层原理。 病历卡：患者：男，16岁，学生。主诉：吸食可卡因后强烈欣快感，成瘾半年，剂量不断加大，停吸后出现极度烦躁、抑郁、浑身难受。 化验：脑内多巴胺水平紊乱，突触间隙多巴胺浓度长期偏高。 教师线索：可卡因不会促使多巴胺更多释放；而是结合突触前膜多巴胺转运蛋白，阻断多巴胺的回收过程。 侦探问题串 【问题1】可卡因没有增加多巴胺释放，那超常的快感来自哪里？ 【问题2】突触后膜长期被高强度递质刺激，受体的数量会发生什么适应性改变？这会带来什么后果？ 【问题3】一旦停止吸食可卡因，为什么会产生痛苦戒断反应？ ✍板书补齐递质三条出路：降解、回收、再利用；受体适应性下调 破案结论：可卡因 → 回收转运通道被阻断 → 递质持续堆积刺激后膜，产生快感，逐步成瘾。故障卡在递质回收环节。 教师一句话串联全课四个案件：河豚卡“传导”， 肉毒卡“释放”， 有机磷卡“降解”， 肌无力卡“识别”， 可卡因卡“回收”， 五毒对应突触传递的每一个关键环节。 学科网（北京）股份有限公司 $