2.3兴奋在神经元之间的传递课件-2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

神经侦探事务所 两个神经元之间有 20-30 nm左右的空隙 神经元之间 神经纤维 电信号 案发现场 2 兴奋在神经元之间的传递 和 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 第3节　神经冲动的产生和传导 第2课时 卷宗一 美人鱼的诅咒 : 河豚毒素中毒案 案发场景 东海渔村，老林和工友聚餐，有人带来一条自己处理的河豚。老林吃了两块鱼皮，两小时后口唇发麻，像含了麻药；接着手指不听使唤，端不住碗；再后来四肢瘫软、说话含糊、呼吸变浅，被急救车拉走。人却是清醒的 —— 他瞪着眼睛，心里什么都明白。 河豚毒素中毒案 病历卡 患者：男，45 岁，渔民。主诉：进食河豚后 2 小时口唇舌尖麻木，进行性四肢无力。 体征：神志清楚，四肢肌力下降至 2 级，腱反射减弱，感觉正常，呼吸浅慢。 化验：血液检出河豚毒素（TTX）。 破案结论：病人大脑、感觉通路完好，运动指令断裂发生在：□神经纤维上 □神经元交接处 破案线索 已知河豚毒素会封堵Na⁺通道，请大家结合上节课知识回忆，神经纤维上动作电位依靠什么产生？通道被堵会带来什么结果？ 破案结论：病人大脑、感觉通路完好，运动指令断裂发生在：□神经纤维上 □神经元交接处 破案线索 TTX → Na⁺通道堵塞 →Na⁺无法完成___________→____________无法产生→兴奋不能沿神经纤维传导→肌肉接收不到指令。 病人大脑、感觉通路完好，运动指令断裂发生在： □神经纤维上 □神经元交接处 破案结论 Na⁺内流 动作电位 √ 线索展示 既然老林的故障发生在神经纤维上，那么我们不妨想一想。 如果患者神经纤维完好无损，故障发生在神经元的“交接处”，那么这个交接的结构叫什么？ 任务单指令：每组拼装突触模型，标注6个关键结构：突触小体、突触小泡、突触前膜、突触间隙、突触后膜、受体 突触 传导走电线 传递走接头 任务单指令：每组拼装突触模型，借用手中的纸笔标注绘画出7个关键结构：线粒体、突触小体、突触小泡、神经递质、突触前膜、突触间隙、突触后膜、受体 案发现场——突触 突触前膜 突触间隙 突触后膜 突触 突触小泡 线粒体 神经递质受体 神经递质 突触小体 (提供能量) (来自高尔基体) (化学本质是糖蛋白) 10 轴突末梢 神经元的________经过多次分支，最后每个小枝末端_____，呈___状或___状，叫做_________； 轴突末梢 膨大 杯 球 突触小体 案发现场——突触小体 11 案发现场——突触 突触前膜 突触间隙 突触后膜 突触 突触小泡 线粒体 神经递质受体 神经递质 突触小体 (提供能量) (来自高尔基体) (轴突末梢膜、突触小体膜) (内有组织液) (化学本质是糖蛋白) 12 感受器→传入神经、传入神经→神经中枢、神经中枢→传出神经、传出神经→效应器 现场探究 在完整的反射弧当中，哪些位置存在突触？ 突触后膜一定是下一个神经元的轴突膜吗？ 感受器→传入神经 传入神经→神经中枢 神经中枢→传出神经 传出神经→效应器 (1)概念 (2)常见类型 突触小体可以与其他神经元的________或_____等相接近，共同形成突触； 树突 细胞体 拓展思考：突触的后半部分一定是神经元的一部分吗？ B：轴突——树突 A：轴突——胞体 常见 特殊突触，如神经 肌肉接头 腺体 案发现场——突触 14 案发现场——突触 突触前膜 突触间隙 突触后膜 突触 突触小泡 线粒体 神经递质受体 神经递质 突触小体 (提供能量) (来自高尔基体) (轴突末梢突触小体的膜) (内有组织液) (一般是下一个神经元的细胞体膜或树突膜，也可以是肌肉或者腺体的膜) (化学本质是糖蛋白) 15 卷宗二 美容院的意外 : 肉毒素中毒案 案发场景 两位患者同一天入院。一位是32岁的白领，在美容院打完"瘦脸针"三天后，脸不但没瘦，反而眼皮耷拉、看东西重影、咽口水都费劲； 另一个家庭食用自制发酵臭豆腐，全家四肢瘫痪送入ICU，二者致病元凶都是肉毒杆菌毒素BoNT。 肉毒素中毒案 病历卡 患者：女，32岁。主诉：注射"瘦脸针"3天后双眼睑下垂、咀嚼无力、吞咽困难。 体征：神志清醒，表情呆滞（面肌瘫痪），四肢肌力下降，腱反射存在，无感觉异常。 化验：血液检出肉毒毒素（BoNT）。 肉毒素不破坏离子通道，它进入突触小体，破坏突触小泡和前膜融合需要的蛋白质，使突触小泡无法释放神经递质 现场探究 既然毒素破坏了释放环节才导致瘫痪，那反过来思考：正常状态下，兴奋在突触完整的传递流程是怎样的？ 请大家梳理兴奋传递一共分为哪几步？ 整个过程的信息转换又是怎么样的？ 神经递质释放的运输方式是_____，_____消耗能量，_______转运蛋白，体现了细胞膜__________________； 胞吐 需要 不需要 具有一定的流动性 ➊兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质（化学物质）。 突触小泡的形成与_________有关，胞吐过程中需要的能量主要来自_______。 高尔基体 线粒体 案发现场——传递 19 ❷神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近。 神经递质通过突触间隙的运到突触后膜的方式为_____，_______消耗能量,其快慢与__________________和______等有关。 扩散 不需要 神经递质的浓度 温度 案发现场——传递 20 ❸神经递质与突触后膜上的受体结合。 神经递质与受体的结合具有_____性； 受体的化学本质是_______________； 神经递质与受体结合，体现了细胞膜的功能:______________________。 特异 蛋白质(糖蛋白) 进行细胞间的信息交流 ❹突触后膜上的离子通道发生变化，引发电位变化。 案发现场——传递 21 ❺神经递质被降解或回收。 降解：突触后膜所在的下游神经元释放相关的水解酶。 回收：通过胞吞的形式重新被突触前膜所在的上游神经元回收并储存在突出小泡中。 案发现场——传递 22 ➊兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质（化学物质）。 案发现场——传递 ❷神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近。 ❸神经递质与突触后膜上的受体结合。 ❹突触后膜上的离子通道发生变化，引发电位变化。 ❺神经递质被降解或回收。 电信号 电信号 化学信号 23 ：到达→释放→扩散→结合→电位变化 ✍板书信号转换：电信号 → 化学信号 → 电信号 教师补充：神经递质就是这里的化学信号 角色扮演 教师旁白：兴奋到达突触小体！→扮演小泡学生：“我出发了！”向前移动，贴向扮演前膜同学； 教师旁白：到达前膜！→扮演前膜：“放行！胞吐释放神经递质！”； 教师旁白：递质进入间隙→扮演间隙：“我接住递质，进行扩散！”； 教师旁白：递质抵达后膜→扮演受体：“钥匙对上锁，特异性结合！”； 教师旁白：受体激活→扮演后膜：“离子通道打开，我产生新的电位变化！ 卷宗三 田野的叹息&消失的力气 有机磷农药中毒 + 重症肌无力 案发场景 同一天急诊收治两位病人。第一位农民喷洒有机磷农药防护不到位，数小时后瞳孔缩小、大汗流涎，肌肉先不停抖动，之后全身无力； 另一位年轻女性，长期眼皮沉重，上楼费力，特点是早上症状轻，下午活动之后明显加重，确诊重症肌无力。 有机磷农药中毒 + 重症肌无力 病历卡 患者A：男，50岁，农民。体征：瞳孔针尖样缩小、大汗流涎、骨骼肌震颤继而无力、呼吸困难。 患者B：女，26岁。主诉：眼睑下垂、咀嚼费力、活动后加重、休息后减轻（晨轻暮重）。 化验：A血液检出胆碱酯酶含量下降； B血液检出抗乙酰胆碱受体的自身抗体。 有机磷抑制胆碱酯酶，该酶负责分解乙酰胆碱； 重症肌无力抗体攻击突触后膜乙酰胆碱受体。 ：到达→释放→扩散→结合→电位变化 ✍板书信号转换：电信号 → 化学信号 → 电信号 教师补充：神经递质就是这里的化学信号 现场探究 1.有机磷中毒，递质不能被降解，持续留在突触间隙刺激后膜，肌肉一开始为什么震颤？后期为什么反而瘫痪？ 2.重症肌无力患者，神经递质释放过程完全正常，为什么信号无法向下传递？ ：到达→释放→扩散→结合→电位变化 ✍板书信号转换：电信号 → 化学信号 → 电信号 教师补充：神经递质就是这里的化学信号 现场探究 1.有机磷中毒，递质不能被降解，持续留在突触间隙刺激后膜，肌肉一开始为什么震颤？后期为什么反而瘫痪？ 持续刺激肌肉不断收缩出现震颤；后期受体长期刺激敏感性下降，肌肉疲劳耗竭，出现瘫痪，相当于信号过载“烧机”。教师补充：临床药物解磷定可以重新激活胆碱酯酶，对症救治中毒患者。 ：到达→释放→扩散→结合→电位变化 ✍板书信号转换：电信号 → 化学信号 → 电信号 教师补充：神经递质就是这里的化学信号 现场探究 2.重症肌无力患者，神经递质释放过程完全正常，为什么信号无法向下传递？ 突触后膜受体被抗体破坏；钥匙（递质）完好，门锁（受体）损坏，无法识别信号。 ：到达→释放→扩散→结合→电位变化 ✍板书信号转换：电信号 → 化学信号 → 电信号 教师补充：神经递质就是这里的化学信号 现场探究 病例 出了什么问题 说明突触传递必须满足什么条件 重症肌无力 受体被自身抗体攻击破坏 突触后膜受体必须结构功能完好， 具有特异性识别的能力 有机磷中毒 胆碱酯酶活性被抑制，递质无法降解 神经递质发挥作用后必须及时 失活(降解或者回收),避免持续作用 ：到达→释放→扩散→结合→电位变化 ✍板书信号转换：电信号 → 化学信号 → 电信号 教师补充：神经递质就是这里的化学信号 传递特点 ① 单向传递 原因：神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。 ② 突触延搁：突触处兴奋的传递速度比在神经纤维上传导要慢 原因：突触处的兴奋传递需要________________________ 的转换，以及神经递质的_____、______、_______________ 都需要一定的时间； 电信号→化学信号→电信号 释放 扩散 对突触后膜的作用 卷宗四 快感的陷阱 : 可卡因成瘾案件 案发场景 同学们，我们接到一则青少年警情，一名16岁少年沾染可卡因，产生强烈欣快感，逐渐成瘾，不断加大用药剂量，停药之后烦躁抑郁，最终辍学进入戒毒所。 可卡因成瘾案件 病历卡 患者：男，16岁，学生。 主诉：吸食可卡因后强烈欣快感，成瘾半年，剂量不断加大，停吸后出现极度烦躁、抑郁、浑身难受。 化验：脑内多巴胺水平紊乱，突触间隙多巴胺浓度长期偏高。 可卡因不会促使多巴胺更多释放； 而是结合突触前膜多巴胺转运蛋白，阻断多巴胺的回收过程。 ①在正常情况下，多巴胺发挥完作用后会被_________上的_________从突触间隙_____ ②吸食可卡因后，可卡因会使________失去___________的功能，于是多巴胺就_______________________ ③这样，导致突触后膜上_____________________ ④当可卡因药效失去后，由于_____________，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来____这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒 转运蛋白 转运蛋白 回收多巴胺 就留在突触间隙持续发挥作用 多巴胺受体减少 多巴胺受体减少 维持 突触前膜 回收 可卡因的上瘾机制 34 ：到达→释放→扩散→结合→电位变化 ✍板书信号转换：电信号 → 化学信号 → 电信号 教师补充：神经递质就是这里的化学信号 现场线索 1.可卡因没有增加多巴胺释放，那超常的快感来自哪里？ 2.突触后膜长期被高强度递质刺激，受体的数量会发生什么适应性改变？这会带来什么后果？ 3.一旦停止吸食可卡因，为什么会产生痛苦戒断反应？ ：到达→释放→扩散→结合→电位变化 ✍板书信号转换：电信号 → 化学信号 → 电信号 教师补充：神经递质就是这里的化学信号 现场探究 多巴胺回收通道被霸占，递质滞留在突触间隙，持续刺激突触后膜受体，持续产生兴奋。 1.可卡因没有增加多巴胺释放，那超常的快感来自哪里？ ：到达→释放→扩散→结合→电位变化 ✍板书信号转换：电信号 → 化学信号 → 电信号 教师补充：神经递质就是这里的化学信号 现场探究 受体数量下调减少；想要获得同等快感，就必须不断加大毒品剂量。这就是成瘾的细胞学基础。 2.突触后膜长期被高强度递质刺激，受体的数量会发生什么适应性改变？这会带来什么后果？ ：到达→释放→扩散→结合→电位变化 ✍板书信号转换：电信号 → 化学信号 → 电信号 教师补充：神经递质就是这里的化学信号 现场探究 受体已经变少，多巴胺正常被回收，突触间隙递质浓度快速下降，神经元刺激不足，出现抑郁烦躁。 3.一旦停止吸食可卡因，为什么会产生痛苦戒断反应？ ：到达→释放→扩散→结合→电位变化 ✍板书信号转换：电信号 → 化学信号 → 电信号 教师补充：神经递质就是这里的化学信号 此外，可卡因能干扰__________的作用，导致_________异常，还会抑制__________的功能； 吸食可卡因者可产生__________，长期吸食易产生_______与_______，最典型的是有___________，奇痒难忍，造成严重的抓伤甚至断肢自残、情绪不稳定，容易引发暴力或攻击行为； 长期大剂量使用可卡因后突然停药，可出现抑郁、焦虑、失望、疲惫、失眠、厌食等症状。 交感神经 心脏功能 免疫系统 心理依赖性 触幻觉 嗅幻觉 虫行蚁走感 可卡因的危害 河豚卡“传导” 肉毒卡 “释放” 有机磷卡 “降解”肌无力卡 “识别”可卡因卡 “回收” FormatFactory : www.pcfreetime.com $