专题03 细胞的生命历程（期中真题汇编，北京专用）高三生物上学期

**基本信息** 汇编北京多区县高三期中试题，聚焦细胞生命历程4大核心考点，以癌症、干细胞等真实科研情境为载体，构建基础判断到机制探究的能力梯度。 **题型特征** |题型|题量|知识覆盖|命题特色| |----|----|----------|----------| |选择题|6|细胞增殖（如HPV与抑癌基因）、分化（干细胞特性）、凋亡（Th17作用）|结合疾病案例考查概念辨析| |非选择题|6|细胞周期调控（CDC6基因）、有丝分裂观察、肿瘤治疗机制（大蒜素联合顺铂）|通过实验设计（如RNA干扰）、结果分析（流式细胞术数据）探究分子机制|

专题03 细胞的生命历程 4大高频考点 1. 细胞增殖方式及细胞周期 2. 动植物细胞有丝分裂过程 3. 细胞的分化 4. 细胞的衰老和死亡 考点1 细胞增殖方式及细胞周期 1．（25-26高三上·北京朝阳·期中）人乳头瘤病毒（HPV）通过促进子宫颈细胞p53蛋白降解和pRb蛋白失活，导致细胞生长分裂失控，诱发宫颈癌。下列分析错误的是（    ） A．p53基因和pRb基因应属于抑癌基因 B．子宫颈细胞癌变后细胞膜上的糖蛋白增多 C．可利用核酸分子杂交技术检测HPV感染 D．机体通过免疫监视功能清除突变子宫颈细胞 2．（25-26高三上·北京顺义一中·期中）细胞周期受到一系列蛋白的精准调控，细胞分裂周期蛋白CDC6是其中之一，这些蛋白决定细胞能否正常增殖。 （1）细胞周期是指连续分裂的细胞，_____；细胞在分裂间期完成_____，为后续的细胞分裂提供物质准备。 （2）科研人员检测了正常细胞株系（甲）和结直肠癌细胞株系（乙）中CDC6的含量，结果如图1所示。 据图1分析，CDC6基因属于_____（原癌/抑癌）基因，结合原癌或抑癌基因的概念说明判断的理由_____。 （3）为进一步探究CDC6基因的功能，科研人员设计实验干扰细胞株系乙中该基因的表达，实验处理如下： I组：细胞株系乙 Ⅱ组：细胞株系乙+无关小RNA Ⅲ组：细胞株系乙+与CDC6mRNA互补的小RNA ①Ⅱ组中“无关小RNA”的序列最佳设计为：与Ⅲ组小RNA相比，_____。 ②与CDC6 mRNA互补的小RNA能促使mRNA降解从而干扰翻译过程，因此可检测和比较各组中_____的含量以确定干扰是否成功。 （4）C酶调控细胞周期从G1向S期过渡，但需要与细胞周期蛋白D1结合后才具有活性，磷酸化的E酶可诱导D1的表达。科研人员分别统计了以上三组实验中各时期细胞占比情况，并检测了E酶表达量，结果如图2。 请结合以上信息及图2实验结果，用“文字+箭头+连接词”的方式从分子水平。阐明CDC6基因与细胞增殖的关系_____。 3．（25-26高三上·北京朝阳·期中）癌细胞在完成DNA复制后遭遇DNA损伤等应激，会导致其停滞在分裂期前即G2期，随后退出G2期并进行第二轮DNA复制，诱发全基因组加倍（WGD），促进肿瘤发展。 （1）与分裂期细胞相比，G2期细胞的特点是_____。用应激诱导剂和乳腺癌细胞进行图1实验，若应激诱导剂成功诱导WGD，则与对照组相比，实验组还应出现DNA含量为_____的细胞。 （2）APC蛋白在细胞分裂后期被激活，通过降解抑制DNA复制的M蛋白，使细胞退出分裂期，处于启动新一轮复制的状态。研究者推测应激处理诱导癌细胞中APC在G2期提前激活。为验证该推测，进行图2实验。实验组G2期细胞的荧光强度_____对照组，证明推测成立。 （3）细胞周期蛋白CDK1与CDK4参与APC活性调节。研究者对乳腺癌细胞进行不同处理，检测G2期细胞中APC激活情况，结果如图3。 ①结果显示_____。 ②进一步研究发现加入应激诱导剂后CDK1和CDK4的活性均降低，推测应激通过降低CDK1和CDK4的活性进而激活APC。该推测成立还需补充的关键实验是_____。 ③研究者同时使用其他种类的癌细胞进行实验，得到相同结果，该实验的目的是：_____。 （4）癌症治疗时，常使用DNA损伤类化疗药物。依据本研究，请你提出一种能够有效抑制WGD发生的治疗策略：_____。 考点2 动植物细胞有丝分裂过程 1．（24-25高三上·北京朝阳·期中）右图为某二倍体植物细胞有丝分裂的显微照片，对细胞中的染色体及纺锤体进行了染色。据图判断，正确的是（    ） A．1为纺锤体，2为染色体 B．该细胞处于有丝分裂中期 C．箭头处是新细胞壁形成的位置 D．该细胞中不存在同源染色体 考点3 细胞的分化 1．（25-26高三上·北京通州·期中）人脐血含有与骨髓中相同类型的干细胞。下列关于人脐血中干细胞叙述不正确的是（    ） A．分化后，表达的蛋白种类发生变化 B．分化后，细胞形态结构功能发生变化 C．可诱导分化为血细胞，用来治疗造血功能障碍类疾病 D．分化程度低，分裂能力强，可直接发育为完整的个体 2．（24-25高三上·北京海淀·期中）哺乳动物呼吸道多纤毛细胞形成运动纤毛的过程如图所示，下列叙述错误的是（    ） A．中心粒并未形成中心体 B．形成纤毛需核糖体参与 C．有纺锤体的形成和消失 D．发生了基因选择性表达 考点4 细胞的衰老和死亡 1．（25-26高三上·北京顺义一中·期中）免疫细胞Th17在介导炎症反应时伴有组织细胞凋亡，凋亡细胞释放的部分囊泡含有硫化氢（H2S），H2S释放后可作用于Th17并减缓炎症损伤。下列叙述错误的是（　　） A．Th17来源于骨髓造血干细胞 B．细胞凋亡是由基因决定的程序性死亡 C．内外环境因素改变不能引发细胞凋亡 D．H2S的作用有利于维持机体的稳态 2．（24-25高三上·北京通州·期中）TB-S是一条抑制肿瘤的信号传递途径。研究表明，胞外蛋白TB与靶细胞膜上的受体结合，激活胞内信号分子S，生成复合物转移到细胞核内，诱导靶基因的表达，阻止细胞异常增殖，抑制恶性肿瘤的发生。下列叙述错误的是（    ） A．肿瘤细胞和正常细胞中基因的执行情况有所不同 B．从功能来看，复合物诱导的靶基因属于抑癌基因 C．复合物的转移实现了细胞质向细胞核的信息传递 D．若该受体蛋白基因不表达，靶细胞仍能正常凋亡 3．（25-26高三上·北京通州·期中）胶质母细胞瘤是一种常见的脑部原发性癌症。 （1）胶质母细胞瘤形成的根本原因是相关基因发生了________。因其癌变过程中，细胞形态会发生“伪足”状变化，因而极易扩散。 （2）胶质母细胞瘤的细胞外基质中含有丰富的透明质酸（HA）。科学家对HA参与肿瘤细胞的迁移过程开展了系列研究。 ①HA是一种由重复二糖单位组成的大分子多糖，属于以________链为骨架的生物大分子。 ②将从胶质母细胞瘤手术切除后分离的患者源肿瘤细胞系（SP20）形成球形聚集体，再放置于不同浓度的HA环境中进行培养，第四天观察并测量该聚集体边缘细胞偏离中心的距离。 由图中可以看出，HA浓度越小，聚集体边缘的细胞偏离中心的距离越_______，由此可以推测，与高浓度HA相比，低浓度的HA可以_______。 （3）科学家发现，在2%HA中，细胞表面受体CD44表达量明显增加。请结合以下实验数据，使用文字和箭头的形式，描述SP20迁移的可能机制_______。 组别 实验操作 检测指标 实验结果 1 5%HA HA分子空间结构转换的灵活度，SP20细胞迁移蛋白表达量，SP20细胞迁移面积 2组与1组比，三个指标均显著增加 3组与2组比，三个指标均显著抑制 4组与2组比，三个指标均无显著差异 2 2%HA 3 CD44单克隆抗体+2%HA 4 无关抗体+2%HA 4．（24-25高三上·北京回民学校·期中）以顺铂为主的铂类药物化疗仍是临床上治疗晚期宫颈癌的首选方案。为研究大蒜素与顺铂联合给药对宫颈癌细胞增殖的影响及机制，科研人员进行了以下实验。 （1）细胞癌变的根本原因是_________。 （2）细胞周期各时期的变化如图1，检测大蒜素、顺铂和联合给药对宫颈癌细胞周期的影响，结果如图2和图3。 由图2可知， 与大蒜素组和顺铂组比较，联合给药组对宫颈癌细胞增殖抑制作用_________，结合图3推测其原因是__________。 （3）已有研究表明，多个基因参与驱动 G₁期到S期转换。为研究联合给药抑制细胞增殖的机制，科研人员检测了相应蛋白的表达量，结果如图4。 驱动 G₁期到S期转换的基因是_________，抑制其转换的基因是_________。 （4）研究发现诱导肿瘤细胞凋亡的重要通路之一的线粒体途径过程如图5所示。为探究联合给药诱导细胞凋亡的机制，科研人员检测了相关凋亡蛋白的表达量， 结果如图6。 注：Bcl-2能够与 Bax形成异源二聚体而抑制Bax 活性 分析联合给药诱导细胞凋亡的机制是________。 （5）综上所述，联合给药通过________达到治疗宫颈癌的目的。 5．（24-25高三上·北京通州·期中）乳腺恶性肿瘤内部及周围有丰富的神经，科研人员对病情发展与神经支配的关系进行了探究，以期解决部分患者预后差的问题。 （1）肿瘤细胞可伪装成神经元，与周围神经元之间形成________样结构，通过特异性受体接受神经元信号。高转移性的肿瘤中这种结构更加丰富。 （2）为探究神经元在肿瘤转移方面的作用及机制，研究人员进行了系列研究。 ①在体外用乳腺癌细胞、神经元和SP（一种神经递质）进行了如图1所示实验（+、-分别代表添加和不添加），并检测肿瘤细胞的转移能力，据图1实验结果推测神经元通过分泌________促进肿瘤转移。若要在小鼠体内进一步验证，可选用________小鼠和普通小鼠，将乳腺癌细胞分别移植到其体内，如观察到实验组肿瘤比对照组转移能力弱，则证明此推测。    ②研究人员推测，神经元分泌的SP诱导部分肿瘤细胞凋亡并释放RNA，从而促进肿瘤的转移。请将下列选项的字母填入表格中I、Ⅱ处，以探究上述机制。 a．神经元 b．乳腺癌十神经元 c．凋亡抑制剂 d．凋亡促进剂 e．SP+凋亡抑制剂 f．SP+凋亡促进剂 培养对象 添加物质 肿瘤细胞转移能力 培养基中RNA含量（pg·uL-1） 乳腺癌细胞 无 + 500 SP +++ 1600 凋亡抑制剂 + 500 Ⅱ_____ + 500 I_____ 无 +++ 1600 凋亡抑制剂 + 500 ③已知肿瘤细胞表面存在两类受体，一类为SP作用的受体，对另一类受体TLR7的作用进行了研究，实验设计及结果如图2，实验组移植的肿瘤细胞转入两种干扰RNA以降低TLR7基因的表达，对照组移植的肿瘤中应转入________。    （3）根据上述研究，提出抑制肿瘤转移的措施________（答2点即可）。 6．（24-25高三上·北京通州·期中）端粒位于染色体的两端，会随着细胞分裂次数增多而缩短，端粒酶（TERT）可以修复加长端粒。研究者对调节端粒酶活性的分子进行了筛选和研究。 （1）端粒的缩短会损伤染色体上正常基因的________序列，引发细胞衰老。 （2）研究者筛选出TERT的调节物质TAC，研究TAC对端粒的影响。图1显示对小鼠注射TAC4小时后成纤维细胞中TERT含量，其中对照组的处理为________，结果显示TAC可以________TERT基因的表达。研究者进一步检测端粒长度，请在图2中补充TAC处理组预期的实验组结果________。 （3）为进一步探究TAC对小鼠衰老的影响机制，研究人员构建了TERT基因敲除模型鼠，并对TAC治疗一周后的老年鼠不同器官进行相关指标的检测（见图3），结合（2）的信息，推测TAC影响小鼠个体衰老的机制是________。 （4）巴恩斯迷宫可用来测试小鼠的学习记忆能力（见图4）。小鼠被放置在封闭的圆形平台上寻找唯一的逃脱通道。为研究连续的TAC处理能否缓解衰老引起的学习记忆能力衰退问题，请简要阐述实验设计：_________。 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题03 细胞的生命历程 考点1 细胞增殖方式及细胞周期 1.【答案】B 2.【答案】（1）从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时为止 DNA的复制和有关蛋白质的合成 （2）原癌 原癌基因维持细胞正常增殖，过量表达导致癌变，而CDC6在癌细胞乙中表达量明显高于正常细胞 （3）碱基数目相同，顺序不同 （CDC6基因mRNA和）CDC6蛋白 （4） 3.【答案】（1）具有完整的核膜、核仁、染色质 8C （2）显著低于 （3）与未抑制或单独抑制组相比，同时抑制CDK1和CDK4的活性，G2期APC激活的细胞数比例显著升高。 使用应激诱导剂处理细胞，同时提高细胞中CDK1和CDK4的活性 证明应激激活APC的现象具有普适性 （4）联合使用CDK1/4特异性激动剂和M蛋白稳定剂 考点2 动植物细胞有丝分裂过程 1.【答案】C 考点3 细胞的分化 1.【答案】D 2.【答案】C 考点4 细胞的衰老和死亡 1.【答案】C 2.【答案】D 3.【答案】（1）（基因）突变 （2）碳 远 促进肿瘤细胞迁移 （3）HA与细胞表面受体CD44结合SP20细胞迁移蛋白表达量增加SP20细胞迁移面积增大 4.【答案】（1）原癌基因和抑癌基因的突变 （2）增强 联合给药通过抑制 DNA复制使更多的细胞停留在G₀/G₁期 （3）CDK2和 Cyclin D1 P27 （4）联合给药能促进Bax基因表达，抑制 Bcl-2 基因表达，使Bax 活性增强，导致细胞色素c释放，细胞色素c与蛋白A结合，激活 Caspase-9， 从而激活 Caspase-3，诱导细胞凋亡 （5）抑制细胞增殖和促进细胞凋亡 5.【答案】（1）突触 （2）SP SP合成缺陷 e b 与TLR7mRNA不互补的RNA （3）抑制肿瘤TLR7受体的表达；使用竞争TLR7受体的药物；抑制肿瘤细胞释放RNA；抑制肿瘤神经元释放SP 6.【答案】（1）DNA （2）生理盐水处理 促进 （3）TAC促进TERT基因的表达，TERT基因的表达产物抑制p16ink4amRNA的合成，导致促进细胞衰老的物质p16ink4a的含量下降，从而延缓小鼠个体的衰老。 （4）将生理状况相近的一些由于衰老引起学习记忆能力衰退的小鼠，平均分为AB两组，A组用生理盐水连续处理，B组用等量且适量的TAC连续处理，一段时间后，记录两组小鼠找到逃脱通道的时间。 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题03 细胞的生命历程 4大高频考点 1. 细胞增殖方式及细胞周期 2. 动植物细胞有丝分裂过程 3. 细胞的分化 4. 细胞的衰老和死亡 考点1 细胞增殖方式及细胞周期 1．（25-26高三上·北京朝阳·期中）人乳头瘤病毒（HPV）通过促进子宫颈细胞p53蛋白降解和pRb蛋白失活，导致细胞生长分裂失控，诱发宫颈癌。下列分析错误的是（    ） A．p53基因和pRb基因应属于抑癌基因 B．子宫颈细胞癌变后细胞膜上的糖蛋白增多 C．可利用核酸分子杂交技术检测HPV感染 D．机体通过免疫监视功能清除突变子宫颈细胞 【答案】B 【解析】A、抑癌基因的作用是阻止细胞不正常的增殖。p53蛋白和pRb蛋白能抑制细胞生长分裂失控，当它们的功能受影响（如p53蛋白降解、pRb蛋白失活）会导致细胞癌变，所以p53基因和pRb基因应属于抑癌基因，A正确； B、细胞癌变后，细胞膜上的糖蛋白会减少，使得癌细胞之间的黏着性降低，容易在体内分散和转移，而不是增多，B错误； C、核酸分子杂交技术的原理是碱基互补配对，HPV含有特定的核酸序列，因此可利用核酸分子杂交技术检测HPV感染，C正确； D、机体的免疫监视功能能够识别和清除突变的细胞，防止肿瘤的发生，所以机体可通过免疫监视功能清除突变子宫颈细胞，D正确。 故选B。 2．（25-26高三上·北京顺义一中·期中）细胞周期受到一系列蛋白的精准调控，细胞分裂周期蛋白CDC6是其中之一，这些蛋白决定细胞能否正常增殖。 （1）细胞周期是指连续分裂的细胞，_____；细胞在分裂间期完成_____，为后续的细胞分裂提供物质准备。 （2）科研人员检测了正常细胞株系（甲）和结直肠癌细胞株系（乙）中CDC6的含量，结果如图1所示。 据图1分析，CDC6基因属于_____（原癌/抑癌）基因，结合原癌或抑癌基因的概念说明判断的理由_____。 （3）为进一步探究CDC6基因的功能，科研人员设计实验干扰细胞株系乙中该基因的表达，实验处理如下： I组：细胞株系乙 Ⅱ组：细胞株系乙+无关小RNA Ⅲ组：细胞株系乙+与CDC6mRNA互补的小RNA ①Ⅱ组中“无关小RNA”的序列最佳设计为：与Ⅲ组小RNA相比，_____。 ②与CDC6 mRNA互补的小RNA能促使mRNA降解从而干扰翻译过程，因此可检测和比较各组中_____的含量以确定干扰是否成功。 （4）C酶调控细胞周期从G1向S期过渡，但需要与细胞周期蛋白D1结合后才具有活性，磷酸化的E酶可诱导D1的表达。科研人员分别统计了以上三组实验中各时期细胞占比情况，并检测了E酶表达量，结果如图2。 请结合以上信息及图2实验结果，用“文字+箭头+连接词”的方式从分子水平。阐明CDC6基因与细胞增殖的关系_____。 【答案】（1）从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时为止 DNA的复制和有关蛋白质的合成 （2）原癌 原癌基因维持细胞正常增殖，过量表达导致癌变，而CDC6在癌细胞乙中表达量明显高于正常细胞 （3）碱基数目相同，顺序不同 （CDC6基因mRNA和）CDC6蛋白 （4） 【解析】分裂间期为分裂期进行活跃的物质准备，完成DNA分子的复制和有关蛋白质的合成，同时细胞有适度的生长；原癌基因主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程，原癌基因表达的蛋白质是细胞正常生长和增殖所必需的，这类基因一旦突变或过量表达而导致相应蛋白质活性过强，就可能引起细胞癌变。 （1）细胞周期是指连续分裂的细胞，从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时为止。分裂间期为分裂期进行活跃的物质准备，完成DNA分子的复制和有关蛋白质的合成，同时细胞有适度的生长。 （2）原癌基因主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程，原癌基因表达的蛋白质是细胞正常生长和增殖所必需的，这类基因一旦突变或过量表达而导致相应蛋白质活性过强，就可能引起细胞癌变，图1中结直肠癌细胞株系（乙）中CDC6的含量高于正常细胞株系（甲），故CDC6基因属于原癌基因。 （3）①为了尽量保证实验的准确性和严谨性，所加入的无关小RNA和与CDC6mRNA互补的小RNA除了碱基序列不同，其他均要相同，即无关小RNA与Ⅲ组小RNA相比，碱基数目相同，顺序不同。 ②结合题干“与CDC6 mRNA互补的小RNA能促使mRNA降解从而干扰翻译过程”可知，若干扰成功则CDC6基因mRNA和CDC6蛋白的含量均减少，故可检测和比较各组中（CDC6基因mRNA和）CDC6蛋白的含量以确定干扰是否成功。 （4）分析题图以及题干中相关信息可知：CDC6基因表达可以促进E酶的磷酸化，结合题干，磷酸化的E酶可以诱导D1蛋白质的合成，从而激活C酶，C酶进一步促进细胞周期中G1向S期过渡，从而启动DNA的复制，促进细胞的增殖，若用“文字+箭头+连接词”的方式从分子水平，表述CDC6基因与细胞增殖的关系为：。 3．（25-26高三上·北京朝阳·期中）癌细胞在完成DNA复制后遭遇DNA损伤等应激，会导致其停滞在分裂期前即G2期，随后退出G2期并进行第二轮DNA复制，诱发全基因组加倍（WGD），促进肿瘤发展。 （1）与分裂期细胞相比，G2期细胞的特点是_____。用应激诱导剂和乳腺癌细胞进行图1实验，若应激诱导剂成功诱导WGD，则与对照组相比，实验组还应出现DNA含量为_____的细胞。 （2）APC蛋白在细胞分裂后期被激活，通过降解抑制DNA复制的M蛋白，使细胞退出分裂期，处于启动新一轮复制的状态。研究者推测应激处理诱导癌细胞中APC在G2期提前激活。为验证该推测，进行图2实验。实验组G2期细胞的荧光强度_____对照组，证明推测成立。 （3）细胞周期蛋白CDK1与CDK4参与APC活性调节。研究者对乳腺癌细胞进行不同处理，检测G2期细胞中APC激活情况，结果如图3。 ①结果显示_____。 ②进一步研究发现加入应激诱导剂后CDK1和CDK4的活性均降低，推测应激通过降低CDK1和CDK4的活性进而激活APC。该推测成立还需补充的关键实验是_____。 ③研究者同时使用其他种类的癌细胞进行实验，得到相同结果，该实验的目的是：_____。 （4）癌症治疗时，常使用DNA损伤类化疗药物。依据本研究，请你提出一种能够有效抑制WGD发生的治疗策略：_____。 【答案】（1）具有完整的核膜、核仁、染色质 8C （2）显著低于 （3）与未抑制或单独抑制组相比，同时抑制CDK1和CDK4的活性，G2期APC激活的细胞数比例显著升高。 使用应激诱导剂处理细胞，同时提高细胞中CDK1和CDK4的活性 证明应激激活APC的现象具有普适性 （4）联合使用CDK1/4特异性激动剂和M蛋白稳定剂 【解析】细胞周期是指连续分裂的细胞，从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时为止。细胞周期分为两个阶段：分裂间期和分裂期。分裂间期主要完成DNA的复制和有关蛋白质的合成，同时细胞有适度的生长。分裂期包括前期、中期、后期、末期，是一个连续变化过程。 （1）分裂期细胞核膜、核仁解体，染色体高度螺旋化，G2期细胞已经完成DNA复制，进行与纺锤有关蛋白质的合成，核膜未消失，核仁未解体，染色体呈现丝状，具有完整的核膜、核仁、染色质。对照组细胞的DNA含量为2C（G1期细胞和分裂结束的细胞）、4C（S期、G2期、前、中、后期的细胞），若应激诱导剂成功诱导WGD（会导致其停滞在分裂期前即G2期，随后退出G2期并进行第二轮DNA复制）则会出现DNA含量为4C和8C的细胞。 （2）APC蛋白在细胞分裂后期被激活，通过降解抑制DNA复制的M蛋白，使细胞退出分裂期。若APC在G2期提前激活，则G2期细胞内M蛋白被降解，加入带荧光的M蛋白抗体后（抗原M会和带荧光的M蛋白抗体特异性结合）其荧光强度（一定程度上与对应M蛋白含量呈正相关）会比对照组（APC未提前激活）降低。 （3）据图分析可知，1、2、3组（分别是未抑制、CDK1单独抑制、CDK4单独抑制）G2期APC激活细胞数占G2期细胞总数远低于4组（CDK1和CDK4同时抑制）。即结果显示说明与未抑制或单独抑制组相比，同时抑制CDK1和CDK4的活性，G2期APC激活的细胞数比例显著升高。该实验需要通过“恢复CDK1和CDK4活性”反向验证应激通过降低CDK1和CDK4的活性进而激活APC。使用应激诱导剂处理细胞，同时提高细胞中CDK1和CDK4的活性，检测G2期细胞中APC的激活情况，若APC激活程度降低（与使用应激诱导剂处理细胞，同时提高细胞中CDK1和CDK4的活性前相比），则推测成立，否则不成立。 （4）根据实验结论，同时抑制CDK1和CDK4可激活APC，而APC激活有助于抑制WGD（全基因加倍是癌细胞恶性增殖的特征之一），因此可通过调控CDK1、CDK4或APC来辅助化疗，可联合使用CDK1/4特异性激动剂和M蛋白稳定剂来抑制WGD发生。 考点2 动植物细胞有丝分裂过程 1．（24-25高三上·北京朝阳·期中）右图为某二倍体植物细胞有丝分裂的显微照片，对细胞中的染色体及纺锤体进行了染色。据图判断，正确的是（    ） A．1为纺锤体，2为染色体 B．该细胞处于有丝分裂中期 C．箭头处是新细胞壁形成的位置 D．该细胞中不存在同源染色体 【答案】C 【解析】有丝分裂不同时期的特点：（1）间期：进行DNA的复制和有关蛋白质的合成；（2）前期：核膜、核仁逐渐解体消失，出现纺锤体和染色体；（3）中期：染色体形态固定、数目清晰；（4）后期：着丝点分裂，姐妹染色单体分开成为染色体，并均匀地移向两极；（5）末期：核膜、核仁重建、纺锤体和染色体消失。 A、1为染色体，2为纺锤体，A错误； B、分析图示可知，该图属于植物细胞有丝分裂末期图，B错误； C、箭头所指位置正在形成新的细胞壁，C正确； D、分析图示可知，该图属于植物细胞有丝分裂末期图，含有同源染色体，D错误。 故选C。 考点3 细胞的分化 1．（25-26高三上·北京通州·期中）人脐血含有与骨髓中相同类型的干细胞。下列关于人脐血中干细胞叙述不正确的是（    ） A．分化后，表达的蛋白种类发生变化 B．分化后，细胞形态结构功能发生变化 C．可诱导分化为血细胞，用来治疗造血功能障碍类疾病 D．分化程度低，分裂能力强，可直接发育为完整的个体 【答案】D 【解析】A、细胞分化是基因选择性表达的结果，导致不同细胞中蛋白质种类和数量不同，分化后表达的蛋白种类会发生变化，A正确； B、细胞分化会导致细胞的形态、结构和生理功能发生稳定性差异，B正确； C、脐血中的干细胞（如造血干细胞）可分化为血细胞，可用于治疗造血功能障碍类疾病，C正确； D、脐血干细胞属于多能干细胞，虽然分化程度低且分裂能力强，但其全能性受限，无法直接发育为完整个体，D错误。 故选D。 2．（24-25高三上·北京海淀·期中）哺乳动物呼吸道多纤毛细胞形成运动纤毛的过程如图所示，下列叙述错误的是（    ） A．中心粒并未形成中心体 B．形成纤毛需核糖体参与 C．有纺锤体的形成和消失 D．发生了基因选择性表达 【答案】C 【解析】细胞分化的本质是基因的选择性表达。 A、图中中心粒并未组合形成中心体，而是移动并产生运动纤毛，A正确； B、纤毛的主要成分是蛋白质，而蛋白质的合成场所是核糖体，B正确； C、该过程并未发生细胞分裂，没有纺锤体的形成和消失，C错误； D、图中过程，细胞发生分化，而细胞分化的本质是基因的选择性表达，D正确。 故选C。 考点4 细胞的衰老和死亡 1．（25-26高三上·北京顺义一中·期中）免疫细胞Th17在介导炎症反应时伴有组织细胞凋亡，凋亡细胞释放的部分囊泡含有硫化氢（H2S），H2S释放后可作用于Th17并减缓炎症损伤。下列叙述错误的是（　　） A．Th17来源于骨髓造血干细胞 B．细胞凋亡是由基因决定的程序性死亡 C．内外环境因素改变不能引发细胞凋亡 D．H2S的作用有利于维持机体的稳态 【答案】C 【解析】细胞凋亡是由基因决定的细胞编程序死亡的过程。细胞凋亡是生物体正常的生命历程，对生物体是有利的，而且细胞凋亡贯穿于整个生命历程。 A、Th17属于免疫细胞，免疫细胞均起源于骨髓的造血干细胞，A正确； B、细胞凋亡是由基因决定的程序性死亡，对机体有利，B正确； C、内外环境变化均可能引发细胞凋亡，C错误； D、H2S可作用于Th17并减缓炎症损伤，有利于维持机体的稳态，D正确。 故选C。 2．（24-25高三上·北京通州·期中）TB-S是一条抑制肿瘤的信号传递途径。研究表明，胞外蛋白TB与靶细胞膜上的受体结合，激活胞内信号分子S，生成复合物转移到细胞核内，诱导靶基因的表达，阻止细胞异常增殖，抑制恶性肿瘤的发生。下列叙述错误的是（    ） A．肿瘤细胞和正常细胞中基因的执行情况有所不同 B．从功能来看，复合物诱导的靶基因属于抑癌基因 C．复合物的转移实现了细胞质向细胞核的信息传递 D．若该受体蛋白基因不表达，靶细胞仍能正常凋亡 【答案】D 【解析】癌细胞形成的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，其特征为：（1）能无限增殖；（2）癌细胞的形态结构发生显著改变；（3）癌细胞表面发生变化，细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使细胞间黏着性降低，易于在体内扩散转移． A、肿瘤细胞和正常细胞的形态、结构和功能不同，这是因为基因的执行情况有所不同，即基因的选择性表达，A正确； B、因为复合物诱导的靶基因能阻止细胞异常增殖，抑制恶性肿瘤的发生，所以从功能来看，该靶基因属于抑癌基因，B正确； C、胞外蛋白TB与靶细胞膜上的受体结合，激活胞内信号分子S，生成复合物转移到细胞核内，实现了细胞质向细胞核的信息传递，C正确； D、若受体蛋白基因不表达，则胞外蛋白TB无法与靶细胞膜上的受体结合，无法激活胞内信号分子S，不能生成复合物转移到细胞核内诱导靶基因的表达，无法正常抑制细胞异常增殖，也就不能正常凋亡，D错误。 故选D。 3．（25-26高三上·北京通州·期中）胶质母细胞瘤是一种常见的脑部原发性癌症。 （1）胶质母细胞瘤形成的根本原因是相关基因发生了________。因其癌变过程中，细胞形态会发生“伪足”状变化，因而极易扩散。 （2）胶质母细胞瘤的细胞外基质中含有丰富的透明质酸（HA）。科学家对HA参与肿瘤细胞的迁移过程开展了系列研究。 ①HA是一种由重复二糖单位组成的大分子多糖，属于以________链为骨架的生物大分子。 ②将从胶质母细胞瘤手术切除后分离的患者源肿瘤细胞系（SP20）形成球形聚集体，再放置于不同浓度的HA环境中进行培养，第四天观察并测量该聚集体边缘细胞偏离中心的距离。 由图中可以看出，HA浓度越小，聚集体边缘的细胞偏离中心的距离越_______，由此可以推测，与高浓度HA相比，低浓度的HA可以_______。 （3）科学家发现，在2%HA中，细胞表面受体CD44表达量明显增加。请结合以下实验数据，使用文字和箭头的形式，描述SP20迁移的可能机制_______。 组别 实验操作 检测指标 实验结果 1 5%HA HA分子空间结构转换的灵活度，SP20细胞迁移蛋白表达量，SP20细胞迁移面积 2组与1组比，三个指标均显著增加 3组与2组比，三个指标均显著抑制 4组与2组比，三个指标均无显著差异 2 2%HA 3 CD44单克隆抗体+2%HA 4 无关抗体+2%HA 【答案】（1）（基因）突变 （2）碳 远 促进肿瘤细胞迁移 （3）HA与细胞表面受体CD44结合SP20细胞迁移蛋白表达量增加SP20细胞迁移面积增大 【解析】细胞癌变内因是原癌基因和抑癌基因突变。癌细胞的特征：能够无限增殖，形态结构发生显著变化，细胞膜上的糖蛋白等物质减少，细胞之间的黏着性降低，容易在体内分散和转移。 （1）细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因突变。 （2）蛋白质、核酸、多糖等生物大分子以碳链为骨架，题中HA属于生物大分子多糖。据图分析，横坐标是HA浓度，纵坐标是聚集体边缘细胞偏离中心的距离，HA浓度越低，聚集体边缘细胞偏离中心的距离越远，即肿瘤细胞迁移越快，所以低浓度HA促进肿瘤细胞迁移。 （3）3组与2组比，3组加入了CD44单克隆抗体，三个指标都明显降低，可见HA发挥作用要与CD44结合，4组与2组、3组对比，充分说明HA与CD44结合，与细胞膜上其他受体不结合。推测：HA与细胞表面受体CD44结合SP20细胞迁移蛋白表达量增加SP20细胞迁移面积增大 4．（24-25高三上·北京回民学校·期中）以顺铂为主的铂类药物化疗仍是临床上治疗晚期宫颈癌的首选方案。为研究大蒜素与顺铂联合给药对宫颈癌细胞增殖的影响及机制，科研人员进行了以下实验。 （1）细胞癌变的根本原因是_________。 （2）细胞周期各时期的变化如图1，检测大蒜素、顺铂和联合给药对宫颈癌细胞周期的影响，结果如图2和图3。 由图2可知， 与大蒜素组和顺铂组比较，联合给药组对宫颈癌细胞增殖抑制作用_________，结合图3推测其原因是__________。 （3）已有研究表明，多个基因参与驱动 G₁期到S期转换。为研究联合给药抑制细胞增殖的机制，科研人员检测了相应蛋白的表达量，结果如图4。 驱动 G₁期到S期转换的基因是_________，抑制其转换的基因是_________。 （4）研究发现诱导肿瘤细胞凋亡的重要通路之一的线粒体途径过程如图5所示。为探究联合给药诱导细胞凋亡的机制，科研人员检测了相关凋亡蛋白的表达量， 结果如图6。 注：Bcl-2能够与 Bax形成异源二聚体而抑制Bax 活性 分析联合给药诱导细胞凋亡的机制是________。 （5）综上所述，联合给药通过________达到治疗宫颈癌的目的。 【答案】（1）原癌基因和抑癌基因的突变 （2）增强 联合给药通过抑制 DNA复制使更多的细胞停留在G₀/G₁期 （3）CDK2和 Cyclin D1 P27 （4）联合给药能促进Bax基因表达，抑制 Bcl-2 基因表达，使Bax 活性增强，导致细胞色素c释放，细胞色素c与蛋白A结合，激活 Caspase-9， 从而激活 Caspase-3，诱导细胞凋亡 （5）抑制细胞增殖和促进细胞凋亡 【解析】细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，其中原癌基因负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的过程，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖。 （1）细胞癌变的外因是致癌因子的作用，内因是原癌基因和抑癌基因突变，因此细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因的突变。 （2）据图2可知，与大蒜素组和顺铂组比较，联合给药组对宫颈癌细胞增殖抑制增大，说明联合给药组对宫颈癌细胞增殖抑制作用增强。据图3可知，与大蒜素组和顺铂组比较，联合给药组G₀/G₁期比例升高，G1时期主要进行DNA复制，据此推测，联合给药组对宫颈癌细胞增殖抑制作用增强原因是联合给药通过抑制 DNA复制使更多的细胞停留在G₀/G₁期。 （3）联合给药能使更多的细胞停留在G₀/G₁期，进而抑制细胞增殖，据图可知，条带宽，说明相应蛋白的表达量越多，与大蒜素组和顺铂组比较，联合给药组P27表达量较多，CDK2和 Cyclin D1表达较少，据此推测P27能抑制细胞增殖，抑制G₁期到S期转换，CDK2和 Cyclin D1能驱动 G₁期到S期转换，对细胞增殖抑制减弱。 （4）图5中Bax能促进线粒体中细胞色素c释放，细胞色素c与蛋白A结合能活化Caspase-9，Caspase-9能激活Caspase-3，Caspase-3能诱导细胞凋亡，据图5可知，联合给药组中Bax升高，据此推测，联合给药诱导细胞凋亡的机制是联合给药能促进Bax基因表达，抑制 Bcl-2 基因表达，使Bax 活性增强，导致细胞色素c释放，细胞色素c与蛋白A结合，激活 Caspase-9，从而激活 Caspase-3，诱导细胞凋亡。 （5）据（2）（3）可知，联合给药能抑制细胞增殖，据（4）可知，联合给药能诱导细胞凋亡，综上所述，联合给药通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡达到治疗宫颈癌的目的。 5．（24-25高三上·北京通州·期中）乳腺恶性肿瘤内部及周围有丰富的神经，科研人员对病情发展与神经支配的关系进行了探究，以期解决部分患者预后差的问题。 （1）肿瘤细胞可伪装成神经元，与周围神经元之间形成________样结构，通过特异性受体接受神经元信号。高转移性的肿瘤中这种结构更加丰富。 （2）为探究神经元在肿瘤转移方面的作用及机制，研究人员进行了系列研究。 ①在体外用乳腺癌细胞、神经元和SP（一种神经递质）进行了如图1所示实验（+、-分别代表添加和不添加），并检测肿瘤细胞的转移能力，据图1实验结果推测神经元通过分泌________促进肿瘤转移。若要在小鼠体内进一步验证，可选用________小鼠和普通小鼠，将乳腺癌细胞分别移植到其体内，如观察到实验组肿瘤比对照组转移能力弱，则证明此推测。    ②研究人员推测，神经元分泌的SP诱导部分肿瘤细胞凋亡并释放RNA，从而促进肿瘤的转移。请将下列选项的字母填入表格中I、Ⅱ处，以探究上述机制。 a．神经元 b．乳腺癌十神经元 c．凋亡抑制剂 d．凋亡促进剂 e．SP+凋亡抑制剂 f．SP+凋亡促进剂 培养对象 添加物质 肿瘤细胞转移能力 培养基中RNA含量（pg·uL-1） 乳腺癌细胞 无 + 500 SP +++ 1600 凋亡抑制剂 + 500 Ⅱ_____ + 500 I_____ 无 +++ 1600 凋亡抑制剂 + 500 ③已知肿瘤细胞表面存在两类受体，一类为SP作用的受体，对另一类受体TLR7的作用进行了研究，实验设计及结果如图2，实验组移植的肿瘤细胞转入两种干扰RNA以降低TLR7基因的表达，对照组移植的肿瘤中应转入________。    （3）根据上述研究，提出抑制肿瘤转移的措施________（答2点即可）。 【答案】（1）突触 （2）SP SP合成缺陷 e b 与TLR7mRNA不互补的RNA （3）抑制肿瘤TLR7受体的表达；使用竞争TLR7受体的药物；抑制肿瘤细胞释放RNA；抑制肿瘤神经元释放SP 【解析】1、细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，其中原癌基因负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的过程，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖。 2、免疫系统三大功能是免疫防御（针对外来抗原性异物，如各种病原体）、免疫自稳（清除衰老或损伤的细胞）和免疫监视（识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生）。 （1）肿瘤细胞可伪装成神经元，通过特异性受体接受神经元信号，类似神经元之间兴奋的传递方式，所以与周围神经元之间形成突触。 （2）①据图1实验结果，可知有神经元或有SP的实验组比只有乳腺癌细胞的组，肿瘤细胞的转移能力更强，推测神经元通过分泌SP促进肿瘤转移。如观察到实验组肿瘤比对照组转移能力弱，则可选用SP合成缺陷小鼠和普通小鼠，将乳腺癌细胞分别移植到其体内。 ②研究人员推测，神经元分泌的SP诱导部分肿瘤细胞凋亡并释放RNA，从而促进肿瘤的转移。Ⅱ处肿瘤细胞转移能力和培养基中RNA含量与没有添加物质或添加凋亡抑制剂相同，说明Ⅱ处条件为e．SP+凋亡抑制剂。Ⅰ处肿瘤细胞转移能力和培养基中RNA含量与培养对象为乳腺癌细胞，或添加SP相同，说明Ⅰ处培养对象为b．乳腺癌十神经元。 ③实验组移植的肿瘤细胞转入两种干扰RNA以降低TLR7基因的表达，肿瘤的肺部转移面积比对照组小，说明受体TLR7与肿瘤的移植有关，对照组为空白对照，所以对照组移植的肿瘤中应转与TLR7mRNA不互补的RNA。 （3）根据上述研究说明神经元分泌的SP诱导部分肿瘤细胞凋亡并释放RNA和肿瘤TLR7受体促进肿瘤的转移，所以抑制肿瘤转移的措施可以是抑制肿瘤TLR7受体的表达；使用竞争TLR7受体的药物；抑制肿瘤细胞释放RNA；抑制肿瘤神经元释放SP等。 6．（24-25高三上·北京通州·期中）端粒位于染色体的两端，会随着细胞分裂次数增多而缩短，端粒酶（TERT）可以修复加长端粒。研究者对调节端粒酶活性的分子进行了筛选和研究。 （1）端粒的缩短会损伤染色体上正常基因的________序列，引发细胞衰老。 （2）研究者筛选出TERT的调节物质TAC，研究TAC对端粒的影响。图1显示对小鼠注射TAC4小时后成纤维细胞中TERT含量，其中对照组的处理为________，结果显示TAC可以________TERT基因的表达。研究者进一步检测端粒长度，请在图2中补充TAC处理组预期的实验组结果________。 （3）为进一步探究TAC对小鼠衰老的影响机制，研究人员构建了TERT基因敲除模型鼠，并对TAC治疗一周后的老年鼠不同器官进行相关指标的检测（见图3），结合（2）的信息，推测TAC影响小鼠个体衰老的机制是________。 （4）巴恩斯迷宫可用来测试小鼠的学习记忆能力（见图4）。小鼠被放置在封闭的圆形平台上寻找唯一的逃脱通道。为研究连续的TAC处理能否缓解衰老引起的学习记忆能力衰退问题，请简要阐述实验设计：_________。 【答案】（1）DNA （2）生理盐水处理 促进 （3）TAC促进TERT基因的表达，TERT基因的表达产物抑制p16ink4amRNA的合成，导致促进细胞衰老的物质p16ink4a的含量下降，从而延缓小鼠个体的衰老。 （4）将生理状况相近的一些由于衰老引起学习记忆能力衰退的小鼠，平均分为AB两组，A组用生理盐水连续处理，B组用等量且适量的TAC连续处理，一段时间后，记录两组小鼠找到逃脱通道的时间。 【解析】每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA-蛋白质复合体，称为端粒。端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一截。随着细胞分裂次数的增加，截短的部分会逐渐向内延伸。在端粒DNA序列被“截”短后，端粒内侧的正常基因的DNA序列就会受到损伤，结果使细胞活动渐趋异常。 （1）在端粒DNA序列被“截”短后，端粒内侧的正常基因的DNA序列就会受到损伤，结果使细胞活动渐趋异常。 （2）题干中“端粒酶（TERT）可以修复加长端粒”，TAC是TERT的调节物质。题中实验目的为“探究TAC对端粒的影响”，故应该设置2组实验：对照组（生理盐水处理），实验组（TAC处理）。分析图乙可知，TAC处理组中小鼠的TERT蛋白含量增加，故TAC可以促进TERT基因的表达，而TERT又可以修复加长端粒，所以实验组端粒相对长度比对照组要长，结果如下图： （3）分析图3可知，TAC处理野生型小鼠，不同器官中p16ink4amRNA的相对水平均下降；TAC处理TERT基因敲除模型鼠，不同器官中p16ink4amRNA的相对水平下降不明显，甚至有升高趋势，故推测TAC影响小鼠个体衰老的机制是TAC促进TERT基因的表达，TERT基因的表达产物端粒酶可以抑制p16ink4amRNA的合成，导致促进细胞衰老的物质p16ink4a的含量下降，从而延缓小鼠个体的衰老。 （4）本实验的目的是“探究连续的TAC处理能否缓解衰老引起的学习记忆能力衰退问题”，实验的自变量是是否有TAC处理，因变量为记忆能力衰退是否缓解（可以用小鼠找到逃脱通道的时间来表示），综上所述，该实验设计可以为：将生理状况相近的一些由于衰老引起学习记忆能力衰退的小鼠，平均分为AB两组，A组用生理盐水连续处理，B组用等量且适量的TAC连续处理，一段时间后，记录两组小鼠找到逃脱通道的时间。 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $