第四章 免疫调节（知识清单）生物浙科版选择性必修1

该高中生物学“免疫调节”知识清单系统梳理了免疫系统组成、三道防线、特异性免疫应答、免疫应用及功能异常等核心内容，构建了“课标解读-核心速记-重难技巧”的递进式学习支架，覆盖从基础概念到实际应用的全维度知识范畴。 清单通过“核心要点标注”“易错辨析对比”“记忆技巧提炼”构建知识体系，如用“MHC定身份，抗原即非己”口诀强化生命观念，“三看法”辨别免疫类型培养科学思维。设计“初次与二次免疫曲线分析”“免疫失调疾病对比表”等实用工具，助力学生自主梳理，教师可据此精准突破重难点，提升教学效率。

第四章 免疫调节（知识清单） 课标+核心速记+重难技巧 知识一遍过 课标要求 课标解读 1.举例说明免疫调节的结构基础和人体防御病原体的三道防线。 指向“靠什么结构防御、分几道防线”。须掌握【免疫系统的组成】三部分：【免疫器官（中枢淋巴器官——骨髓、胸腺；外周淋巴器官——淋巴结、脾）、免疫细胞（主要是白细胞，包括淋巴细胞和吞噬细胞）、免疫活性物质（抗体、溶菌酶、细胞因子）】。要牢记【人体的三道防线】：【第一道是体表屏障（皮肤的物理屏障与化学防御，如皮肤 pH 3～5、唾液中的溶菌酶、胃酸、呼吸道黏膜的黏液与纤毛）；第二道是体内的非特异性反应（炎症反应、吞噬细胞的吞噬作用、干扰素等）；第三道是特异性免疫（免疫应答）】。前两道防线【人人生来就有、不针对特定病原体，属非特异性免疫】；第三道防线【针对特定病原体、有免疫记忆】。常考角度：由症状或结构判断属于哪道防线、区分特异性识别与非特异性识别。 2.概述细胞免疫应答和体液免疫应答的过程和特点。 指向“特异性免疫的两种方式”，是本专题最核心的考点。须掌握【特异性免疫的两个特点】：【①针对特定的病原体发挥免疫作用；②有免疫记忆】。两种方式的分工是：【T 淋巴细胞诱导细胞免疫，通过效应细胞毒性 T 细胞直接接触靶细胞来“作战”；B 淋巴细胞诱导体液免疫，通过效应 B 细胞（浆细胞）分泌抗体、由抗体与抗原结合来“作战”】。两者都可分为【抗原识别阶段、增殖分化阶段、效应阶段】三个阶段。要能写清关键链条：细胞免疫中【吞噬细胞摄取处理抗原形成抗原-MHC 复合体并呈递→辅助性 T 细胞分泌白细胞介素-2→细胞毒性 T 细胞增殖分化→效应细胞毒性 T 细胞释放穿孔素诱导靶细胞凋亡】；体液免疫中【B 细胞被抗原致敏（第一信号）→活化的辅助性 T 细胞分泌细胞因子（第二信号）→B 细胞增殖分化为效应 B 细胞和记忆 B 细胞→抗体与抗原结合形成沉淀或细胞集团→被吞噬细胞吞噬消化】。常考角度：过程图填空、细胞名称判断、初次免疫与二次免疫的曲线比较。 3.解释免疫调节的过程依赖免疫细胞对信号的识别和响应。 指向“识别与激活的分子机制”。须理解两条识别途径的差异：【B 淋巴细胞表面受体可以直接识别抗原分子的空间结构】；【T 淋巴细胞表面受体只能识别抗原分子的一部分肽段，而且这部分肽段往往藏在抗原分子内部，因此抗原蛋白必须经吞噬细胞吞噬消化成肽段，肽段与吞噬细胞内的 MHC 分子结合形成抗原-MHC 复合体，移动至细胞表面呈递出来，才能被 T 淋巴细胞识别】。还要掌握【人体所有细胞的细胞膜上都有 MHC 分子】，【除了同卵双胞胎以外，没有两个人有相同的 MHC 分子】，因此【外来器官细胞表面的 MHC 分子会成为免疫细胞攻击的抗原】。能说明“T 细胞需要两个信号才能被激活”这一结论。常考角度：解释为什么 B 细胞可以直接识别抗原而 T 细胞不能、分析器官移植排斥的原因。 4.懂得免疫接种的道理；关注艾滋病，预防艾滋病，消除对艾滋病患者的歧视。 指向“免疫学的应用与社会责任”。须掌握【免疫接种（预防接种）是以诱发机体免疫应答为目的、预防某种传染性疾病的方法】；现有疫苗有三种类型：【灭活的微生物、减毒的微生物、分离的微生物成分或其产物】。要能区分两种免疫方式：【主动免疫——接种疫苗（抗原），使机体产生初次免疫应答，再次接种引发二次免疫应答，产生更多的效应细胞和记忆细胞，提供长期保护】；【被动免疫——接种针对某种病原体的抗体（抗血清），如用抗破伤风抗体医治破伤风梭菌感染者】。关于艾滋病，须【关注其三种传播途径（性接触、血液、母婴），明确 HIV 不会通过一般身体接触、空气、食物或握手传播，从而消除对患者的歧视】，并会说明预防措施。常考角度：判断某措施属于主动免疫还是被动免疫、评述疫苗安全性与科学防疫。 5.举例说明免疫功能异常可能引发疾病。 指向“免疫失调”。须掌握三类疾病：【①过敏反应——已经产生免疫的机体，在再次接受相同的抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱，是针对非致病性抗原（致敏原）产生的强烈免疫应答，分速发型与迟发型】；【②自身免疫病——患者的抗体和 T 淋巴细胞攻击自身的组织，可分为器官特异性（如胰岛素依赖性糖尿病中的胰岛细胞）和系统性（如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）】；【③免疫缺乏病——先天性（与生俱来，患儿缺乏 B 淋巴细胞或 T 淋巴细胞）和后天获得性（艾滋病）】。要理解 HIV 的致病机理：【HIV 的遗传物质是 RNA，通过逆转录酶形成互补 DNA 并整合到辅助性 T 细胞的 DNA 中，经长时间潜伏后前病毒复制出新的 HIV 并破坏辅助性 T 细胞】；【由于辅助性 T 细胞在免疫系统中起调节作用，大量被破坏后便严重削弱免疫功能】。常考角度：由病例判断免疫失调类型、分析 HIV 浓度与辅助性 T 细胞数量的关系曲线。 ◆ 核心01 免疫系统识别“自己”和“非己” 1.免疫与免疫调节 在长期的进化过程中，人和动物对病原体的侵害形成了特殊的防御机制，这种抵制疾病的机制称为【免疫（immunity）】。我们生活在一个充满微生物的世界中，其中不乏使人致病的种类，我们能生存下来全凭人体拥有一套十分有效的防御系统——免疫系统，【致病微生物可以被我们的免疫系统作为“非己”成分识别并清除】。 【神经调节和体液调节不能直接消灭入侵机体的病原体，也不能直接清除体内出现的衰老、破损或异常细胞】，清除“非己”成分、维持内环境稳态需要通过【免疫调节】来实现。 2.MHC 分子——“自己”的身份标签 人体所有细胞的细胞膜上都有一种特异的、由【主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex）基因编码的细胞膜糖蛋白，简称 MHC 分子】。【除了同卵双胞胎以外，没有两个人有相同的 MHC 分子】，这就如同人的指纹各不相同一样，这个标识是每一个人特有的身份标签。每一个人的免疫细胞都认识这些自身的身份标签，【在正常情况下不会攻击带有这些标签的自身细胞】。但是，【外来器官细胞表面的 MHC 分子会成为免疫细胞攻击的抗原】——这正是【异体器官移植容易产生免疫排斥现象】的原因。 3.抗原——“非己”信号 【所有被免疫细胞识别并排除的“非己”物质称为抗原】。抗原多为相对分子质量大于 10000 的蛋白质，有时也可能是【多糖或脂类】。抗原分子可以是【病毒、细菌表面的蛋白质】，也可以是【细菌分泌出的毒素】。 关于抗原还要把握一个细节：【不同的抗原所具有的抗原决定簇数目和分布不同，只有暴露在表面的抗原决定簇能为免疫系统识别】。【抗原和抗体特异性结合，形成沉淀或细胞集团，可被吞噬细胞吞噬处理】。 【抗原就是“非己”信号】。人体通过免疫细胞识别“自己”和“非己”，对“非己”成分给予排斥，这是机体的保护性反应，是免疫系统的功能表现。此外，【机体内部衰老、破损的细胞或癌变细胞也会被免疫系统监控并清除】。 4.免疫系统的三大功能 功能 含义 异常时的表现 免疫防御 【抵抗外来病原体的侵袭】，防止感染 过强——出现过敏反应；过弱——免疫缺乏病，易反复感染 免疫监视 【监控并清除体内衰老、破损的细胞或癌变细胞】 过弱——肿瘤发生率升高 免疫稳定（自我稳定） 【清除体内衰老、破损的细胞】，维持内环境稳态 失调——出现自身免疫病 图1 威尔逊的海绵实验（只有同种细胞发生聚集）（教材图4-1） 概念 化学本质与特点 举例 MHC 分子 由【主要组织相容性复合体基因编码的细胞膜糖蛋白】，位于人体所有细胞的细胞膜上；【除同卵双胞胎外，没有两个人相同】 自身的身份标签；外来器官细胞的 MHC 会成为被攻击的抗原 抗原 【多为相对分子质量大于 10000 的蛋白质】，有时也可能是多糖或脂类 病毒、细菌表面的蛋白质；细菌分泌的毒素；外来器官细胞的 MHC 分子 抗体 化学本质是【蛋白质（免疫球蛋白）】，呈“Y”字形 由效应 B 细胞（浆细胞）分泌，存在于血浆、组织液、淋巴、母乳中 注意：【威尔逊的海绵实验】说明：两种不同颜色的海绵细胞在体外混合时，【只有同种细胞发生聚集，每个聚集体只含同一种着色的海绵细胞】——上述现象是【细胞识别的结果】，细胞膜表面具有相同糖蛋白的海绵细胞相互识别并聚集。【免疫系统的功能就建立在细胞识别的基础上】。 归纳总结：“自己”与“非己”的判别关键是【MHC 分子】：【自身细胞的 MHC 是“身份证”，免疫细胞认识它、不攻击；外来细胞的 MHC 以及病原体表面的蛋白质、毒素都是“非己”信号，即抗原】，会被免疫细胞识别并排斥。一句话：【MHC 定身份，抗原即非己】。 易错辨析：抗原、抗体与 MHC 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为抗原都是蛋白质 【抗原多为相对分子质量大于 10000 的蛋白质，有时也可能是多糖或脂类】；但抗体的化学本质一定是蛋白质（免疫球蛋白） 抗原可为糖脂，抗体必是蛋白 认为抗原都是外来物质 【机体内部衰老、破损的细胞或癌变细胞也会被免疫系统监控并清除】，它们同样是被识别和排除的“非己”物质 “非己”不一定是“外来” 把 MHC 分子当作抗原 自身细胞的 MHC 是【身份标签，不引起免疫反应】；只有【外来器官细胞表面的 MHC 分子】才会成为免疫细胞攻击的抗原 自己的是身份证，别人来的是靶子 认为同胞兄弟姐妹的 MHC 分子相同 【除了同卵双胞胎以外，没有两个人有相同的 MHC 分子】；同胞兄弟姐妹的 MHC 分子并不相同，故器官移植仍需配型 只有同卵双胞胎才一样 ◆ 核心02 免疫系统的组成 1.免疫器官 淋巴系统在对抗感染时起重要作用。淋巴系统包括分布广泛的【各级淋巴管与淋巴器官】。【淋巴循环除了参与组织液回收、脂肪吸收和转运之外，还有一项重要功能就是执行免疫机能】。 图2 淋巴系统组成（教材图4-2） 免疫器官主要是指【淋巴器官】，是【免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所】。淋巴器官包括【中枢淋巴器官和外周淋巴器官】。 【中枢淋巴器官包括骨髓和胸腺，是生产免疫细胞的场所】。骨髓中的造血干细胞分裂分化为各种血细胞，其中【白细胞是机体的免疫细胞】。白细胞中的淋巴细胞在机体第三道防线——特异性免疫应答中发挥重要作用。 【外周淋巴器官主要包括淋巴结和脾，它们是特异性免疫启动的部位】，其中含有淋巴细胞和巨噬细胞。T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞成熟后被释放到血液中，它们连续不断地挤过毛细血管的细胞间隙进入组织液，再进入毛细淋巴管，通过淋巴循环返回到血液。【淋巴细胞仿佛在血浆、组织液和淋巴间巡逻，途经各个淋巴结】。当机体发生感染时，【识别感染源的淋巴细胞会停留在感染组织附近的淋巴结中，在此增殖、分化为抗击感染的效应细胞】。所以，淋巴结和脾是【截获抗原、并启动特异性免疫应答的部位】。 2.免疫细胞 免疫细胞即【白细胞】，包括【淋巴细胞和吞噬细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）】。淋巴细胞从功能上可分为【T 淋巴细胞和 B 淋巴细胞】，【这两类淋巴细胞都起源于骨髓中的淋巴干细胞】。 一部分淋巴干细胞在发育过程中【先进入胸腺，在此分化、增殖，发育成熟，这种淋巴细胞称为 T 淋巴细胞（T-lymphocyte）】；另一部分淋巴干细胞在鸟类中是【先在腔上囊（bursa of fabricius）发育成熟】，因此称为 B 淋巴细胞（B-lymphocyte）。【哺乳动物的 B 淋巴细胞发育和成熟的场所可能在骨髓】。还有另一大类具有吞噬作用的免疫细胞，包括【中性粒细胞、巨噬细胞】等。 图3 骨髓造血干细胞分化为多种血细胞（教材图4-3） 白细胞类型 占白细胞总数的比例 主要功能 中性粒细胞 50%～70% 【具有很强的吞噬作用】，寿命为 2～3 天，可以吞噬细菌、真菌以及其他异物，是【非特异性免疫的重要成员】 嗜酸性粒细胞 1%～4% 杀死抗体包被的寄生虫 嗜碱性粒细胞 1% 功能未知，被认为是对嗜酸性粒细胞和肥大细胞功能的补充 3.免疫活性物质 免疫活性物质包括【抗体、溶菌酶和细胞因子】等，【干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等是几类主要的细胞因子】。这些免疫活性物质在免疫过程中发挥重要作用。 图4 抗体的分布（IgG、IgA、IgM、IgE 等五类抗体分布于身体不同部位）（教材图4-15） 归纳总结：免疫系统组成“三个三”：【免疫器官——中枢（骨髓、胸腺）与外周（淋巴结、脾）；免疫细胞——淋巴细胞（T、B）与吞噬细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）；免疫活性物质——抗体、溶菌酶、细胞因子】。记忆要点：【骨髓和胸腺“生产”免疫细胞，淋巴结和脾“启动”特异性免疫】。 易错辨析：免疫系统组成中的易混概念 易错表现 正确理解 记忆技巧 把骨髓与脊髓混为一谈 【骨髓属于造血组织】，主要生产血液中的红细胞、白细胞和血小板，深藏于骨骼之中；【脊髓属于中枢神经系统的一部分】，被脊柱保护着 骨髓造血，脊髓传导 把溶菌酶与溶酶体混为一谈 【溶菌酶是一种蛋白质】，广泛存在于体液（眼泪、唾液、乳汁、黏液）中，也存在于某些细胞和细胞器（如溶酶体）中，作用是【催化细菌细胞壁的水解】；【溶酶体是一种细胞器】，是细胞内具有膜结构的囊泡状细胞器，含多种水解酶，是细胞内的“消化车间” 溶菌酶是蛋白，溶酶体是细胞器 认为所有白细胞都属于淋巴细胞 白细胞包括【淋巴细胞和吞噬细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）】两大类；淋巴细胞再分为 T 细胞和 B 细胞 白细胞不止淋巴细胞 认为 T 细胞和 B 细胞分别是胸腺、骨髓产生的 【两类淋巴细胞都起源于骨髓中的淋巴干细胞】；【T 细胞在胸腺中发育成熟，B 细胞在骨髓（鸟类为腔上囊）中发育成熟】 同源异途：都来自骨髓，成熟地不同 ◆ 核心03 人体对抗病原体的三道防线 1.三道防线的划分 人体有【三道防线】保护自身免受外来病原体的侵袭。【第一道防线是体表的屏障，第二道防线是体内的非特异性保护作用，第三道防线是免疫系统的特异性免疫反应】。【前两道防线针对多种病原体起作用，属于非特异性免疫；第三道防线清除特定的病原体，属于特异性免疫】。 2.非特异性免疫与特异性免疫的比较 非特异性免疫是【不需要长时间诱导的防御机制】，在感染初期发挥重要作用。它是机体在长期进化过程中遗传下来的，【人人生来就有，不针对某一类特定的病原体，而是对多种病原体都有防御作用】。 特异性免疫又称为【免疫应答（immune response）】，有【两个特点】：【第一，针对特定的病原体发挥免疫作用；第二，有免疫记忆】。【特异性免疫是在非特异性免疫的基础上进化而来的】。 比较项目 非特异性免疫 特异性免疫 防线 【第一道防线（体表屏障）＋第二道防线（体内非特异性反应）】 【第三道防线（免疫应答）】 来源 【人人生来就有】，机体在长期进化过程中遗传下来的 后天接触病原体后产生 针对性 【不针对某一类特定的病原体，对多种病原体都有防御作用】 【针对特定的病原体发挥免疫作用】 免疫记忆 无 【有免疫记忆】 反应速度 【立即做出反应】，不需要长时间诱导 需要一定的诱导时间（感染初期不起主要作用） 组成或方式 体表屏障；炎症反应、吞噬细胞的吞噬作用、干扰素等 细胞免疫（T 细胞）与体液免疫（B 细胞） 注意：关于“谁参与哪道防线”的几条重要结论：①【吞噬细胞既参与特异性免疫，也参与非特异性免疫（第二道防线）】；②【溶菌酶既参与第一道防线也参与第二道防线，都属于非特异性免疫】——【皮肤、黏膜分泌物中的溶菌酶属于第一道防线，体液中的溶菌酶属于第二道防线】；③【溶菌酶只能消化细菌的细胞壁】，真菌、植物的细胞壁成分与细菌不同，【不能用溶菌酶去除真菌或植物细胞的细胞壁】；④【辅助性 T 细胞既参与体液免疫也参与细胞免疫】；⑤【吞噬细胞不属于淋巴细胞】。 归纳总结：三道防线一句话记牢：【第一道——体表屏障（皮肤、黏膜、溶菌酶、胃酸、纤毛）；第二道——体内非特异性反应（炎症反应、吞噬细胞、干扰素）；第三道——特异性免疫（细胞免疫＋体液免疫）】。【前两道“来者皆拒”，第三道“认人下菜”】；做题时看“是否针对特定病原体”即可判断属于哪一类。 易错辨析：三道防线的判断 易错表现 正确理解 记忆技巧 把吞噬细胞的吞噬作用当作特异性免疫 【吞噬细胞的吞噬作用是第二道防线，属于非特异性免疫】；吞噬细胞表面受体识别的是许多病原体表面共同存在的组分，属于【非特异性识别】 吞噬不认人，属第二道 把皮肤大面积烧伤后易感染归因为特异性免疫减弱 皮肤烧伤破坏的是【体表屏障】，导致【非特异性免疫能力减弱】，故容易发生感染 皮肤是第一道，不是第三道 认为发热属于第一道防线 发热由【白细胞介素-1 等致热原刺激下丘脑】引起，属于【体内的非特异性反应（第二道防线）】，不是体表屏障 发热在体内，属第二道 认为细胞因子只能由免疫细胞产生 【细胞因子属于免疫活性物质，可以由免疫细胞和其他细胞产生】；如吞噬细胞也能分泌细胞因子 不只免疫细胞能产 ◆ 核心04 非特异性免疫——体表屏障与体内的非特异性反应 1.体表屏障——第一道防线 人体对抗病原体的第一道防线包括【身体表面的物理屏障和化学防御】。通常【病原体不能穿过皮肤和消化、呼吸、泌尿、生殖等管道的黏膜】。皮肤的表面有一层死细胞（角质细胞），病原体不能在这种环境中生存，而且【皮肤中的皮脂腺分泌的油脂使皮肤表面 pH 为 3～5，足可抑制许多微生物的生长】。 存在于食物中的微生物会遇到【唾液中的溶菌酶和胃液中的胃酸】，【溶菌酶能消化细菌的细胞壁，胃酸会杀死大部分微生物】。存在于吸入空气中的微生物会被【呼吸道黏膜所分泌的黏液】捕获，并通过【呼吸道黏膜上纤毛的摆动】将黏液推向咽部，使潜在的入侵者离开肺部进入消化道。当感染源偶尔进入呼吸道和消化道时，身体还会运用【咳嗽、打喷嚏和呕吐】等方式来抵御病原体。 2.炎症反应 如果病原体突破体表屏障，机体会启动多种非特异性的细胞和分泌多种化学物质来保护自己。由于这种反应【不是专门针对某种特定的病原体的】，因此被称为非特异性反应，它是人体抵御病原体的【第二道防线】。 当人的皮肤破损后，往往会引起【局部炎症反应】，受损伤的部位出现【疼痛、发红、肿胀、发热】等现象。这是因为当皮肤破损时，毛细血管和细胞被破坏，【损伤细胞会释放某种化学物质（如组织胺）作为报警信号】，引发神经冲动，使人产生痛觉；还会使【受损伤部位的微动脉和毛细血管舒张、扩大，皮肤变红】；使【毛细血管的通透性升高，蛋白质和液体逸出，形成局部肿胀】，同时局部体温升高。这样，就可以【增强白细胞吞噬侵入病原微生物的作用】。 图5 炎症反应过程（教材图4-4） 3.吞噬细胞的吞噬作用 皮肤的任何破损都可能使病原微生物进入体内，引起【中性粒细胞和单核细胞从毛细血管中钻出】，进入受损伤部位的组织间隙。【一个中性粒细胞可吞噬几个细菌；单核细胞则分化成巨噬细胞，可以吞噬上百个细菌和病毒】。中性粒细胞和巨噬细胞可以统称为【吞噬细胞】。 【吞噬细胞细胞膜表面的受体可以识别并结合许多病原体表面共同存在的组分】——注意这种识别属于【非特异性识别】。吞噬细胞中含有大量的【溶酶体】，可将吞噬的微生物消化。吞噬细胞吞噬细菌体现生物膜的结构特性【流动性】，需要与细菌相互识别，但属于【非特异性识别】。 图6 吞噬细胞吞噬微生物图解（A. 模式图　B. 巨噬细胞摄取微生物的扫描电镜图）（教材图4-5） 在对抗感染的过程中，一些白细胞死亡。这些白细胞及一些坏死组织、坏死细胞、死细菌和活的白细胞结合在一起形成一种【黄色黏稠的液体，称为脓液】。【脓液出现，表示身体正在克服感染】。 4.干扰素 【干扰素是在对抗病毒感染中发挥重要作用的蛋白质，分 α、β、γ 三种】。【α 和 β 干扰素由被病毒感染的体细胞产生】。【干扰素并不直接杀死病毒，而是作为信号刺激周围细胞产生另一种能抑制病毒复制的蛋白质，从而抵抗感染】。【γ 干扰素由白细胞产生，它可以对抗感染并抗击肿瘤】。现在可以用基因工程的方法，利用酵母菌生产干扰素。 5.发热——一种非特异性防御机制 教材“小资料·发热是一种非特异性防御机制”指出：巨噬细胞遇到入侵的微生物时，会释放一种称为【白细胞介素-1 的调节分子】，它们通过血液流向大脑。【白细胞介素-1 和其他致热原（如细菌产生的内毒素）能刺激下丘脑内的神经元，使体温升高】，温度升高的结果就是发热。【发热促进机体的吞噬作用，引起肝、脾储藏铁离子，以降低血液中的铁离子，而细菌生长时需要大量的铁离子】。可见，【发热可以增强机体的防御功能】。但【体温超过 39.4 ℃ 对人体就有害了，超过 40.6 ℃ 就有可能致命】。 归纳总结：非特异性免疫“两道屏障、三种武器”：【两道屏障】体表屏障（皮肤、黏膜、溶菌酶、胃酸、纤毛）与体内非特异性反应；【三种武器】炎症反应（组织胺→血管舒张、通透性升高）、吞噬细胞（中性粒细胞与巨噬细胞）的吞噬作用、干扰素（不直接杀病毒，而是诱导周围细胞产生抑制病毒复制的蛋白质）。注意【发热、脓液都是机体正在抵抗感染的表现，不是病情恶化的必然信号】。 易错辨析：非特异性免疫 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为干扰素能直接杀死病毒 【干扰素并不直接杀死病毒】，而是作为信号刺激周围细胞产生另一种能抑制病毒复制的蛋白质，从而抵抗感染 干扰素是发信号，不是杀手 认为发烧必须立即吃退烧药 【一定限度内的发热可以增强机体的防御功能】（促进吞噬作用、降低血液中铁离子），体温 37.8 ℃ 属低热，【不必急于用药，可先物理降温并多饮水观察】；但【超过 39.4 ℃ 就有害，超过 40.6 ℃ 可能致命】，须及时就医 低热先观察，高热要就医 认为吞噬细胞的识别属于特异性识别 吞噬细胞表面受体识别的是【许多病原体表面共同存在的组分】，属于【非特异性识别】；只有淋巴细胞对抗原的识别才是特异性的 吞噬不认人 把脓液当成病情加重的表现 脓液是【死亡的白细胞、坏死组织和死细菌的混合物】，【脓液出现表示身体正在克服感染】 出脓是打赢的迹象 ◆ 核心05 淋巴细胞对抗原的识别 1.两种淋巴细胞识别抗原的方式不同 病原体表面的蛋白对于人体来说是“非己”成分，也就是抗原。抗原作为“非己”信息进入机体会被淋巴细胞识别。【淋巴细胞的细胞膜表面有专门识别抗原分子的受体】。 【B 淋巴细胞表面受体可以直接识别抗原分子的空间结构】——无论抗原是细菌分泌的毒素，还是细菌表面的抗原，B 细胞都能直接识别并与之结合。 图7 B 淋巴细胞表面受体识别抗原分子的空间结构（教材图4-6） 【T 淋巴细胞表面的受体只能识别抗原分子的一部分肽段，而且这部分肽段往往藏在抗原分子的内部】。因此【抗原蛋白必须经吞噬细胞吞噬消化成肽段，肽段与吞噬细胞内的 MHC 分子结合，形成抗原-MHC 复合体，这种复合体移动到细胞表面呈递出来，才能够被 T 淋巴细胞识别】。 图8 T 淋巴细胞识别抗原（需经吞噬细胞处理并形成抗原-MHC 复合体）（教材图4-7） 2.淋巴细胞具有特异性 【淋巴细胞具有特异性】。抗原具有【特异性和多样性】，不同种类的微生物带有不同的抗原分子。无论是 B 淋巴细胞还是 T 淋巴细胞，都会因细胞表面受体种类不同而有千千万万种。【每一种淋巴细胞的受体对应一种特殊结构的抗原分子，这是免疫应答有针对性的结构基础】。当一种特定的抗原侵入机体后，【机体对应的淋巴细胞会被致敏】，在特殊信息分子的刺激下不断分裂，形成大量的同种类型的淋巴细胞（【细胞克隆】），进一步参与免疫应答。 图9 B 淋巴细胞具有特异性（能与抗原结合的特定 B 淋巴细胞增殖形成细胞克隆）（教材图4-8） 3.特异性免疫的两种类型 【特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫】。【T 淋巴细胞诱导细胞免疫，B 淋巴细胞诱导体液免疫】。其中细胞免疫【直接杀死靶细胞】，体液免疫【依靠抗体发挥作用】。 【免疫监视功能】的典型实例是对肿瘤细胞的清除：【NK 细胞是一种具有自然杀伤力的非特异性免疫细胞】，它分泌的【穿孔素属于免疫活性物质，能诱导癌细胞凋亡】；同时【辅助性 T 细胞分泌的细胞因子可促进初始细胞毒性 T 细胞的增殖分化】，【褐藻糖胶等物质能够同时激活特异性免疫和非特异性免疫，具有抗肿瘤等作用】。要注意区分：【效应细胞毒性 T 细胞分泌穿孔素诱导靶细胞凋亡，是细胞免疫；吞噬细胞、NK 细胞对抗原的识别属于非特异性识别】。 图10 NK 细胞、巨噬细胞与细胞毒性 T 细胞协同抗肿瘤（示穿孔素诱导癌细胞凋亡） 比较项目 B 淋巴细胞 T 淋巴细胞 起源 【都起源于骨髓中的淋巴干细胞】 【都起源于骨髓中的淋巴干细胞】 发育成熟的场所 【骨髓】（鸟类为腔上囊） 【胸腺】 识别抗原的方式 【表面受体直接识别抗原分子的空间结构】 【只能识别抗原分子的一部分肽段，需经吞噬细胞处理后以抗原-MHC 复合体的形式呈递】 诱导的免疫类型 【体液免疫】 【细胞免疫】 主要类群 B 细胞、记忆 B 细胞、效应 B 细胞（浆细胞） 【辅助性 T 细胞（Th）、细胞毒性 T 细胞（Tc）】、记忆 T 细胞 注意：两个“信号”是理解特异性免疫的关键：【B 细胞被抗原致敏是第一信号，活化的辅助性 T 细胞分泌细胞因子作用于 B 细胞是第二信号】；【细胞毒性 T 细胞识别抗原-MHC 复合体是第一信号，白细胞介素-2 的刺激是第二信号】。只有两个信号同时具备，淋巴细胞才能进入细胞周期开始增殖分化。另外要注意：【辅助性 T 细胞在免疫系统中起着调节作用】，这也是 HIV 破坏辅助性 T 细胞后免疫功能被严重削弱的原因。 归纳总结：两种识别方式一句话区分：【B 细胞“看长相”——直接识别抗原的空间结构；T 细胞“看证件”——必须经吞噬细胞消化处理成肽段、再与 MHC 结合呈递出来才能识别】。由此可解释：【抗原必须经吞噬细胞处理才能激活 T 细胞】；【外来器官细胞的 MHC 分子会被识别为抗原】。 易错辨析：淋巴细胞的识别 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为 T 细胞也能直接识别抗原的空间结构 【B 细胞才可直接识别抗原的空间结构】；【T 细胞只能识别抗原分子的一部分肽段，且这段肽段常藏在抗原分子内部，必须经吞噬细胞处理并与 MHC 分子结合成抗原-MHC 复合体后才能被识别】 B 看长相，T 看证件 认为淋巴细胞能识别所有抗原 【每一种淋巴细胞的受体只对应一种特殊结构的抗原分子】，因此抗原侵入后【只有对应的淋巴细胞会被致敏】并增殖形成细胞克隆 一种受体对一种抗原 认为抗原-MHC 复合体中的 MHC 来自病原体 【MHC 分子来自吞噬细胞自身（人体所有细胞的细胞膜上都有 MHC 分子）】，抗原肽段来自被消化的病原体，二者结合成复合体后呈递到细胞表面 MHC 是自己的，肽段是敌人的 认为辅助性 T 细胞能直接杀死靶细胞 【辅助性 T 细胞的作用是分泌细胞因子、起调节作用】；【真正裂解靶细胞的是效应细胞毒性 T 细胞】（释放穿孔素等杀伤性物质） 辅助 T 管调度，毒性 T 管杀敌 ◆ 核心06 细胞免疫——直接杀死靶细胞 1.细胞免疫的作用对象与参与细胞 【细胞免疫可以杀死被病毒侵染的体细胞、自身癌变细胞和异体细胞】。参与细胞免疫的成熟 T 淋巴细胞分为不同的类群，其中包括【辅助性 T 细胞（Th）和细胞毒性 T 细胞（Tc）】。 细胞免疫启动和发挥效应的过程可分为三个阶段：【抗原识别阶段、增殖分化阶段、效应阶段】。 2.抗原识别阶段 T 淋巴细胞在胸腺成熟后被释放到血液中，它们连续不断地从血液循环中挤过毛细血管壁的细胞间隙，经组织液进入毛细淋巴管，然后再通过淋巴管返回到血液，就像在巡逻。【当外周发生感染时，吞噬细胞摄取、处理抗原，在细胞表面形成抗原-MHC 复合体】。它移行到附近的淋巴结，【拦截能识别这种特异性抗原的 T 淋巴细胞】，将抗原呈递给辅助性 T 细胞和细胞毒性 T 细胞。 3.增殖分化阶段 【辅助性 T 细胞的受体与某种吞噬细胞呈递在细胞表面的抗原-MHC 复合体结合，同时受到由吞噬细胞分泌的细胞因子的刺激，辅助性 T 细胞分泌出白细胞介素-2 等细胞因子】。【这些细胞因子在细胞免疫和体液免疫中发挥信号作用】。 【当细胞毒性 T 细胞的受体识别呈递在吞噬细胞表面的抗原-MHC 复合体上的抗原后，便同时又受到另一个信号——白细胞介素-2 的刺激，细胞毒性 T 细胞进入细胞周期开始增殖并形成一个细胞克隆，接着分化为效应细胞毒性 T 细胞群和记忆细胞毒性 T 细胞群】。 图11 细胞免疫示意图（教材图4-9） 4.效应阶段 【效应细胞毒性 T 细胞一经形成便离开淋巴结，寻找靶细胞发挥作用】。被病原体侵染的体细胞会【加工、处理抗原，将抗原呈递在细胞表面的 MHC 分子上】。【效应细胞毒性 T 细胞表面含有针对此抗原的受体，可以特异性地与之结合，并释放穿孔素等杀伤性物质，诱导细胞凋亡】。 这一过程不仅能杀死被病原体感染的体细胞，【也能直接作用于细胞内的病原体】。例如，【在凋亡中活化的核酸酶能破坏细胞的 DNA，也能降解病毒的 DNA，这就防止了病毒的装配和释放】。 【当靶细胞被清除后，记忆 T 细胞仍存留于体内，形成免疫记忆】。当同种抗原再次入侵时，【记忆 T 细胞感受信号的刺激后，再次恢复增殖分化能力，清除靶细胞】。 阶段 主要事件 关键结构或物质 抗原识别阶段 吞噬细胞摄取、处理抗原并呈递；拦截相应的 T 淋巴细胞 【抗原-MHC 复合体】、吞噬细胞 增殖分化阶段 辅助性 T 细胞受抗原-MHC 复合体与细胞因子双重刺激，分泌白细胞介素-2；细胞毒性 T 细胞受抗原刺激＋白细胞介素-2 刺激后增殖分化 【白细胞介素-2（细胞因子）】；分化出【效应细胞毒性 T 细胞群和记忆 T 细胞群】 效应阶段 效应细胞毒性 T 细胞寻找靶细胞并特异性结合，释放杀伤性物质 【穿孔素等杀伤性物质】；结果：【诱导靶细胞凋亡】 免疫记忆 记忆 T 细胞存留体内；同种抗原再次入侵时迅速恢复增殖分化能力 【记忆 T 细胞】 归纳总结：细胞免疫“三步走”速记：【第一步（认）——吞噬细胞处理抗原、呈递抗原-MHC 复合体，拦截相应的 T 细胞；第二步（长）——辅助性 T 细胞分泌白细胞介素-2；细胞毒性 T 细胞受双信号刺激后增殖分化为效应细胞毒性 T 细胞群和记忆 T 细胞群；第三步（杀）——效应细胞毒性 T 细胞特异性地结合靶细胞，释放穿孔素诱导其凋亡】。核心一句：【细胞免疫靠细胞毒性 T 细胞“贴身搏斗”，体液免疫靠抗体“远程打击”】。 易错辨析：细胞免疫 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为细胞毒性 T 细胞能直接杀灭病原体 【细胞毒性 T 细胞裂解的是被病原体侵染的靶细胞】，通过释放穿孔素诱导靶细胞凋亡；它不能直接裂解游离的病原体 杀的是“被感染的细胞”，不是病毒本身 认为细胞免疫只对病毒起作用 【细胞免疫可以杀死被病毒侵染的体细胞、自身癌变细胞和异体细胞】，作用对象不限于病毒感染 三个对象：被感染的、癌变的、异体的 认为辅助性 T 细胞在细胞免疫中不起作用 【辅助性 T 细胞分泌的白细胞介素-2 是细胞毒性 T 细胞增殖分化的第二个信号】；缺少它，细胞毒性 T 细胞无法正常增殖分化 没有辅助 T 的信号，毒性 T 长不起来 把效应细胞毒性 T 细胞与记忆 T 细胞的作用混为一谈 【效应细胞毒性 T 细胞负责当前这一轮的杀伤】；【记忆 T 细胞不参与本轮杀伤，只存留体内，同种抗原再次入侵时才迅速恢复增殖分化】 效应 T 打当前，记忆 T 备下次 ◆ 核心07 体液免疫——依靠抗体发挥作用 1.抗体 【抗体的化学本质是蛋白质，称为免疫球蛋白】。抗体是【“Y”字形分子】，其两条臂形成【两个相同的抗原结合位点，可以同时结合 2 个抗原分子】。【不同的抗体分子之间具有高度的特异性】。 图12 抗体的特异性（不同抗体只能与相应抗原结合）（教材图4-10） 【抗体与抗原特异性结合发生在体液中，所以称这种特异性免疫为体液免疫】。教材“课外读·抗体的结构、种类和分布”指出：抗体由两条重链和两条轻链组成，【两条轻链与重链之间通过一个二硫键相连，两条重链之间由两个二硫键相连】，其中【可变区】决定抗体与抗原结合的特异性；五类抗体可以分布在身体的不同部位发挥功能，【抗体的全方位分布像给人体穿上了无形的铠甲】。 图13 抗体的结构（两条重链与两条轻链，通过二硫键相连）（教材图4-14） 2.体液免疫的三个阶段 B 淋巴细胞介导的体液免疫也分为【抗原识别阶段、增殖分化阶段和效应阶段】。 【抗原识别阶段】B 淋巴细胞在循环系统“巡逻”时，如果遇到相应的抗原，就会通过【B 淋巴细胞表面的受体特异性地与之结合，此时 B 淋巴细胞被致敏】。这是【激活 B 细胞的第一个信号】。 【增殖分化阶段】致敏的 B 淋巴细胞还需要【第二个信号】的刺激才能增殖分化，这个信号来自一个已经被抗原-MHC 复合体活化了的【辅助性 T 细胞】——【辅助性 T 细胞与致敏的 B 淋巴细胞相互接触并分泌细胞因子作用于致敏的 B 淋巴细胞】，此时 B 淋巴细胞进入细胞周期开始增殖，此后进一步分化为【效应 B 细胞群和记忆 B 细胞群】。 【效应 B 细胞又称浆细胞，有发达的粗面内质网和高尔基体，可以大量合成和分泌特异性抗体（大约每秒合成 2000 个抗体分子）】。【效应 B 细胞寿命只有几天，大量产生抗体后便死去】。 图14 体液免疫示意图（教材图4-11） 【效应阶段】抗体分泌到体液中发挥作用。【抗体与抗原的结合很像是给抗原贴上标签，然后招募吞噬细胞去吞噬清除它】。【抗体识别的主要目标是细胞外的病原体和毒素】。当这些病原体和毒素在组织和体液中自由地循环流动时，抗体与它们结合，【可以防止病原体对体细胞的黏附和侵染，使一些细菌产生的毒素被中和而失效】。【抗原抗体结合后形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化】。 图15 抗体介导的吞噬作用（教材图4-12） 【记忆 B 细胞可以在抗原消失后很长时间内保持对这种抗原的记忆，当再接触这种抗原时，能迅速增殖分化，快速产生大量的抗体】。 在一次免疫应答中产生的抗体不会全部用完，故各种各样的抗体在血液中循环流动。因此，【检查血液中的某一种抗体便可确定一个人是否曾经受到某种特定的病原体的侵袭】。例如，受肝炎或艾滋病的病毒侵袭后，机体会产生对应的抗体。此外，【特异性免疫的抗原识别阶段和增殖分化阶段主要发生在淋巴结中】，这可以解释为什么发炎时发炎部位附近的淋巴结会肿大。 阶段 主要事件 关键点 抗原识别阶段 B 淋巴细胞在循环系统中遇到相应抗原，通过表面受体特异性结合而被致敏 【第一信号】——B 细胞直接识别抗原的空间结构 增殖分化阶段 活化的辅助性 T 细胞与致敏的 B 细胞相互接触并分泌细胞因子，B 细胞增殖分化为效应 B 细胞群和记忆 B 细胞群 【第二信号】——辅助性 T 细胞的接触与细胞因子 效应阶段 效应 B 细胞（浆细胞）合成分泌抗体；抗体与细胞外的病原体和毒素结合 【形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化】；【使毒素被中和而失效，防止病原体黏附和侵染体细胞】 免疫记忆 记忆 B 细胞长期保持对抗原的记忆，再接触时迅速增殖分化 【二次免疫反应更快、更强】 归纳总结：体液免疫“三步走”速记：【第一步（认）——B 细胞表面受体直接识别抗原而被致敏（第一信号）；第二步（长）——活化的辅助性 T 细胞接触并分泌细胞因子（第二信号），B 细胞增殖分化为效应 B 细胞群和记忆 B 细胞群；第三步（打）——效应 B 细胞分泌抗体，抗体与细胞外的病原体、毒素结合，形成沉淀或细胞集团，被吞噬细胞吞噬消化】。核心一句：【抗体只认细胞外的病原体和毒素，细胞内的病原体要靠细胞免疫来对付】。 易错辨析：体液免疫 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为一种浆细胞能产生多种抗体 【一种浆细胞只能产生一种抗体】；不同的浆细胞产生的抗体不同。抗体种类由抗原决定，多次接种同一种疫苗【只是增强二次免疫应答，并不产生更多种类的抗体】 一个浆细胞，一种抗体 认为抗体能进入细胞杀灭胞内病原体 【抗体识别的主要目标是细胞外的病原体和毒素】；【进入细胞内部的病原体要靠细胞免疫（效应细胞毒性 T 细胞）清除】 抗体管胞外，T 细胞管胞内 认为浆细胞的寿命很长 【效应 B 细胞寿命只有几天，大量产生抗体后便死去】；【记忆 B 细胞才能长期存留，保持对抗原的记忆】 浆细胞短命高产，记忆细胞长寿待命 认为淋巴结肿大与特异性免疫无关 【特异性免疫的抗原识别阶段和增殖分化阶段主要发生在淋巴结中】，故发炎时发炎部位附近的淋巴结会肿大 淋巴结是免疫应答的“战场” ◆ 核心08 免疫接种——主动免疫与被动免疫 1.免疫接种的含义与疫苗类型 【免疫接种或预防接种是以诱发机体免疫应答为目的、预防某种传染性疾病的方法】。在历史上，免疫接种最早可以追溯到【我国古代发明的接种人痘预防天花】。18 世纪，【爱德华·詹纳用接种牛痘来预防天花】，牛痘病毒能在人体内诱发出抵抗天花病毒的免疫力。19 世纪，【路易·巴斯德发明了灭活和减毒的疫苗】。 【现有的疫苗有三种类型】：【①灭活的微生物；②减毒的微生物；③分离的微生物成分或其产物】。这三类疫苗通过【注射或口服】进入体内，使体内产生【初次免疫应答】，再次接种则引发【二次免疫应答】。【两次或更多次数的接种，可以使机体产生更多的效应细胞和记忆细胞，提供对相关疾病的长期保护】。这种免疫方式称为【主动免疫】。 2.主动免疫与被动免疫的比较 还有一种免疫方式是被动免疫，就是【通过接种针对某种病原体的抗体（抗血清）而获得免疫力】。例如，【马多次接种破伤风梭菌后，其血清内产生大量的抗破伤风抗体，可以用来医治破伤风梭菌感染者】。 比较项目 主动免疫 被动免疫 获得方式 【接种疫苗（抗原）】，如灭活的微生物、减毒的微生物、分离的微生物成分或其产物 【接种抗体（抗血清）】，如注射抗破伤风抗体 免疫来源 机体【自身产生】抗体和记忆细胞 【直接获得现成的抗体】，机体不产生记忆细胞 是否产生记忆细胞 【产生记忆细胞】，可获得长期保护 【不产生记忆细胞】，保护时间短 起效速度 较慢（需经初次免疫应答的诱导） 【快，可立即获得免疫力】 典型应用 卡介苗、乙肝疫苗、脊髓灰质炎活疫苗、百白破混合制剂等 抗毒素血清、破伤风抗血清、被毒蛇咬伤后注射抗蛇毒血清 3.建议活动：通过 ABO 血型鉴定观察抗原-抗体反应 【ABO 血型是指红细胞膜上特异性抗原的类型】。【红细胞表面只含 A 抗原的即 A 型血，只含 B 抗原的即 B 型血，既含 A 抗原又含 B 抗原的为 AB 型血，既不含 A 抗原也不含 B 抗原的为 O 型血】。【A 型血的人血清内含有抗 B 的抗体，B 型血的人血清内含有抗 A 的抗体，AB 型血的人血清内既不含抗 A 的抗体也不含抗 B 的抗体，O 型血的人血清中含上述两种抗体】。 血型 O 型 A 型 B 型 AB 型 红细胞抗原 无 A B A、B 血清中的抗体 抗 A、抗 B 抗 B 抗 A 无 如果将 A 型血的红细胞与 B 型血的血清混合，就会发生【红细胞聚集成簇的现象，这种现象称为凝集】。【红细胞凝集的机制是抗原-抗体反应】，即位于红细胞膜上的抗原与相应血清中的抗体发生免疫反应。在 ABO 血型系统中，【血型鉴定就是将检测血液分别加入已知含有 A 或 B 抗体的标准血清中，观察凝集现象是否发生，用以判断待检血液红细胞上含何种抗原，由此确定待检血液的血型】。 图16 ABO 血型鉴定（A. 示意图　B. 真实照片）（教材图4-13） 以 mRNA 疫苗为例，可以看清疫苗是如何同时激活两条特异性免疫途径的：【mRNA 疫苗以胞吞的方式进入树突状细胞，表达出的病毒 S 蛋白经蛋白酶体水解产生抗原肽，抗原肽与镶嵌在内质网膜上的 MHCⅠ 结合，呈递在细胞表面，传递给辅助性 T 细胞和细胞毒性 T 细胞，从而同时诱导体液免疫和细胞免疫】。这也是 mRNA 疫苗与传统疫苗的共同点——【减毒疫苗与 mRNA 疫苗都可以诱导细胞免疫和体液免疫】。 图17 mRNA 疫苗引发机体特异性免疫的过程（同时诱导体液免疫与细胞免疫） 注意：血型鉴定实验的【目的要求】是：理解鉴定 ABO 血型的原理，【观察抗原抗体结合后的凝集现象】。实验的关键操作是：【用医用酒精消毒载玻片并待其挥发干，在载玻片两端分别标上 A、B 并各滴加一滴相应的已知标准血清；采血后分别滴于 A、B 型血的标准血清中；用牙签轻轻地将血滴与血清搅匀，2～5 min 后观察有无凝集现象，20～30 min 后再根据有无凝集现象判定血型】。该实验【可以用肉眼直接观察抗原抗体结合后形成的凝集物】。 归纳总结：“主动”与“被动”一字之差，判断口诀：【“主动免疫打抗原（疫苗），自己产生抗体和记忆细胞，慢但持久”；“被动免疫打抗体（抗血清），直接借用别人的抗体，快但不持久、无记忆”】。答题时抓住题干给的是【抗原还是抗体】即可判定。 易错辨析：疫苗与免疫接种 易错表现 正确理解 记忆技巧 把注射抗毒素当作主动免疫 【注射抗毒素（抗体）属于被动免疫】；【接种疫苗（抗原）属于主动免疫】。“抗毒素是抗体，疫苗是抗原” 打抗原是主动，打抗体是被动 认为多次接种同一种疫苗能产生更多种类的抗体 【多次接种可增强二次免疫应答（记忆细胞增殖分化）】，但【抗体种类由抗原决定，同一种疫苗只引发同一类抗体】 多种类靠多抗原，不靠多次数 认为 O 型血的人血清中不含抗体 【O 型血的人血清中含抗 A、抗 B 两种抗体】；【AB 型血的人血清中才不含抗体】，但红细胞上同时含 A、B 两种抗原 O 型抗体全，AB 抗体无 认为凝集反应是因为红细胞被破坏 【凝集是红细胞聚集成簇】，是【红细胞膜上的抗原与血清中相应抗体结合】的结果，此时红细胞并未破裂；若继续发生溶血才是红细胞被破坏 凝集是抱团，溶血才破裂 ◆ 核心09 免疫功能异常——过敏反应与自身免疫病 1.免疫功能异常的总体分类 人体免疫功能正常时，可以对“非己”抗原产生特异性免疫反应，对机体发挥免疫保护作用。【当免疫功能异常时，会损害人体健康】。如果机体免疫系统【异常敏感、反应过度或“敌我不分”，将引起疾病】。【针对非致病性抗原产生的免疫应答称为过敏，针对自身抗原产生的免疫应答会引起自身免疫病】。 2.过敏反应 【过敏反应是指已经产生免疫的机体，在再次接受相同的抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱】。【过敏反应是针对非致病性抗原产生强烈的免疫应答】。非致病性抗原包括【花粉、某些食物、某些药物、螨虫、蘑菇孢子、昆虫的毒液、灰尘、化妆品】等，机体可能出现【皮肤红肿、哮喘、流鼻涕、黏膜水肿】等症状。【能引发过敏反应的物质称为致敏原（allergen）】。 【过敏反应分速发型与迟发型两类】。其中，【速发型过敏反应可在接触致敏原几分钟后开始，如青霉素、蜂毒等引起的过敏反应】。【这种反应强烈，如不及时治疗可以导致死亡】。 过敏反应的发生机理是：有些人在接触致敏原时，【在致敏原的刺激下，B 细胞会活化产生抗体，它们吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞（如肥大细胞）的表面】。当相同的致敏原再次进入机体时，【就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使这些细胞释放出组胺等物质】，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等，从而出现过敏症状。 【由于过敏反应是机体接触致敏原才发生的，因此找出致敏原并且尽量避免再次接触该致敏原，是预防过敏反应发生的主要措施】。 3.自身免疫病 免疫系统具有区分“自己”和“非己”的能力。但在某些情况下，【患者的抗体和 T 淋巴细胞攻击自身的组织，这便是自身免疫病】。【自身免疫病可分为两类】：【器官特异性自身免疫病和系统性自身免疫病】。【器官特异性自身免疫病的自身抗体只攻击某一器官】，如胰岛素依赖性糖尿病中的胰岛细胞；【系统性自身免疫病则波及全身】，如【系统性红斑狼疮】，表现为原因不明的全身血管炎，面部有蝴蝶样红斑并因日照而加重，多见于年轻妇女（15～35 岁）；又如【类风湿性关节炎】，表现为指关节、腕关节疼痛、红肿、僵直，还可波及踝、膝、肘关节，【女性的发病率为男性的 3 倍】。 比较项目 过敏反应 自身免疫病 免疫对象的性质 针对【非致病性抗原（致敏原）】产生强烈免疫应答 针对【自身抗原】产生免疫应答，即“敌我不分” 发生条件 【已经产生免疫的机体，在再次接受相同抗原时】发生 机体免疫系统攻击自身组织，不需外源抗原的再次刺激 典型例子 青霉素过敏、蜂毒过敏、花粉过敏、过敏性鼻炎、皮肤红肿、哮喘 【胰岛素依赖性糖尿病（器官特异性）】、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎（系统性） 防治要点 【找出致敏原并尽量避免再次接触】，是预防的主要措施 需药物治疗控制免疫反应（如使用免疫抑制剂） 归纳总结：“过”与“自”一字之差，判断口诀：【“过敏”针对的是“非致病性抗原（致敏原）”，要有“再次接触”这个前提；“自身免疫病”针对的是“自身组织”，是“敌我不分”】。再补一句：【过敏反应一定是再次接触致敏原才发生，第一次接触时只是被致敏，不出现症状】。 易错辨析：过敏与自身免疫病 易错表现 正确理解 记忆技巧 把致敏原等同于抗原 【致敏原不等同于抗原】。致敏原一定是抗原，抗原不一定是致敏原；【致敏原不一定是大分子物质】（如青霉素），而抗原一般是相对分子质量大于 10000 的大分子；【致敏原有个体差异】（不同过敏体质的人致敏原可能不同），【抗原无个体差异】 致敏原更“挑人”，抗原不挑人 认为第一次接触致敏原就会出现过敏症状 【过敏反应是“已经产生免疫的机体”在“再次接受相同抗原”时发生的】；第一次接触致敏原时抗体吸附在肥大细胞等表面，机体被致敏但不出症状 首触致敏，再触发病 把系统性红斑狼疮当作器官特异性自身免疫病 【系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎属于系统性自身免疫病，波及全身】；【胰岛素依赖性糖尿病中的胰岛细胞属于器官特异性自身免疫病】 红斑狼疮全身走，胰岛细胞局部攻 认为过敏反应都是速发型的 【过敏反应分速发型与迟发型两类】；【速发型过敏反应可在接触致敏原几分钟后开始】（如青霉素、蜂毒） 有快有慢，不止速发 ◆ 核心10 免疫缺乏病与艾滋病 1.免疫缺乏病的两类 免疫缺乏病（immune deficiency）是指【由机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病】，分为两类。 【先天性的免疫缺乏病是与生俱来的】。患儿【缺乏 B 淋巴细胞或 T 淋巴细胞，对“非己”成分缺乏免疫应答能力，很容易因感染病原体而致病，甚至死亡】。 【后天获得的免疫缺乏病】是由疾病和其他因素引起的，其典型代表是【艾滋病】。 2.艾滋病与 HIV 【艾滋病是由于感染人类免疫缺陷病毒（HIV）而引起的严重的免疫缺乏病】。【艾滋病（AIDS）是“获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome）”一词的英文缩写】。这是一种新发现的通过体液传播的疾病，1981 年才被确诊。【艾滋病是一种削弱人体免疫系统功能的疾病】——免疫功能受到削弱，使身体保卫自身免受许多致命感染和恶性疾病侵袭的能力下降，造成严重后果。【艾滋病至今还无法治愈】。【感染 HIV 以后，一般要经过很长的潜伏期（8～10 年）才发病】。 【HIV 的遗传物质是 RNA，是一种逆转录病毒】。其结构包括【两条病毒 RNA、逆转录酶、蛋白质、与 HIV 识别和吸附宿主细胞有关的糖蛋白、以及来自宿主细胞的脂质层（含病毒的蛋白）】。 图18 HIV 结构示意图（教材图4-16） 3.HIV 的侵染与增殖过程 【HIV 侵入人体后能识别并结合辅助性 T 细胞表面的受体进入细胞】。HIV 在辅助性 T 细胞内的增殖过程可分为九步：【吸附→融合→脱壳→逆转录→整合→转录→翻译→组装→释放】。其中：【通过逆转录酶的作用形成互补的 DNA，并整合到辅助性 T 细胞的 DNA 中】；【经过长时间的潜伏后，辅助性 T 细胞被激活，前病毒复制出新的 HIV，并破坏辅助性 T 细胞】。【如此循环往复，从而导致大量的辅助性 T 细胞被破坏】。 图19 HIV 侵染辅助性 T 细胞（A. 未被侵染　B. 被侵染，红色为 HIV）（教材图4-17） 图20 HIV 在辅助性 T 细胞内增殖（吸附→融合→脱壳→逆转录→整合→转录→翻译→组装→释放）（教材图4-18） 【由于辅助性 T 细胞在免疫系统中起着调节作用，因此大量的辅助性 T 细胞被 HIV 破坏后便会严重削弱免疫功能】。感染初期，【人体的免疫系统可以摧毁大多数病毒】，但由于 HIV 的破坏作用，【艾滋病患者的免疫功能逐渐衰退】。【丧失免疫功能会招致一些感染，而这些感染不会对免疫功能正常的人造成损害】。正常人可通过服用抗生素治愈许多感染，但是艾滋病患者却无法控制，以致产生致命的后果。【艾滋病患者往往很消瘦，也可能出现痴呆】。从症状出现时起，【艾滋病患者的预期寿命只有 1～3 年】。 图21 HIV 侵入与机体免疫应答（HIV 浓度与辅助性 T 细胞浓度的变化曲线）（教材图4-19） 阶段 HIV 浓度的变化 辅助性 T 细胞的变化 机体状态 感染初期 侵入的 HIV 数量【快速下降】（免疫系统摧毁大多数病毒） 数量基本正常 免疫系统仍能发挥免疫作用 潜伏期（8～10 年） HIV 浓度维持在较低水平并逐渐升高 【逐渐减少】，伴随一些症状出现，如淋巴结肿大 免疫系统与病毒相持 症状期 【HIV 浓度增加】 【继续减少】 免疫系统被破坏，机会感染出现 艾滋病期 HIV 大量增殖 【大量被破坏】 【人体免疫能力全部丧失】，出现致命的机会感染和恶性肿瘤 4.艾滋病的传播途径与预防 【艾滋病的传播途径有三种】：【①性接触】——HIV 可通过性交在男女之间、同性恋者之间传播；【②血液传播】——HIV 通过输血、血液制品或共用注射器针头而传播；【③母婴传播】——感染了 HIV 的妇女通过妊娠、分娩或哺乳将病毒传给婴儿。 【HIV 不会通过一般的身体接触或空气途径（如打喷嚏、咳嗽）传播。HIV 不能经昆虫传播，也不会通过食物、握手传播】。针对艾滋病感染的三个途径，预防艾滋病感染应注意【洁身自爱，避免不正当的性关系，使用避孕套；输血要严格检查，严格消毒；远离毒品；对已感染 HIV 的孕妇应用药物控制，实施剖宫产，并对其婴儿采用人工哺乳】。 注意：【HIV 侵入体内后，在潜伏期机体免疫系统就会分泌抗 HIV 的抗体，这是目前 HIV 检测的重要依据】；【在艾滋病病发时，机体仍会继续分泌该抗体】。因此【不能认为“HIV 侵入体内后只在发病期才会产生抗 HIV 抗体”】。另外要澄清：【HIV 侵染辅助性 T 细胞，并不能使机体不发生免疫作用】——免疫系统仍能发挥免疫作用清除 HIV（潜伏期内侵入的 HIV 数量会快速下降），只是最终因辅助性 T 细胞大量被破坏而导致免疫功能严重衰退。 归纳总结：艾滋病的关键链条一句话记牢：【HIV（RNA 病毒）→识别并结合辅助性 T 细胞表面受体进入细胞→逆转录酶作用下形成互补 DNA→整合到辅助性 T 细胞的 DNA 中→潜伏后被激活、复制出新 HIV 并破坏辅助性 T 细胞→辅助性 T 细胞大量减少→免疫功能严重削弱→机会感染与恶性肿瘤→死亡】。答题务必点明“【辅助性 T 细胞在免疫系统中起调节作用】”这一根本原因。 易错辨析：艾滋病与 HIV 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为 HIV 只在发病期才产生抗 HIV 抗体 【HIV 侵入体内后，在潜伏期机体免疫系统就会分泌抗 HIV 的抗体，这是目前 HIV 检测的重要依据】；【在艾滋病病发时，机体仍会继续分泌该抗体】 潜伏期就有抗体，检测靠它 认为 HIV 侵染辅助性 T 细胞后机体不再发生免疫作用 【HIV 侵入体内后免疫系统能发挥免疫作用，清除体内的 HIV】——潜伏期内侵入的 HIV 数量会快速下降；只是最终因辅助性 T 细胞大量被破坏而衰弱 先能打，后来打不动 认为 HIV 可通过打喷嚏、握手、食物传播 【HIV 不会通过一般的身体接触或空气途径传播，不能经昆虫传播，也不会通过食物、握手传播】；传播途径只有【性接触、血液和母婴】三种 只有三条路，日常接触不会传染 把艾滋病当作先天性免疫缺乏病 【艾滋病是后天获得的免疫缺乏病】；【先天性的免疫缺乏病是与生俱来的】，患儿缺乏 B 淋巴细胞或 T 淋巴细胞 艾滋病是后天得的 重●难●提●分 ◆ 重难01 特异性免疫中的“识别”与“激活信号” 1.两条识别途径的分子基础 特异性免疫的第一步是淋巴细胞对抗原的识别，但两类淋巴细胞的识别方式并不同：【B 淋巴细胞表面受体可以直接识别抗原分子的空间结构】；【T 淋巴细胞表面受体只能识别抗原分子的一部分肽段，而且这部分肽段往往藏在抗原分子内部】。因此，【抗原蛋白必须经吞噬细胞吞噬消化成肽段，肽段与吞噬细胞内的 MHC 分子结合形成抗原-MHC 复合体，移动到细胞表面呈递出来，才能够被 T 淋巴细胞识别】。 【易错：认为 T 细胞也能直接识别游离的抗原分子】——T 细胞识别的是【“抗原肽段＋自身 MHC 分子”形成的复合体】，而不是抗原分子本身。这正是【抗原必须经吞噬细胞处理才能激活 T 细胞】的原因（识别过程见图8）。 2.淋巴细胞的“双信号”激活 淋巴细胞的增殖分化需要【两个信号】同时具备，这是近年高频的考点。 细胞 第一信号 第二信号 结果 B 淋巴细胞 【B 细胞表面受体直接识别抗原的空间结构，B 细胞被致敏】 【已被抗原-MHC 复合体活化的辅助性 T 细胞与致敏 B 细胞相互接触，并分泌细胞因子】 进入细胞周期开始增殖，分化为【效应 B 细胞群和记忆 B 细胞群】 细胞毒性 T 细胞 【受体识别吞噬细胞呈递的抗原-MHC 复合体上的抗原】 【白细胞介素-2（由辅助性 T 细胞分泌的细胞因子）的刺激】 进入细胞周期开始增殖，分化为【效应细胞毒性 T 细胞群和记忆 T 细胞群】 辅助性 T 细胞 【受体与吞噬细胞呈递在细胞表面的抗原-MHC 复合体结合】 【由吞噬细胞分泌的细胞因子的刺激】 【分泌白细胞介素-2 等细胞因子】，在细胞免疫和体液免疫中发挥信号作用 注意：三个易错点：①【辅助性 T 细胞自身也需要两个信号才能活化】，其第一信号来自吞噬细胞呈递的抗原-MHC 复合体，第二信号来自吞噬细胞分泌的细胞因子；②【辅助性 T 细胞不直接杀灭靶细胞，也不直接产生抗体】，它的作用是【分泌细胞因子起调节作用】；③【缺少辅助性 T 细胞，体液免疫和细胞免疫都会受阻】——这正是 HIV 破坏辅助性 T 细胞后免疫功能严重衰退的根本原因。 归纳总结：“识别与信号”类问题的答题模板：【先写“谁识别谁”（B 细胞直接识别抗原／T 细胞识别抗原-MHC 复合体），再写“两个信号分别是什么”，最后写“增殖分化的结果（效应细胞群＋记忆细胞群）”】。一句话记牢：【B 细胞看长相（空间结构），T 细胞看证件（抗原-MHC 复合体）】。 ◆ 重难02 细胞免疫与体液免疫的辨析 1.“两看”辨类型 判断某过程属于细胞免疫还是体液免疫，抓住两点：【一看“作战方式”——靠效应细胞毒性 T 细胞直接接触靶细胞“作战”的是细胞免疫，靠抗体与抗原结合“作战”的是体液免疫】；【二看“作用对象”——细胞免疫针对被病原体侵染的体细胞、自身癌变细胞和异体细胞，体液免疫针对细胞外的病原体和毒素】。 2.两种方式的过程比较 比较项目 细胞免疫 体液免疫 诱导的淋巴细胞 【T 淋巴细胞（细胞毒性 T 细胞）】 【B 淋巴细胞】 作战方式 【效应细胞毒性 T 细胞与靶细胞直接接触，释放穿孔素诱导靶细胞凋亡】 【效应 B 细胞（浆细胞）分泌抗体，抗体与抗原结合】 作用对象 【被病原体侵染的体细胞、自身癌变细胞、异体细胞】 【细胞外的病原体和毒素】 抗原识别 【T 细胞识别吞噬细胞呈递的抗原-MHC 复合体】 【B 细胞直接识别抗原分子的空间结构】 是否依赖辅助性 T 细胞 是（需要白细胞介素-2） 是（需要辅助性 T 细胞接触并分泌细胞因子） 效应细胞 【效应细胞毒性 T 细胞】 【效应 B 细胞（浆细胞）】 记忆细胞 【记忆 T 细胞】 【记忆 B 细胞】 能否清除胞内病原体 【能（通过诱导靶细胞凋亡，核酸酶还能降解病毒的 DNA）】 【不能（抗体只作用于细胞外）】 3.浆细胞或效应细胞毒性 T 细胞的来源 这是一个常考的细节：【初次免疫只来自 B 淋巴细胞或细胞毒性 T 细胞的分化】；【二次免疫不仅来自 B 细胞或细胞毒性 T 细胞的分化，而且来自记忆细胞的增殖、分化】。因此二次免疫反应【更快、更强】。 注意：两个高频失分点：①【抗体不能进入细胞内部】——所以【对付胞内病原体只能靠细胞免疫】；②【浆细胞（效应 B 细胞）不能识别抗原】——它已经是终末分化的效应细胞，【只负责合成分泌抗体】；【具有特异性识别能力的细胞包括 B 细胞、T 细胞、记忆细胞】，而【吞噬细胞是非特异性识别】。 归纳总结：细胞免疫与体液免疫“一图两线”记法：【共同的起点是吞噬细胞处理抗原并呈递】；【分岔口在淋巴细胞——走细胞毒性 T 细胞这条线就是细胞免疫（贴身搏斗，分泌穿孔素）；走 B 细胞这条线就是体液免疫（远程打击，分泌抗体）】；【共同的中枢是辅助性 T 细胞——两条线都离不开它分泌的细胞因子】；【共同的终点是记忆细胞——下次同种抗原入侵时迅速增殖分化】。 ◆ 重难03 初次免疫与二次免疫的曲线分析 1.两类记忆细胞的作用 【记忆 B 细胞可以在抗原消失后很长时间内保持对这种抗原的记忆，当再接触这种抗原时，能迅速增殖分化，快速产生大量的抗体】；【记忆 T 细胞在靶细胞被清除后仍存留于体内，当同种抗原再次入侵时，感受信号的刺激后再次恢复增殖分化能力，清除靶细胞】。正是记忆细胞的存在使【二次免疫反应比初次免疫反应更快、更强】。 2.抗体浓度曲线的判读 典型的抗体浓度—时间曲线分为两段：【初次免疫应答】——抗原侵入后需经过较长的潜伏期（抗原识别与增殖分化需要时间），抗体浓度缓慢升高，峰值较低，维持时间较短；【二次免疫应答】——同种抗原再次侵入后，【抗体浓度迅速升高，峰值更高，维持时间更长】。 比较项目 初次免疫应答 二次免疫应答 抗原刺激 第一次接触该抗原 【再次接触同种抗原】 参与细胞 【B 细胞（或细胞毒性 T 细胞）】 【记忆 B 细胞（或记忆 T 细胞）】为主，也有 B 细胞（或细胞毒性 T 细胞） 潜伏期 【较长】 【很短】 抗体浓度峰值 【较低】 【更高】 抗体维持时间 【较短】 【更长】 反应速度 慢 【快】 应用 接种第一剂疫苗 【再次接种（加强针）引发二次免疫应答，产生更多效应细胞和记忆细胞，提供长期保护】 3.与疫苗、免疫接种的联系 疫苗【通过注射或口服进入体内，使体内产生初次免疫应答，再次接种则引发二次免疫应答】。【两次或更多次数的接种，可以使机体产生更多的效应细胞和记忆细胞，提供对相关疾病的长期保护】，这种免疫方式称为主动免疫。这正解释了为什么【一种疫苗要隔一段时间再接种一次】，也解释了为什么【患过水痘的人以后再也不会得这种病】。 注意：曲线题的三个易错点：①【二次免疫的抗体浓度起点不是零】——因为体内已有少量抗体和记忆细胞；②【二次免疫反应更快的原因是记忆细胞的存在，而不是抗原的刺激更强】；③若把横轴换成“患病程度”或“病原体数量”，则曲线走势与抗体浓度曲线【大体相反】（抗体浓度高时病原体数量低）。 归纳总结：二次免疫“三个更”速记：【更快】——潜伏期短、抗体出现早；【更高】——抗体浓度峰值更高；【更长】——抗体维持时间更长。根本原因是【记忆细胞的存在】，答题时必须点出这一条。 ◆ 重难04 免疫失调类疾病的辨析 1.三类免疫失调疾病的比较 比较项目 过敏反应 自身免疫病 免疫缺乏病 免疫功能的偏差 【免疫系统异常敏感、反应过度】 【免疫系统“敌我不分”】 【免疫功能不足或缺乏】 作用对象 【非致病性抗原（致敏原）】 【自身组织】 —（免疫功能整体低下） 发生条件 【已经产生免疫的机体，在再次接受相同抗原时】 机体免疫系统攻击自身组织 先天性（与生俱来）或后天获得 典型例子 青霉素过敏、蜂毒过敏、花粉过敏、过敏性鼻炎 【胰岛素依赖性糖尿病（器官特异性）】、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎（系统性） 【先天性免疫缺乏病】、艾滋病 防治要点 【找出致敏原并尽量避免再次接触】 药物控制免疫反应 先天性者需隔离感染源；艾滋病以预防为主 2.过敏反应的发生机理与判断 【过敏反应是针对非致病性抗原产生强烈的免疫应答】。其机理为：【在致敏原的刺激下，B 细胞会活化产生抗体，它们吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞（如肥大细胞）的表面】；【当相同的致敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使这些细胞释放出组胺等物质】，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等，从而出现过敏症状。 判断要点有三条：①【过敏反应一定发生在“再次接触”同一致敏原之后】，第一次接触只致敏不发病；②【致敏原不等同于抗原】——致敏原一定是抗原，抗原不一定是致敏原；【致敏原不一定是大分子物质（如青霉素），抗原一般是相对分子质量大于 10000 的大分子】；【致敏原有个体差异，抗原无个体差异】；③【过敏反应分速发型与迟发型两类，速发型可在接触致敏原几分钟后开始（如青霉素、蜂毒）】。 3.由现象反推免疫失调类型 常见的判断线索：【“接触某种物质后出现红疹、瘙痒、哮喘、流鼻涕、黏膜水肿”→过敏反应】；【“抗体和 T 淋巴细胞攻击自身的组织”→自身免疫病】；【“反复感染、机会感染、免疫细胞数量减少”→免疫缺乏病】；【“皮肤直接接触某药物后出现红疹、瘙痒”→过敏反应（提示该个体对该药物过敏）】。 注意：两个必须澄清的易错点：①【艾滋病不是先天性免疫缺乏病】，它是由 HIV 感染引起的【后天获得的免疫缺乏病】；②【HIV 侵入体内后，在潜伏期机体就会分泌抗 HIV 的抗体，这是目前 HIV 检测的重要依据】，【在病发时仍会继续分泌该抗体】——不能认为“只在发病期才产生抗体”。 归纳总结：免疫失调“三字诀”：【“过”——过敏，免疫系统反应过度，针对非致病性抗原；“乱”——自身免疫病，免疫系统敌我不分，针对自身组织；“弱”——免疫缺乏病，免疫功能不足或缺乏，分先天性（如原发性免疫缺陷）与后天获得性（如艾滋病）】。答题时先定“过／乱／弱”，再写作用对象，最后写防治要点。 ◆ 重难05 免疫学实验与探究 1.血液抗体检测的原理 在一次免疫应答中产生的抗体不会全部用完，故各种各样的抗体在血液中循环流动。因此，【检查血液中的某一种抗体便可确定一个人是否曾经受到某种特定的病原体的侵袭】。例如，【受肝炎或艾滋病的病毒侵袭后，机体会产生对应的抗体】。这一原理也广泛用于流行病学调查与疫苗效果评价。 2.血清学鉴定——ABO 血型鉴定实验 ABO 血型鉴定是【抗原-抗体反应】的直观演示：【将检测血液分别加入已知含有 A 或 B 抗体的标准血清中，观察凝集现象是否发生，用以判断待检血液红细胞上含何种抗原，由此确定待检血液的血型】。该实验的优点是【可以用肉眼直接观察抗原抗体结合后形成的凝集物】。 血型 红细胞抗原 血清中的抗体 与抗 A 血清混合 与抗 B 血清混合 O 型 无 抗 A、抗 B 不凝集 不凝集 A 型 A 抗 B 【凝集】 不凝集 B 型 B 抗 A 不凝集 【凝集】 AB 型 A、B 无 【凝集】 【凝集】 3.探究性实验的设计要点 免疫学探究题常见的三种设问与答题要领： （1）【验证某药物对免疫细胞增殖的影响】：自变量是【是否加入该药物】，因变量是【免疫细胞的数量（或 T 淋巴细胞占免疫细胞的比例）】；取材时要【等量分组、生理状态相同】，无关变量【相同且适宜】，最后【在显微镜下计数并处理数据】。 （2）【探究某疫苗的保护效果】：自变量是【是否接种疫苗】，因变量是【感染率或抗体浓度】；需设置【不接种疫苗的对照组】。 （3）【探究某物质是否属于抗原】：可检测【是否引起机体产生特异性抗体】或【是否引起淋巴细胞增殖分化】。 注意：实验类问题的通用要求：【取材、分组（编号、等量、生理状态相同）→ 施加自变量 → 控制无关变量（相同且适宜）→ 观察并记录因变量 → 预测结果并得出结论】。特别注意：免疫学实验的因变量常用【细胞数量、抗体浓度、是否凝集、是否患病】等指标表示，而不用“免疫能力强弱”这类无法直接测量的描述。 归纳总结：免疫学实验题的答题模板：【本实验的自变量是××，因变量是××，无关变量有××（需相同且适宜）；将实验材料等量分为若干组，实验组施加××处理，对照组作××处理；在相同且适宜的条件下培养（或饲养）一段时间后，观察并记录××；若实验组××而对照组××，则说明××】。 高●分●技●巧 ◆ 技巧01 “三看法”辨别特异性免疫的类型 （1）一看：是谁在“作战” 【靠效应细胞毒性 T 细胞与靶细胞直接接触、释放穿孔素“作战”的，是细胞免疫】；【靠抗体与抗原结合“作战”的，是体液免疫】。题干中若出现“穿孔素”“靶细胞凋亡”“裂解被感染的细胞”，一律归为细胞免疫。 （2）二看：作用的对象在哪里 【作用于被病原体侵染的体细胞、自身癌变细胞、异体细胞的，是细胞免疫】；【作用于细胞外的病原体和毒素的，是体液免疫】。注意【抗体不能进入细胞内部】，所以“清除胞内病原体”一定是细胞免疫。 （3）三看：参与的细胞是谁 【以细胞毒性 T 细胞（Tc）为主角的是细胞免疫】；【以 B 细胞、效应 B 细胞（浆细胞）为主角的是体液免疫】。无论哪一种，【吞噬细胞和辅助性 T 细胞都参与】——【吞噬细胞负责摄取处理抗原，辅助性 T 细胞负责分泌细胞因子】。 题干关键词 免疫类型 判断依据 穿孔素、靶细胞凋亡、裂解被感染的细胞 【细胞免疫】 效应细胞毒性 T 细胞释放杀伤性物质诱导靶细胞凋亡 浆细胞、抗体、抗原-抗体复合物、沉淀或细胞集团 【体液免疫】 效应 B 细胞分泌抗体与抗原结合 胞内寄生菌、病毒进入细胞内部 【细胞免疫】 抗体不能进入细胞，需靠细胞毒性 T 细胞清除 细菌外毒素、胞外病原体 【体液免疫】 抗体识别的主要目标是细胞外的病原体和毒素 辅助性 T 细胞分泌白细胞介素-2 【两者都有】 细胞因子在细胞免疫和体液免疫中都发挥信号作用 归纳总结：一句话记牢判别口诀：【“穿孔素打靶细胞”是细胞免疫，“抗体结合抗原”是体液免疫】。若题干只说“发生特异性免疫”，则注意【两种方式往往同时发生】，要分别作答，不要只答一种。 ◆ 技巧02 抗体浓度曲线的四步分析法 （1）第一步：定坐标轴 看清横轴是【时间】还是【抗原数量】，纵轴是【抗体浓度】还是【患病程度】；若纵轴是患病程度或病原体数量，曲线的走势与抗体浓度曲线【大体相反】。 （2）第二步：分两段 曲线通常分成两段：【第一次上升段为初次免疫应答】【第二次上升段为二次免疫应答】。【二次免疫的抗体浓度起点不是零】，因为体内已有少量抗体和记忆细胞。 （3）第三步：比三个“更” 对比两段曲线：【二次免疫比初次免疫【更快】（潜伏期短）、【更高】（峰值高）、【更长】（维持时间长）】。这三个“更”的【根本原因是记忆细胞的存在】。 （4）第四步：找应用 把曲线与免疫接种、传染病流行等内容联系起来：【再次接种（加强针）引发二次免疫应答，产生更多效应细胞和记忆细胞，提供长期保护】；【患过水痘的人以后不会再得这种病，也是因为记忆细胞的存在】。 曲线特征 对应的免疫应答 原因 上升缓慢、峰值低、维持短 【初次免疫应答】 需经抗原识别与增殖分化，从零开始建立免疫 上升迅速、峰值高、维持长 【二次免疫应答】 【记忆细胞的存在】使其迅速恢复增殖分化能力 起点不为零 【二次免疫应答】 体内已有少量抗体和记忆细胞 曲线与“病原体数量”曲线走势相反 — 抗体浓度高时病原体被大量清除，数量下降 归纳总结：抗体浓度曲线“四看”：【一看坐标轴，二看分两段，三比三个更，四联系应用】。无论怎么变式，落脚句都是：【二次免疫反应比初次免疫反应更快、更强，根本原因是记忆细胞的存在】。 ◆ 技巧03 免疫调节类简答题的答题模板 （1）“某物质为什么能引起免疫反应”类 答题模板：【指出该物质是“非己”成分（抗原）→ 说明它被哪种细胞识别 → 写出相应的免疫过程】。例如“外来器官移植后发生排斥”应表述为：【外来器官细胞表面的 MHC 分子是“非己”信号（抗原），会被免疫细胞识别；除同卵双胞胎外没有两个人的 MHC 分子相同，因此移植器官会被免疫系统识别并排斥】。 （2）“某细胞在免疫过程中的作用”类 答题模板：【指出该细胞的名称 → 说明它识别什么、需要什么信号 → 说明它产生什么、作用是什么】。例如“辅助性 T 细胞的作用”应表述为：【辅助性 T 细胞通过受体识别吞噬细胞呈递的抗原-MHC 复合体，同时受吞噬细胞分泌的细胞因子刺激而活化，分泌白细胞介素-2 等细胞因子；这些细胞因子在细胞免疫和体液免疫中发挥信号作用，促进细胞毒性 T 细胞和 B 细胞的增殖分化】。 （3）“判断免疫类型并说明理由”类 答题模板：【先判定类型 → 再给出依据（作战方式、作用对象或参与细胞）】。例如“注射抗毒素血清预防破伤风”应表述为：【属于被动免疫，因为注射的是抗体（抗毒素）而非抗原，机体直接获得现成的抗体，不产生记忆细胞，故保护时间短】。 （4）“实验设计与结果预测”类 答题模板：【取材、分组（编号、等量、生理状态相同）→ 施加自变量（是否加药／是否接种）→ 控制无关变量（相同且适宜）→ 观察并记录因变量（细胞数、抗体浓度、是否凝集）→ 预测结果并得出结论】。 题型 答题要点 易失分处 免疫系统的组成 免疫器官（中枢／外周）＋免疫细胞＋免疫活性物质三部分齐全 漏写“中枢／外周”或把溶菌酶漏掉 细胞免疫的过程 写出“吞噬细胞处理呈递→辅助性 T 细胞分泌白细胞介素-2→细胞毒性 T 细胞增殖分化→效应细胞毒性 T 细胞释放穿孔素诱导凋亡” 漏写辅助性 T 细胞与白细胞介素-2，或写成“直接杀死病原体” 体液免疫的过程 写出“B 细胞致敏（第一信号）→辅助性 T 细胞接触并分泌细胞因子（第二信号）→分化为效应 B 细胞和记忆 B 细胞→抗体与抗原结合形成沉淀或细胞集团” 漏写“两个信号”，或把抗体写成由 B 细胞直接分泌 主动免疫与被动免疫 抓住“输入的是抗原还是抗体”，并说明是否产生记忆细胞 把注射抗毒素当作主动免疫 艾滋病 写出“HIV 破坏辅助性 T 细胞，而辅助性 T 细胞在免疫系统中起调节作用” 只说“破坏免疫系统”而写不出辅助性 T 细胞的调节作用 归纳总结：免疫调节简答题的通用落脚句：【免疫系统通过免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质，识别并清除“非己”成分，维持内环境的稳态】；涉及特异性免疫时补一句：【T 淋巴细胞诱导体液免疫？不——T 淋巴细胞诱导细胞免疫，B 淋巴细胞诱导体液免疫，两者都需要辅助性 T 细胞的参与】。把这两句写准，分数就稳了。 第 1 页 / 共 1 页 学科网（北京）股份有限公司 $