第三章 体液调节（知识清单）生物浙科版选择性必修1

该高中生物学“体液调节”知识清单系统梳理全章内容，涵盖内分泌系统组成、激素生理作用、分级与反馈调节机制、神经-体液调节协同等核心范畴，搭建“课标解读-核心知识-重难技巧”的递进式学习支架。 清单通过“核心速记+易错辨析+重难技巧”三维架构呈现知识体系，如将“下丘脑-腺垂体-靶腺轴”提炼为分级调节模型，用“脂溶性激素进细胞，亲水性留膜外”口诀简化作用机制，培养科学思维与探究实践能力。设“易错辨析表”标注“侏儒症与呆小症区别”等易混点，教师可精准教学，学生能高效自主复习。

第三章 体液调节（知识清单） 课标+核心速记+重难技巧 知识一遍过 课标要求 课标解读 1.说出内分泌系统的组成及相关激素的生理作用。 指向“谁在分泌激素、各起什么作用”。须掌握【内分泌系统的组成】三类情况：【内分泌细胞集中的形成内分泌腺（垂体、甲状腺、肾上腺、性腺）；比较分散的如胃、肠黏膜中的内分泌细胞；神经组织兼有内分泌作用的如下丘脑的神经细胞】。要背熟人体主要内分泌腺及其激素：下丘脑（抗利尿激素、催产素、各种释放激素）、垂体（生长激素、促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素、催乳素）、甲状腺（甲状腺激素）、胰岛（胰岛素、胰高血糖素）、肾上腺（肾上腺素、糖皮质激素）、性腺（雄激素、雌激素、孕激素）、胸腺（胸腺素）。【内分泌腺没有导管，激素弥散到体液中随血液运输到全身】。常考角度：由症状反推某激素分泌异常、判断某腺体属于内分泌腺还是外分泌腺（胰腺兼具两种功能）。 2.举例说明激素通过分级调节和反馈调节机制维持内环境稳态。 指向“激素的分级调节与反馈调节”，是本专题最核心的考点。须掌握【分级调节】的三条轴：【下丘脑—腺垂体—甲状腺轴、下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴、下丘脑—腺垂体—性腺轴】；以下丘脑-腺垂体-甲状腺轴为例要能完整复述：【寒冷刺激→下丘脑分泌 TRH→TRH 经垂体门脉系统运输到腺垂体→促进腺垂体分泌 TSH→TSH 随血液作用于甲状腺→促进甲状腺激素的合成和分泌→机体产热增加】；当甲状腺激素超过一定量时【又会反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素】。要牢记【反馈调节】的概念：在一个系统中，【系统本身工作的效果反过来又作为信息调节该系统的工作】；并区分【正反馈（加速、促进最初发生的变化）与负反馈（抑制、减弱最初发生的变化）】。常考角度：补全分级调节模型图、由激素含量变化曲线判断调节环节、解释缺碘引起甲状腺肿大的机理。 3.举例说出神经调节和体液调节协同配合，共同应对环境变化，维持机体稳态。 指向“两种调节方式的联系与分工”。须列表比较神经调节与体液调节：【神经调节经反射弧、反应迅速、作用准确而比较局限、持续时间短暂；体液调节经体液运输、反应较缓慢、作用较广泛、持续时间比较长】。二者的联系有三条：①【神经系统通过下丘脑调节垂体的活动，从而影响其他内分泌腺的功能】；②【许多内分泌腺受神经直接支配，相当于反射弧的效应器】；③【内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能】（如甲状腺激素促进神经系统发育、提高其兴奋性）。还要能用【体温调节】说明神经-体液共同调节：体温调节过程主要通过反射活动实现，【以神经调节为主导，内分泌腺作为反射弧的效应器】。常考角度：判断某一过程属于神经调节、体液调节还是神经-体液调节、寒冷或炎热环境下生理变化的判断。 4.运用科学方法研究和分析内分泌腺的功能和激素的生理作用。 指向“科学探究”。须掌握研究内分泌腺功能和激素作用的一般步骤：【①切除怀疑有内分泌功能的器官或组织，观察动物出现的症状；②再次植入该器官或组织（或注射其提取物），观察症状是否消失；③对正常动物注射该组织的提取物，观察机能亢进的反应；④提纯并人工合成激素，阐明其化学本质和作用机制；⑤运用同位素示踪法观察激素分泌的规律和体内代谢情况】。要能分析经典实验：斯他林把狗的一段小肠剪下、刮下黏膜与稀盐酸混合磨碎制成提取液注射到另一只狗血液中引起胰液分泌，从而证明【促胰液素】的存在；贝特霍尔德【切除幼雄鸡睾丸→鸡冠萎缩，移植正常睾丸→鸡冠恢复】证明睾丸是内分泌腺。常考角度：判断实验的对照组、分析实验设计的精巧之处（如“单独输入稀盐酸不引起胰液分泌”这一对照的作用）。 5.感悟体液调节经典实验研究体现出的科学本质和科学精神。 指向“科学思维与社会责任”。须结合史实体会：【斯他林敢于跳出“神经反射”的固有观念、提出“化学物质经血液运输”的大胆假说并设计精巧实验加以验证】，而巴甫洛夫及其学生虽观察到同一现象，却因没能跳出“神经反射”的局限而失去了一次发现真理的机会——这说明【科学是在不断自我更正中逐步发展的，需要突破原有思想观念的束缚】。同时要能理性看待激素类药物的利与弊：【利用基因工程生产胰岛素治疗Ⅰ型糖尿病、大剂量糖皮质激素用于抗炎症、抗过敏、抗休克】；但滥用激素类药物（如运动员服用人工合成的睾酮衍生物）会带来严重危害，【外源雄激素会抑制下丘脑、垂体分泌相应激素，导致性腺萎缩、精子生成量减少甚至不育】。常考角度：由实验现象推出结论、评述滥用激素的危害。 ◆ 核心01 体液调节与激素 1.体液调节的发现——促胰液素 20 世纪初期，人类发现了第一个化学信使——【促胰液素】，它不仅使人类发现了一个新的化学物质，而且发现了调节机体功能的一个新概念、新领域，【动摇了机体完全由神经调节的思想】。 19 世纪，人们发现胃酸流入小肠后会促进胰腺分泌胰液，学术界普遍认为是神经调节的结果。英国科学家斯他林另辟蹊径，提出大胆假说：【反射弧已经被破坏，但血管还完好，可能是盐酸刺激小肠黏膜，小肠黏膜分泌了某种化学物质，这种化学物质经血液循环运送到胰腺，刺激胰腺分泌消化液】。为验证这一假说，他把狗的一段小肠剪下，【刮下黏膜，将黏膜与稀盐酸混合磨碎，制成提取液注射到另一只狗的血液中，结果引起了胰液的分泌】；而【单独把稀盐酸输入狗的静脉，不会引起胰液分泌】。这个实验有力地证明了假说的正确性，斯他林把这种化学物质命名为促胰液素。 2.体液调节的概念 【机体产生某种化学物质作为信息分子，经过体液的运输作用于靶细胞，发挥调节作用，这种调节方式称为体液调节】。激素由人体内分泌腺和内分泌细胞合成并分泌，如促胰液素就是由分布在肠黏膜上的内分泌细胞分泌的。激素会【随体液运输自动寻觅靶细胞】。 靶细胞带有【与激素分子特异性结合的受体】，不具备某种激素受体的细胞，不会对这种激素做出响应，也就是激素不对这些细胞起调节作用。值得注意的还有两点：其一，【除激素外，CO₂、H⁺ 等物质也可以随体液传递，发挥调节作用】——例如血液中的 CO₂ 会刺激呼吸中枢，使呼吸加深、加快；其二，【体液调节并非仅指激素调节】。 图1 化学信号经体液运输作用于靶细胞（教材图3-1） 归纳总结：斯他林实验的逻辑链可概括为：【胃酸入小肠 → 胰液分泌（现象）→ 去除支配神经后现象依然发生 → 假说：小肠黏膜分泌化学物质经血液运送到胰腺 → 提取液注射引起胰液分泌，而单独输入稀盐酸无效 → 结论：促胰液素存在，体液调节成立】。该实验的巧妙之处在于用【“单独输入稀盐酸不引起胰液分泌”】这一对照，排除了盐酸直接作用的可能。 易错辨析：体液调节与激素调节 易错表现 正确理解 记忆技巧 把体液调节等同于激素调节 【体液调节以激素调节为主，但并非仅指激素调节】；CO₂、H⁺ 等化学物质随体液传递也属于体液调节 体液调节 > 激素调节 认为激素随血液只运输到靶细胞 【激素分泌后会随血液运输到全身各处】，只是只有【具有相应受体的靶细胞】才能对它作出响应 广泛运输，定点作用 认为没有受体的细胞“收不到”激素 激素能到达该细胞，但该细胞【没有相应受体，因而不做出响应】——是“不响应”而不是“收不到” 送到不等于响应 把促胰液素的发现归功于神经调节研究 促胰液素的发现【动摇了“机体完全由神经调节”的思想】，第一次证明了体液调节的存在 第一个化学信使 ◆ 核心02 内分泌系统的组成与激素的作用 1.内分泌系统的组成 人体内分泌系统包括多种腺体和组织，其中：有的内分泌细胞比较集中，形成【内分泌腺】，如垂体、甲状腺、肾上腺、性腺；有的比较分散，如【胃、肠黏膜中的内分泌细胞】；有的是【神经组织兼有内分泌作用】，如下丘脑的神经细胞。 【内分泌腺没有导管】，内分泌细胞产生的激素【弥散到体液中，随血液运输到全身】，传递着各种信息。因此临床上可以通过【抽取血样来检测内分泌系统激素的水平】。 2.人体主要的内分泌腺及其激素 图2 人体内分泌腺及其分泌的主要激素（教材图3-2） 内分泌腺 主要激素 化学本质 主要功能 下丘脑 促甲状腺激素释放激素（TRH）、促性腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素 多肽 促进腺垂体合成并分泌相应的促激素 下丘脑 抗利尿激素、催产素 多肽 抗利尿激素促进肾小管、集合管对水的重吸收 垂体（腺垂体） 促甲状腺激素（TSH）、促性腺激素、促肾上腺皮质激素、生长激素、催乳素 蛋白质 【控制其他内分泌腺的活动】；促激素分别促进相应靶腺的生长发育与激素分泌 甲状腺 甲状腺素（T4）、三碘甲状腺原氨酸（T3） 酪氨酸衍生物（含碘） 促进物质与能量代谢、促进生长发育、提高神经系统的兴奋性 胰腺中的胰岛 胰岛素（β 细胞）、胰高血糖素（α 细胞） 蛋白质／多肽 胰岛素降低血糖，胰高血糖素升高血糖 肾上腺髓质 肾上腺素 酪氨酸衍生物 提高细胞代谢速率、参与应急反应 肾上腺皮质 糖皮质激素 类固醇 升高血糖、参与应激反应 性腺（睾丸） 雄激素（睾酮） 类固醇 促进生殖器官发育、激发并维持男性第二性征 性腺（卵巢） 雌激素、孕激素 类固醇 促进生殖器官发育、激发并维持女性第二性征、调节月经周期 胸腺 胸腺素 蛋白质类 促进 T 淋巴细胞成熟 3.激素调节作用的三个方面 教材把激素对机体的调节作用大致归纳为三个方面：【第一，参与内环境稳态的调节】，如胰岛素和胰高血糖素参与血糖平衡的调节；【第二，调节新陈代谢】——多数激素都参与调节组织细胞的物质代谢和能量代谢，如甲状腺激素、肾上腺素均可提高细胞代谢的速率，使机体产能增加；【第三，调节生长发育和生殖过程】，如生长激素、甲状腺激素、性激素的生理作用。 注意：【胰腺既是内分泌腺也是外分泌腺】：胰腺中有两种组织，一种是【腺泡组织，分泌消化酶】，消化酶通过【胰管】运输到十二指肠（外分泌）；一种是【胰岛组织，分散在腺泡组织中】，其中的胰岛 α 细胞分泌胰高血糖素、胰岛 β 细胞分泌胰岛素（内分泌）。另外要注意：【蛋白质多肽类激素不能口服，只能注射】；【类固醇和氨基酸衍生物类激素可以口服也可以注射】。 归纳总结：内分泌系统的“三个层次”记忆法：【一层——集中的内分泌腺】（垂体、甲状腺、肾上腺、性腺）；【二层——分散的内分泌细胞】（胃、肠黏膜中的内分泌细胞）；【三层——神经组织兼内分泌】（下丘脑的神经细胞）。一句话：【激素由内分泌腺或内分泌细胞分泌，无导管、弥散入体液、随血液到全身】。 易错辨析：内分泌腺与激素 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为内分泌腺有导管 【内分泌腺没有导管，激素直接弥散到体液中随血液运输】；有导管的是外分泌腺（如唾液腺、胰腺的腺泡组织） 内分泌无管，外分泌有管 认为胰腺只是外分泌腺 【胰腺兼有外分泌和内分泌两种功能】：腺泡组织分泌消化酶（外分泌），胰岛分泌胰岛素和胰高血糖素（内分泌） 一个胰腺，两副面孔 把下丘脑分泌的激素都当作由垂体分泌 【抗利尿激素和催产素由下丘脑神经细胞合成】，经轴突运输到神经垂体储存、释放；垂体只是储存释放的场所 下丘脑合成，神经垂体释放 认为所有激素都能口服 【蛋白质多肽类激素口服会被消化酶水解，只能注射】；类固醇和氨基酸衍生物类激素可以口服也可注射 蛋白多肽怕消化，固醇衍生物能口服 ◆ 核心03 激素的化学本质与作用机制 1.激素的化学本质 激素因其化学本质不同，可以分为【固醇类、蛋白质类、肽类、氨基酸衍生物】。例如：【性激素属于亲脂的类固醇激素】；【胰岛素是由 51 个氨基酸组成的蛋白质类激素】；【下丘脑分泌的抗利尿激素是由 9 个氨基酸脱水缩合形成的短肽】；【肾上腺素则是由酪氨酸衍生出来的极性小分子物质】。 2.类固醇激素的作用机制 不同种类的激素作用于细胞的方式不同。【脂溶性的类固醇激素穿过靶细胞膜，与细胞内的受体蛋白结合，形成激素-受体复合物，随后与染色质上特定区域结合，激活基因，从而调节靶细胞】。其过程可概括为五步：【①类固醇激素通过细胞膜；②在靶细胞内与细胞质或细胞核内的特定蛋白质受体结合；③激素-受体复合物进入细胞核，连接到染色质上特定的蛋白质，引起基因的转录；④诱导蛋白质合成；⑤蛋白质产生后发挥作用】。 图3 类固醇激素作用机制（教材图3-3） 3.蛋白质类激素与亲水性激素的作用机制 【大分子的蛋白质类激素或小分子的亲水性强的激素往往与细胞膜上的特异性受体结合】，引起细胞内一系列变化，最终激活某种酶或引发基因表达出新的蛋白质，从而影响细胞代谢。以【肾上腺素对肝细胞的作用】为例：肾上腺素与肝细胞表面特定受体结合，使受体蛋白的构象发生改变，进而与膜内侧的一些膜蛋白相互作用。这类膜蛋白具有 GTP 水解酶活性，称为【G 蛋白】。 【G 蛋白与 GDP 结合后处于非活性状态；与 GTP 结合后，G 蛋白被活化并传递信号】。G 蛋白将细胞外的肾上腺素和细胞内的【环腺苷酸（cAMP）】联系起来。cAMP 是 ATP 在【腺苷酸环化酶】的作用下生成的，cAMP 通过活化【蛋白激酶 A】，激活【糖原磷酸化酶】，促使糖原分解，血糖升高。 图4 肾上腺素对肝细胞的作用（教材图3-4） 比较项目 类固醇激素（脂溶性） 蛋白质类／亲水性激素 代表激素 性激素、糖皮质激素、醛固酮 胰岛素、生长激素、抗利尿激素、肾上腺素 能否直接穿过细胞膜 【能】（脂溶性，可自由扩散通过） 【不能】，需与细胞膜上的受体结合 受体位置 【细胞内（细胞质或细胞核内）】 【细胞膜上】 信息传递途径 激素-受体复合物进入细胞核 → 与染色质特定区域结合 → 激活基因 → 调节靶细胞 受体构象改变 → 通过 G 蛋白等传递信号 → 生成 cAMP 等第二信使 → 激活酶 → 影响细胞代谢 能否口服 可以口服 会被消化酶水解，只能注射 归纳总结：激素作用机制的“两条路”一句话记牢：【脂溶性激素进细胞，受体在细胞内，最终调控基因表达】；【亲水性激素留在膜外，受体在细胞膜上，靠第二信使（如 cAMP）把信号传进去】。由此还可得出一条重要推论：【分泌激素的细胞自身也可能含该激素的受体】，即激素的靶细胞既可以是其他细胞，也可以是分泌激素的自身细胞。 易错辨析：激素的化学本质与受体 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为分泌激素的细胞本身不含该激素的受体 激素的靶细胞【既可以是其他细胞，也可以是分泌激素的自身细胞】，如甲状腺激素可以作用于甲状腺细胞内的受体 自己分泌，也能作用自己 把“只作用于靶细胞”理解为“只运输给靶细胞” 激素只作用于靶细胞，是因为【只有靶细胞才有其受体】；但激素分泌后会【广泛运输或弥散于体液中，并非只运输给靶细胞】 运输是全网广播，响应是定向接收 认为所有激素的受体都在细胞膜上 【多肽及蛋白质类激素（大分子）的受体在细胞膜上】；【固醇类激素、部分氨基酸衍生物类激素的受体为细胞质受体或细胞核受体】 大分子进不去，受体在膜上 把甲状腺激素当作多肽类激素 甲状腺激素属于【氨基酸衍生物（含碘）】，其受体在细胞内；胰岛素才是蛋白质类激素，受体在细胞膜上 甲状腺激素含碘，属衍生物 ◆ 核心04 下丘脑对内分泌系统的调控与分级调节 1.神经系统与内分泌系统的联系 很久以来，人们便注意到一些神经系统活动引起内分泌变化的事实：一次紧张的考试会引起考生血液中某些激素水平的变化；情绪不安可使妇女月经失调；某些鸟兽感受长日照后，性激素分泌增加，引起繁殖活动。从解剖学上知道，【垂体位于脑的下部，通过一个短柄与下丘脑相连】。 图5 下丘脑与垂体的位置（教材图3-5） 成人的垂体大小如豌豆。垂体分为两部分：【前部是腺质的，称为腺垂体（垂体前叶）；后部是由下丘脑神经细胞的一束轴突构成的，称为神经垂体（垂体后叶）】。 图6 下丘脑与垂体结构和功能的联系（教材图3-6） 2.下丘脑调节腺垂体分泌——分级调节 【下丘脑与腺垂体之间存在丰富的血管网，即垂体门脉系统】。下丘脑部分神经细胞分泌的激素可以【直接释放到垂体门脉血管的血液中，调节腺垂体的分泌】。 机体存在【下丘脑-腺垂体-甲状腺调控轴】，调节控制甲状腺的分泌。其完整过程是：【当外界寒冷刺激人的冷觉感受器，相应的神经冲动传到下丘脑，由下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）；TRH 运输到腺垂体，促进腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH）；TSH 随血液运输，作用于甲状腺，促进甲状腺激素的合成和分泌，使机体产能增加】。当甲状腺激素超过一定量时，【又会反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素分泌量减少】，这样使甲状腺激素的含量不会过高，保持在正常范围内。 图7 下丘脑-腺垂体-甲状腺调控轴（教材图3-7） 【下丘脑是神经组织，又具有内分泌细胞的功能】，这使得它能将神经中枢传来的【电信号转变为激素信号】，通过调节腺垂体，影响机体许多其他的内分泌腺的活动，实现【激素的分级调节】。除下丘脑-腺垂体-甲状腺调控轴之外，机体还存在【下丘脑-腺垂体-性腺调控轴】等，即下丘脑分泌促性腺激素释放激素作用于腺垂体，促进腺垂体分泌促性腺激素，从而促进性腺的分泌活动。 图8 垂体分泌的主要激素及其靶器官（教材图3-8） 促激素（腺垂体分泌） 靶腺（靶器官） 靶腺分泌的激素 促甲状腺激素（TSH） 甲状腺 甲状腺激素（T4、T3） 促性腺激素 睾丸／卵巢 雄激素／雌激素、孕激素 促肾上腺皮质激素 肾上腺皮质 糖皮质激素 生长激素 骨骼和肌肉（不经过靶腺，直接作用） — 催乳素 乳腺 — （神经垂体释放）抗利尿激素 肾小管、集合管 — （神经垂体释放）催产素 子宫平滑肌 — 注意：并不是所有内分泌腺的活动都受“下丘脑-腺垂体-靶腺”这一调控轴的调节。【胰岛和肾上腺髓质直接受神经支配，并不受垂体分泌激素的调节】；此外，【胰岛还受血糖浓度的调节】。这正是“分级调节”与“神经直接支配”两条途径并存的体现。 归纳总结：分级调节一句话识记：【下丘脑（分泌释放激素）→ 腺垂体（分泌促激素）→ 靶腺（分泌靶腺激素）】，上、中、下三级层层放大；同时靶腺激素反过来【负反馈抑制下丘脑和腺垂体】。意义：【分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态】。 易错辨析：分级调节与反馈调节 易错表现 正确理解 记忆技巧 把下丘脑与腺垂体、神经垂体的联系方式混淆 下丘脑与【腺垂体】通过【垂体门脉系统（血管）】联系，下丘脑分泌的激素经血液作用于腺垂体；下丘脑与【神经垂体】通过【下丘脑神经分泌细胞的一束轴突（下丘脑垂体束）】联系 腺垂体走血管，神经垂体走轴突 认为促甲状腺激素释放激素（TRH）由腺垂体分泌 【TRH 由下丘脑分泌，TSH 由腺垂体分泌】，二者作用部位不同：TRH 作用于腺垂体，TSH 作用于甲状腺 下丘脑管释放，腺垂体管促 把正反馈与负反馈记反 【加速、促进、增强最初发生的变化是正反馈】（如排尿反射）；【抑制、减弱最初发生的变化是负反馈】（如甲状腺激素调节） 正反馈火上浇油，负反馈釜底抽薪 认为所有内分泌腺都受“下丘脑-腺垂体-靶腺”调控 【胰岛和肾上腺髓质直接受神经支配，不受垂体分泌激素的调节】；胰岛还受血糖浓度调节 不是所有腺体都在轴上 ◆ 核心05 反馈调节与神经垂体 1.反馈调节 【在一个系统中，系统本身工作的效果反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式称为反馈调节】。反馈调节是生命系统中非常重要的调节机制，【它对于机体维持稳态具有重要意义】。内环境中甲状腺激素稳态的调节就体现了机体的反馈调节机制。 类型 含义 结果 实例 负反馈 系统工作的效果【抑制、减弱最初发生的变化】 使该系统趋于稳定 甲状腺激素对下丘脑和腺垂体的抑制；血糖升高后胰岛素分泌增加使血糖回落 正反馈 系统工作的效果【加速、促进、增强最初发生的变化】 使该系统偏离稳态（在特定生理过程中有意义） 排尿反射、分娩过程 2.神经垂体储存下丘脑合成的激素 【神经垂体不含腺细胞，自身不能合成激素】。神经垂体释放的【抗利尿激素和催产素】是由【下丘脑神经细胞合成，然后经轴突运输到神经垂体的末梢储存】。注意区分：【抗利尿激素的合成部位是下丘脑神经分泌细胞，释放（储存）部位是神经垂体】。 【抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿量减少，起到保水作用】。抗利尿激素参与内环境水盐平衡的调节。 3.水盐平衡（渗透压平衡）的调节过程 人体【饮水不足、脱水、失血或吃得过咸会使血浆渗透压升高】，这一信号被【下丘脑渗透压感受器转换成动作电位】，一方面传至位于【大脑皮层的神经中枢引起渴觉】，另一方面刺激【神经垂体释放抗利尿激素】，促进肾脏的【肾小管和集合管重吸收水分，使尿量减少，实现保水，使细胞外液渗透压下降】。 图9 水盐平衡（渗透压平衡）的调节（教材图3-9） 图10 血浆渗透压与抗利尿激素含量、尿量的关系曲线 调节环节 具体内容 感受器 【下丘脑渗透压感受器】（感受细胞外液渗透压的变化） 调节中枢 【下丘脑】（渗透压调节中枢） 渴觉中枢 【大脑皮层】（产生渴觉，进而主动饮水） 效应器 【下丘脑神经分泌细胞（合成抗利尿激素）并由神经垂体释放】；下丘脑内既有感受器，又有效应器 激素作用部位 【肾小管和集合管】（促进对水的重吸收） 调节结果 尿量减少、细胞外液渗透压下降，趋于恢复正常 调节方式 【神经-体液调节】 引起抗利尿激素释放的反射弧可表述为：【细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→传入神经→下丘脑神经中枢→传出神经→下丘脑神经分泌细胞合成抗利尿激素并由神经垂体分泌】。由此可见，【抗利尿激素的产生是神经调节的结果；抗利尿激素发挥作用、减少尿量排出，是体液调节的结果】。 归纳总结：水盐平衡调节抓“一感受、两去向、三部位”：【一感受】细胞外液渗透压升高被下丘脑渗透压感受器感知；【两去向】一路传至大脑皮层产生渴觉（主动饮水），一路经神经垂体释放抗利尿激素（促进肾小管、集合管重吸收水）；【三部位】渗透压感受器和渗透压调节中枢在【下丘脑】，渴觉中枢在【大脑皮层】，抗利尿激素的合成部位在【下丘脑神经分泌细胞】、释放部位在【神经垂体】。 易错辨析：水盐平衡调节 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为抗利尿激素由垂体合成 【抗利尿激素由下丘脑神经细胞合成】，经轴突运输到【神经垂体储存、释放】；神经垂体自身不能合成激素 下丘脑是工厂，神经垂体是仓库 把渴觉中枢与渗透压调节中枢混为一谈 【渗透压感受器和渗透压调节中枢在下丘脑】；【渴觉中枢在大脑皮层】 调节在下丘脑，感觉在大脑皮层 认为水盐平衡只由体液调节完成 水盐平衡的调节方式是【神经-体液调节】：抗利尿激素的【产生】是神经调节的结果，其【发挥作用】是体液调节的结果 先是神经，后是体液 认为血浆渗透压升高时尿量增多 血浆渗透压升高→抗利尿激素【增多】→肾小管和集合管重吸收水【增强】→尿量【减少】，从而使渗透压下降 渗透压高，尿就少 ◆ 核心06 激素调节人体生长发育 1.生长激素 【腺垂体分泌生长激素】。人的生长激素是由 191 个氨基酸残基组成的蛋白质，相对分子质量为 21500。生长激素【促进蛋白质的合成，促进骨、软骨和肌肉等组织细胞的生长和分裂，从而加速骨骼和肌肉的生长发育】，对肌肉的增生和软骨的形成与钙化有特别重要的作用。人幼年时【缺乏生长激素将患侏儒症（身材矮小，智力正常）】，【生长激素分泌过多会患巨人症】。 2.甲状腺激素 甲状腺分泌两种甲状腺激素：【甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）】，它们【都是酪氨酸的衍生物】。甲状腺激素【几乎作用于机体的所有组织】，其主要作用是【促进物质与能量代谢，使机体产能增加，促进生长发育，提高中枢神经系统的兴奋性】。 图11 两种甲状腺激素（T4 比 T3 多一个碘原子）（教材图3-10） 甲状腺激素是【胎儿和新生儿脑发育的关键激素】。甲状腺激素促进神经元的增殖、分化，以及突起和突触的形成。【在胚胎发育和婴幼儿时期，得到必要的甲状腺激素才能保证大脑正常发育；如果得不到，过了这个时期再补给甲状腺激素，大脑也不能恢复正常】。甲状腺激素还促进骨骼发育，【与生长激素有协同作用】——甲状腺激素缺乏会影响生长激素正常发挥作用，导致长骨生长缓慢。 教材“小资料·碘与甲状腺激素”指出：【甲状腺激素分子中都含有碘，T3 比 T4 少一个碘原子】。碘在人体内含量极少，大约是体重的千万分之四，一个体重 50 kg 的人体内的碘约为 20 mg，【这些碘的 70%～80% 都聚集在甲状腺中】，碘是甲状腺分泌 T4 和 T3 的重要成分。 教材“小资料·瘿——地方性甲状腺肿”指出：地方性甲状腺肿是【饮食中缺少碘，造成甲状腺激素分泌不足，刺激甲状腺过度生长】而引起的。因为【山区土壤和水中缺碘，而海藻中含碘丰富】，所以古人说“山居多瘿”“海藻治瘿”。现在我国【已在食盐中加碘】，可以有效地预防地方性甲状腺肿。 3.性激素 【睾丸产生精子并分泌雄激素，卵巢产生卵子并分泌雌激素和孕酮】。【性激素是类固醇激素，是以胆固醇为原料合成的，属于亲脂激素】。 【雄激素的主要成分是睾酮】。当青春期启动时，睾酮不仅促进精子产生，对全身还有多方面的作用：促使全部附属生殖器官（输精管、腺体和阴茎）生长；【男性第二性征也依靠睾酮的刺激】，包括阴阜、腋下和面部长出毛发，喉部长大，出现喉结，声音低沉，皮肤增厚和出油，骨骼生长和骨密度增加，骨骼肌发育增强。睾酮也会增加代谢率、促进蛋白质合成，影响人的行为。 当青春期【雌激素浓度升高】时，它促进卵巢中的卵子成熟和卵泡生长，以及输卵管、子宫和阴道生长，准备支持妊娠活动，外生殖器逐渐成熟。雌激素也支持青春期突发性快速生长，【使女孩在 12～13 岁时比男孩长得快得多】；女性在 15～17 岁就达到了身高的最大值，而男性青春期较迟，生长持续到 19～20 岁。雌激素引发女性第二性征，包括乳腺生长、皮下脂肪积聚、骨盆变宽、腋下和阴阜长出毛发。【孕激素与雌激素一起建立和调节月经周期】，其主要作用还表现在【妊娠时抑制子宫运动，并刺激乳房准备哺乳】。 4.与激素分泌异常有关的疾病 激素 病症 病因 主要症状 甲状腺激素 呆小症 【婴幼儿时期缺碘造成甲状腺激素分泌不足】 智力低下、身材矮小 甲状腺激素 甲亢 分泌过多 精神亢奋、代谢旺盛、身体日渐消瘦 甲状腺激素 地方性甲状腺肿 【因缺碘导致合成不足】 甲状腺代偿性增生（“大脖子病”） 生长激素 侏儒症 幼年时分泌过少 身材矮小，智力正常 生长激素 巨人症 青少年时分泌过多 身材异常高大 生长激素 肢端肥大症 青春期后分泌过多 肢端部位器官增大 胰岛素 糖尿病 分泌不足等 出现尿糖等症状 归纳总结：“两大激素协同促生长”是本核心的关键：【生长激素促进蛋白质合成、促进骨与软骨和肌肉的生长分裂；甲状腺激素促进物质与能量代谢、促进生长发育、提高神经系统兴奋性】；【二者在促进生长发育上具有协同作用】——甲状腺激素缺乏会影响生长激素正常发挥作用。病症速记：【幼年缺生长激素→侏儒症（智力正常）；幼年缺甲状腺激素→呆小症（智力低下）】。 易错辨析：生长发育相关激素 易错表现 正确理解 记忆技巧 把侏儒症与呆小症混为一谈 【侏儒症是幼年时生长激素分泌过少，身材矮小但智力正常】；【呆小症是婴幼儿时期缺碘造成甲状腺激素分泌不足，智力低下且身材矮小】 侏儒只矮不傻，呆小又矮又傻 认为地方性甲状腺肿是甲状腺激素分泌过多 地方性甲状腺肿是【缺碘导致甲状腺激素合成不足】，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，【促甲状腺激素分泌增多，刺激甲状腺过度生长】而肿大 缺碘→激素少→TSH 多→腺体大 认为甲状腺激素只作用于甲状腺 甲状腺激素【几乎作用于机体的所有组织】，其受体在细胞内（属氨基酸衍生物类激素） 作用最广的激素之一 把性激素当作蛋白质类激素 【性激素属于类固醇激素，以胆固醇为原料合成，属于亲脂激素】，受体在细胞内，可以口服 固醇类，亲脂能口服 ◆ 核心07 激素调节血糖平衡 1.血糖的平衡与失调 【人体血糖的正常含量为 80～120 mg/dL】。若超过 160 mg/dL，【多余的葡萄糖无法被肾脏重吸收，就会以尿糖形式随尿排出，形成糖尿】。如果长时间出现血糖超过正常范围就是【糖尿病】；若血糖低于正常范围，会导致【低血糖】。脑细胞主要以葡萄糖作为供能物质，【低血糖会引起头晕，严重时会失去知觉】。维持正常的血糖浓度是保持内环境稳态的重要方面。 2.血糖的来源和去向 血糖含量取决于血糖的来源和去向。人体内【能使血糖升高的途径】有：【食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解成葡萄糖释放到血液中、非糖物质转化为葡萄糖】；【能使血糖降低的途径】有：【葡萄糖进入细胞氧化分解供能、在肝细胞中转化为肝糖原、在肌肉细胞中转化为肌糖原、参与合成脂肪等】。 图12 血糖的来源和去向（教材图3-11） 3.胰腺与胰岛 胰腺中有两种组织，一种是【腺泡组织，分泌消化酶】；一种是【胰岛组织，分散在腺泡组织中，像小岛那样】。人胰腺中分布着【几十万个胰岛，但仅占胰腺总体积的 1%】。【胰岛 α 细胞分泌胰高血糖素，胰岛 β 细胞分泌胰岛素】。 图13 胰腺及其中分布的胰岛（A. 胰腺结构　B. 胰岛 α 细胞、β 细胞）（教材图3-12） 4.胰岛素与胰高血糖素 【胰岛素是由 51 个氨基酸形成的两条肽链所组成的蛋白质，是已知的唯一能降低血糖的激素】。胰岛素能【促进组织细胞加速摄取、储存和利用葡萄糖，抑制非糖物质转化成葡萄糖】，是调节机体多种营养物质代谢的重要激素之一。 【胰高血糖素是由 29 个氨基酸脱水缩合形成的多肽】，它与胰岛素的作用正好相反，即两者有【拮抗作用】。胰高血糖素可以【促进肝糖原分解、非糖物质转化为葡萄糖，使血糖升高】。【除了胰高血糖素之外，肾上腺素、糖皮质激素等也具有升高血糖的作用】。 5.血糖平衡的调节过程 胰岛素的分泌决定于血糖浓度，【血糖直接作用于胰岛以调节胰岛素的分泌】。当血糖升高时（如进食后血糖浓度超过 120 mg/dL），【胰岛 β 细胞释放的胰岛素增加】，胰岛素通过调节细胞代谢，促进细胞对血糖的利用，从而降低血糖浓度；血糖浓度降低，胰岛 β 细胞分泌的胰岛素减少。 当两餐之间血糖浓度下降时（低于 80 mg/dL），这一信号【直接作用于胰岛 α 细胞引起胰高血糖素分泌】，使血糖升高；血糖升高作为信号又会【反馈调节胰岛 α 细胞，使其减少分泌胰高血糖素】。 图14 激素参与血糖平衡调节（教材图3-13） 图15 人体餐后血糖、胰岛素和胰高血糖素含量的变化 胰岛也受神经调节。【血糖浓度升高除直接作用于胰岛外，也作用于胰岛组织中的神经末梢或血管内感受器，反射性地引起胰岛素的分泌】。【胰岛受交感神经和副交感神经双重支配：副交感神经促进胰岛素的分泌，交感神经抑制胰岛素的分泌】。 【胰岛素抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素促进胰岛素的分泌】。血糖平衡调节【既有神经调节，也有体液调节，但以体液调节为主】，并且【存在负反馈调节机制】。胰岛 β 细胞接受【血糖浓度、神经递质、胰高血糖素】等信号分子的作用后分泌胰岛素。 6.糖尿病 【Ⅰ型糖尿病也称胰岛素依赖型糖尿病，是缺少分泌胰岛素的 β 细胞导致的，治疗方法是注射胰岛素】。由于胰岛素是蛋白质，口服会被消化，所以【只能通过注射方式进入人体内环境】。【Ⅱ型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病）患者有正常的甚至高于正常水平的胰岛素，但细胞对胰岛素的敏感性降低了】；这种患者无须注射胰岛素，可通过食疗或锻炼缓解病症。 图16 糖尿病患者“三多一少”的原因 比较项目 Ⅰ型糖尿病 Ⅱ型糖尿病 发病机理 【胰岛功能减退，分泌胰岛素减少】 与遗传、环境、生活方式等密切相关，但确切发病机理目前仍不明确 发病时期 通常在【青少年时期】发病 发病年龄在降低，青年患者人数逐渐增加，甚至有几岁的儿童被诊断出 胰岛素水平 低于正常水平 【有正常的甚至高于正常水平的胰岛素】 治疗方式 【注射胰岛素】 无须注射胰岛素，可通过【食疗或锻炼】缓解 注意事项 胰岛素是蛋白质，【只能注射不能口服】 青少年要注意【控制饮食、多运动】 归纳总结：血糖平衡调节的“两激素、三来源、四去向”：【两激素】胰岛素（β 细胞，唯一降血糖）与胰高血糖素（α 细胞，升血糖），二者【拮抗】；肾上腺素、糖皮质激素也升血糖，与胰高血糖素【协同】。【三来源】食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、非糖物质转化。【四去向】氧化分解供能、合成肝糖原、合成肌糖原、转化为非糖物质（如脂肪）。调节特点：【以体液调节为主，神经调节也参与，存在负反馈机制】。 易错辨析：血糖平衡与糖尿病 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为尿糖就是糖尿病 【尿糖未必都是糖尿病引起的】：一次性摄入较多的糖、糖尿病和肾小球肾炎等都可能引起尿糖 尿糖 ≠ 糖尿病 把胰岛素与胰高血糖素的作用部位记混 【胰岛素促进组织细胞摄取、储存和利用葡萄糖，抑制非糖物质转化为葡萄糖；胰高血糖素促进肝糖原分解、非糖物质转化为葡萄糖】。注意胰岛素【不能促进肌糖原分解】 胰岛素降（存），胰高血糖素升（放） 认为Ⅱ型糖尿病患者应注射胰岛素 【Ⅱ型糖尿病患者体内胰岛素水平正常甚至偏高，是细胞对胰岛素不敏感】；无须注射胰岛素，可通过食疗或锻炼缓解 不是缺激素，是不敏感 认为胰岛素可口服给药 【胰岛素是蛋白质，口服会被消化酶水解而失效，只能注射】 蛋白多肽怕消化 认为血糖升高只靠体液调节 血糖平衡调节【以体液调节为主，但神经也参与】：【副交感神经促进胰岛素分泌，交感神经抑制胰岛素分泌】 以体液为主，神经也来搭把手 ◆ 核心08 激素参与“应急”和“应激”反应 1.肾上腺的结构 人的肾上腺由【皮质和髓质】两部分组成，【皮质包在髓质外面】。这两部分的胚胎起源不同，实际上是【两个内分泌器官】。【肾上腺髓质接受交感神经支配】。 图17 肾上腺皮质和髓质（教材图3-14） 2.肾上腺髓质与“应急”反应 【肾上腺髓质主要分泌肾上腺素】，肾上腺素是【酪氨酸衍生物】。【交感-肾上腺髓质系统参与机体应急反应】。当机体遭遇紧急情况，如剧烈运动、缺氧、剧痛、畏惧、焦虑、失血、低血压、脱水、寒冷、暴热、情绪激动时，【交感-肾上腺髓质系统即刻调动，大量分泌肾上腺素，作用于中枢神经系统，使机体处于反应机敏、高度警觉的状态】。 肾上腺素的大量释放会引起一系列爆发性典型体征，如【心跳加快、呼吸加深、通气改善、流经肌肉的血流量增加、皮肤出汗并变白、竖毛肌收缩、瞳孔散大、糖原分解加强、基础代谢率增加】等。这些反应针对伤害性刺激，使动物做好逃避或争斗的准备，有利于动物的生存。 3.肾上腺皮质与“应激”反应 【肾上腺皮质分泌的糖皮质激素参与机体应激反应】，糖皮质激素属于【类固醇激素】。糖皮质激素【因升高血糖效应而得名，它促进肝细胞将氨基酸转化为葡萄糖，与胰岛素有拮抗作用】。【应激反应是机体遭受伤害刺激时所产生的适应性和抵抗性变化的总称】。机体在多种有害刺激，如感染、中毒、疼痛、寒冷以及精神紧张等因素的作用下，【糖皮质激素释放的水平升高，使机体对这些有害刺激的耐受力大为增强】。临床上【大剂量的糖皮质激素被用于抗炎症、抗过敏、抗休克】等。 比较项目 应急反应 应激反应 主要腺体 【肾上腺髓质】 【肾上腺皮质】 主要激素 肾上腺素（酪氨酸衍生物） 糖皮质激素（类固醇） 触发因素 剧烈运动、缺氧、剧痛、畏惧、焦虑、失血、低血压、脱水、寒冷、暴热、情绪激动等 感染、中毒、疼痛、寒冷以及精神紧张等有害刺激 主要作用 【提高机体的警觉性和应变力】——使机体反应机敏、高度警觉 【增强机体的耐受力和抵抗力】——使机体对有害刺激的耐受力大为增强 共同点 【都是机体受到伤害刺激后，通过中枢神经系统整合出现的保护性反应】，以应对并适应环境突变而确保生存 — 归纳总结：“应急”与“应激”一字之差，要分清：【应急＝肾上腺素＝肾上腺髓质＝交感神经支配＝提高警觉性和应变力】；【应激＝糖皮质激素＝肾上腺皮质＝提高耐受力和抵抗力】。用联想记：【“急”时心跳加快、瞳孔散大（肾上腺素的作用）；“应”对长期伤害靠糖皮质激素顶住（提高耐受力）】。 易错辨析：肾上腺与应急、应激 易错表现 正确理解 记忆技巧 把肾上腺皮质与髓质分泌的激素记混 【肾上腺髓质分泌肾上腺素（酪氨酸衍生物）；肾上腺皮质分泌糖皮质激素（类固醇）】；皮质在髓质外面 皮质在外管应激，髓质在内管应急 认为肾上腺素能使血糖降低 【肾上腺素促进肝糖原分解，使血糖升高】，与胰岛素有拮抗作用；同时提高细胞代谢速率、增加产热 肾上腺素也升血糖 把“应急”与“应激”互换使用 【应急由交感-肾上腺髓质系统完成，主打肾上腺素；应激由肾上腺皮质完成，主打糖皮质激素】 急＝髓质＋肾上腺素 认为肾上腺髓质受垂体调控 【肾上腺髓质接受交感神经支配，不受垂体分泌激素的调节】；肾上腺皮质则受促肾上腺皮质激素（来自腺垂体）的调节 髓质听神经，皮质听垂体 ◆ 核心09 激素调节的特点 1.激素调节具有特异性 尽管多数激素通过血液循环广泛接触各部位的组织细胞，但【激素只能选择性地识别拥有这种激素受体的靶细胞】。各种激素作用范围差异很大：有些激素仅作用于较少的特定目标，如【促甲状腺激素主要作用于甲状腺】；有些激素作用范围遍及全身，如【生长激素、甲状腺激素、胰岛素】等。【激素的作用范围取决于受体的分布】。 2.激素发挥信使作用 【激素是信号分子】，通过体液运输在不同细胞间传递信息，犹如信使的角色。【激素分子既不作为反应物参与细胞代谢，也不为细胞提供额外的能量，仅作为信号分子，启动靶细胞固有的、内在的一系列生理效应】。激素调节使细胞的生理活动服务于个体的需要，配合神经调节使多细胞动物成为一个统一的整体。【激素发挥作用后会被灭活】，因此机体需要不断分泌激素以维持内环境中激素含量的动态平衡。 3.激素微量高效 在生理状态下，激素的血浓度很低，多在【10⁻¹²～10⁻⁷ 的数量级（pmol/L～nmol/L）】。这也是科学家【从 27 万只羊的下丘脑中仅提取出 1 mg 纯的 TRH】的原因。激素是高效能的生物活性物质，激素与受体结合引发细胞内信号转导程序，【微弱的化学信号可以被逐级放大】。例如，【1 分子胰高血糖素可引起肝糖原分解，生成 3×10⁶ 分子葡萄糖，其生物效应放大约 300 万倍】。 特点 含义 实例或推论 特异性 【激素只作用于具有相应受体的靶细胞】，作用范围取决于受体分布 促甲状腺激素只作用于甲状腺；甲状腺激素几乎作用于所有组织 信使作用 激素【只传递信息，既不参与代谢也不供能】，发挥作用后即被灭活 需不断分泌以维持激素含量的动态平衡 微量高效 血浓度极低（pmol/L～nmol/L），但【信号可逐级放大】 1 分子胰高血糖素可生成 3×10⁶ 分子葡萄糖 注意：激素、酶、神经递质常放在一起比较，三者的共同点是：【都具有生物活性、都与特定分子结合后起作用、都不供能、都不组成细胞结构】。区别在于：【激素作用于靶细胞或靶器官，作用后失活】；【酶起催化作用，作用部位在细胞内外，作用后保持活性】；【神经递质作用于突触后膜，引起兴奋或抑制，作用后被降解或回收】。 归纳总结：激素调节的三大特点可用一句话串起来：【激素是信使（信使作用），只找带受体的人（特异性），话不多但管用（微量高效）】。由此可推出两个常考结论：①激素的含量少但作用强，所以激素水平异常往往引起明显症状；②激素发挥作用后失活，所以机体必须【持续分泌】才能维持稳态。 易错辨析：激素调节的特点 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为激素参与细胞代谢、为细胞供能 【激素仅作为信号分子，既不作为反应物参与细胞代谢，也不为细胞提供能量】 只传话，不干活 认为激素作用后仍留在体内 【激素发挥作用后会被灭活】，机体需要不断分泌激素以维持内环境中激素含量的动态平衡 用完就灭活 认为激素作用范围都遍及全身 激素的作用范围取决于受体分布：【促甲状腺激素主要作用于甲状腺，作用范围小；生长激素、甲状腺激素、胰岛素等作用范围遍及全身】 范围看受体 认为激素、酶、神经递质作用后都被降解 【酶在反应前后本身性质不变，可反复起作用】；【激素作用后失活】；【神经递质被降解或回收】 酶能反复用，激素一次就完 ◆ 核心10 体液调节与神经调节共同维持机体的稳态 1.两种调节方式的比较 【体液调节与神经调节的职能范围不同，各有不同的特点，但彼此又密切联系、相互影响】。神经调节通过感受器收集内、外环境的变化，通过反射活动对环境变化做出迅速的适应性调整；体液调节通过体液传递化学信息，调节细胞内部代谢等生理活动。【人体生命活动的调节以神经调节为主导，常常是神经和体液共同发挥调节作用】。 比较项目 神经调节 体液调节 信息传递途径 【反射弧】 【体液运输】 反应速度 【迅速】 【较缓慢】 作用范围 【准确、比较局限】 【较广泛】 作用时间 【短暂】 【比较长】 调节结果 肌肉收缩、腺体分泌 调节细胞内的代谢过程等生理效应 2.两种调节方式的联系 神经调节和体液调节的职能范围和特点虽然不同，但两者紧密联系、相互作用、相互影响。其联系可归纳为三条：①【生命活动的调节以神经调节为主导，神经系统通过下丘脑调节垂体的活动，从而影响其他内分泌腺的功能】；②【许多内分泌腺受神经直接支配，相当于反射弧的效应器】；③【内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能】——例如【甲状腺激素促进神经系统的发育，提高神经系统的兴奋性；肾上腺素使中枢神经系统保持高度警觉】等。 【神经调节和体液调节协调各个器官、系统的活动，使多细胞动物成为一个统一的整体，应对内、外环境的变化，维持内环境的稳态，保证机体正常代谢】。 3.体液调节与神经调节共同维持体温恒定 地球上气温变化很大，从零下 70 ℃ 到零上 60 ℃。【恒温动物能通过神经-体液共同调节，维持比较稳定的体温，保证代谢顺利进行】。 人体各器官组织新陈代谢的过程中会产生能量。【安静时主要的产热器官是内脏、肌肉、脑】；【劳动和运动时，肌肉成为主要产热组织，所产热量可达体内总产热量的 90%】。人体面对寒冷时打寒战，就是【骨骼肌不自主地收缩，为机体提供一个快速的产热源】。 【人体散热的主要部位是皮肤】，身体内部产生的热量由血液循环带到皮肤毛细血管，经由皮肤表面直接散发到体外。散热机制包括【辐射、传导、对流和蒸发】。【当人体处于高于体温的环境中时，汗液蒸发是唯一有效的散热方式】。 4.体温调节的过程 人的体表和体内分布着温度感受器。温度感受器能将内、外环境温度的变化转换成动作电位，即【接受刺激产生兴奋】。兴奋沿传入神经到达【下丘脑体温调节中枢】，由体温调节中枢整合信息，再由传出神经支配【骨骼肌、皮肤毛细血管、汗腺及内分泌腺】等器官做出适当的反应，从而调整机体产热和散热，以维持体温相对稳定。 图18 体温调节（教材图3-16） 环境变化 主要生理反应 调节结果 寒冷 【皮肤毛细血管收缩、骨骼肌和立毛肌收缩、汗腺分泌减少】；【甲状腺激素和肾上腺素分泌增加，调节细胞代谢，使机体产能增加】 【产热增加、散热减少】，体温上升 炎热 【皮肤毛细血管扩张、汗腺分泌增强】（散热增加） 【散热增加】，体温下降 注意：【体温调节过程主要通过反射活动来实现，即以神经调节为主导，内分泌腺作为反射弧的效应器】。体温稳态的维持是【神经-体液共同调节】的结果。另外要澄清一个易错点：【体温上升的过程中产热＞散热，体温下降的过程中产热＜散热；而体温保持稳定时（无论在寒冷还是炎热环境中）产热＝散热】——【发高烧时人体的产热不一定大于散热】，若体温保持不变，则产热仍等于散热。 归纳总结：体温调节抓“一条主线、两个方向、三处中枢”：【一条主线】温度感受器→传入神经→下丘脑体温调节中枢→传出神经→效应器（骨骼肌、皮肤血管、汗腺、内分泌腺）；【两个方向】寒冷时“产热增、散热减”，炎热时“散热增”；【三处中枢】体温调节中枢在【下丘脑】，体温感觉中枢（冷觉、热觉）在【大脑皮层】，调节方式为【神经-体液调节】，以神经调节为主导。 易错辨析：体温调节与两种调节方式 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为发高烧时产热一定大于散热 【在发高烧时，人体的产热不一定大于散热】；除非病人的体温在继续升高，如果体温保持不变，则【产热仍等于散热】 体温稳，产热必等于散热 认为寒冷环境中机体只增加产热 寒冷时【既增加产热（甲状腺激素、肾上腺素增多，骨骼肌战栗），又减少散热（皮肤血管收缩、汗腺分泌减少）】，两方面共同作用 一增一减，双管齐下 认为散热只有蒸发一种方式 散热机制包括【辐射、传导、对流和蒸发】；只有【当人体处于高于体温的环境中时，汗液蒸发才是唯一有效的散热方式】 一般情况下四种，高温时只剩蒸发 把“内分泌腺作为效应器”理解为体液调节 【如果感受器感受到刺激，最终由效应器分泌了某些激素，该过程为神经调节】——因为只涉及激素的分泌，是效应器在工作；【当一个过程中既有反射弧又有激素参与调节时，才称为“神经-体液调节”】 分泌激素是神经调节，激素起作用才是体液调节 重●难●提●分 ◆ 重难01 分级调节与反馈调节的模型分析 1.调控轴的“三级结构” 分级调节题目的图形通常画成“甲（下丘脑）—乙（腺垂体）—丙（靶腺）”三级，激素分别标为 X、Y、Z。识图的关键是抓住两点：【第一，箭头由上级指向下级的是“促进”（分级调节）；由下级指向上级的是“抑制”（负反馈调节）】；【第二，靶腺激素（Z）反过来抑制下丘脑和腺垂体，这是典型的负反馈】。 以甲状腺激素为例：下丘脑分泌 TRH（X）作用于腺垂体，腺垂体分泌 TSH（Y）作用于甲状腺，甲状腺分泌甲状腺激素（Z）。当 Z 含量过高时，【Z 抑制甲（下丘脑）和乙（腺垂体）的分泌活动】，从而使 Z 的含量回落。 箭头方向 调节类型 含义 实例 甲→乙→丙 【分级调节】 上级促进下级分泌相应的激素 下丘脑→腺垂体→甲状腺（TRH→TSH→甲状腺激素） 丙→甲、丙→乙 【负反馈调节】 靶腺激素反过来【抑制】下丘脑和腺垂体的分泌 甲状腺激素含量过高时抑制 TRH 和 TSH 的分泌 乙→丙（促激素） 分级调节的体现 促激素促进靶腺的生长发育与激素分泌 TSH 促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素 2.反馈调节的正负判断 【在一个系统中，系统本身工作的效果反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式称为反馈调节】。判断正负的依据是：【若该效果加速、促进、增强最初发生的变化，则为正反馈；若抑制、减弱最初发生的变化，则为负反馈】。内环境中甲状腺激素稳态的调节属于【负反馈调节】，它使激素含量保持在正常范围内。 3.分级调节的意义与常见变式 【分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态】。常见的变式考查有三类： （1）【由激素含量变化曲线反推调节环节】：某激素含量升高 → 其上级激素含量降低，说明该激素对上级存在【负反馈抑制】。（2）【由腺体病变判断激素水平】：如【缺碘导致甲状腺激素合成不足，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，TSH 分泌增多，刺激甲状腺过度生长而肿大】。（3）【由激素水平判断病变部位】：若靶腺激素低而促激素高，说明【病变在靶腺】；若靶腺激素低且促激素也低，说明【病变在下丘脑或腺垂体】。 注意：解题时要注意区分“分级调节”与“反馈调节”这两个概念：【分级调节描述的是上、中、下三级之间的递进促进关系（甲→乙→丙）】；【反馈调节描述的是系统工作的效果反过来调节该系统（丙→甲、丙→乙）】。一个调控轴中往往【同时存在分级调节和反馈调节】——不要把它们对立起来。 归纳总结：分级调节与反馈调节模型题的“三步分析法”：【第一步，定三级】——找出下丘脑、腺垂体、靶腺分别对应图中的哪个字母；【第二步，看箭头】——向下的是促进（分级），向上的是抑制（负反馈）；【第三步，用病变验证】——“激素低＋促激素高”是靶腺坏了，“激素低＋促激素也低”是上级（下丘脑或腺垂体）坏了。 ◆ 重难02 水盐平衡调节的机制辨析 1.调节过程的完整链条 水盐平衡的调节是“神经-体液调节”的典型实例，其完整链条为：【细胞外液渗透压升高（饮水不足、脱水、失血或吃得过咸）→ 下丘脑渗透压感受器兴奋（把信号转换成动作电位）→ 一方面传至大脑皮层产生渴觉、主动饮水；另一方面刺激神经垂体释放抗利尿激素 → 促进肾小管和集合管对水的重吸收 → 尿量减少、细胞外液渗透压下降】。 其中要注意三处“部位”的区分：【渗透压感受器和渗透压调节中枢在下丘脑】；【渴觉中枢在大脑皮层】；【抗利尿激素的合成部位是下丘脑神经分泌细胞，而释放（储存）部位是神经垂体】。此外，【在水盐平衡调节中，下丘脑内既有感受器，又有效应器】。 2.反射弧的表述与调节方式的归属 引起抗利尿激素释放的反射弧可写为：【细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→传入神经→下丘脑神经中枢→传出神经→下丘脑神经分泌细胞合成抗利尿激素并由神经垂体分泌】。由此可判断调节方式：【抗利尿激素的产生是神经调节的结果；抗利尿激素发挥作用、减少尿量排出，是体液调节的结果】——二者合起来即【神经-体液调节】。 3.三个变量的关系曲线 血浆渗透压、抗利尿激素含量与尿量三者之间的关系是常考的曲线题：【血浆渗透压升高 → 抗利尿激素含量升高 → 尿量减少】；反之【血浆渗透压降低 → 抗利尿激素含量降低 → 尿量增加】。即【抗利尿激素含量与尿量呈负相关，与血浆渗透压呈正相关】（曲线见图10）。 注意：两个常见的追问：①【大量出汗后应补充淡盐水而不是大量纯水】——出汗失水多于失钠，只补纯水会稀释细胞外液、使渗透压进一步下降；②【严重腹泻患者用“口服补液盐散”】——其成分中的氯化钠、氯化钾、枸橼酸钠和无水葡萄糖作用是【补充水分和无机盐、维持细胞外液的渗透压与酸碱平衡】。 归纳总结：水盐平衡题“一线三部位”速答模板：【一条线】渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→（①大脑皮层产生渴觉主动饮水；②神经垂体释放抗利尿激素）→肾小管和集合管重吸收水增强→尿量减少→渗透压下降。【三部位】感受器与调节中枢在下丘脑、渴觉中枢在大脑皮层、抗利尿激素合成在下丘脑而释放在神经垂体。答题务必写明“神经-体液调节”这一方式。 ◆ 重难03 血糖平衡调节的模型与曲线分析 1.血糖平衡调节的完整模型 血糖平衡的调节模型包含“两条信号输入、两种激素输出、多个靶器官响应”：【输入】血糖浓度直接作用于胰岛（体液途径）＋神经末梢或血管内感受器反射性调节胰岛（神经途径）；【输出】胰岛 β 细胞分泌胰岛素（降血糖）、胰岛 α 细胞分泌胰高血糖素（升血糖）；【响应】肝脏（糖原合成与分解）、肌肉（肌糖原合成）、全身组织细胞（摄取、氧化分解利用）。 【胰岛受交感神经和副交感神经双重支配：副交感神经促进胰岛素的分泌，交感神经抑制胰岛素的分泌】。【胰岛素抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素促进胰岛素的分泌】。整体调节特点是【以体液调节为主，神经调节也参与，并存在负反馈调节机制】。 2.餐后血糖、胰岛素与胰高血糖素的变化曲线 人体餐后血糖、胰岛素和胰高血糖素三者之间的变化关系是必考曲线：【血糖浓度升高时，能降低血糖的胰岛素含量增加，而能升高血糖的胰高血糖素的含量降低】；【当血糖浓度较低时，胰高血糖素含量增加】。因此三条曲线中，【胰岛素与血糖变化同向，胰高血糖素与血糖变化反向，胰岛素与胰高血糖素相互拮抗】（曲线见图15）。 3.糖尿病类型与“三多一少” 糖尿病分为两型：【Ⅰ型糖尿病是缺少分泌胰岛素的 β 细胞导致的，治疗方法是注射胰岛素】；【Ⅱ型糖尿病患者有正常的甚至高于正常水平的胰岛素，但细胞对胰岛素的敏感性降低】，无须注射胰岛素，可通过食疗或锻炼缓解。由于胰岛素是蛋白质，【口服会被消化，只能注射】。 症状 成因分析 多饮 血糖过高→随尿排糖时带走大量水分→细胞外液渗透压升高→【产生渴觉而多饮】 多食 葡萄糖大量随尿排出，细胞可利用的糖减少、供能不足→【需要增加食物摄取】 多尿 【血糖超过 160 mg/dL，多余的葡萄糖无法被肾脏重吸收】，随尿排出并带走水分 体重减少 机体不能充分利用葡萄糖供能→【加速脂肪等非糖物质的分解】以补充能量 4.由实验现象反推病变部位 常考的实验类问题：给大鼠注射某药物后【血糖浓度增加、出现尿糖且其浓度增加】，由此推测【药物损伤了胰岛 β 细胞】，导致胰岛素分泌减少。此时【肾小管中葡萄糖含量增加，会使尿量增加】（糖尿带走水分）。同时大鼠的进食量增加、体重下降，原因是【胰岛素分泌不足，机体对血糖的利用减弱，供能不足，为补充能量需增加食物摄取，同时加速脂肪等非糖物质的转化与分解】。 归纳总结：血糖曲线题“四看”：【一看横轴】是时间还是血糖浓度（进食后还是两餐之间）；【二看方向】胰岛素与血糖同向、胰高血糖素与血糖反向；【三看先后】血糖先变、激素后变，激素是“响应者”不是“发起者”；【四看反馈】激素变化使血糖回落（负反馈），因此曲线呈波动而非单向。 ◆ 重难04 体温调节的神经-体液整合分析 1.产热与散热的动态平衡 体温的相对恒定是【产热与散热动态平衡】的结果。【安静时主要的产热器官是内脏、肌肉、脑】；【劳动和运动时肌肉成为主要产热组织，所产热量可达体内总产热量的 90%】。【人体散热的主要部位是皮肤】，散热机制包括【辐射、传导、对流和蒸发】。【当人体处于高于体温的环境中时，汗液蒸发是唯一有效的散热方式】。 判断产热与散热的关系时抓住一条原则：【体温上升的过程中产热＞散热；体温下降的过程中产热＜散热；体温保持稳定的过程中，产热＝散热】。这也是“【发高烧时人体的产热不一定大于散热】”的原因——若体温保持不变，产热仍等于散热。 2.寒冷与炎热环境下的调节过程 【寒冷环境】下：【皮肤毛细血管收缩、骨骼肌和立毛肌收缩、汗腺分泌减少】以减少散热；同时【甲状腺激素和肾上腺素分泌增加，调节细胞代谢，使机体产能增加】以增加产热，最终【产热增加、散热减少】，体温上升。 【炎热环境】下：【皮肤毛细血管扩张、汗腺分泌增强】，【散热增加】，体温下降。 3.调节方式与两处中枢的区分 【体温调节过程主要通过反射活动来实现，即以神经调节为主导，内分泌腺作为反射弧的效应器】。体温稳态的维持是【神经-体液共同调节】的结果。两处中枢要分清：【体温调节中枢在下丘脑】；【体温感觉中枢（产生冷觉、热觉）在大脑皮层】。寒冷与炎热两条通路的完整过程见图18。 在寒冷环境下，【促甲状腺激素释放激素的产生是神经调节的结果，甲状腺激素的产生是神经-体液共同调节的结果】。这一点与“效应器分泌激素即属于神经调节”的判断原则一致。 归纳总结：体温调节整合题的“一表两判”：【一表】把寒冷与炎热环境下的效应器反应、激素变化、产热散热关系列成表；【两判】①判断产热与散热的关系——看体温在升、降还是稳定；②判断调节方式——凡“感受器→中枢→效应器（分泌激素或产生动作）”属于神经调节，凡“激素经血液作用于靶细胞”属于体液调节，二者兼有即“神经-体液调节”。 ◆ 重难05 内分泌腺功能与激素作用的实验研究方法 1.研究的一般步骤 对某一内分泌腺及其分泌激素的认识大致遵循五个步骤：【①动物实验中切除怀疑有内分泌功能的器官或组织，观察动物出现的症状；②对切除器官或组织的动物再次植入该器官或组织（或注射该组织的提取物），观察症状是否消失，如果症状消失，就证明该器官或组织具有内分泌功能；③对正常动物注射该组织的提取物，观察注射后动物机能亢进的反应；④提纯激素和人工合成该激素，阐明激素的化学本质和作用机制；⑤运用同位素示踪法，观察激素分泌的规律和在体内的代谢情况】。 2.两个经典实验的分析 【资料一（甲状腺）】：1827 年科学家第一次报告了切除动物甲状腺的实验。【蝌蚪切除甲状腺后发育异常，不能变态发育为成蛙，只是长得更大一些】；【用甲状腺喂养这些动物，变态发育又可正常出现】；【给正常蝌蚪喂甲状腺，可使变态加速】。由此判断：【甲状腺是内分泌腺】，甲状腺激素的生理作用是【促进生长发育（促进变态发育）】。 【资料二（睾丸）】：1849 年德国生理学家贝特霍尔德【将幼年雄鸡的睾丸切除，结果鸡冠萎缩不能发育】；【将另一只正常幼雄鸡的睾丸移植到去睾丸的幼雄鸡体内，不久鸡冠发育，雄伟美丽如常】。由此判断：【睾丸是内分泌腺】，雄激素的生理作用是【促进雄性第二性征的发育】。此处的【相互对照设计】（去睾丸组与移植组对比）排除了手术本身的影响。 3.实验设计应遵循的原则 上述实验体现的原则有：【单一变量原则】——除是否切除（或是否移植、注射）该腺体外，其他条件都应相同且适宜；【对照原则】——切除组与假手术组、移植组与不移植组形成对照；【重复原则】——实验动物数量要足够、必要时重复实验，以减少个体差异造成的误差。 实验方法 原理 典型实例 切除法 切除某内分泌腺，观察动物出现的症状，判断该腺体的功能 蝌蚪切除甲状腺后不能变态发育为成蛙 移植法（补充法） 把切除的腺体移植回去（或注射提取物），观察症状是否消失 去睾丸幼雄鸡移植正常睾丸后鸡冠发育 注射法 给正常动物注射某激素，观察机能亢进的反应 给正常蝌蚪喂（注射）甲状腺激素，变态加速 提纯与合成法 提纯并人工合成激素，阐明其化学本质和作用机制 1926 年提纯胰岛素，1965 年我国成功合成结晶牛胰岛素 同位素示踪法 用同位素标记激素，观察其分泌规律和体内代谢情况 研究激素的产生与去向 注意：分析此类实验时要注意区分【“切除后症状出现”与“补充后症状消失”这两步各说明什么】：前者说明【该腺体分泌的物质是维持正常生命活动所必需的】，后者说明【症状确实由该腺体缺失引起，而非手术创伤等其他原因】；两步合起来才能证明“该器官或组织具有内分泌功能”。另外，【对照组应当做“假手术”处理（只切开但不切除）】，才能排除手术本身的干扰。 归纳总结：研究内分泌腺功能的通用思路：【“切除→症状出现→补充→症状消失”闭环验证】。答题模板：【切除某腺体后，动物出现××症状；补充该腺体的提取物（或移植该腺体）后，症状消失；说明该腺体能分泌××激素，该激素具有××生理作用】。 高●分●技●巧 ◆ 技巧01 “三看法”判断神经调节、体液调节还是神经-体液调节 （1）一看：有没有完整的反射弧 【凡有感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器的完整反射弧的，属于神经调节】。神经调节的基础方式是反射，【中间未涉及激素等物质】——要注意【神经递质在突触间的传递也属于神经调节】。 （2）二看：有没有激素（等化学物质）经体液运输起作用 【凡激素等化学物质经体液传送、对生命活动进行调节的，属于体液调节】。该过程【仅涉及激素等化学物质（神经递质除外）对生命活动的调节】；【体液中的 NO、CO、CO₂ 等也能作为体液因子起调节作用，所以体液调节并非仅指激素调节】。 （3）三看：两者是否兼有 抓住两条判定规则：【规则一，如果感受器感受到刺激，最终由效应器分泌了某些激素，该过程为神经调节】——因为只涉及激素的分泌，是效应器在工作；【规则二，当一个过程中既有反射弧，又有激素参与调节时，才称为“神经-体液调节”】。另外还要注意【个别物质兼有激素与神经递质两种功能，如肾上腺素、去甲肾上腺素】——【若分泌部位为突触前膜、作用于突触后膜，则为神经调节；若分泌部位为腺体或特殊细胞（如胰岛 α 细胞），通过体液运输作用于其他组织细胞，则为体液调节】。 实例 调节方式 判断依据 膝跳反射、缩手反射 【神经调节】 只有反射弧，无激素参与 寒冷时甲状腺激素分泌增多、代谢加快 【神经-体液调节】 寒冷刺激→下丘脑→腺垂体→甲状腺（有反射弧），甲状腺激素又经血液作用于全身细胞 血糖升高直接刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素 【体液调节】 血糖直接作用于胰岛，没有反射弧参与 血糖升高经神经末梢反射性引起胰岛素分泌 【神经调节】 感受器→中枢→效应器（胰岛）分泌激素，激素本身尚未发挥作用 抗利尿激素促进肾小管、集合管重吸收水 【体液调节】 激素经体液运输作用于靶细胞 饮水不足→产生渴觉→主动饮水 【神经调节】 渗透压感受器→大脑皮层→（行为反应） 归纳总结：一句话记牢判定口诀：【“分泌激素”是神经调节（效应器在工作），“激素起作用”是体液调节，两者都有才是神经-体液调节】。做题时先找反射弧，再找激素；有反射弧先归神经，再看激素有没有进一步作用于靶细胞。 ◆ 技巧02 激素分级调节与反馈调节曲线的判读 （1）先确定三条曲线各代表什么激素 分级调节题常给出下丘脑、腺垂体、靶腺三种激素的含量变化曲线。判断的通用依据是【含量水平：释放激素最少，促激素次之，靶腺激素最多】；以及【变化先后：靶腺激素的变化由促激素引起，故促激素先变、靶腺激素后变】。 （2）再用“同向/反向”判断调节环节 若给动物【注射靶腺激素】，则【靶腺激素含量升高（外源），而促激素和释放激素含量下降】——下降的原因是【负反馈抑制下丘脑和腺垂体】。反之，若【切除靶腺】，则【靶腺激素含量下降，而促激素和释放激素含量升高】——升高是因为【缺少靶腺激素的负反馈抑制】。 （3）由激素水平反推病变部位 这是近年高频的考法：【若某激素含量偏低而其上级促激素含量偏高，说明病变在靶腺】；【若某激素含量偏低且其上级促激素也偏低，说明病变在下丘脑或腺垂体】。例如【缺碘时甲状腺激素低而 TSH 高，说明病变原因在甲状腺（原料不足）而非垂体】。 处理方式 靶腺激素 促激素（TSH 等） 释放激素（TRH 等） 原因 注射靶腺激素 【升高】 降低 降低 外源激素升高，【负反馈抑制】上级 切除靶腺 【降低】 升高 升高 缺少靶腺激素的负反馈抑制 缺碘（原料不足） 降低 升高 升高 甲状腺激素合成不足，抑制作用减弱 腺垂体病变 降低 降低 升高 促激素分泌不足，靶腺得不到促进 归纳总结：曲线判读“一句诀”：【“下少上多”是靶腺坏，“上下都少”是上级坏】。即：靶腺激素少而促激素多→靶腺本身有问题；靶腺激素少且促激素也少→问题在下丘脑或腺垂体。 ◆ 技巧03 激素调节类简答题的答题模板 （1）“分级调节的过程”类 标准表述：【寒冷（或其他刺激）→感受器兴奋→传入神经→下丘脑→分泌 TRH→经垂体门脉系统运至腺垂体→促进腺垂体分泌 TSH→TSH 随血液作用于甲状腺→促进甲状腺激素的合成和分泌→提高细胞代谢速率、使机体产能增加；当甲状腺激素超过一定量时，又会反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素】。答题要点是【把“下丘脑—腺垂体—靶腺”三级链条写全，并补上负反馈这一句】。 （2）“某激素分泌异常的原因”类 答题模板：【指出异常的直接原因（原料不足／腺体病变／上级调控失常）→ 说明激素含量如何变化 → 推出相应症状】。例如地方性甲状腺肿应表述为：【缺碘导致甲状腺激素合成不足，使其对下丘脑和垂体分泌相应激素的抑制作用减弱，过多的促甲状腺激素作用于甲状腺，使甲状腺代偿性增生肿大】。 （3）“调节方式判断与说明理由”类 答题模板：【先判断方式（神经调节／体液调节／神经-体液调节）→ 再给出判定依据】。例如“抗利尿激素的分泌”应表述为：【抗利尿激素的产生是神经调节的结果（细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→传入神经→下丘脑神经中枢→传出神经→下丘脑神经分泌细胞合成并由神经垂体释放）；抗利尿激素发挥作用、减少尿量排出，是体液调节的结果】。 （4）“实验设计与结果预测”类 答题模板：【取材分组（编号、等量、生理状态相同）→ 施加自变量（切除／注射／移植）→ 控制无关变量（相同且适宜）→ 观察并记录因变量（症状、指标数值）→ 预测结果并得出结论】。注意【单一变量原则、对照原则（必要时设假手术组）、重复原则】。 题型 答题要点 易失分处 激素分级调节的过程 三级链条写全（下丘脑→腺垂体→靶腺）＋补写负反馈 漏写“TRH 经垂体门脉系统运输”或漏掉负反馈 激素分泌异常的原因 先写直接原因（原料／腺体／上级），再写激素变化，最后写症状 只写症状不写因果链 判断调节方式并说明理由 先判定，再用“有无反射弧”和“激素是否经体液起作用”说明依据 把“效应器分泌激素”误判为体液调节 水盐平衡的调节 写出“神经-体液调节”，并写明抗利尿激素的合成与释放部位不同 把合成部位写成神经垂体 实验设计与预测 取材、分组、自变量、无关变量、因变量、预期结果六要素齐全 漏写“等量分组”或“条件相同且适宜” 归纳总结：激素调节简答题的通用落脚句：【通过下丘脑—腺垂体—靶腺的分级调节与反馈调节，使激素含量保持在正常范围内，从而协调各器官系统的活动，维持内环境的相对稳定】。无论题目问分级调节、激素异常还是调节方式，最后都归到“分级调节＋反馈调节→维持稳态”这一句上。 第 1 页 / 共 1 页 学科网（北京）股份有限公司 $