内容正文:
神经调节过程涉及信息的转换及传递
沪科版高中生物选择性必修1《稳态与调节》第2章第2节
授课人:XXX
社会责任
能运用神经调节的 知识解释脑机接口、 药物作用、毒品成 瘾等社会热点问题 , 树立健康生活的 理念。
科学探究
能基于给定的实验 材料,设计验证“兴 奋在神经纤维上双 向传导、在突触处 单向单 向传递”的 实验方案。
通过分析离子通道、 突触结构与信号传递 的关系,形成“结构 决定功能”的生命观 念,理解神经调节是 生命系统信息传递的 典型体现。
生命观念
能基于电位变化数 据、突触结构模式 图,演绎推理兴奋传 导/传递的过程,辨 析不同阶段离子运 输方式的差异。
学习目标
04迁移应用: 科技前沿
沿与健康生活(揭秘药物 与毒素)
01导入情境: 从生活到科技的
神经调节 (缩手反射与脑机接口)
03 分情境二:兴奋在神经元之 间的传递(跨越突触的对话)
情境探究目录
02 分情境 一:兴奋在神经纤维
上的传导 (电信号的奥秘)
第一部分:从生活到科技的神经调节
感知神经信号的无处不在
思考:截瘫患者的大脑指令是如何被机器识别并
转化为动作的?脑机接口采集的“脑电信号”本 质究竟是什么?
2014年巴西世界杯开幕式上,下肢截瘫的巴西少 年朱利亚诺 ·平托仅凭“意念”控制机械外骨骼, 踢出了世界杯首球。
科技前沿:2014年世界杯的“意念开球”,
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生活情境引入:瞬间的自我保护
生活经验:滚烫水杯引发的缩手反射
正文:日常生活中,当我们
不小心碰到滚烫的水杯时,
会在感觉到疼痛之前瞬间完
成缩手动作。
突触
脊髓
脊髓
手臂肌肉
效应器
指尖感受器
传入神经
思考:指尖的感受器受到
高温刺激后,产生了怎样 的信号?这个信号是如何 在神经纤维上实现极速传 导的?
核心驱动问题
无论是前沿的脑机接口,还是日常的缩手反射,
其本质都是神经调节的信息转换与传递。
主问题:神经调节中的信息是如何完成转换、
传递,最终实现应答的?
2#::
第二部分:兴奋在神经纤维上的传导
探秘电信号的产生与传导机制
细胞外Na+浓度 是细胞内的13倍
1 3 倍
细胞内 细胞外 细胞外 细胞内
K+浓度 K+浓度 Na+浓度 Na+浓度
缩手信号与脑电信号的本质
任务:分析细胞内外离子浓度差异
推论
神经细胞膜内外存在巨大的离子浓度 差,这是产生电信号的物质基础。
细胞内K+浓度是细胞外的3 0 倍 细胞外Na+浓度是细胞内的13倍
细胞外
细胞内
细胞内
八
实验探究:膜电位的测量
· 实验方法:
Mopolum 利用微电极测量神经纤维 膜内外的电位差。
· 测量装置:
· 测量电极(微电极)插入细胞膜内
· 参考电极置于细胞膜外
· 观察:
连接电位测量仪,观察未受刺激和受
刺激时的指针偏转情况。
测量电极
参考电极一
如何“看到”神经信号?
-20 0
-40
-70
-100mV
+20
+40
+60mv
电位测量仪
(mV)
· 细胞膜对K+的通透性大,对 Na 的通透性小。
· K+ 顺浓度梯度外流(协助扩散) ·。
· 结果:膜外正电荷较多,膜内负电荷
较多。
标题:静息电位
状态:神经纤维未受刺激时。
电位表现:外正内负。
离子机制:
静息电位:蓄势待发的状态
十 + + 十 十 十十
外正
大
协助扩散
内负
+T
十
细胞外液 (Extracellular Fluid)
3个Na+ 思考:K+不断外流,浓度
差会被耗尽吗?
主动运输 关键结构:钠钾泵 ( Na+-K+
Pump)
作用方式:消耗ATP, 逆浓度梯 度将3个Na+泵出细胞,同时将 2 个K+泵入细胞(主动运输)。
ATP ADP+Pi
3个 Na+● 2个 K+ 意义:维持细胞内外离子的浓
度差,为下一次兴奋做准备。
静息电位的维持机制
标题:动作电位 (Action Potential)
状态:神经纤维受到足够强度的刺激时。
电位表现:外负内正。
南 之 机 制 ·
高子机制。
·刺激导致Na+通道大量开放。
· Na+ 顺浓度梯度快速内流(协助扩散)。
结 果 :膜内正电荷迅速增加,发生电位逆转。
++ + 外 正 内负
十 ICF
Na
Na Na+
膜内正电荷迅速增加, 发生电位逆转
动作电位:瞬间的爆发
一外 负
+ + + + 十
弹激合拉地区
Na+顺浓度梯度快速内流
(协助扩散) ECF
--- 外 正内负
+ Na Na Na
内正
外正内负
a-b段(去极化):受刺激, Na+通道打开,Na+内流。
Na+ Na+
Na+ Na+
a-b段(去极化):受剌激, Na+通道打开,Na+ 内流。
Na+ Na+
c-d段(复极化): Na+通道 关闭,K+通道打开,K+ 大量 外流,恢复静息电位。
Na+
Na+
d段之后(恢复期): 钠钾 泵工作,恢复离子浓度差。
膜电位变化曲线图解析
Na+
VVVY
Na + K+
时间 (ms)
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形成原因:兴奋部位(内正外负)与未兴奋部位 (内负外正)之间存在电位差。
电流方向:膜外:未兴奋部位→兴奋部位
膜内:兴奋部位→未兴奋部位
结 果 :局部电流刺激相邻未兴奋部位产生动作
电位,使兴奋向前传导。
膜外电流 . ……… 目
未兴奋区域
局部电流刺激
兴奋的传导:局部电流
十 十 十 十 十
兴奋区域
膜内电流
兴奋在神经纤维上的传导特点
探究问题:如果在神经纤维中段施加刺激,兴奋会向几个方向传?
逻辑推导:中段受刺激产生动作电位,其两侧均为静息电位,因此两侧均能形成局部电流。
结论:在离体神经纤维上,兴奋的传导是双向的。
形式:电信号(局部电流/神经冲动)。
刺激点
刺激点
Na
受刺激时Na+
无法内流
不能产生动作电位
不能产生动作电位 痛觉信号传导被阻断
知识应用:牙医麻醉药(利多卡因)
作用机理分析:
· 利多卡因能特异性结合并阻断神经细胞膜上的Na+通道。
· 结果:受刺激时Na+ 无法内流,不能产生动作电位。
· 结论:阻断了痛觉信号在神经纤维上的传导。
现象:拔牙时注射利 多卡因,患者感觉不 到疼痛。
利多卡因
动作电位不产生,痛觉不传导
第三部分:兴奋在神经元之间的传递
跨越突触的化学对话
缩手反射弧中的多神经元传递
思考:缩手反射的信号需要经过传入神经元、中间神经元、传出神经元才能传到效应器。
疑问:信号从一个神经元传到下一个神经元,还是直接传导电信号吗?为什么缩手的信号
不会从肌肉倒倒传回大脑?
关键结构:突触( Synapse)
突触 中间神经元
传入神经元
皮肤受应器
传出神经元
效应器
突触( Synapse)
突触小体
突触小泡
(神经递质)
线粒体
→ 组织液
一 特异性受体
突 触 前膜
突触间隙
突触后膜
突触的亚显微结构
突触传递过程(一):释放递质
触发:神经冲动(电信号)传导至突触小体
离子参与:Ca²+通道打开,Ca²+内流
释放:突触小泡与突触前膜融合,通过胞吐作用释放神经递质到突触间隙
信号转换:电信号→化学信号
Ca²+通道 突触前膜
Ca²+ 神经递质
Ca²+ 神经递质
突触小泡
消耗能量
ATP
胞吐
消耗能量
突触前膜
Ca²+通道
突触间隙
突触传递过程(二):引起响应
响应:引发离子通道开闭,膜
电位变化(产生动作电位 或抑制)。
结局:递质发挥作用后,
信号转换:化学信号→电信号。 被酶降解。
结合:神经递质与 特异性受体结 合 。
递质被酶降解
第22页
特点一:单向传递
突触前膜 神经递质释放
单向流动
突触后膜
原因:神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触 后膜。
意义:保证了神经调节的精确性和方向性(解释了 缩手信号不会倒传)。
突触传递(慢):递质释放→扩散→结合
原因:经历了递质的释放、扩散和结合过程,速度 比神经纤维上的电传导慢。
突触传递的特点
特点二:突触延搁
神经纤维上的电传导(快)
第23页:传递特点:单向传递与突触延搁
神经递质的类型与作用抑制性递型与作用
兴奋性递质
(如:乙酰胆碱,和
谷氨酸)
●作用:引起突触后膜Cl- 内流。
● 结果:静息电位差增大(超极化),下一个神经元难以兴奋。
●作用:引起突触后膜Na+ 内流。
·结果:产生动作电位,下一个神经元兴奋。
抑制性递质
(如:GABA、甘氨酸 抑制性递质
· 通过神经递质传递
● 存在突触延搁
· 单向传递
宽间隙 突触小泡
突触小泡
神经递质
受体
通过神经递质传递 存在突触延搁 单向传递
结构:两个神经元膜紧密接触,存在离子通道相通 特点:直接传递电信号,速度极快,通常双向传递 意义:实现细胞群体体的同步活动(如心肌细胞)
离子
缝隙连接通道 离子
结构:两个神经元膜紧密接触,存在离子通道相通 特点:直接传递电信号,速度极快,通常双向传递 意义:实现细胞群体的同步活动(如心肌细胞)
拓展认知:电突触与化学突触
电突触(缝隙连接)
化学突触 (Chemical Synapse)
观念体现:结构决定功能,多样性适应不同生理需求
第四部分:迁移应用与总结
科技前沿与健康生活
回归情境:脑机接口的工作原理
从大脑神经元放电(生物电信号)→芯片采集(模拟信号)→计算机解码(数字信号)→机械腿运动(机械动作)
· 信号采集:大脑产生运动意图时,神
感受器 经元产生动作电位(电信号)。
从大脑神经元放电(生物电信号)→ 芯片采集(模拟信号)→计算机解码(数字信号)→机械动作)
本质:模拟了神经系统中“感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器”的信息转换与传递过程。
· 信号转换:脑机接口电极捕这 些微弱的电信号,并将其转换 为计算机能识别的数字信号。
· 信号采集:大脑产生运动意 图时,神经元产生动作电位 (电信号)。
· 信号输出:数字信号经过算 法解码,转化为控制机械外 骨骼的指令。
::::
传入神经
模拟信号
模拟信号
数字信号
传出神经
·神经中枢
效应器
第27页
I I
H1
案例1:肉毒素除皱(理性医美)
机制:肉毒素能抑制突触前膜释放乙酰胆碱(兴奋性递质);
结果:面部肌肉无法接收兴奋信号,导致肌肉松弛麻痹,从 而消除皱纹
Synapse Botox
案例2:有机磷农药中毒(急救常识)
机制:有机磷抑制乙酰胆碱脂酶的活性,导致蓬质无法被降解
结果:递质持续作用于突触后膜,导致肌肉持续收缩、震颤
Organophosphate
药物与毒素的作用机制(一)
Presyaptic
乙奋性递质
Page 28:Social Responsibility
Vs
Before
After
● 结 果 :突触间隙多巴胺浓度异常升 高,持续刺激后膜,产生强烈快感。
● 危害:导致受体数量减少,一旦停 药会出现极度痛苦的戒断反应,
形成严重依赖。
呼吁:了解神经机制,坚决抵制毒品! 远离毒品
案例3:毒品成瘾(如可卡因)
毒品机制:可卡因(Cocaine)
● 正常状态:多巴胺(快乐递质) 发挥作用后被转运蛋白回收。
● 毒品机制:可卡因结合并封闭多 巴胺转运蛋白,阻止多巴胺回收。
药物与毒素的作用机制(二)
正常状态
应用:局部麻醉药阻断Na+通道 应用:药物/毒素影响递质释放、
结合、降解/回收
(肉毒素、有机磷、毒品)
NaK(
静息电位:K+外流(协助扩散)+ 钠钾泵(主动运输)→ 内负外正
动作电位:Na+内流(协助扩散) → 内正外负
课堂总结:神经调节的信息转换与传递
传递过程:Ca²+内流→递质释放 →与受体结合→电位变化
突触结构:突触前膜、突触间隙、 突触后膜
神经元之间的传递
(电→化学→ 电信号、单向)
神经调节的信 息转换与传递
神经纤维上的传导
(电信号、双向)
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