第3章 人体的体液调节（知识清单）生物沪科版选择性必修1

该高中生物学“人体的体液调节”知识清单全面梳理了内分泌系统组成、激素调节特点、体液调节机制等核心内容，涵盖分级与反馈调节、血糖平衡、体温及水盐调节等知识范畴，搭建了从基础概念到稳态调节的递进式学习支架。 清单通过表格归纳、思维导图关联构建知识体系，如“内分泌腺-激素-功能”表格和体温调节“加减法”模型，培养生命观念与科学思维。设计易错辨析、记忆口诀（如“多肽蛋白怕消化，只能注射”）及“四步定位法”诊断思路，助力学生高效掌握重难点，教师可据此精准教学，提升课堂实效。

第3章 人体的体液调节（知识清单） 课标+核心速记+重难技巧 知识一遍过 课标要求 课标解读 1.以图示、表格的形式，概括人体内分泌系统的组成。 指向“激素从哪来”。须掌握【内分泌系统＝内分泌腺＋分散在其他组织器官中的内分泌细胞】（如分泌促胰液素的小肠黏膜细胞）。要能以表格形式归纳下丘脑、垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛、性腺等主要内分泌腺及其分泌的激素、化学本质与靶器官。常考角度：判断某腺体属于内分泌腺还是外分泌腺、由激素的功能反推分泌腺体。 2.从结构与功能相适应的角度，说出激素参与生命活动调节的特点。 指向“激素怎么起作用”。要抓住四点：【①传送途径相似——激素从分泌部位经体液传送到达作用部位；②特异性——只能作用于含特异性受体的靶细胞；③高效性——血液中浓度仅10⁻¹²~10⁻⁹ mol/L，作用却非常强大；④激素本身不提供代谢所需的物质或能量，只作为“信使”】。易错有三：【受体的位置不一定在细胞膜上（性激素的受体在细胞内）】；【激素一经起作用后便失活，需源源不断地产生】；【“只作用于靶细胞”≠“只运输给靶细胞”】。 3.举例说明其他体液成分对维持内环境稳态的意义，并尝试归纳体液调节的特点。 指向“体液调节的完整含义”。要跳出激素的范畴：【体液中CO₂浓度升高会引起呼吸频率、呼吸深度增加，从而排出过多的CO₂】，CO₂浓度过低则可能引起呼吸抑制，所以【CO₂是调节人体呼吸运动的重要体液因子】。此外，细胞代谢产生的NO、H⁺等物质，以及释放到体液中的某些神经递质，均可通过体液传送后作用于靶细胞。这些调节方式与激素调节【统称为体液调节】。 4.基于稳态与平衡观，举例说明激素的分级调节和反馈调节机制，并能提出预防糖尿病的科学建议。 指向“激素调节的两大机制”。【反馈调节：激素调节的结果反过来作为信息调节该激素的分泌】（胰岛素作用结果抑制胰岛素分泌；甲状腺激素过多抑制下丘脑和垂体分泌）。【分级调节：下丘脑→垂体→靶腺的逐级调控】，如下丘脑分泌TRH→垂体分泌TSH→甲状腺分泌甲状腺激素。血糖方面要掌握胰岛素与胰高血糖素的作用及来源去路，能区分【Ⅰ型（胰岛素绝对缺乏）和Ⅱ型（胰岛素抵抗）糖尿病】，并结合饮食与生活方式提出预防建议。 5.构建概念图，说明体温和水盐平衡的调节过程，并能提出与之相关的科学运动的建议。 指向“神经与体液如何协同”。体温调节要抓住【感受器（温感受器、冷感受器）→下丘脑体温调节中枢→效应器】这条链，【寒冷时骨骼肌非自主战栗、肾上腺素和甲状腺激素分泌增加以增加产热，皮肤血管收缩、汗腺活动减弱、立毛肌收缩以减少散热】；炎热时相反。水盐平衡要抓住【血浆渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→下丘脑分泌、经垂体释放抗利尿激素（ADH）→肾小管和集合管重吸收水增强→尿量减少】，同时【渴觉中枢兴奋→主动饮水】。 6.归纳与概括神经调节和体液调节的关系。 指向“两种调节方式的比较”。要能列表比较【作用途径（反射弧／体液运输）、反应速度（迅速／较缓慢）、作用范围（准确局限／较广泛）、作用时间（短暂／比较长）】四个维度，并说明二者【相互协调、相互影响】：不少内分泌腺直接或间接受中枢神经系统的调控；内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能；【动物体的各项生命活动常常同时受神经和体液调节，二者共同维持内环境稳态】。常考角度：给出具体情境（如运动、寒冷、大量出汗）判断以哪种调节为主。 图1 人体的体液调节知识脉络思维导图 ◆ 核心01 内分泌系统与激素调节 1.激素调节与内分泌系统 正常情况下，动物和人体内能分泌多种激素，它们不仅在机体生长、发育、繁殖等生命活动过程中发挥着重要的调节作用，而且还参与维持机体组织细胞的新陈代谢。这种由动物体内特定【内分泌腺或内分泌细胞】分泌的激素，【通过体液传送】来调节生命活动的方式称为【激素调节】。 【内分泌腺和分散在其他组织器官中的内分泌细胞（如分泌促胰液素的小肠黏膜细胞）共同组成内分泌系统】。内分泌腺没有导管，分泌物（激素）直接进入体液；外分泌腺有导管，分泌物经导管输送至体外或消化腔。 腺体类型 有无导管 输送途径 分泌物 腺体代表 内分泌腺 无导管 体液 激素 下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛等 外分泌腺 有导管 经导管输送至体外或消化腔 汗液、唾液、胃液、胰液等 唾液腺、汗腺、胰腺（外分泌部）等 2.第一种被发现的激素——促胰液素 科学家很早就发现酸性食糜进入小肠会引起胰液的分泌，并以狗为实验对象完成了教材图3-1的实验①②③，但受“神经论”的影响，这被认为是反射现象。英国科学家【贝利斯和斯他林】则大胆推测：【在盐酸作用下，小肠黏膜产生的某种化学物质随血液循环到达胰腺后，引起了胰液的分泌】。他们设计完成了实验④并取得成功，这种化学物质就是【第一种被发现的激素——促胰液素】。 实验 处理 结果 ① 向保留神经的小肠肠腔注入稀盐酸 胰腺分泌胰液 ② 向切除神经的小肠肠腔注入稀盐酸 胰腺分泌胰液（说明并非只靠神经调节） ③ 将稀盐酸直接注入血管 胰腺不分泌胰液（排除盐酸本身直接作用于胰腺） ④ 将盐酸与小肠黏膜混合、研磨，制成粗提液注入血管 胰腺分泌胰液（说明小肠黏膜产生了化学物质） 图2 促胰液素发现的主要实验 注意：本实验的设计遵循了【对照原则】和【单一变量原则】：①②对照说明“有神经、无神经都能引起胰液分泌”；③与④对照说明真正引起胰液分泌的不是盐酸本身，而是【盐酸作用于小肠黏膜后产生的化学物质】。 3.人体主要内分泌腺及其分泌的激素 内分泌腺 激素名称 主要功能 化学本质 下丘脑 多种促激素释放激素或抑制激素 调节垂体的分泌活动 蛋白质或多肽类 下丘脑 抗利尿激素（ADH） 促进肾小管、集合管对水的重吸收（少尿） 蛋白质或多肽类 垂体 多种促激素（TSH等） 促进甲状腺、肾上腺皮质、性腺等的分泌活动，同时促进相应腺体细胞的增殖 蛋白质或多肽类 垂体 生长激素 促进生长 蛋白质或多肽类 垂体 催乳素 促进乳房发育和泌乳 蛋白质或多肽类 甲状腺 甲状腺激素（含碘） 促进生长发育和新陈代谢；影响中枢神经系统的发育和兴奋性 氨基酸衍生物（含碘） 胸腺 胸腺激素 促进T淋巴细胞的生长与成熟 蛋白质或多肽类 肾上腺（髓质） 肾上腺素、去甲肾上腺素 使人心跳加快、血压升高、呼吸加快、血糖升高，促进脂肪氧化分解 氨基酸衍生物 肾上腺（皮质） 肾上腺皮质激素 分别调节水分、无机盐及糖代谢 脂质类激素 胰岛（α细胞） 胰高血糖素 升高血糖 蛋白质或多肽类 胰岛（β细胞） 胰岛素 降低血糖 蛋白质或多肽类 性腺（睾丸） 雄激素（睾丸酮） 促进雄性生殖器官发育和精子生成，激发并维持男性第二性征 脂质类激素 性腺（卵巢） 雌激素 促进雌性生殖器官的发育和卵细胞的生成，激发并维持女性第二性征 脂质类激素 性腺（卵巢） 孕激素 促进子宫内膜和乳腺等发育，为受精卵着床和泌乳准备条件 脂质类激素 图3 人体主要内分泌腺及其分泌的主要激素 归纳总结：激素的化学本质决定给药方式：【下丘脑、垂体、胰岛分泌的激素为蛋白质或多肽类，口服会被消化酶水解，只能注射】；【肾上腺髓质、甲状腺分泌的激素为氨基酸衍生物，性腺和肾上腺皮质分泌的为脂质类，既能注射又能口服】。记忆口诀：【多肽蛋白怕消化，只能注射；氨基酸衍生物和脂质，口服也行】。 4.探究活动3-1：模拟诊疗 人体需要适量的激素来维持机体细胞的新陈代谢及个体的生长发育等生命活动。【激素水平一旦偏离正常生理范围，无论偏多或不足，都会给机体带来一系列生理生化等方面的影响，严重的可能引发疾病】。活动要求根据教材图3-3中四位患者的症状，从激素分泌异常角度分析可能的病因，并给出检查建议与生活建议。 患者 症状描述 可能病因 建议 甲 全身骨骼发育障碍，生长迟缓，成年后身高低于130 cm，骨龄延迟，智力发育正常 幼年时生长激素分泌不足（侏儒症） 检测血液中生长激素水平；遵医嘱使用生长激素 乙 进食量增加，体重反而下降，易出汗、心悸、烦躁、失眠，眼球突出 甲状腺激素分泌过多（甲亢） 糖耐量测试；检测血清TSH、FT4水平 丙 身材矮小，体温偏低，怕冷，智力低下，不爱活动，食欲减退，营养状况较差 甲状腺激素分泌不足（幼年时为呆小症） 炒菜时用无碘盐前应先查明病因；缺碘者需补碘 丁 常感饥饿而多食，血糖升高，尿糖检测阳性 胰岛素分泌不足（糖尿病） 遵医嘱服用甲状腺片／相关药物；控制饮食、加强运动 图4 四位患者的症状描述 易错辨析：激素与腺体 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为胰腺既是内分泌腺又是外分泌腺 胰腺的外分泌部分泌胰液（经导管），内分泌部（胰岛）分泌胰岛素和胰高血糖素（直接进入体液） 胰腺“两头兼职” 认为激素能为细胞提供能量 激素本身【不提供代谢所需的物质或能量，不参与代谢过程】，只作为“信使”传递信息 激素是信使，不是燃料 认为激素的受体都在细胞膜上 特异性受体不一定在细胞膜上，如【性激素的受体在细胞内】 脂质性激素，受体在胞内 认为所有激素都能口服 蛋白质或多肽类激素口服会被消化酶水解，【只能注射】；氨基酸衍生物类和脂质类激素可口服 多肽蛋白怕消化，只能注射 ◆ 核心02 激素调节的特点 1.激素的传送途径相似 内分泌系统通过分泌激素调节机体的生命活动，激素本身并不提供代谢所需的物质或能量，而只作为【“信使”，将信息传递给靶器官、靶细胞】。虽然各种激素的结构、效应不尽相同，但它们的调节过程却具有共同特点。首先，【激素从分泌部位经体液传送到达作用部位，才能发挥调节作用】。 图5 激素的传递及作用过程示意图 2.激素调节具有特异性 激素随血液循环传送到全身各处，能广泛接触各细胞，但【激素只能作用于特定的靶细胞】。这主要取决于细胞表面或胞内是否有激素的【特异性受体】。例如，生长激素能作用于肌肉细胞，而促性腺激素则不能。 注意：【只作用于靶细胞≠只运输给靶细胞】：激素分泌后会【广泛运输或弥散于体液中】，但只有含相应受体的靶细胞才能对其作出反应。 3.激素调节具有高效性 正常情况下，血液中激素的浓度都很低，为【10⁻¹²~10⁻⁹ mol/L】，并维持在一个相对平衡的状态，但它们对细胞功能的影响非常强大。例如：1×10⁻⁹ mol/L的肾上腺素作用于肝细胞，可引起肝糖原分解生成3×10⁻³ mol/L葡萄糖——【激素浓度极低而效应极强】。 注意：激素一经靶细胞接受并起作用后便会【失活】，因此体内需要【源源不断地产生激素】，以维持激素含量的动态平衡。 4.激素调节特点小结 特点 内容 实例或依据 传送途径相似 激素从分泌部位经体液传送到达作用部位才能发挥作用 激素随血液运送至全身 特异性 激素只能作用于特定的靶细胞，取决于靶细胞是否有特异性受体 生长激素可作用于肌肉细胞，促性腺激素不能 高效性 血液中浓度极低（10⁻¹²~10⁻⁹ mol/L）但作用非常强大 1×10⁻⁹ mol/L肾上腺素可产生3×10⁻³ mol/L葡萄糖 不提供能量 激素不提供代谢所需的物质或能量，只作为“信使” 激素不参与代谢过程 作用后失活 激素起作用后便失活，需源源不断地产生 维持激素含量的动态平衡 归纳总结：激素调节的特点可记为【“一传二性三不”：经体液传送；特异性、高效性；不供能、不参与代谢、作用后失活】。理解特异性时抓住一句话：【激素送到全身各处，但只有“有钥匙孔（受体）的锁（靶细胞）才打得开”】。 易错辨析：激素调节的特点 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为激素随血液只运送到靶细胞 激素分泌后会广泛运输或弥散于体液中，【并非只运输给靶细胞】，只是只作用于靶细胞 运得广，作用准 认为激素浓度高才能起作用 激素调节具有高效性，血液中浓度极低（10⁻¹²~10⁻⁹ mol/L）即可产生显著效应 量微效宏 认为激素作用后可以反复利用 激素一经靶细胞接受并起作用后便【失活】，需要不断产生新的激素 用完即废，须持续生产 认为激素通过导管进入体液 内分泌腺【无导管】，激素直接分泌进入体液；有导管的属于外分泌腺 有导管＝外分泌 ◆ 核心03 体液中CO₂等成分也参与体液调节 1.CO₂对呼吸运动的调节 平静状态下，健康人的呼吸节律是均匀而整齐的，一般为【12~18次/min】，这受到多种因素的调节。当【体液中CO₂浓度升高时，会引起人体呼吸频率、呼吸深度增加，从而排出体内过多的CO₂，使其浓度下降并维持在相对稳定的水平】。体液中CO₂浓度过低时，也可能引起呼吸抑制，威胁生命。所以体液中CO₂浓度的稳定对维持人体正常的呼吸节律非常重要，【是调节人体呼吸运动的重要体液因子】。 2.体液调节的完整含义 除CO₂外，人体细胞代谢产生的【NO、H⁺】等物质，以及生理活动产生并释放到体液中的特殊化学物质（如某些【神经递质】），均可通过体液传送后作用于靶细胞并调节其生理活动。这些调节方式与激素调节【统称为体液调节】。 【体液调节】可定义为：机体细胞代谢产生的特殊化学物质，通过体液传送的方式对生命活动进行的调节。【激素调节是体液调节的主要形式】。 归纳总结：体液调节的“成员”不止激素：【CO₂调节呼吸运动、H⁺参与呼吸调节、NO参与血管舒张、部分神经递质也通过体液起作用】，它们与激素一起构成体液调节。【激素调节是体液调节的主要形式，但不能把二者画等号】。 注意：医疗抢救中供给的氧气往往混合一定比例（约5%）的CO₂，【目的是维持体液中CO₂浓度，刺激呼吸中枢，维持正常的呼吸运动】。 易错辨析：体液调节与激素调节 易错表现 正确理解 记忆技巧 把体液调节等同于激素调节 体液调节包括激素调节以及CO₂、H⁺、NO、某些神经递质等的调节；【激素调节是体液调节的主要形式】 体液调节大，激素调节是主力 认为CO₂只是代谢废物 CO₂是【调节呼吸运动的重要体液因子】，浓度升高引起呼吸加深加快 CO₂也是信号分子 认为CO₂浓度越低越好 CO₂浓度过低会引起【呼吸抑制】，威胁生命 太低也危险 认为神经递质只参与神经调节 部分神经递质释放到体液中后，也可通过体液传送作用于靶细胞，属于体液调节的范畴 递质也能走体液 第2节 激素通过反馈调节和分级调节维持稳态 ◆ 核心04 反馈调节是激素调节的重要机制 1.反馈调节的概念 在血糖调节过程中，【胰岛素的作用结果（即血糖浓度降低）会反过来抑制胰岛素的分泌活动】；【胰高血糖素使血糖浓度升高后，也会抑制胰高血糖素的分泌】。像这样，【激素调节的结果反过来又作为信息调节该激素的分泌】，这种调节方式称为【反馈调节】。反馈调节对机体维持内环境稳态具有重要意义。 机体内的激素分泌普遍存在反馈调节。例如，当肾上腺素合成增多时，也会通过【抑制肾上腺髓质细胞内某些酶的活性】来减少肾上腺素的合成。 2.正反馈与负反馈 类型 含义 作用结果 实例 负反馈 反馈信号使神经细胞、内分泌细胞等的活动【减弱】 有利于机体维持一种稳定状态 血压、pH、渗透压、体温、血糖的调节过程均为负反馈 正反馈 反馈信号使活动【增强】 会打破原先的平衡状态 排尿、分娩、凝血过程 【负反馈一般也简称反馈】。机体内的正反馈系统比负反馈系统【少得多】。 图6 激素分泌的反馈调节示意图（左：负反馈；右：正反馈） 归纳总结：反馈调节的判断抓住【“结果反作用于原因”】：若激素作用的结果反过来抑制该激素的分泌（回到平衡），就是【负反馈】，是机体维持稳态的普遍机制；若反过来促进，使效应不断放大（脱离平衡），就是【正反馈】，实例很少（排尿、分娩、凝血）。 易错辨析：反馈调节 易错表现 正确理解 记忆技巧 把负反馈理解为“不变化” 负反馈是使活动【减弱】、使指标【回到相对稳定的范围】，仍在小范围内波动 不是不变，是回到平衡 认为正反馈有利于维持稳态 正反馈会【打破原先的平衡状态】，使效应不断放大；机体中正反馈系统比负反馈少得多 正反馈放大，负反馈拉回 认为只有甲状腺激素存在反馈调节 激素分泌【普遍存在反馈调节】，如胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等 反馈是普遍机制 把反馈调节与分级调节混为一谈 反馈调节是“结果反作用于原因”；分级调节是“下丘脑→垂体→靶腺”的逐级调控，二者【可同时存在于同一调节过程】 一个回头看，一个往下传 ◆ 核心05 分级调节：下丘脑—垂体—靶腺轴 1.甲状腺激素的分级调节 甲状腺激素与人体中枢神经系统兴奋性的维持密切相关，甲状腺功能亢进（简称甲亢）患者往往精神亢奋、容易失眠；而甲状腺功能减退（简称甲减）患者却萎靡不振、嗜睡。【甲状腺的分泌活动受下丘脑和垂体的两级调节】。 首先，【下丘脑中的某些神经元具有内分泌功能】，它们能分泌【促甲状腺激素释放激素（TRH）】，经血液传送至垂体，促使垂体分泌【促甲状腺激素（TSH）】。然后，促甲状腺激素再经血液传送到甲状腺后，促进甲状腺分泌甲状腺激素。这种调节方式就是【分级调节】。 层级 腺体 分泌的激素 作用对象 第一级 下丘脑 促甲状腺激素释放激素（TRH） 垂体 第二级 垂体 促甲状腺激素（TSH） 甲状腺 第三级 甲状腺 甲状腺激素 几乎全身各处细胞 图7 甲状腺激素分泌的分级调节示意图（教材图3-9） 2.分级调节中同时存在反馈调节 【若血液中甲状腺激素浓度超过一定量，也会抑制下丘脑和垂体的分泌活动】，使血液中甲状腺激素的浓度不至于过高。可见，【在甲状腺激素的分级调节中也存在着反馈调节】。 图8 下丘脑—垂体—甲状腺的分级调节与反馈调节关系图（（+）表示促进，（−）表示抑制） 3.分级调节的普遍性 【激素的分级调节还存在于性激素和肾上腺皮质激素的分泌调节中，其调节机制与甲状腺激素的分泌调节类似】。即：【下丘脑→垂体→性腺（或肾上腺皮质）】。 归纳总结：分级调节可记为【“下丘脑—垂体—靶腺”三级放大】：下丘脑分泌“促××激素释放激素”→垂体分泌“促××激素”→靶腺分泌激素。每一级都受上一级调控，而靶腺激素浓度过高时又反过来【抑制下丘脑和垂体】（负反馈）。注意名称的层次差别：【“释放激素”由下丘脑分泌，“促××激素”由垂体分泌】。 易错辨析：分级调节与激素名称 易错表现 正确理解 记忆技巧 把TRH与TSH的来源弄反 【TRH（促甲状腺激素释放激素）由下丘脑分泌】，【TSH（促甲状腺激素）由垂体分泌】 下丘脑加“释放”，垂体不加 认为甲状腺激素只促进生长发育 甲状腺激素促进生长发育和新陈代谢，还能【影响中枢神经系统的发育和兴奋性】 甲亢亢奋，甲减嗜睡 认为分级调节中不存在反馈调节 分级调节与反馈调节【同时存在】：靶腺激素浓度过高会抑制下丘脑和垂体的分泌 往下传＋回头看 认为分级调节只存在于甲状腺 性激素和肾上腺皮质激素的分泌调节同样存在分级调节，机制类似 三轴通用 ◆ 核心06 血糖平衡的调节与糖尿病 1.血糖平衡的范围与调节激素 正常情况下，人体空腹血糖浓度维持在【3.90~6.10 mmol/L】范围内。机体内血糖的相对稳定主要是在【胰岛素、胰高血糖素】等激素的共同调节下实现的。 图9 血糖、胰岛素、胰高血糖素浓度变化曲线图（口服葡萄糖前后） 2.血糖的来源与去路 来源（来路） 去路 ①食物中的淀粉等糖类经消化、吸收进入血液 ①组织细胞摄取并分解葡萄糖，用于细胞呼吸 ②肝糖原水解为葡萄糖 ②肝脏和肌肉细胞摄取葡萄糖，合成肝糖原和肌糖原 ③脂肪等非糖物质转变为葡萄糖 ③转变为脂肪等非糖物质 注意：【肝糖原是空腹时血糖的直接来源】：肝糖原和肌糖原都可以在一系列酶的作用下分解为葡萄糖-6-磷酸，而【葡萄糖-6-磷酸酶能将其进一步分解为葡萄糖，但该酶只存在于肝、肾中，而不存在于肌肉中】。因此【肝糖原能分解成葡萄糖并进入血液补充血糖浓度，肌糖原则不能】。 3.胰岛素与胰高血糖素的作用 激素 分泌细胞 作用 结果 胰岛素 胰岛β细胞 ①促进组织细胞从血液中摄取葡萄糖（用于细胞呼吸）；②促使肝脏和肌肉细胞摄取葡萄糖并将其转变为糖原储存；③促进葡萄糖转变为脂肪等非糖物质；④抑制糖原及非糖物质转变为葡萄糖 血糖浓度降低至正常水平 胰高血糖素 胰岛α细胞 促使肝糖原水解、非糖物质转变为葡萄糖并进入血液 提高血糖的浓度 图10 胰岛素促进组织细胞摄取葡萄糖示意图 比较项 胰岛素 胰高血糖素 产生细胞 胰岛β细胞 胰岛α细胞 血糖变化时的分泌 血糖升高时分泌增加 血糖降低时分泌增加 作用效果 降低血糖 升高血糖 相互关系 【拮抗作用】（对同一生理效应发挥相反的作用） 【拮抗作用】 协同激素 —— 肾上腺素、糖皮质激素等（同样升高血糖） 【血糖平衡的调节既有体液调节也有神经调节】：血糖偏高时，既可直接刺激胰岛β细胞分泌更多胰岛素，也可通过下丘脑的神经控制促进胰岛β细胞的分泌；血糖偏低时同理。 图11 维持血糖平衡的激素调节过程示意图 4.糖尿病 糖尿病是代谢性疾病，主要表现为【高血糖和尿糖】。测定空腹血糖超过7.8 mmol/L即为糖尿病患者。共同症状为【多尿、多饮、多食、体重减少】。 类型 发病原因 胰岛素水平 Ⅰ型糖尿病 通常在青少年时期发病；胰岛功能减退、分泌胰岛素减少（胰岛β细胞受到破坏或免疫损伤导致的【胰岛素绝对缺乏】） 低 Ⅱ型糖尿病 较常见，与遗传、环境、生活方式等密切相关；发病机理尚不明确，可能与【机体组织细胞对胰岛素敏感性降低】有关 胰岛素水平增高但不能降血糖（胰岛素抵抗） 图12 正常人和糖尿病患者的血糖浓度变化 图13 胰岛素泵：通过持续皮下注射胰岛素模拟胰岛素的生理性分泌模式 【胰岛素泵可用于治疗胰岛素绝对缺乏的Ⅰ型糖尿病】（如免疫异常导致胰岛β细胞受损、慢性胰腺炎导致胰岛细胞萎缩），而受体结构改变、葡萄糖转运蛋白结构改变引起的糖尿病，补充胰岛素无效。“模拟胰岛素的生理性分泌模式”即【模拟健康人血糖昼夜波动对应的胰岛素分泌节律，使血糖在餐后和空腹时都维持在正常范围内】。 特别提醒：血糖调节的高频失分点：【肌糖原不能直接分解补充血糖】（因为肌细胞缺乏葡萄糖-6-磷酸酶）；【胰岛素是唯一降低血糖的激素，而升高血糖的激素有多种】（胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等）；【胰岛素与胰高血糖素是拮抗关系，肾上腺素与胰高血糖素是协同关系】。 易错辨析：血糖调节与糖尿病 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为肌糖原能分解补充血糖 肌细胞中【缺乏葡萄糖-6-磷酸酶】，肌糖原不能直接分解为葡萄糖补充血糖；只有肝糖原能 肝糖原升血糖，肌糖原只管自己 认为胰岛素与胰高血糖素是协同关系 二者对同一生理效应（血糖浓度）发挥【相反】作用，属于【拮抗】关系 一个降一个升，是拮抗 认为Ⅱ型糖尿病也应注射胰岛素 Ⅱ型糖尿病多因组织细胞对胰岛素敏感性降低，胰岛素水平并不低，注射胰岛素效果有限 受体不灵，补激素无效 把糖尿病与尿糖等同起来 糖尿病主要表现为高血糖和尿糖；但尿糖阳性不一定都是糖尿病（如肾糖阈降低） 尿糖是表现，不是全部 认为血糖升高只有体液调节 血糖平衡的调节【既有体液调节也有神经调节】，下丘脑可通过神经控制胰岛细胞的分泌 神经体液双管齐下 ◆ 核心07 神经和体液共同调节体温平衡 1.体温调节的结构基础 人体的体温之所以能维持在37 ℃左右，是在【神经系统、内分泌系统、循环系统、运动系统】等诸多系统协作下，通过调节产热和散热过程来实现的。 在人的【皮肤、黏膜、内脏及下丘脑、脊髓等处】均分布着感受温度变化的温度感受器，包括【温感受器和冷感受器】。温度感受器能接受机体内外环境温度变化的刺激，产生的信号经传入神经传至【下丘脑中的体温调节中枢】。这些信息在中枢得到整合，经传出神经传至相应效应器（如皮肤、骨骼肌、肾上腺等）并引起反应，从而改变机体的产热和散热状况。 图14 人体温度感受器的分布及皮肤中的感受器示意图 2.寒冷环境中的体温调节 调节方式 效应器与变化 结果 神经调节（增加产热） 骨骼肌非自主战栗 增加产热量 体液调节（增加产热） 肾上腺髓质分泌肾上腺素、甲状腺分泌甲状腺激素增加，引起体细胞新陈代谢增强 增加产热量 神经调节（减少散热） 皮肤血管收缩，血流量减少；汗腺活动减弱；立毛肌收缩 减少散热 立毛肌收缩会使毛发直竖，这样吸附在皮肤表面的空气就变厚了。由于【空气是热的不良导体】，皮肤的散热量就少了。 图15 寒冷条件下人体体温调节示意图 相反，突然进入炎热环境，【皮肤血管舒张，血流量增加，汗液分泌增加，立毛肌舒张】，最终使散热量增加。体温调节过程也是一种【反馈调节】。 图16 体温的反馈调节示意图 3.体温调节的限度 人的体温调节能力是【有一定限度】的。如果人在寒冷环境中停留过久，【产热不足以补偿散热，会使体温降低，造成冻伤，甚至危及生命】；如果在高温，尤其是在【湿热】环境中停留过久，散热困难，会使体温升高，易造成【中暑（热射病）】。若出现上述情况，需采取急救措施并及时就医。 归纳总结：体温调节可概括为【“冷了就产热、少散热；热了就多散热”】：【产热的主要来源是代谢产热，散热的主要器官是皮肤】。寒冷时“三重加法、三重减法”——骨骼肌战栗＋肾上腺素＋甲状腺激素（增加产热），皮肤血管收缩＋汗腺活动减弱＋立毛肌收缩（减少散热）。注意区分调节方式：【骨骼肌战栗、皮肤血管和汗腺的变化属于神经调节；肾上腺素和甲状腺激素的分泌属于体液调节】。 易错辨析：体温调节 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为体温调节中枢在大脑皮层 体温调节中枢位于【下丘脑】；大脑皮层只参与感觉的形成，不是调节中枢 感觉在皮层，调节在下丘脑 认为寒冷时只有神经调节起作用 寒冷时【神经调节与体液调节共同作用】：骨骼肌战栗为神经调节，肾上腺素和甲状腺激素分泌增加为体液调节 神经快、激素久，双管齐下 认为寒冷时皮肤血管舒张 寒冷时皮肤血管【收缩】以【减少】散热；炎热时血管舒张以增加散热 冷收缩保暖，热舒张散热 把立毛肌收缩的作用理解为心理反应 立毛肌收缩使毛发直竖，吸附在皮肤表面的空气变厚，【空气是热的不良导体】，从而减少散热 竖起毛发，锁住空气 认为体温调节没有限度 体温调节能力有一定限度，超过限度会冻伤或中暑（热射病） 调节有限度 ◆ 核心08 神经和体液共同调节水盐平衡 1.水盐平衡的意义 【水和无机盐的摄入量和排出量需保持动态平衡】，才能维持人体内环境的稳态。水和无机盐的平衡密不可分，【水分的增加或减少，会引起无机盐浓度的变化，进而影响人体的新陈代谢】。人体往往是通过调节机体的含水量来维持体液中无机盐浓度的稳定。 水和无机盐平衡的维持，不仅涉及神经调节，还涉及由【抗利尿激素（ADH）、肾上腺皮质激素】等【十几种因子】共同参与的体液调节。 图17 人体水和无机盐（Na）的来源与去路 物质 主要来源 主要去路 水 饮水、食物中的水、代谢产生的水 排尿（主要去路）、排汗、呼吸、排便 无机盐（Na等） 食盐（食物） 排尿（主要去路）、排汗 2.水盐平衡的调节过程 【水的摄入需求主要由渴觉中枢控制，水的排出主要取决于血浆中抗利尿激素的浓度】。机体饮水不足、大量出汗或吃的食物过咸，都会使【血浆渗透压升高】，渗透压感受器接受刺激后，促使【下丘脑分泌抗利尿激素，经垂体释放进入血液】，【增强肾小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少】。同时，【渴觉中枢兴奋，引起口渴，主动饮水】，使机体含水量增加。通过上述两种调节途径，血浆渗透压下降，随后抗利尿激素的释放量减少，使细胞外液渗透压维持在稳定范围内。 如果一次性饮用大量的清水，【血浆渗透压降低，抗利尿激素分泌就会减少，尿量增加】，通过排出多余的水分使机体含水量恢复正常。 图18 水盐平衡的调节示意图 刺激 感受器与中枢 激素变化 效应 结果 饮水不足、失水过多、食物过咸 下丘脑渗透压感受器→下丘脑 下丘脑分泌、经垂体释放ADH增加 肾小管、集合管重吸收水增强，尿量减少；同时渴觉中枢兴奋，主动饮水 血浆渗透压下降 一次性饮用大量清水 下丘脑渗透压感受器→下丘脑 ADH分泌减少 肾小管、集合管重吸收水减弱，尿量增加 血浆渗透压回升 特别提醒：抗利尿激素的“合成—释放”要分清：【ADH由下丘脑合成、分泌，经垂体储存和释放】。此外，抗利尿激素还参与【血容量】的调节：【当失血等原因使血容量减少时，抗利尿激素释放增加，通过减少尿量而有助于血容量的恢复】。 易错辨析：水盐平衡调节 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为抗利尿激素由垂体合成 ADH由【下丘脑合成和分泌】，由【垂体储存和释放】 下丘脑造，垂体放 认为血浆渗透压升高时尿量增加 血浆渗透压升高→ADH分泌【增加】→重吸收水增强→【尿量减少】 缺水少尿，多水多尿 认为只靠激素就能完成水盐平衡调节 水盐平衡【既有体液调节也有神经调节】：ADH为体液调节，渴觉中枢兴奋引起主动饮水为神经调节 激素管排尿，神经管喝水 认为喝大量清水后尿量减少 一次性饮用大量清水会使血浆渗透压【降低】，ADH分泌减少，【尿量增加】 稀释了就多排 认为失血与水盐平衡无关 血容量减少时ADH释放增加，通过减少尿量有助于血容量的恢复 ADH也管血容量 ◆ 核心09 下丘脑的功能归纳 1.下丘脑的四大功能 功能 具体内容 感受 位于下丘脑的【渗透压感受器】可感受机体渗透压升降；下丘脑也是体温调节中枢所在部位 传导 下丘脑可将渗透压感受器产生的兴奋传至大脑皮层，使人产生【渴觉】 分泌 分泌【抗利尿激素】【促甲状腺激素释放激素（TRH）】等，也可分泌神经递质 调节 下丘脑中有【体温调节中枢、血糖调节中枢和水盐调节中枢】 2.下丘脑是神经调节与体液调节的枢纽 下丘脑既是【神经中枢】——参与体温、血糖、水盐的调节；又是【内分泌腺】——分泌促激素释放激素和抗利尿激素，通过垂体调控甲状腺、性腺、肾上腺皮质的分泌活动。因此，【下丘脑是连接神经调节与体液调节的枢纽】，在维持内环境稳态中处于核心地位。 图19 人体内分泌调控示意图 归纳总结：下丘脑的功能可记为【“感受、传导、分泌、调节”八个字】：感受渗透压变化；把兴奋传给大脑皮层产生渴觉；分泌ADH和多种促激素释放激素；含有体温、血糖、水盐三大调节中枢。【下丘脑是神经调节和体液调节的枢纽】。 易错辨析：下丘脑的功能 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为渴觉在下丘脑形成 下丘脑把兴奋传至【大脑皮层】，渴觉在【大脑皮层】形成 感觉都在大脑皮层 认为下丘脑只是神经中枢 下丘脑既含神经中枢，又【具有内分泌功能】（分泌TRH、ADH等），是神经—体液调节的枢纽 双重身份 把下丘脑分泌与垂体释放混淆 【下丘脑分泌】促激素释放激素和抗利尿激素；【垂体接收后分泌促激素或释放ADH】 下丘脑造，垂体转 认为血糖调节中枢不在下丘脑 下丘脑中有【体温调节中枢、血糖调节中枢和水盐调节中枢】 三大中枢在下丘脑 ◆ 核心10 神经调节与体液调节的关系 1.两种调节方式的比较 比较项目 神经调节 体液调节 作用途径 【反射弧】 【体液运输】 反应速度 迅速（信号以局部电流形式直达效应器） 较缓慢（运输缓慢） 作用范围 准确、比较局限（导致肌肉收缩或腺体分泌） 较广泛（有相应受体的细胞都可受到调控，甚至可能作用于全身所有细胞） 作用时间 短暂（神经递质作用后立即被分解或移走） 比较长（激素与靶细胞结合产生作用后被灭活，但血液中的激素活性可保持一段时间） 2.两种调节方式的联系 （1）【不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调控】。 （2）【内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的发育和功能】。 （3）动物体的各项生命活动常常【同时受神经和体液调节】，两种调节方式相互协调，使各器官、系统的活动协调，内环境稳态得以维持，细胞新陈代谢才能正常进行，保证了机体的各项生命活动正常进行，适应环境的不断变化。 3.协同调节的实例 【实例1：胰液分泌】机体调节胰腺分泌胰液既有神经调节（食物刺激→神经中枢→传出神经→胰腺），又有体液调节（盐酸刺激小肠黏膜分泌促胰液素→血液运输→胰腺），属于【神经、体液调节】。 图20 胰液分泌过程的调节示意图 【实例2：运动】运动过程中体温、血压、脉搏和呼吸频率等指标会上升，停止运动后逐渐回落。血液中肾上腺素浓度的变化显示：【运动中交感神经兴奋、肾上腺素分泌增加，共同使心跳加快、血压升高、呼吸加快、血糖升高；运动后通过反馈调节使各项指标恢复正常】。 图21 运动前后肾上腺素浓度变化曲线图 【实例3：血压的调节】人的血压受多种神经、体液因素的调节：【交感神经使血压升高、副交感神经使血压降低、肾上腺素使血压升高、一氧化氮使血压降低】。高血压患者要尽量避免情绪激动，因为【情绪激动时交感神经兴奋、肾上腺素分泌增加，会使血压进一步升高】。 4.精神压力与体液调节 研究发现，精神障碍患者的下丘脑、垂体、肾上腺、甲状腺、性腺等腺体的分泌活动会出现异常，例如【血浆中甲状腺激素浓度显著降低，而肾上腺皮质激素浓度升高】。可见，患者体内有些内分泌信号通路被过度激活，有些信号通路被抑制。同时还发现，【患者的负反馈调节也出现异常，靶细胞激素受体的类型和数量发生改变】。凡此种种都显示【精神压力会导致内分泌功能的紊乱，而内分泌功能的紊乱又会加剧精神障碍患者的痛苦体验】。 面对精神压力时，首先要注意生活规律，平衡膳食、加强运动，善于向亲人、朋友倾诉，正确对待学习、生活中的挫折。如果发展为精神疾病，不能讳疾忌医，要敢于面对，及时在医生的指导下进行治疗。 特别提醒：比较神经调节与体液调节时，切忌简单地说“谁更重要”。【在快速响应中（如遇冷起鸡皮疙瘩、缩手反射）以神经调节为主导；在持久调节中（如甲状腺激素维持代谢水平、ADH调节水盐）以体液调节为主导】。二者【相互协调、共同维持内环境稳态】。 易错辨析：神经调节与体液调节的关系 易错表现 正确理解 记忆技巧 认为体液调节就是激素调节 激素调节是体液调节的主要形式，此外CO₂、H⁺、NO等也参与体液调节 体液＞激素 认为神经调节一定比体液调节重要 两种调节方式【相互协调】，共同维持稳态；快速响应以神经为主，持久调节以体液为主 快靠神经，久靠体液 认为内分泌腺不受神经控制 【不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调控】，如肾上腺髓质受交感神经支配 神经管着内分泌 认为激素不影响神经系统 激素也可以【影响神经系统的发育和功能】，如甲状腺激素影响中枢神经系统的发育和兴奋性 激素也管神经 把“拮抗”与“协同”弄反 拮抗：对同一生理效应发挥【相反】作用（胰岛素与胰高血糖素）；协同：发挥【相同】作用（甲状腺激素与肾上腺素） 相反是拮抗，相同是协同 重●难●提●分 ◆ 重难01 激素分泌的调节机制：分级调节与反馈调节 1.两种机制的联系 【分级调节是“往下传”，反馈调节是“回头看”】，二者常常同时存在于同一调节过程。以甲状腺激素为例：下丘脑→TRH→垂体→TSH→甲状腺→甲状腺激素（分级调节）；而甲状腺激素浓度过高时又抑制下丘脑和垂体（负反馈调节）。 2.激素含量的异常分析（以甲状腺激素为例） 甲状腺激素 促甲状腺激素（TSH） 病变部位判断 升高 降低 【甲状腺本身病变】（甲亢）：甲状腺自主分泌过多，负反馈抑制了TSH 升高 升高 【垂体病变】或【下丘脑病变】：垂体的负反馈机制失效，TSH持续分泌 降低 升高 【甲状腺病变】（甲减）：甲状腺激素合成不足，负反馈减弱使TSH升高 降低 降低 【垂体或下丘脑病变】：TSH分泌不足，导致甲状腺激素合成减少 【易错：看到“甲状腺激素升高”就直接判断为甲状腺病变】——必须结合TSH水平一起分析，甲状腺激素升高而TSH降低才是甲状腺病变；若二者均升高，则是垂体或下丘脑病变。 3.缺碘引起甲状腺肿大的原因 碘是合成甲状腺激素的原料，缺碘使【甲状腺激素合成不足，血液中甲状腺激素浓度降低】，对下丘脑和垂体的【负反馈抑制作用减弱】，导致【TSH分泌增多】，TSH促进甲状腺细胞增殖，从而引起甲状腺肿大（俗称“大脖子病”）。这与甲亢患者因甲状腺激素升高引起的甲状腺肿大病因完全不同。 ◆ 重难02 血糖平衡的调节模型 1.模型的主干：两个细胞、两种激素、一个拮抗 血糖平衡的调节模型可概括为：【胰岛β细胞→胰岛素→降血糖】与【胰岛α细胞→胰高血糖素→升血糖】，二者对血糖浓度发挥【拮抗】作用，共同维持血糖的相对稳定。 2.血糖调节的完整路径 刺激 调节方式 具体路径 结果 血糖升高（餐后） 体液调节 血糖直接刺激胰岛β细胞→胰岛素分泌增加→促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖→血糖降低 血糖降至正常 血糖升高（餐后） 神经调节 血糖升高刺激下丘脑某区域→通过神经控制促进胰岛β细胞的分泌 同上 血糖降低（运动、空腹） 体液调节 血糖降低刺激胰岛α细胞→胰高血糖素分泌增加→促进肝糖原分解、非糖物质转变为葡萄糖 血糖升高 血糖降低（运动、空腹） 神经调节 血糖降低刺激下丘脑另一区域→通过神经控制促进胰岛α细胞的分泌 同上 3.曲线图的判读 【口服葡萄糖后】：血糖浓度先升高后回落到正常范围（正常人）；【胰岛素浓度随血糖升高而升高】，且【胰高血糖素浓度随血糖升高而降低】（二者变化趋势相反）。糖尿病患者的血糖峰值更高、回落更慢，曲线整体位于正常人上方。 【易错：把两条曲线的变化趋势弄反】——胰岛素与血糖变化【同向】，胰高血糖素与血糖变化【反向】。 4.血糖相关失分点 易错点 正确理解 肌糖原能否升血糖 不能。肌细胞缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，肌糖原只能供肌细胞自身利用 谁能升血糖 胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等；【胰岛素是唯一降血糖的激素】 糖尿病的判断 空腹血糖超过7.8 mmol/L为糖尿病患者；尿糖阳性不一定都是糖尿病 跑步时血糖为何稳定 胰高血糖素分泌增加、肝糖原分解为葡萄糖、脂肪水解后氧化供能减少血糖消耗 ◆ 重难03 体温与水盐平衡的调节模型 1.体温调节的“加减法”分析 环境 产热调节 散热调节 调节方式 寒冷环境 骨骼肌非自主战栗（神经）；肾上腺素、甲状腺激素分泌增加，体细胞代谢增强（体液） 皮肤血管收缩、血流量减少；汗腺活动减弱；立毛肌收缩（神经） 神经＋体液 炎热环境 减少 皮肤血管舒张、血流量增加；汗液分泌增加；立毛肌舒张（神经） 神经为主 【易错：把“产热器官”与“散热器官”弄混】——【产热的主要来源是代谢产热（内脏、骨骼肌等），散热的主要器官是皮肤】。 2.水盐平衡调节的完整路径 【渗透压升高型】饮水不足、失水过多、食物过咸→血浆渗透压升高→下丘脑渗透压感受器兴奋→①下丘脑分泌、经垂体释放ADH增多→肾小管、集合管重吸收水增强→尿量减少；②大脑皮层（渴觉中枢）兴奋→产生渴觉→主动饮水→血浆渗透压下降。 【渗透压降低型】一次性饮用大量清水→血浆渗透压降低→ADH分泌减少→肾小管、集合管重吸收水减弱→尿量增加→血浆渗透压回升。 3.夏季运动的健康提示 炎炎夏日，队员们在球场上挥汗如雨，体温、血浆渗透压都会发生波动。【体温升高→皮肤血管舒张、汗液分泌增加以增加散热】；【大量出汗使血浆渗透压升高→ADH分泌增加，尿量减少；渴觉中枢兴奋，主动饮水】。若不做防护措施，稳态可能被打破，因此要【及时补充淡盐水（既补水又补无机盐）】、避免高温时段剧烈运动、注意防暑降温。 ◆ 重难04 激素功能的实验研究方法 1.常用实验方法 方法 操作 原理 切除法 切除某内分泌腺，观察动物出现的症状 验证该腺体的功能；若出现相应症状说明该腺体分泌的激素有该作用 注射法（补充法） 给切除腺体的动物注射相应激素，观察症状是否缓解 进一步验证该激素的功能；症状缓解说明功能确由该激素承担 饲喂法 将激素拌入饲料饲喂动物 仅适用于氨基酸衍生物类和脂质类激素；蛋白质或多肽类激素会被消化酶水解而失效 移植法 将某内分泌腺移植到其他部位，观察症状是否改变 排除神经联系，从内分泌角度验证 结扎导管法 结扎胰腺导管使外分泌部萎缩，从而分离出胰岛 用于获得较纯的胰岛细胞（班廷分离胰岛素的思路） 【易错：用“饲喂法”验证蛋白质类激素的功能】——下丘脑、垂体、胰岛分泌的激素为蛋白质或多肽类，口服会被消化道中的酶水解，因此【只能用注射法，不能用饲喂法】。 2.科学史中的经典实验 史实 科学家 关键方法与结论 促胰液素的发现（1902年） 斯他林和贝利斯 切除神经后向小肠注入盐酸仍能引发胰液分泌，证明存在化学调节物质（促胰液素）；【首次发现激素，推翻“神经主导一切”的传统观点】 胰岛素的提纯与应用（1921年） 班廷和贝斯特 通过结扎狗胰管分离胰岛细胞，提取胰岛素治疗糖尿病犬；【开启激素替代治疗时代】 下丘脑—垂体轴的调控网络（20世纪中叶） —— 发现下丘脑分泌释放激素（如TRH、CRH），调控垂体激素（如TSH、ACTH），形成分级调节系统 3.激素类物质的应用与利弊 【合理应用】：糖尿病患者按时注射胰岛素以维持血糖正常；给生长激素合成不足的儿童注射生长激素可有效预防侏儒症；在养殖业中给亲代鱼注射促性腺激素类药物，促进精子和卵的同步成熟，从而有效进行人工育苗。 【不当使用的危害】：不法商贩在猪饲料中添加激素类药物（如瘦肉精）促进猪的生长、提高瘦肉率，人食用这种猪肉后会出现肌肉震颤、头疼、恶心等症状，严重的还可能导致死亡。因此要【辩证地认识使用激素类物质对人体健康的利弊，理性评价其应用】。 图22 瘦素的作用途径与瘦素抵抗（瘦素由脂肪细胞分泌，通过调节中枢抑制食欲，同时抑制脂肪合成） 高●分●技●巧 ◆ 技巧01 激素分泌异常类题目的诊断思路 （1）四步定位法 【第一步：抓住症状的关键词】——如“生长迟缓、身材矮小、智力正常”指向生长激素不足；“食量增加而体重下降、心悸、烦躁、眼球突出”指向甲状腺激素过多；“怕冷、智力低下、不爱活动”指向甲状腺激素不足；“多尿、多饮、多食、体重减少”指向胰岛素不足。 【第二步：确定腺体】——按症状反推分泌相应激素的腺体（垂体、甲状腺、胰岛等）。 【第三步：区分激素水平与病因】——结合靶腺激素与促激素的【升降组合】判断病变在下丘脑、垂体还是靶腺。 【第四步：给出检查与建议】——检测血液中相应激素水平、影像学检查；生活中注意遵医嘱用药、规律作息、合理饮食。 （2）常见内分泌疾病速查 疾病 激素异常 主要症状 侏儒症 幼年生长激素分泌不足 身材矮小、生长迟缓，智力正常 巨人症 幼年生长激素分泌过多 身材异常高大 甲亢 甲状腺激素分泌过多 食量增加而体重下降、怕热多汗、心悸、烦躁、失眠、眼球突出 呆小症 幼年甲状腺激素分泌不足 身材矮小、智力低下、怕冷、不爱活动 大脖子病 缺碘导致甲状腺激素合成不足、TSH增多 甲状腺肿大 糖尿病 胰岛素绝对或相对不足 多尿、多饮、多食、体重减少；血糖升高、尿糖阳性 尿崩症 抗利尿激素分泌不足 尿量显著增多（>3 500 mL/d） ◆ 技巧02 血糖、体温、水盐调节曲线图的判读 （1）血糖类曲线：看“同向”与“反向” 曲线对象 与血糖变化的关系 判读要点 胰岛素 【同向】——血糖升高则胰岛素升高 血糖峰值稍后出现胰岛素峰值 胰高血糖素 【反向】——血糖升高则胰高血糖素降低 两条激素曲线走势相反 肾上腺素 【同向】——运动、紧张时升高 运动前后呈“升高—回落”型 （2）体温类曲线：看“升高—回落”与调节方式 运动过程中体温“由正常上升至略高水平，再回落至正常”，该过程涉及【神经调节（皮肤血管、汗腺的活动）和体液调节（肾上腺素、甲状腺激素的分泌）】。上升到略高水平是因为【产热大于散热】，回落是因为【散热大于产热】，整个过程在【下丘脑体温调节中枢】的控制下通过【反馈调节】实现。 （3）渗透压类曲线：看“升降方向”与ADH的对应 【血浆渗透压升高→ADH升高→尿量减少】；【血浆渗透压降低→ADH降低→尿量增加】。分析时要写出【“渗透压变化→感受器→ADH→重吸收→尿量”】的完整因果链。 ◆ 技巧03 区分神经调节与体液调节 （1）一看“作用途径” 【凡是通过反射弧完成的（有感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器）都属于神经调节】；【凡是通过体液运输化学物质起作用的，都属于体液调节】。 （2）二看“效应器与速度” 情境 主导方式 理由 缩手反射、遇冷起鸡皮疙瘩 神经调节 反应迅速，通过反射弧完成 寒冷时骨骼肌战栗 神经调节 骨骼肌是效应器，由传出神经支配 寒冷时肾上腺素、甲状腺激素分泌增加 体液调节 激素经体液运输作用于全身细胞 抗利尿激素调节尿量 体液调节 激素经体液运输作用于肾小管、集合管 渴觉中枢兴奋引起主动饮水 神经调节 经感受器→中枢→大脑皮层产生渴觉 高温作业后心跳呼吸加快 神经＋体液调节 交感神经兴奋与肾上腺素分泌同时起作用 （3）三看“激素之间的关系” 【对同一生理效应发挥相反作用的是拮抗关系】（如胰岛素与胰高血糖素）；【发挥相同作用的是协同关系】（如甲状腺激素与肾上腺素都能促进代谢、增加产热；胰高血糖素与肾上腺素都能升高血糖）。【易错：把促甲状腺激素与甲状腺激素说成拮抗关系】——两者作用的生理效应不同（前者促甲状腺分泌，后者调节代谢），不构成拮抗关系。 ◆ 技巧04 体液调节类简答题的答题模板 （1）“血糖调节”类 答题模板：【“血糖升高（或降低）→ 直接刺激（或通过下丘脑的神经控制）胰岛β（α）细胞 → 胰岛素（胰高血糖素）分泌增加 → 促进组织细胞摄取利用葡萄糖（或促进肝糖原分解、非糖物质转化） → 血糖浓度恢复正常”】。 （2）“体温调节”类 答题模板：【“寒冷（炎热）刺激 → 冷（温）感受器兴奋 → 传入神经 → 下丘脑体温调节中枢 → 传出神经作用于效应器（皮肤血管、汗腺、骨骼肌、肾上腺等）→ 增加产热、减少散热（或相反） → 体温维持相对稳定”】。 （3）“水盐平衡”类 答题模板：【“饮水不足（失水过多、食物过咸）→ 血浆渗透压升高 → 下丘脑渗透压感受器兴奋 → 下丘脑分泌、经垂体释放ADH增加 → 肾小管和集合管重吸收水增强 → 尿量减少；同时渴觉中枢兴奋 → 主动饮水 → 血浆渗透压下降”】。 （4）“激素分级调节与反馈调节”类 答题模板：【“下丘脑分泌促××激素释放激素 → 垂体分泌促××激素 → 靶腺分泌××激素 → 靶腺激素浓度过高时反过来抑制下丘脑和垂体的分泌（负反馈）”】。 失分点 规范表述 把ADH说成垂体分泌 ADH由【下丘脑合成并分泌】，由【垂体储存和释放】 把肌糖原说成能补充血糖 肌细胞缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，【肌糖原不能直接分解为葡萄糖补充血糖】 只写“激素调节”不写具体激素 必须写出具体激素名称（胰岛素／胰高血糖素／ADH／甲状腺激素等）及作用机制 把“拮抗”与“协同”说反 拮抗＝对同一生理效应作用相反；协同＝作用相同 忽略“调节能力有限度” 体温、水盐调节都有限度，超出限度会出现冻伤、中暑或稳态失衡 第 1 页 / 共 1 页 学科网（北京）股份有限公司 $