内容正文:
1生物学
(3)实验目的是探究外周和中枢化学感受器是否均参
与血CO,浓度对心率的调节,由此可确定该实验的自
变量是化学感受器的类型,题中实验步骤②将大鼠A
的外周化学感受器和中枢化学感受器分开从而可以分
别研究各自的作用。向大鼠B尾部静脉注射药物X,大
鼠A的头部血管中的血C),浓度升高,刺激大鼠A的
中枢化学感受器兴奋,使大鼠A的心率升高,说明中枢
化学感受器参与了血CO浓度对心率的调节。为了探
究另一类化学感受器(外周化学感受器)是否参与调
节,应该让血CO,浓度变化直接刺激外周化学感受器
而不影响中枢化学感受器,即在实验步骤①②的基础
上,需要继续进行的操作是向大鼠A尾部静脉注射等
量的药物X,测量注射前后大鼠A的心率。
答案:(1)脑干交感神经(2)电二者之间形成突
触,神经递质只能由突触前膜释放,作用于心肌细胞膜
受体(3)中枢向大鼠A尾部静脉注射药物X,测量
注射前后大鼠A的心率
命题预测
1.B[CAR一T细胞疗法的基本原理是利用体外培养大
量扩增的CAR一T细胞清除癌细胞,不是药物,A错误:
据图分析可知,CAR一T细胞表面有嵌合抗原受体
CAR,故可以通过CAR识别相关癌变细胞,B正确;免疫
系统清除体内癌变细胞的过程对生物体是有利的,属于
细胞凋亡过程,C错误:该免疫疗法利用T细胞清除肿
瘤细胞体现了免疫监视功能,D错误。]
2.解析:(1)当体内出现肿瘤细胞时,可激发机体的免疫系
统发挥免疫监视作用,调动细胞免疫将其清除,减少肿
瘤发生的概率,细胞免疫中可以识别并裂解肿瘤细胞的
为细胞毒性T细胞
(2)分析题千信息可知,CAR不依赖MHC识别和应答
抗原,MHC表达下调会导致免疫逃逸,而CAR一T细胞
识别抗原不依赖MHC,因此不受到影响。
(3)新一代CAR(SUPRACAR)分为两部分,一部分是
在T细胞上表达的“通用”受体,另一部分则是单独的
“肿瘤”受体,通用受体部分与肿瘤受体部分识别结合,
肿瘤受体部分与肿瘤抗原结合,进而激活细胞毒性T细
胞,产生细胞免疫治疗癌症,且可以同时辅以不同的肿
瘤受体sCFv,让肿瘤受体可以与多种肿瘤抗原结合,因
此与传统CAR-T细胞相比,SUPRACAR-T细胞疗
法在治疗癌症上的优势是SUPRACAR一T细胞疗法通过
一次制备,可以治疗多种癌症。
(4)根据题干可知,通用受体部分与肿瘤受体部分识别
结合,肿瘤受体部分与肿瘤抗原结合后,便可激活T细
胞。则可用能够与RR结合的物质来抑制EE与RR的
结合,使肿瘤受体无法与通用受体结合,而抑制
SUPRACAR一T细胞的激活。通过其他物质与受体结
合来阻断激活过程,是常用的治疗手段。
答案:(1)免疫监视细胞毒性T细胞
(2)CAR细胞识别抗原不依赖MHC
(3)SUPRACAR一T细胞疗法通过一次制备,可以治疗
多种癌症
(4)用能够与RR结合的物质来抑制EE与RR的结合,
而抑制SUPRACAR一T细胞的激活
3.B[由题图可知,突触前膜释放的谷氨酸(神经递质),
可以激活突触后膜上的A受体,引起Na内流(协助扩
散),使突触后神经元产生动作电位而兴奋;同时突触后
膜上的N受体也被激活,突触间隙的C+顺浓度梯度
进入突触后神经元内并与钙调蛋白结合,促使N)S与
精氨酸转变为N)和瓜氨酸,产生的N)通过自由扩散
的方式再进入突触前神经元,可进一步促进谷氨酸的释
27
放,使突触后神经元持续兴奋,即为长期增益效应
(LTP)。故降低膜外Ca+浓度,导致进入突触后神经元
内的Ca+减少,不利于LTP的形成,A错误;结合题图
可知,突触后膜所在的神经元内产生的N),作用于突触
前膜内的突触小泡,促进其向突触前膜移动,使突触前
膜释放谷氨酸(神经递质),B正确:谷氨酸是由突触前膜
通过胞吐作用释放的神经递质,需要消耗细胞代谢产生的
ATP;而N()是气体,以自由扩散的方式进出细胞,不消耗细
胞代谢产生的ATP,C错误:根据A选项详解可知,长时程
增强作用是通过正反馈调节机制实现的,D错误。]
4.解析:(1)据“N受体在突触后膜产生动作电位后才打开
偶联的C+通道”可推知,突触后膜由静息状态转为兴
奋状态时,N受体通道发生了空间结构的改变,从而使
C+通过协助扩散的方式内流。
(2)读图可知,NO合成酶催化N)合成,N)进入突触前
膜后,促进更多谷氨酸择放;PCK促进胞内A受体向突
触后膜移动,增加突触后膜上A受体数量,从而使得突
触后神经元更容易兴奋,兴奋时间更长。
(3)阻断N受体的作用,不能促进Ca+内流,从而不能
形成C+/钙调蛋白复合体,不能促进NO合成酶合成
NO,从而不能产生LTP,但是谷氨酸还可以与A受体结
合,促进Na+内流,从而引发电位变化。
(4)读图可知,E一LTP消失后,L一LTP依然处于较高
水平,可知后者雏持时间更长,因此L一LTP与E一LTP
的主要区别是L一LTP维持的时间更长。长时记忆的
产生涉及新突触的建立,L一LTP雏持的时间更长,因此
L一LTP的形成可能还涉及到新突触的建立。
答案:(1)空间结构协助扩散
(2)催化N)合成,NO进入突触前膜,促进更多神经递
质(谷氨酸)释放促进胞内A受体向突触后膜移动,增
加突触后膜上A受体数量
(3)Na
(4)L一LTP维持的时间更长新突触
5.B「由题意可知,细胞衰老和AD有关,海马区细胞大
量衰老后,海马萎缩引起AD,也与APOE基因有关,因
此AD具有家族性遗传和年龄依赖性,A正确;由表可
知,9月龄E3型以及E4型小鼠海马区细胞的数据都差
不多,不能说明e3是AD的高风险基因,B错误;结合表
格,18月龄小鼠比9月龄小鼠乙酰辅酶A活性低,而乙
酰辅酶A在线粒体中参与有氧呼吸,因此线粒体功能下
降,C正确:9月龄小鼠乙酰辅酶A活性高于18月龄小
鼠,推测乙酰辅酶A可能会加快衰老细胞的清除速度,
D正确。]
6.D[短时记忆的形成与神经元之间即时的信息交流有
关,尤其与大脑皮层的海马区有关,而长时记忆与新突
触的建立有关,据此推测该病患者短时记忆力减退可能
与神经元之间发生的信息交流有关,A错误;神经胶质
细胞对神经元有支持、保护、营养神经元的辅助作用,数
量远大于神经元,B错误;由题中柱形图可知,随年龄增
大,D)Is在AD模型小鼠细胞中的占比逐渐增大,据此
可推测该病的发生与D)Ls的数量有关,C错误;由于
AD的发生与D)Ls的数量有关,因此,通过鉴定DOLs
的特征基因产物,可能为AD的治疗提供潜在的靶,点,
D正确。]
高考热点五动物生理实验题的分析与设计
热点聚焦
[例1][解析](1)结合题图分析可知,迷走神经对肝细胞
分泌胆汁的调节属于神经调节,则肝细胞表面有ACh受
体。发生动作电位时,膜两侧电位表现为内正外负。
(2)已知机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成,肝细
胞合成功能发生摩碍时,血浆中蛋白质含量减少,血浆
渗透压降低,血浆中的水分进入组织液,组织液的量会
增加。药物A竞争性结合醛固酮受体,会使醛固酮的作
用减弱,导致肾小管和集合管对八的重吸收减少,更
多的N排出体外,带走大量水分,尿量增加,从而使组
织液的量恢复正常,达到治疗效果。
(3)实验目的是研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受
小肠I细胞所在通路的影响。对照组小鼠不做注射处理
(小肠I细胞所在通路正常),另一组小鼠注射CCK抗
体,CCK抗体可与CCK结合,从而破坏小肠I细胞所在
通路。根据实验目的可知,实验检测指标为检测两组小
鼠的肝细胞分沁胆汁的量。
[答案](1)ACh受体内正外负(2)增加药物A
竞争性结合醛固酮受体,使醛固酮的作用减弱,导致肾
小管和集合管对Na的重吸收减少,更多的Na排出体
外,带走大量水分,从而使组织液的量恢复正常(3)②
肝细胞分泌胆汁的量
[例2[解析](1)当神经冲动传导至①时,轴突末梢内的
突触小泡移至突触前膜处释放神经递质,与突触后膜的
受体结合,引发Na通道开放,Na内流,突触后膜电位
升高:神经细胞膜内的K+浓度高于细胞膜外,静息时
K外流,若突触间隙K浓度升高,则细胞内外K浓度
差变小,K外流减少,突触后膜静息电位绝对值变小。
(2)胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素,该过程中脂
肪组织参与体内血糖调节,在胰岛素调控作用下可以通
过葡萄糖转化为甘油三酯降低血糖浓度;胰岛素属于激
素,需要与相应受体结合后发挥作用,分析题意,胰岛素
抵抗(IR)状态下,使神经细胞结构功能改变,导致认知
水平降低,胰岛素受体的数量减少,结构异常,导致胰岛
素无法与其结合而发挥作用,降血糖作用被削弱:翻译
是以mRNA为模板合成蛋白质的过程,miR-9一3p是
一种mirNA,能够与mRNA结合导致mRNA不能作为
模板起翻译作用,从而抑制相关基因的表达。
(3)分析题意,本实验的目的是研究miR一9一3p对突触
的影响,则实验的自变量是小鼠类型及miR9一3p的有
无,实验设计应遵循对照与单一变量原则,据图可知,图
中的a是对照组,b、c组是注射溶于缓冲液的AT一EV,
则a对照组应是注射等量的缓冲液;据图可知:b组与a
组相比,正常鼠AT一EV不影响突触数量;c组与b组相
比,IR鼠的AT一EV会使突触数量减少。说明IR鼠的
miR一9一3p能使突触数量减少。
(4)结合(3)可知,R状态下突触数量等均会改变,故为
研究抑制miR一9一3p可否改善R引起的认知降碍症
状,需测定对照和实验组miR一9一3p含量,还需通过实
验检测对照和实验组突触数量、认知水平。
[答案](1)突触小泡Na+通道变小
(2)葡萄糖转化为甘油三酯
数量减少,结构异常相关基因表达
(3)注入等量的缓冲液图像分析:b组与a组相比,正
常鼠AT一EV不影响突触数量;c组与b组相比,IR鼠
的AT一EV会使突触数量减少。结论:IR鼠的
miR一9一3p能使突触数量减少
(4)突触数量,认知水平
对点集训
1.C[下丘脑可合成分泌抗利尿激素,抗利尿激素可作用
于肾小管和集合管,促进肾小管和集合管对水的重吸
收,减少尿量,若切除下丘脑,抗利尿激素分泌减少,可
导致机体脱水,A正确:体温调节中枢位于下丘脑,因此
27
讲解册参考答案
损伤下丘脑的不同区战,可确定散热中枢和产热中枢的
具体部位,B正确:甲状腺激素可作用于下丘脑,抑制促
甲状腺激素释放激素分泌,若损毁下丘脑,则甲状腺激
素无法作用于下丘脑,C错误:体温调节中枢在下丘脑,
若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系,短期内恒温动物仍
可维持体温的相对稳定,D正确。]
2.C[该实验的自变量为是否加入药物A,根据实验的对
照原则,一般不作人为处理的组是对照组,人为处理的
组为实验组,所以为小鼠提供高脂食物的组是对照组,
为小鼠提供高脂食物并添加一定量的药物A的组是实
验组,A正确:甲状腺激素能提高神经系统兴奋性,缺少
甲状腺激素后,小鼠会出现行动迟缓、精神萎靡等症状,
B正确;根据图中结果可知,使用药物A后,TSH浓度略
有下降,说明药物A不影响垂体的功能,根据甲状腺激
素的反馈调节,提高T,的浓度后,会在一定程度上抑制
垂体分泌TSH,C错误;根据题中结果,实验组小鼠的
T:浓度、TSH浓度低于对照组小鼠,而T3浓度高于对
照组小鼠,结合题中“甲状腺激素有T,和T3两种形式,
以T,的形式分泌。在脱碘酶的作用下,T,转变为T
并发挥生理作用”可推测药物A可能通过提高脱碘酶的
活性促进T,转变为T,从而提高甲状腺激素的含量,
D正确。]
3.解析:(1)图1中未给予刺激时,示波器显示的电位值为
静息电位的电位值。结构C与神经元D建立的突触类
型属于轴突一胞体型。
(2)Na在机体内的分布情况为膜外高于膜内,因此当神
经元处于静息状态时,细胞外N浓度高于细胞内:神
经元之间兴奋的传递依靠突触,只有突触前膜中含有突
触小泡,突触小泡中包裹神经递质,因此神经递质只能
由突触前膜释放,作用于突触后膜,神经元之间兴奋的
传递只能是单向的。
(3)图2中I、Ⅱ的实验结果表明单次阁下刺激不能引起
动作电位,连续的两次阈下刺激可以叠加,引起动作电
位。Ⅲ中显示刺激神经元C后,神经元D的膜内负电位
增大,说明存在阴离子内流,神经元D的兴奋性下降,说
明神经元C释放的递质为抑制性神经递质。
(4)AChR抗体呈阳性的患者的病因是AChR遭到抗体
攻击结构受损(或与抗体结合后),无法与乙酰胆碱结合
产生兴奋。AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状可能
是此类型患者AChR基因突变,不能产生AChR,使神经
肌肉接头功能丧失,导致肌无力。为验证该假设,应以
正常人为对照,检测患者AChR基因的碱基序列进行
验证。
答案:(1)静息电位轴突一胞体型
(2)高于神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触
前膜释放,然后作用于突触后膜上
(3)单次阈下刺激不能引起动作电位,连续的两次阈下
刺激可以叠加,引起动作电位抑制性
(4)AChR遭到抗体攻击结构受损(或与抗体结合后),无
法与乙酰胆碱结合产生兴奋AChR患者AChR基因
的碱基序列
4.解析:(1)①实验记录表中,对照组和实验组分别设置了
3组重复实验,因此随机选取某地区180例CHF患者,
随机分成6组并编号,本实验要探究短时且有规律的重
复运动可以有效改善CHF的运动耐力,运动耐力与心
率及血氧饱和度的平稳程度相关,要分析心率及血氧饱
和度变化,在实验前应测定初始心率和血氧饱和度,试
验后再测定初始心率和血氧饱和度,并比较。②探究短
时且有规律的重复运动可以有效改善CHF的运动耐
ㄧ生物学
力,运动耐力与心率及血氧饱和度的平稳程度相关,实
验自变量为运动的方式,对照组进行持续30分钟自主运
动,实验组进行短时运动加4分钟调整,规律的组合运
动,重复组合运动,运动时间为无关变量,应与对照组相
同,因此要确保实验组总运动时长为30分钟。
(2)短时且有规律的重复运动可以有效改善CHF的运
动耐力,运动耐力与心率及血氧饱和度的平稳程度相
关,数据越平稳说明运动耐力越好。若实验组与对照组
的心率、血氧饱和度相同,则说明短时且有规律的重复
运动不可以改善CHF的运动耐力。若实验组与对照组
的心率、血氧饱和度不同,则说明短时且有规律的重复
运动可以改善CHF的运动耐力。
(3)胰岛素的分泌以途径I为主,即血糖水平升高时,刺
激胰岛B细胞,胰岛B细胞的活动增强,胰岛素的分泌
量明显增加。胰岛素可以促进血糖进入组织细胞进行
氧化分解,促进血糖转变成非糖物质储存,如:进入肝、
肌肉并合成糖原,进入脂肪组织细胞转变为脂肪。
答案:(1)①6初始心率血氧饱和度②短时运动
30分钟
(2)实验组与对照组的心率、血氧饱和度相同短时且
有规律的重复运动不可以改善CHF的运动耐力
(3)I氧化分解供能:转变成非糖物质储存
专题九植物生命活动的调节
网络重构
①达尔文②温特③生长旺盛④极性运输、非极性运
输和横向运输⑤浓度较低⑥浓度过高⑦分裂与分
化⑧细胞分裂⑨果实成熟⑩衰老和脱落①人工
合成②效果稳定③光
No.1知识查漏
1./2./3.×4./5./6./7.×8.√
9.×10.×
No.2概念清障
1.提示:没有形成单一变量使胚芽鞘弯曲的刺激是否由
琼脂片产生
2.提示:排除光照可能对实验结果造成的千扰
3.提示:在向光面分布多、背光面分布少
4.提示:不能仅就该实验只能证明生长素可以从胚芽鞘
的形态学上端运输到形态学下端,而不能证明生长素能
否由形态学下端运输到形态学上端
5.提示:都能起促进细胞伸长、诱导细胞分化,影响花、果
实发育等作用赤露素有促进细胞分裂、促进种子萌发
的作用,而生长素没有,生长素有过高浓度抑制生长的
作用特点,而赤霉素没有
6.提示:脱落酸能雏持种子休眠,抑制发芽。若持续一段
时间的高温,种子中的脱落酸将降解,从而解除其对种子萌
发的抑制作用。再遇到大雨天气又给在稳上的种子提供了
萌发所需要的水分,于是种子就容易在穗上发芽
7.提示:红光和远红光蓝光
8.提示:春夏季细胞分裂快、细胞体积大,在树千上形成颜
色较浅的带:秋冬季细胞分裂慢、细胞体积较小,在树干
上形成颜色较深的带
微专题植物生命活动受到激素等多种因素的调节
核心要点
1.(1)□感受刺激2上端③下端④主动运输固输
导组织
(2)①细胞的伸长生长②细胞分化☒影响器官的生长
发育④调节代谢固浓度较低固浓度过高
2.□根尖☑细胞分裂☒细胞伸长④各个部位
固成熟固抑制☑促进
3.□细胞分裂素②细胞分裂素☒脱落酸④赤霉素
28(
命题重点
1.B「若幼瓜病变失去向地性,不会导致大棚黄瓜普遍出
现弯曲现象,且向地性缺失不是果实弯曲的常见原因,
A错误;受精后发育中的种子可产生生长素,促进子房
发育为果实,受精不均匀时,受精少的一侧种子少,产生
的生长素更少,生长速度更慢,两侧生长速度不均导致
果实弯曲,B正确:细胞分裂素主要作用是促进细胞分
裂,而促进果实生长、预防弯曲主要依赖生长素的作用,
均匀涂抹低浓度细胞分裂素无法达到预防效果,C错误;
低浓度生长素类调节剂可促进生长,弯曲瓜的凸面本身
生长速度更快,若在凸面涂抹低浓度的生长素类调节
剂,会使凸面生长进一步加快,加大弯曲程度,D错误。]
2.D[由题图可知,C蛋白通过调控抑制赤霉素的含量来
调控种子休眠性,A正确:赤霉素的主要合成部位是植
物的幼芽、幼根和未成熟的种子,B正确:穗发芽会导致
作物减产,因此生产上需要选育抗穗发芽的品种,C正
确;miRNA与C基因的mRNA靶向结合会抑制C蛋白
的产生,使赤霉素含量上升(关键点:赤霉素会促进种子
萌发,解除种子休眠),解除种子休眠,促进穗发芽,
D错误。
3.D[对照组中甲的种子萌发率极低,说明甲不易萌发,
属于高休眠基因型小麦;乙对照组种子萌发率高,属于
低休眠基因型小麦,A错误:赤霉素处理组萌发率高于
对照组,说明赤霉素可解除休眠、促进萌发;脱落酸处理
组萌发率低于对照组,说明脱落酸可维持休眠、抑制萌
发,B错误;外源激素处理会通过反馈调节等方式改变种
子内源激素的含量,进而调控萌发过程,C错误;对比甲、
乙两组曲线,相同的激素处理对不同基因型小麦的萌发
率影响差异明显,说明激素处理对小麦种子萌发率的影
响依赖于小麦的基因型,D正确。]
4.D[樱桃花芽的发育涉及细胞分裂素、赤霉素、脱落酸
和生长素等多种激素,说明其受多种激素共同调控,
A正确;平地和高山的温度存在较大的差异,表中激素
含量差异可推断可能由温度变化引起,B正确:赤霉素促
进细胞伸长和生长,脱落酸抑制生长,两者在花芽发育
中起作用相反,C正确;平地的生长素/细胞分裂素比值
为43.1/17.2≈2.5,高山为41.9/20.9≈2.0,而高山花
芽质量更高,说明比值低时更有利于花芽膨大,D错误。]
5.D[从组别3可以看出,接穗本身是野生型,具备建立
SAR的能力,只是因为砧木无法合成NHP,导致接稿没
有NHP无法建立SAR。如果给砧木添加NHP,NHP
可以运输到接稿中,接穗就能建立SAR,A正确:从组别
4可以看出,接穗是NHP合成缺陷突变体,自身无法合
成NHP,但当砧木是野生型时,接穗中出现了NHP并
建立了SAR,说明砧木产生的NHP运输到了接穗中并
诱导建立SAR,B正确;接穗是NHP合成缺陷突变体,
即使接种TMV也无法合成NHP,也就无法产生可移动
信号分子诱导砧木建立SAR,C正确;从实验逻辑来看,
植物是在受病原体侵染后才会产生可移动信号分子,进
而建立SAR。如果不接种TMV,野生型砧木不会被病
原体侵染,也就不会产生NHP,接穗无法获得NHP,不
能建立SAR,D错误。]
6,C[低温处理可能通过诱导赤霉素合成及其他信号物
质(如开花素)共同促进开花,仅赤露素不足以说明无需
其他物质,A错误;赤霉素作为植物激素,通过调节基因
表达等传递信息,而非直接参与代谢反应,B错误;春化
作用通常作用于分生组织(如茎尖),成熟叶片低温处理
无法传递开花信号至茎尖,故不能诱导开花,C正确:外
源赤霉素作为植物生长调节剂诱导油莱开花,而低温是
通过诱导内源激素的合成从而诱导开花,两者代谢途径
不相同,D错误。]型e3/e3,表型为E3)和E4(基因型e4/e4,表
型为E4)型小鼠,并对9月龄和18月龄小
鼠海马区细胞的3一Gal染色(染色衰老细
胞)面积以及乙酰辅酶A(线粒体中参与有
氧呼吸)活性进行定量测定,结果如下表。
下列说法错误的是
(
海马区细胞的乙酰辅酶A
染色面积(%)活性(相对值)
9月龄E3
2.1
1.0
小鼠
E4
2.2
1.0
18月龄
E3
6.1
0.8
小鼠
E4
14
0.5
A.AD具有家族性遗传和年龄依赖性
B.相比4,e3是AD的高风险基因
C.衰老细胞的线粒体功能下降
D.乙酰辅酶A可能会加快衰老细胞的清除
速度
6.阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾
病,一直以来,针对AD的研究都是以神经
元为主。2022年8月初,Amit团队和
Schwartz团队在AD中发现了一类“疾病相
高考热点五
动物生王
热点
1.与内分泌腺和激素有关的实验设计归纳
(1)常用实验方法
切除法、饲喂法、注射法,不同激素由于化
学本质不同,设计实验时,要根据激素的种
类,采取切除、注射或饲喂的方法。
(2)动物生理实验材料的选择和处理
①实验分组基本要求:选择性别、年龄、体
重、生理状况相似的动物平均分组(随机均
分),每组要有数量相等的多只动物。
②处理:如观察胰岛素、胰高血糖素功能的
实验动物一般是先进行饥饿处理。
(3)动物激素调节实验设计时的注意事项
①根据激素的化学本质,选择不同的实验
方法。多肽和蛋白质类激素一般采用注射
法,不宜采用饲喂法;固醇类、氨基酸衍生
物类激素可以饲喂也可以注射。
95
第一篇专题八动物生命活动的调节
关的神经胶质细胞(DOLs)”,并比较了不同
年龄段野生型和AD模型小鼠中的DOLs
的占比,结果如图。下列说法正确的是
(
出
20
10
0
■
终
野模
野模野模年龄(月)
型
型
型
生型
型鼠
型鼠
8
10
15
24
A.该病患者短时记忆力减退可能与突触形
态功能的改变及新突触的建立有关
B.神经系统中少数为神经胶质细胞,该细
胞对神经元起到辅助作用
C.实验结果表明DOLs在AD模型小鼠细
胞中的占比随年龄增大而下降
D.通过鉴定DOLs的特征基因产物,可为
AD的治疗提供潜在的靶点
©温馨提
学习至此,请完成配套专题精准强化16
理实验题的分析与设计
聚焦
②注意设置对照实验:如进行注射实验时
空白对照组不作处理或注射生理盐水(不
可用蒸馏水),进行饲喂实验时,空白对照
组可添加蒸馏水,也可设置自身前后对照、
相互对照等。
③生理实验中要注意排除无关变量的干
扰:手术处理、溶解药物的溶剂、内源激
素等。
(4)自变量控制中的“加法原理”和“减法原理”
①“加法原理”:与常态比较,人为增加某种
影响因素。例如,用饲喂法研究甲状腺激
素,用注射法研究动物胰岛素和生长激素,
用移植法研究性激素等。
②“减法原理”:与常态比较,人为去除某种
影响因素。例如,用摘除法研究甲状腺激
素和生长激素的功能,用阉割法(摘除性
腺)研究性激素的功能等。
|生物学
(5)验证性实验操作“四部曲”
取相同的(或生理状态相
取材
同的)…若干只(或
取材、分
株、个等)
组、编号
…随机均分为若干组,
分组、
编号为甲组、乙组等,或①
编号
组、②组、③组…
分组施加
实验组施加实验变量,对照组不施加
实验条件
实验变量
培养(处理)
…一段时间后观察(测定)…
观察、记录
得出实验
分析实验现象,得出结果及结论
结果
[例1](2024·山东卷,23)由肝细胞合成分
泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液,其分
泌与释放的调节方式如图所示。
下丘脑→迷走神经→ACh肝细胞
分泌胆汁
食
胆囊
物
释放胆汁
小肠I细胞-→CCK→胆囊平滑肌收缩
注:→表示促进;一→表示分泌;
ACh:乙酰胆碱;CCK:缩胆囊素
(1)图中所示的调节过程中,迷走神经对肝
细胞分泌胆汁的调节属于神经调节,说明肝
细胞表面有
。
肝细胞受到信号
刺激后,发生动作电位,此时膜两侧电位表现
为
(2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合
成。肝细胞合成功能发生障碍时,组织液的
量
(填“增加”或“减少”)。临床上
可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿
量,以达到治疗效果,从水盐调节角度分析,
该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制
为
(3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否
受小肠I细胞所在通路的影响,据图设计以
下实验,已知注射各试剂所用溶剂对实验检
测指标无影响。
实验处理:一组小鼠不做注射处理,另一组
小鼠注射
(填序号)。
96
①ACh抑制剂
②CCK抗体
③ACh抑制剂+CCK抗体
检测指标:检测两组小鼠的
实验结果及结论:若检测指标无差异,则下
丘脑所在通路不受影响。
2.神经调节实验设计基本方法归纳
(1)判断传入神经和传出神经
设计关键:切断实验法确认传入神经与传
出神经。若切断某一神经,刺激外周段(远
离中枢的位置),肌肉不收缩,而刺激向中
段(靠近中枢的位置),肌肉收缩,则切断的
为传入神经;反之则为传出神经。
(2)反射弧中兴奋传导(传递)特点的实验探究
①探究兴奋在神经纤维上的传导设计关
键:一般选择传出神经中央某点作为实验
对象。
②探究兴奋在神经元之间的传递设计关
键:在突触两侧找两个刺激位点,一般传入
神经和传出神经各一个。
(3)“药物阻断”兴奋传导(传递)的实验
设计关键:探究某药物(如麻醉药)是阻断
兴奋在神经纤维上传导还是阻断在突触处
传递,可分别将药物置于神经纤维上或置
于突触处,依据其能否产生“阻断”效果作
出合理推断。
[例2](2023·江苏卷,21)糖尿病显著增加
认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰
岛素抵抗(IR)状态下,脂肪组织释放的外泌
囊泡(AT一EV)中有高含量的miR-9-3p
(一种miRNA),使神经细胞结构功能改变,
导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织
与大脑信息交流机制。请回答下列问题。
①突触
、®
大@
@1⊙
②脂肪组织
\③AT-EV
IR鼠
)
miRNA
(miR-9-3p等)
图1
(1)当神经冲动传导至①时,轴突末梢内的
移至突触前膜处释放神
经递质,与突触后膜的受体结合,使
打开,突触后膜电位升高。若突
触间隙K浓度升高,则突触后膜静息电位
绝对值
(2)脂肪组织参与体内血糖调节,在胰岛素
调控作用下可以通过
降低血糖浓度,IR状态下由于脂肪
细胞的胰岛素受体
,降血糖作用被削弱。图1中由②释放
的③经体液运输至脑部,miR一9一3p进入
神经细胞,抑制细胞内
(3)为研究miR一9一3p对突触的影响,采
集正常鼠和IR鼠的AT一EV置于缓冲液
中,分别注入b、c组实验鼠,a组的处理是
2周后检测
对点
1.(2024·湖北卷,15)为探究下丘脑对哺乳动
物生理活动的影响,某学生以实验动物为材料
设计一系列实验,并预测了实验结果,不合理
的是
(
A.若切除下丘脑,抗利尿激素分泌减少,可
导致机体脱水
B.若损伤下丘脑的不同区域,可确定散热
中枢和产热中枢的具体部位
C.若损毁下丘脑,再注射甲状腺激素,可抑
制促甲状腺激素释放激素分泌
D.若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系,短
期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定
2.甲状腺激素有T4和T3两种形式,以T4的
形式分泌。在脱碘酶的作用下,T4转变为
T并发挥生理作用。研究人员发现,长期
地食用高脂膳食会降低甲状腺激素的水平,
而某种中药成分(药物A)可以缓解这一症
状。为了研究药物A的作用机制,研究人
员利用小鼠进行研究,得到如图所示结果。
下列分析不正确的是
97
第一篇专题八动物生命活动的调节
实验鼠海马突触数量,结果如图2。分析图
中数据并给出结论:
150
a:对照
b:正常鼠AT-EV
c:IR鼠AT-EV
入
100
50
图2
(4)为研究抑制miR-9一3p可否改善R引
起的认知障碍症状,运用腺病毒载体将mR一
9一3即抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂
后,需测定对照和实验组miR一9一3p含
量,还需通过实验检测
集训
400
300
300
200
1500
100
100
,1000
■对照组
500
口实验组
0
0
0
A.对照组小鼠提供高脂食物,实验组小鼠
提供高脂食物并添加一定量的药物A
B.缺少甲状腺激素后,小鼠会出现行动迟
缓、精神萎靡等症状
C.药物A不影响垂体的功能,提高T。的浓
度后,会在一定程度上促进TSH的分泌
D.药物A可能通过提高脱碘酶的活性,促
进T4转变为T3,提高甲状腺激素的含量
3.图1表示多个神经元之间的联系示意图。
用同种强度的电流分别刺激结构A、B、C,
I表示分别单次刺激A或B;Ⅱ表示以连续
两个相同强度的阈下刺激A;Ⅲ表示单次刺
激C。将一示波器的两极连接在D神经元
膜内侧和外侧,记录不同刺激下D的电位
变化,结果如图2所示。回答下列问题。
(注:阈电位是指使膜上Na通道突然大量
开放引起动作电位的临界电位值,达到阈电
位的刺激强度就是阈强度)
1生物学
示波器
mV
电位
-70
D
AA
图1
图2
(1)图1中未给予刺激时,示波器显示的电
位值为
(填“静息电位”或“动作电
位”)的电位值。图中结构A、B、C与神经元
D通过突触建立联系,结构C与神经元D
建立的突触类型属于
(填“轴突一树突型”或“轴突一胞体型”)。
(2)神经元处于静息状态时,细胞外Na浓
度
(填“高于”或“低于”)细胞内。
神经元之间兴奋的传递只能是单方向的,原
因是
(3)图2中I、Ⅱ的实验结果表明
根据Ⅲ处所示波形推测,C神经元释放的是
(填“兴奋性”或“抑制性”)神经
递质。
(4)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异
常的自身免疫疾病。研究人员采用抗原
抗体结合法检测患者AChR(乙酰胆碱受
体)抗体,大部分呈阳性,少部分呈阴性。
AChR抗体呈阳性的患者的病因是
AChR抗体阴性者仍表现出肌无力症状可能
是此类型患者AChR基因突变,不能产生
,使神经肌肉接头功能丧失,导致肌
无力。为验证该假设,应以正常人为对照,
检测
进行验证。
4.慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏疾病发展
的严重阶段,常出现呼吸困难、乏力、心慌等
主要症状,与冠心病、高血压等基础疾病有
关。随着我国人口老龄化加剧,CHF呈上
升趋势,CHF患者运动康复治疗方案成为
医学研究关注的焦点之一。有学者指出短
时且有规律的重复运动可以有效改善CHF
的运动耐力,运动耐力与心率及血氧饱和度
的平稳程度相关,数据越平稳说明运动耐力
越好,当CHF个体的运动耐力得到提升时
可以缓解心脏疾病的恶化,现对此进行实验
探究。
9
(1)实验过程:
①随机选取某地区180例CHF患者,随机
分成
组并编号、测定a:
和b:
②对照组进行持续30分钟自主运动,实验
组进行
加4分钟调整,这
样有规律的组合运动,重复组合运动,确保
总运动时长为
③运动结束时,再次测定所有实验人员相关指
标的数据,记录并分析相关数据的平稳程度。
以下为实验记录表
检测指标
a.
平均值
b.
平均值
对照组
(持续自
主运动)
实验组
(2)预测实验结果
如果
,则说明
反之,证明实验
组的处理有效果。
(3)在实验过程中为研究有规律的组合运动
缓解CHF的同时是否会引发血糖波动异
常,对180例CHF患者的血糖浓度也进行
了追踪检测。如图是人体内胰岛素分泌的
调节和降血糖的部分作用机理示意图。
途径I血糖浓度上升
·。9
丫葡萄糖受体
胰岛B细胞
途径Ⅱ下丘脑
小激素的靶细胞
神经递质
胰岛索
胰岛素的分泌以途径
为主,另一途
径也可以调节胰岛素的分泌。胰岛素作用
于靶细胞后,靶细胞可以将摄取的葡萄糖用
于
(答2点)。以上两条途径任何一条出错,都
可能引起内环境血糖失衡,在运动过程中除
了测定心率及血氧饱和度,其他指标的测定
也尤为必要。