2.3神经冲动的产生和传导讲义2026-2027学年高二上学期生物人教版选择性必修1

本讲义聚焦“神经冲动的产生和传导”核心知识点，系统梳理静息电位（K⁺外流）、动作电位（Na⁺内流）的形成机制，以及兴奋在神经纤维上的双向传导和神经元间的单向传递过程，构建从基础电位到实际应用（如兴奋剂、毒品作用）的学习支架。 该资料以题型分类为特色，通过典例（如2025年新型光敏蛋白研究）和变式训练深化科学思维，结合毒品危害案例培养态度责任。课中助力教师针对性教学，课后通过过关验收题帮助学生查漏补缺，强化生命观念中的结构与功能观。

第2章 2.3 神经冲动的产生和传导 内 容 导 航 题型1 兴奋在神经纤维上的传导 题型2 兴奋在神经元之间的传递 题型3 细胞膜内外在各种状态下的电位情况 题型4 兴奋剂、毒品的危害 考 点 演 练 题型1 兴奋在神经纤维上的传导 解｜题｜知｜识 兴奋在神经纤维上的传导：①传导方式：局部电流或电信号或神经冲动。②传导特点：双向传导。神经纤维静息状态时，主要表现 K+外流（导致膜外阳离子多），产生外正内负的膜电位，该电位叫静息电位。兴奋时，主要表现Na+内流（导致膜内阳离子多），产生一次内正外负的膜电位变化，该电位叫动作电位。 【典例1】2025年11月，我国科学家在国际上首次报道了一种新型光敏蛋白，可响应远红光调控神经元活性，为光遗传学提供了新工具。下列关于神经兴奋产生与传递的叙述，正确的是（　　） A．光敏蛋白被插入突触后膜，光照时可引发Na+内流，产生动作电位 B．静息电位形成的主要原因是K+通过主动运输外流 C．突触小泡释放神经递质需要突触前膜上的载体蛋白参与 D．兴奋在反射弧中的传导和传递均以电信号形式进行 【变式1】神经细胞动作电位产生后，K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中，膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强，促使膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已知胞内K+浓度总是高于胞外，胞外Na+浓度总是高于胞内。下列说法错误的是（　　） A．K+出神经细胞和Na+进入神经细胞的运输方式相同 B．若降低神经细胞外的Na+浓度，动作电位的幅度降低 C．若静息状态下Na+通道的通透性增加，静息电位的幅度不变 D．若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的幅度都减小 【变式2】科研人员将枪乌贼离体的神经纤维置于培养液中研究兴奋的产生和传导，装置如图。已知图示神经元释放兴奋性神经递质，并连有电表Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。下列叙述错误的是（　　） A．若增大培养液Na+浓度，在P点给予适宜的刺激，三块电表指针偏转幅度都会增大 B．在T点给予适宜的刺激，神经纤维膜内电流的方向与兴奋传导方向相同 C．在T点给予适宜刺激，三块电表都将发生两次偏转 D．此装置可以用来探究兴奋在神经纤维上双向传导，在神经元之间单向传递 【变式3】如图为神经递质M和Y分别引起突触a和b突触后膜电位变化的图示。 （1）由图可知M为　 　 （填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质，做出此判断的依据是　 　 。 （2）神经递质M和Y均是通过胞吐的方式被释放到突触间隙的，作用于后膜受体后被相应酶分解失活，以胞吐方式释放的生理意义是　 。 （3）请以时间为横坐标，膜电位为纵坐标分别画出以下两种情况下的膜电位变化曲线： Ⅰ 若用药物抑制Y分解酶的活性，并刺激轴突B，则突触b突触后膜的电位变化 Ⅱ 若用药物抑制M分解酶的活性，并刺激轴突A，则突触a突触后膜的电位变化 （4）体外实验时需要经常在标本上滴加任氏液以维持标本的生活状态，任氏液的化学成分及浓度与实验动物的　 　 （填体液名称）最接近。若提高任氏液中的Na+浓度，则神经纤维的动作电位绝对值会　 　 （填“增大”或“减小”）。 题型2 兴奋在神经元之间的传递 解｜题｜知｜识 （1）兴奋在神经纤维上的传导形式和特点： 以电信号形式（也叫神经冲动）传导。双向传导（刺激神经纤维中段时，可向两侧传导。 （2）兴奋在神经元之间的传递是通过突触进行的，它包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。 （3）突触的工作原理：兴奋到达突触前膜所在神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质，神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近，与突触后膜上的受体结合，突触后膜上的离子通道发生变化，引起电位变化，兴奋即传递到下一个神经元。 （4）兴奋在神经元之间的传递特点是单向传递，因为神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能从突触前膜释放，然后作用于突触后膜。 （5）在突触结构中，信号形式以电信号——化学信号——电信号完成转换。 【典例1】就生物学角度而言，“惊魂未定”就是人或动物受到惊吓刺激，兴奋在反射弧中的突触处发生复杂的变化，产生一种持续增强的突触效应，导致紧张的情绪久久不能平复，其机理如图所示（nNOS是神经型一氧化氮合酶，能以精氨酸为底物，利用氧生成NO和瓜氨酸）。下列说法错误的是（　　） A．谷氨酸的作用是引起NO扩散并调节谷氨酸的释放 B．Ca2+内流，与钙调蛋白结合后激活nNOS，促进NO的生成 C．若神经元轴突外的Na+浓度降低，神经元产生的动作电位变大 D．谷氨酸与A受体结合后会引起Na+内流，属于兴奋型神经递质 【变式1】图1表示神经元M外的两个轴突的分布，图2和图3表示对特定的轴突进行一定强度的刺激后，通过连接在神经元M细胞膜内外的电表电极检测到的电位变化。下列叙述正确的是（　　） A．刺激轴突3，电极之间的电表指针将不会发生偏转 B．轴突1释放的兴奋性递质会使神经元M产生动作电位 C．轴突2释放的神经递质可抑制轴突1释放神经递质 D．轴突1释放的神经递质在发挥完作用后会被立即灭活 【变式2】运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痊孪，严重时会危及生命。下列治疗方法中不合理的是（　　） A．通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中 B．通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合 C．通过药物提高突触间隙中可降解神经递质的酶的活性 D．通过药物减少突触后膜上神经递质特异性受体的数量 【变式3】吸食毒品危害人体健康，破坏人体的正常生理机能。中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺使此处的神经元兴奋，传递到脑的“奖赏中枢”使人感到愉悦，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质。图甲是神经递质多巴胺的释放和转运机理，MNDA为细胞膜上的结构。请据图分析回答下列问题。 （1）由图甲可知MNDA的作用是　 　 。 （2）由图甲可知，可卡因的作用机理是通过与多巴胺的　 结合，导致突触间隙中多巴胺含量暂时　 　 ，从而延长对脑的刺激，产生“快感”。这一过程可以用图乙中　 　 （填“x”“y”或“z”）曲线表示。 （3）为了获得同等程度的愉悦，吸食者对可卡因的用量需要提高，造成毒瘾，请从突触结构分析原因　 　 。 （4）抑郁症是一类以抑郁心境为主要特点的情感障碍。大量研究表明，抑郁症的发生与突触间隙的5﹣HT、多巴胺等单胺类神经递质的缺乏有关，由此建立了抑郁症发生的“单胺类递质学说”。下列现象能支持该学说的有　 　 （填选项字母）。 A．抑制5﹣HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现 B．抑郁症患者突触前膜上5﹣HT转运蛋白表达量提高 C．部分抑郁症患者5﹣HT受体及其mRNA的表达水平基本不变 D．症状改善的抑郁症患者突触间隙5﹣HT含量逐步提高 题型3 细胞膜内外在各种状态下的电位情况 解｜题｜知｜识 1、静息电位及其产生机制： （1）概念：指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。呈外正内负状态。 （2）形成机制是： ①安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小； ②细胞膜内外离子由于Na+﹣K+泵的作用而呈现不均衡分布； ③细胞内K+浓度大于细胞外而细胞外Na+浓度大于细胞内。 因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，造成膜内电位变负而膜外电位变正．外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态，这时相对稳定的膜电位称为K+平衡电位，它就是静息电位。 2、动作电位及其产生机制： （1）概念：是可兴奋细胞受到有效刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速而可逆的电位变化过程，包括峰电位和后电位。 （2）形成机制：峰电位的上升支是由大量Na+快速内流形成，其峰值接近Na+平衡电位；峰电位的下降支主要是K+外流形成的。后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na+泵的作用，从膜内泵出3个Na+，从膜外泵入2个K+。 【典例1】如图甲、乙分别为利用细针和粗针进行针灸治疗时，针刺部位附近神经末梢的电位变化。下列叙述正确的是（　　） 注：阈电位是指在刺激作用下，静息电位绝对值从最大值降低到将能产生动作电位时的膜电位。 A．图示结果说明，用细针治疗和粗针治疗时的刺激强度存在差异 B．用细针治疗时没有发生Na+内流，用粗针治疗时发生了Na+内流 C．利用粗针进行针灸治疗时，力度加大可使动作电位峰值变大 D．图乙中bc段变化的原因是K+外流，该过程通过Na+﹣K+泵完成 【变式1】静息电位和动作电位的形成机制分别是（　　） A．K+外流、Na+外流 B．K+内流、Na+内流 C．K+外流、Na+内流 D．K+内流、Na+外流 【变式2】图甲为研究神经细胞膜电位变化的实验装置，两个神经元以突触联系，并连有电表Ⅰ（电极分别在Q点细胞内外侧）、Ⅱ（电极分别在R、S点的细胞外侧），下列分析正确的是（　　） A．静息时，若升高细胞外K+浓度，则电表Ⅰ的指针右偏幅度增大 B．刺激P点，电表Ⅰ和电表Ⅱ记录到的电位变化波形分别为图乙和图丙 C．刺激P点，电表Ⅰ记录到②处电位值时，Q点膜内Na+浓度可能高于膜外 D．刺激P点，电表Ⅰ和电表Ⅱ均发生一次指针偏转，且方向相同 【变式3】科研小组将三个神经细胞置于相当于细胞外液的溶液（溶液S）中，如图表示神经元及其之间的联系，“”表示从树突到细胞体再到轴突，甲、乙为两个电流计。回答下列问题： （1）图中共有　 　 个神经元，除神经元外，组成神经系统的细胞还有 　 ，其对神经元起　 　 作用，具有　 等多种功能。 （2）神经元未兴奋时，可测得膜两侧的静息电位，静息电位产生和维持的主要原因 是　 　 。若给a点一个刺激，可以检测到电位变化的点有　 　 （从a～f中选择）。 （3）若给e点一个强刺激，乙电流计指针　 　 （填“会”或“不会”）发生偏转；适当降低溶液S中的Na+浓度，b点的静息电位将　 　 （填“不变”“增大”或“减小”），b点的动作电位峰值将　 　 （填“不变”“增大”或“减小”）。 题型4 兴奋剂、毒品的危害 解｜题｜知｜识 兴奋剂或毒品可能的作用方式是： （1）有些物质能促进神经递质的合成与释放速率. （2）有些会干扰神经递质与受体的结合。 （3）有些会影响分解神经递质的酶的活性。 【典例1】中国政府高度重视禁毒工作，目前已列管456种麻醉药品、精神药物以及芬太尼、合成大麻素两个整类物质，成为列管毒品最多、管制最严的国家之一。下列叙述错误的是（　　） A．兴奋剂不是毒品，在体育比赛中可适量使用 B．我国公民不得私自种植罂粟、大麻等毒品原料植物 C．每个公民都应洁身自好，坚持“毒品绝不能碰”的准则 D．毒品可造成神经系统兴奋性异常，使人心理和生理双重“上瘾” 【变式1】拥抱可以促进多巴胺（一种神经递质）和内啡肽（一种由垂体分泌的激素）两种“快乐物质”的合成，使人的情绪趋于平和、稳定、愉悦和满足。可卡因是一种兴奋剂，也是一种毒品，它能使多巴胺转运蛋白失去回收多巴胺功能，于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用。下列分析正确的是（　　） A．情绪也是大脑的高级功能之一 B．多巴胺和内啡肽在起作用后全部被酶降解掉 C．释放多巴胺使突触前膜膜面积增加，回收多巴胺则相反 D．吸食可卡因后，突触间隙多巴胺增多，突触后膜多巴胺受体增多 【变式2】EP（内啡肽）是垂体释放的一种激素，在大脑中的作用机制与毒品海洛因相似，可以产生相同的乐观情绪。劳动、一定强度的运动、吃辣、开怀大笑等会促进EP的产生。下列分析错误的是（　　） A．EP以胞吐的方式分泌至细胞外 B．服用EP或许可以帮助抑郁症患者缓解痛苦 C．运动可以辅助戒毒可能是因为EP与毒品竞争受体 D．EP分泌不足可能会导致抑郁、对痛苦的承受力下降 【变式3】多巴胺是一种神经递质，在脑内能传递兴奋及愉悦的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。回答下列问题： （1）多巴胺与突触后膜上的 　 　 结合，使突触后膜产生兴奋，此时膜外局部电流的方向与兴奋传导的方向 　 　 （填“相同”或“相反”）。 （2）突触前膜上存在“多巴胺回收泵”，可将多巴胺由突触间隙“送回”突触小体内。可卡因（一种毒品）可与“多巴胺回收泵”结合，使得多巴胺不能及时被回收，从而 　 　 （填“延长”或“缩短”）“愉悦感”时间。这一过程可以用图中 　 （填“x”“y”或“z”）曲线表示。 （3）多巴胺与突触后膜上的受体结合以后，将引起突触后膜上的 　 内流（填“Na+”或“Cl﹣”）。 （4）神经元之间兴奋的传递只能是单向的，原因是 　 　 。 过 关 验 收 1. 听到整队的口令后，同学们立即立正看齐。该过程中某一神经元的结构及其在某时刻的电位如图甲所示，a～d表示神经元的不同位置。图乙是在神经纤维上某一点给予适宜刺激时产生兴奋传导的过程，其中①～⑤是不同位置的膜电位变化。下列关于以上过程的叙述，不正确的是（　　） A．图甲中神经元的兴奋传导方向为从左向右 B．动作电位的形成是由于Na+内流导致，该过程不消耗ATP C．图甲中若将电流表两极分别置于c和d处外侧，指针偏转2次 D．图乙中若将细胞外的K+浓度适当降低，①将会上移 2. 重庆火锅的特点是“麻、辣、烫”，它们是通过人体脑神经中的三叉神经形成的感觉，其中麻是一种震动感，刺激的是震动感受器，一定范围内震动频率的大小与震动感受器产生兴奋的强度呈正相关，如图是部分三叉神经示意图，下列相关叙述错误的是（　　） A．舌头受到刺激后的震动频率在一定范围内越高，三叉神经膜的Na⁺内流量越多 B．三叉神经的a点在传递一次神经冲动后，K⁺进入细胞是通过主动运输完成的 C．大脑产生“麻、辣、烫”感觉是一种非条件反射 D．兴奋在此神经纤维上的传导方向与膜内电流方向相同，与膜外电流方向相反 3. 下列选项箭头表示兴奋在神经元之间和神经纤维上的传导方向，其中错误的是（　　） A． B． C． D． 4. 图1表示由甲、乙、丙三种神经元构成的突触结构，神经元兴奋时，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，Ca2+使突触小泡前移并释放神经递质；图2是图1中丁部位的放大图；图3表示神经元某部位受刺激前后膜电位变化情况。回答下列相关问题： （1）机体脑部受到严重外伤时可能会引发脑水肿，其发病机制主要为脑外伤时毛细血管通透性　 　 （增强/减弱），血浆蛋白从血浆进入脑脊液，引起脑脊液渗透压　 　 ，进而引起脑组织水肿，此时机体的内环境处于失调状态。而内环境稳态指内环境中各种　 　 保持相对稳定，需要依靠　 　 调节网络来维持。 （2）图1中，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，甲神经元与乙神经元组成的突触结构的突触前膜所发生的信号转换为　 　 。甲神经元释放神经递质后，乙神经元兴奋，丙神经元　 　 （填“兴奋”或“抑制”）。 （3）图2中B测量的电位是　 　 （填“静息电位”或“动作电位”），与图3中D点电位形成的原因主要是　 　 。 5. 冰毒能促进多巴胺分泌，同时与突触小体前膜多巴胺转运蛋白结合，阻碍突触小体正常回收多巴胺，使突触间隙多巴胺浓度持续升高，从而使人兴奋成瘾。据此推测，长期吸冰毒后，机体作出的适应性变化是（　　） 选项 突触小体释放多巴胺数量 突触后膜多巴胺受体数量 A 增多 减少 B 减少 减少 C 减少 增大 D 增多 增多 A．A B．B C．C D．D 6. 下列关于交感神经与副交感神经的叙述，正确的是（　　） A．它们包括传入神经与传出神经 B．它们都是自主神经，不受脑的控制 C．交感神经使内脏器官的活动加强，副交感神经使内脏器官的活动减弱 D．它们通常共同调节同一内脏器官，且作用一般相反 7. 冠心病是冠状动脉粥样硬化致心肌缺血缺氧引发的心脏病，可通过受体阻断药治疗。心肌受交感和副交感神经双重支配。下列相关说法正确的是（　　） A．某病人心肌缺血致疼痛是非条件反射 B．NE属于兴奋性递质，心率的调节过程为神经调节 C．取去除交感神经的蛙心脏a和b，切除b的副交感神经后置于相同营养液，刺激a的副交感神经，a、b心率都会加快 D．以狗为实验对象，用适量M3受体阻断药处理甲组狗，用等量α和β型受体阻断药处理乙组狗，预测结果为甲组心率升高、乙组心率降低 8. 突触有多种类型，图1表示依赖神经递质传递信号的化学突触（Ach为乙酰胆碱），图2表示以电流为信息载体的电突触，其突触前膜和突触后膜紧密接触，缝隙接头是相通的离子通道。回答下列问题： （1）图1中，当兴奋传导到突触前膜，引发Ca2+通过通道蛋白转入到细胞内，激发突触小泡释放Ach，Ach与突触后膜特异性受体结合使突触后膜产生兴奋，该过程中突触后膜的电位变化是 　 　 ，Ca2+通过通道蛋白转入突触前膜细胞的方式为 　 　 。 （2）分析图1、图2的化学突触和电突触结构，与化学突触相比，电突触传递兴奋时具有的特点是 　 　 （写出两点）。 （3）图2中电突触的突触前膜和突触后膜紧密接触传递信息，与高等植物细胞间传递信息的 　 　 结构类似。 （4）临床上通常用盐酸维拉帕米片（异博定）治疗心律异常疾病，异博定为钙通道阻滞剂，能够减弱心肌收缩力，结合图1分析，推测异博定起作用的机理是 　 。 9. 如图为在任氏液中培养的坐骨神经——腓肠肌标本产生动作电位的示意图，相关叙述错误的是（　　） A．bc段Na+通道多处于开放状态，Na+内流形成动作电位 B．动作电位大小随有效刺激的增强而不断加大 C．增大任氏液中的Na+浓度动作电位峰值会增大 D．加入盐酸胺碘酮（钾离子通道阻断剂）会使c到e的时间变长 10. 脑脊液由脑室中的脉络丛产生，与血浆和淋巴液的性质相似。机体脑部受到严重外伤时可能会引发脑水肿。地塞米松和促肾上腺皮质激素（ACTH）都能用于治疗脑水肿，但地塞米松治疗水肿时停药后会反弹，使用后会导致细胞外液Na+浓度下降。科研人员为研究促肾上腺皮质激素（ACTH）和地塞米松对脑水肿的治疗的效果，临床实验结果如表所示。下列相关叙述错误的是（　　） 编号 A组 B组 使用药物 ACTH（79例） 地塞米松（79例） 治疗时间 3个月 3个月 治疗前水肿指数 4.1～9.6 5.1～7.1 治疗后水肿指数 1.1～2.9 3.3～4.9 停药两周后水肿指数 1.1～2.9 5.1～9.8 A．脑脊液属于细胞外液，是脑细胞与外界环境进行物质交换的媒介 B．脑外伤时会引起毛细血管通透性增大，导致脑脊液渗透压增加 C．如果长期使用地塞米松治疗，会使神经系统动作电位的峰值升高 D．ACTH的治疗效果比地塞米松好，而且停药两周后基本无反弹现象出现 11. 芬太尼是全球严格管控的强效麻醉性镇痛药，其与某神经元上的阿片受体结合后，可抑制Ca2+内流、促进K+外流，导致突触小泡无法与突触前膜融合，从而阻止痛觉冲动的传递以缓解疼痛；同时，芬太尼的脂溶性很强，容易透过血脑屏障而进入脑，作用于脑部某神经元受体，促进多巴胺释放，让人产生愉悦的感觉。芬太尼适用于临床各种手术麻醉、术后镇痛，但长期使用会成瘾。下列相关说法错误的是（　　） A．芬太尼通过抑制神经递质与突触后膜的结合来阻止痛觉冲动的传递 B．芬太尼与神经元上的阿片受体结合后，该神经元的膜电位为内负外正 C．多巴胺与受体结合后，可引起突触后膜上的Na+通道开放，使Na+内流 D．芬太尼作为强效麻醉性镇痛药，其使用必须在专业医生的严密监控下进行 12. 科研人员分离出光敏通道蛋白C，并将其整合到神经纤维上（如图1所示，甲、乙为电流表），当整合成功的蛋白C吸收特定波长光子后，离子通道打开，可导致神经细胞兴奋。图2表示神经纤维受到一次有效刺激后的动作电位变化情况。回答下列问题： （1）图1所示两电流表的两电极均置于神经纤维膜外。正常情况下，电流表乙 　 　 （填“偏转”或“不偏转”）。在图1中的h处给予一个强刺激，电流表的指针会发生两次方 向 　 　 （填“相同”或“相反”）的偏转，其中电流表的指针第一次是向 　 （填“左”或“右”）偏转。 （2）若用特定波长光子刺激神经纤维，膜内电位能从a升到b以上，说明 　 　 。 （3）由图可知，该神经纤维静息电位的绝对值大小为 　 　 ，静息电位产生的原因是 　 　 ，此时离子的跨膜运输方式为 　 　 。若用适宜浓度的KCl溶液代替生理盐水，则给予神经纤维相同强度刺激时其 　 　 （填“能”或“不能”）产生神经冲动。 13. 人脑中本身有一种类吗啡肽物质，没有毒性且对身体有益。吸毒者在吸食了吗啡等毒品之后，外来的类吗啡肽物质进入人体，可以使人体感到愉悦，并减少自身类吗啡肽的分泌。下列相关叙述正确的是（　　） A．外来类吗啡肽物质是通过作用于突触后膜减少自身类吗啡肽分泌，从而使吸毒者感到愉悦 B．脑内类吗啡肽物质属于兴奋性神经递质，吸毒者停止吸毒后会患抑郁症 C．戒毒者配合药物治疗时，药物可能会促进自身类吗啡肽物质的分泌 D．使用外来类吗啡肽物质对人体有害，故应全面禁止使用该类药物 14. 人脑中利用多巴胺作为神经递质的神经细胞能够传递愉悦信息，而毒品可卡因使人产生的愉悦感，远比正常情况下更强、更持久。如图为毒品可卡因“成瘾”机制的示意图。下列说法错误的是（　　） A．多巴胺以胞吐方式从突触前膜释放，需要的能量主要来自线粒体 B．多巴胺与突触后膜上受体结合发挥作用后能通过转运蛋白被回收 C．可卡因能导致多巴胺在突触间隙增多，最终导致多巴胺受体减少 D．通过注射多巴胺受体抑制剂能缓解吸毒者的不适症状 15. 多巴胺是一种神经递质，能传递兴奋及愉悦的信息。突触前膜上存在“多巴胺回收泵”，可将释放到突触间隙的多巴胺回收至突触前神经元内，可卡因（毒品）可使多巴胺不能被及时回收，但不影响“多巴胺回收泵”的功能。如图表示不同处理对多巴胺的回收相对量及回收时间的影响。下列叙述正确的是（　　） A．多巴胺能够被回收说明经多巴胺传递的兴奋具有双向性 B．吸毒者吸毒后很是健谈可能与大脑皮层内多巴胺含量上升有关 C．图中x曲线可表示突触间隙中的多巴胺经一定时间后被运进肌肉细胞内 D．某人吸食可卡因后，其体内多巴胺的回收情况可用图中y曲线表示时间 16. 如图中神经元A、B与痛觉传入有关，神经元C能释放内啡肽。内啡肽是一种抑制疼痛的神经递质。结合图示回答问题： （1） 当痛觉感受器受到刺激时，产生的神经冲动沿A神经元传至轴突末梢后，P物质释放到突触间隙进而与B神经元上的　 　 结合，引发B神经元产生神经冲动并传至痛觉中枢，产生痛觉。内啡肽与A神经元上的阿片受体结合后可促进A神经元K+外流，试结合图示分析内啡肽镇痛的原理是　 　 。 （2）吗啡是一种阿片类毒品，也是麻醉中常用的镇痛药，据图分析，吗啡镇痛的原理可能是　 　 ，进而影响A神经元的功能。长期使用吗啡后可致欣快感而依赖成瘾，一旦突然停止使用吗啡，则P物质的释放量会迅速 　 ，出现更强烈的痛觉等戒断综合征。研究表明，兴奋剂和毒品等大多是通过　 　 （结构）来起作用的。 （3）γ﹣氨基丁酸（GABA）也具有明显的止疼作用，其是一种抑制性神经递质，当GABA与受体结合后，使膜上某些　 　 （填“阴”或“阳”）离子内流，抑制突触后神经元　 　 （填“静息电位”或“动作电位”）的产生，从而抑制疼痛。释放的GABA可被体内氨基丁酸转氨酶降解而失活，若将氨基丁酸转氨酶的抑制剂作为药物施用于癫痫病人，可缓解病情，这是由于抑制剂　 　 ，从而抑制病人异常兴奋的形成。 学科网（北京）股份有限公司 $ 第2章 2.3 神经冲动的产生和传导 内 容 导 航 题型1 兴奋在神经纤维上的传导 题型2 兴奋在神经元之间的传递 题型3 细胞膜内外在各种状态下的电位情况 题型4 兴奋剂、毒品的危害 考 点 演 练 题型1 兴奋在神经纤维上的传导 解｜题｜知｜识 兴奋在神经纤维上的传导：①传导方式：局部电流或电信号或神经冲动。②传导特点：双向传导。神经纤维静息状态时，主要表现 K+外流（导致膜外阳离子多），产生外正内负的膜电位，该电位叫静息电位。兴奋时，主要表现Na+内流（导致膜内阳离子多），产生一次内正外负的膜电位变化，该电位叫动作电位。 【典例1】2025年11月，我国科学家在国际上首次报道了一种新型光敏蛋白，可响应远红光调控神经元活性，为光遗传学提供了新工具。下列关于神经兴奋产生与传递的叙述，正确的是（　　） A．光敏蛋白被插入突触后膜，光照时可引发Na+内流，产生动作电位 B．静息电位形成的主要原因是K+通过主动运输外流 C．突触小泡释放神经递质需要突触前膜上的载体蛋白参与 D．兴奋在反射弧中的传导和传递均以电信号形式进行 【答案】A 【解答】解：A、光敏蛋白插入突触后膜后，光照引发Na+内流产生动作电位，发生兴奋，A正确； B、静息电位形成的主要原因是K+外流，是顺浓度梯度的协助扩散，属于被动运输，B错误； C、突触小泡释放神经递质通过胞吐作用实现，依赖Ca2+内流触发突触小泡与突触前膜融合，无需载体蛋白参与，C错误； D、反射弧包含神经纤维和突触结构，兴奋在神经纤维上的传导以电信号（局部电流）形式进行，但在突触间的传递需通过神经递质（化学信号）介导，经突触前膜释放、扩散至突触后膜受体，再转换为电信号，D错误。 故选：A。 【变式1】神经细胞动作电位产生后，K+外流使膜电位恢复为静息状态的过程中，膜上的钠钾泵转运K+、Na+的活动增强，促使膜内外的K+、Na+分布也恢复到静息状态。已知胞内K+浓度总是高于胞外，胞外Na+浓度总是高于胞内。下列说法错误的是（　　） A．K+出神经细胞和Na+进入神经细胞的运输方式相同 B．若降低神经细胞外的Na+浓度，动作电位的幅度降低 C．若静息状态下Na+通道的通透性增加，静息电位的幅度不变 D．若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的幅度都减小 【答案】C 【解答】解：A、K⁺出神经细胞和Na⁺进入神经细胞，均是顺浓度梯度进行，且均需通道蛋白协助，为协助扩散，运输方式相同，A正确； B、动作电位幅度由Na⁺内流量决定，降低胞外Na⁺浓度会减少Na⁺内流驱动力，导致动作电位幅度降低，B正确； C、若静息状态下Na+通道的通透性增加，使Na+内流增多，会打破原有K+外流主导的离子平衡，导致静息电位的绝对值减小，幅度降低，C错误； D、若抑制钠钾泵活动，导致膜外Na+和膜内K+减少，静息电位和动作电位的幅度都减小，D正确。 故选：C。 【变式2】科研人员将枪乌贼离体的神经纤维置于培养液中研究兴奋的产生和传导，装置如图。已知图示神经元释放兴奋性神经递质，并连有电表Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。下列叙述错误的是（　　） A．若增大培养液Na+浓度，在P点给予适宜的刺激，三块电表指针偏转幅度都会增大 B．在T点给予适宜的刺激，神经纤维膜内电流的方向与兴奋传导方向相同 C．在T点给予适宜刺激，三块电表都将发生两次偏转 D．此装置可以用来探究兴奋在神经纤维上双向传导，在神经元之间单向传递 【答案】A 【解答】解：A、图中电表I的两电极分别位于膜的内外，测定的是静息电位，静息电位主要是钾离子外流造成的，增大培养液Na+浓度，与钾离子外流无关，所以其读数不会明显增大，电表Ⅱ的两电极在膜外，但兴奋只能从T传向P，所以电表的指针会发生一次偏转，偏转幅度增大，电表Ⅲ的两电极分别位于膜的内外，且是突触前神经元，不会兴奋，电表指针不会偏转，A错误； B、在T点给予适宜的刺激并产生兴奋后，神经纤维膜内电流的方向与兴奋传导方向相同，B正确； C、由于突触的存在，兴奋只能从T传向P，在T点给予适宜刺激，兴奋会先后依次经过三块电表的两电极，且都将发生两次偏转，C正确； D、刺激P点：电表Ⅰ双向偏转（神经纤维双向传导），电表Ⅱ、Ⅲ偏转；刺激T点：电表Ⅰ不偏转（突触单向传递），这个装置可以用来探究兴奋在神经纤维上双向传导，在神经元之间单向传递，D正确。 故选：A。 【变式3】如图为神经递质M和Y分别引起突触a和b突触后膜电位变化的图示。 （1）由图可知M为　兴奋性　 （填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质，做出此判断的依据是　后膜发生电位变化，静息电位绝对值减小　 。 （2）神经递质M和Y均是通过胞吐的方式被释放到突触间隙的，作用于后膜受体后被相应酶分解失活，以胞吐方式释放的生理意义是　短时间内使神经递质大量释放，从而有效实现神经兴奋的快速传递　 。 （3）请以时间为横坐标，膜电位为纵坐标分别画出以下两种情况下的膜电位变化曲线： Ⅰ 若用药物抑制Y分解酶的活性，并刺激轴突B，则突触b突触后膜的电位变化 Ⅱ 若用药物抑制M分解酶的活性，并刺激轴突A，则突触a突触后膜的电位变化 （4）体外实验时需要经常在标本上滴加任氏液以维持标本的生活状态，任氏液的化学成分及浓度与实验动物的　细胞外液　 （填体液名称）最接近。若提高任氏液中的Na+浓度，则神经纤维的动作电位绝对值会　增大　 （填“增大”或“减小”）。 【答案】（1）兴奋性 后膜发生电位变化，静息电位绝对值减小 （2）短时间内使神经递质大量释放，从而有效实现神经兴奋的快速传递 （3） （4）细胞外液 增大 【解答】解：（1）由题图可知，突触a前膜释放的递质会引起突触a后膜电位由﹣70mV渐渐升高（静息电位绝对值减少），表明此递质为兴奋性神经递质。 （2）神经递质通过胞吐的形式释放，这是为了当兴奋传递到突触时，突触前膜能够在短时间内释放大量神经递质，从而有效实现神经兴奋的快速传递。 （3）突触b前膜释放的递质会引起突触b后膜电位由﹣70mV渐渐下降，表明此递质为抑制性神经递质，若用药物抑制Y分解酶的活性，并刺激轴突B，抑制性神经递质持续作用，则突触b的突触后膜静息电位加强，可用图中的曲线Ⅰ表示。若用药物抑制M分解酶的活性，并刺激轴突A，突触a前膜释放的递质为兴奋性神经递质，神经递质持续作用，则突触a的突触后膜持续兴奋，可用图中的曲线Ⅱ表示。 （4）体外实验时需要经常在标本上滴加任氏液以维持标本的生活状态，说明任氏液接近实验动物的细胞所生存的环境，即细胞外液。若提高任氏液中的Na⁺浓度，导致膜内外Na+浓度差增大，Na+内流的量增加，动作电位的绝对值增大。 故答案为： （1）兴奋性 后膜发生电位变化，静息电位绝对值减小 （2）短时间内使神经递质大量释放，从而有效实现神经兴奋的快速传递 （3） （4）细胞外液 增大 题型2 兴奋在神经元之间的传递 解｜题｜知｜识 （1）兴奋在神经纤维上的传导形式和特点： 以电信号形式（也叫神经冲动）传导。双向传导（刺激神经纤维中段时，可向两侧传导。 （2）兴奋在神经元之间的传递是通过突触进行的，它包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。 （3）突触的工作原理：兴奋到达突触前膜所在神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质，神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近，与突触后膜上的受体结合，突触后膜上的离子通道发生变化，引起电位变化，兴奋即传递到下一个神经元。 （4）兴奋在神经元之间的传递特点是单向传递，因为神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能从突触前膜释放，然后作用于突触后膜。 （5）在突触结构中，信号形式以电信号——化学信号——电信号完成转换。 【典例1】就生物学角度而言，“惊魂未定”就是人或动物受到惊吓刺激，兴奋在反射弧中的突触处发生复杂的变化，产生一种持续增强的突触效应，导致紧张的情绪久久不能平复，其机理如图所示（nNOS是神经型一氧化氮合酶，能以精氨酸为底物，利用氧生成NO和瓜氨酸）。下列说法错误的是（　　） A．谷氨酸的作用是引起NO扩散并调节谷氨酸的释放 B．Ca2+内流，与钙调蛋白结合后激活nNOS，促进NO的生成 C．若神经元轴突外的Na+浓度降低，神经元产生的动作电位变大 D．谷氨酸与A受体结合后会引起Na+内流，属于兴奋型神经递质 【答案】C 【解答】解：A、由图可知，谷氨酸的作用是引起NO扩散并促进谷氨酸释放，这种方式属于正反馈调节，A正确； B、由图可知，Ca2+内流，与钙调蛋白结合后激活nNOS，生成了精氨酸、瓜氨酸和NO，B正确； C、动作电位是由Na+内流引起的，若神经元轴突外的Na+浓度降低，通过离子通道内流的Na+减少，会导致神经元产生的动作电位减小，C错误； D、由图可知，谷氨酸与A受体结合后会引起Na+通道打开，Na+内流，突触后膜从静息电位转变为动作电位，所以谷氨酸属于兴奋型神经递质，D正确。 故选：C。 【变式1】图1表示神经元M外的两个轴突的分布，图2和图3表示对特定的轴突进行一定强度的刺激后，通过连接在神经元M细胞膜内外的电表电极检测到的电位变化。下列叙述正确的是（　　） A．刺激轴突3，电极之间的电表指针将不会发生偏转 B．轴突1释放的兴奋性递质会使神经元M产生动作电位 C．轴突2释放的神经递质可抑制轴突1释放神经递质 D．轴突1释放的神经递质在发挥完作用后会被立即灭活 【答案】C 【解答】解：A、刺激轴突3，由于兴奋在神经纤维上的传导是双向的，兴奋会传导至电极所在位置，电表指针会发生偏转，A错误； B、据图2可知，轴突1释放的神经递质会使膜内外电位差的绝对值变小，但其释放的是兴奋性神经递质，然而神经元M并未产生外负内正的动作电位，B错误； C、将图3与图2对比可知，神经元M膜电位差的变化程度减小，因此轴突2释放的神经递质可抑制轴突1释放神经递质，C正确； D、轴突1释放的神经递质在发挥完作用后会被降解或回收，而激素与受体结合并发挥完作用后才会被灭活，D错误。 故选：C。 【变式2】运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痊孪，严重时会危及生命。下列治疗方法中不合理的是（　　） A．通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中 B．通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合 C．通过药物提高突触间隙中可降解神经递质的酶的活性 D．通过药物减少突触后膜上神经递质特异性受体的数量 【答案】A 【解答】解：A、通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中，会引起肌肉痊孪，达不到治疗目的，A错误； B、如果通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合，兴奋传递减弱，会缓解兴奋过度传递引起的肌肉痉挛，可达到治疗目的，B正确； C、如果通过药物提高突触间隙中可降解神经递质的酶的活性，突触间隙中的神经递质可以有效降解，达到治疗目的，C错误； D、如果通过药物减少突触后膜上神经递质特异性受体的数量，突触间隙的神经递质与特异性受体结合减少，会缓解兴奋过度传递引起的肌肉痉挛，可达到治疗目的，D正确。 故选：A。 【变式3】吸食毒品危害人体健康，破坏人体的正常生理机能。中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”，通过多巴胺使此处的神经元兴奋，传递到脑的“奖赏中枢”使人感到愉悦，因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质。图甲是神经递质多巴胺的释放和转运机理，MNDA为细胞膜上的结构。请据图分析回答下列问题。 （1）由图甲可知MNDA的作用是　识别多巴胺及运载钠离子　 。 （2）由图甲可知，可卡因的作用机理是通过与多巴胺的　转运载体　 结合，导致突触间隙中多巴胺含量暂时　增多　 ，从而延长对脑的刺激，产生“快感”。这一过程可以用图乙中　y　 （填“x”“y”或“z”）曲线表示。 （3）为了获得同等程度的愉悦，吸食者对可卡因的用量需要提高，造成毒瘾，请从突触结构分析原因　吸毒导致突触后膜上的受体蛋白数量减少，因此吸毒者需要加大毒品剂量才能获得同等的愉悦感　 。 （4）抑郁症是一类以抑郁心境为主要特点的情感障碍。大量研究表明，抑郁症的发生与突触间隙的5﹣HT、多巴胺等单胺类神经递质的缺乏有关，由此建立了抑郁症发生的“单胺类递质学说”。下列现象能支持该学说的有　ABD　 （填选项字母）。 A．抑制5﹣HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现 B．抑郁症患者突触前膜上5﹣HT转运蛋白表达量提高 C．部分抑郁症患者5﹣HT受体及其mRNA的表达水平基本不变 D．症状改善的抑郁症患者突触间隙5﹣HT含量逐步提高 【答案】（1）识别多巴胺及运载钠离子 （2）转运载体 增多 y （3）吸毒导致突触后膜上的受体蛋白数量减少，因此吸毒者需要加大毒品剂量才能获得同等的愉悦感 （4）ABD 【解答】解：（1）由图甲可知MNDA的作用是作为递质受体识别多巴胺，以及运载钠离子进后膜改变后膜电位。 （2）由图甲可知，可卡因的作用机理是通过与多巴胺的转运载体结合，阻碍多巴胺的回收，导致间隙中多巴胺含量上升，产生快感。多巴胺回收率达到100%时的时间延长，这一过程可以用图乙中y曲线表示。 （3）由于可卡因使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，多巴胺留在突触间隙持续发挥作用，导致突触后膜上的多巴胺受体减少，使突触变得不敏感。吸毒者必须持续吸食可卡因才能维持兴奋，这是吸毒上瘾的原因之一。 （4）A、抑制5﹣HT的释放，使得突触间隙中5﹣HT的含量下降，从而出现抑郁症表现，A符合题意； B、抑郁症患者突触前膜上5﹣HT转运蛋白表达量提高，将5﹣HT摄取回突触前神经元的量增加，使得突触间隙中的5﹣HT含量下降，B符合题意； C、部分抑郁症患者5﹣HT受体及其mRNA的表达水平基本不变，不能表明抑郁症的发生是突触间隙中5﹣HT的含量下降所致，C不符合题意； D、症状改善的抑郁症患者突触间隙5﹣HT含量逐步提高，说明抑郁症的发生可能是突触间隙中5﹣HT的含量下降所致，D符合题意。 故选：ABD。 故答案为： （1）识别多巴胺及运载钠离子 （2）转运载体 增多 y （3）吸毒导致突触后膜上的受体蛋白数量减少，因此吸毒者需要加大毒品剂量才能获得同等的愉悦感 （4）ABD 题型3 细胞膜内外在各种状态下的电位情况 解｜题｜知｜识 1、静息电位及其产生机制： （1）概念：指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。呈外正内负状态。 （2）形成机制是： ①安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小； ②细胞膜内外离子由于Na+﹣K+泵的作用而呈现不均衡分布； ③细胞内K+浓度大于细胞外而细胞外Na+浓度大于细胞内。 因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，造成膜内电位变负而膜外电位变正．外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态，这时相对稳定的膜电位称为K+平衡电位，它就是静息电位。 2、动作电位及其产生机制： （1）概念：是可兴奋细胞受到有效刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速而可逆的电位变化过程，包括峰电位和后电位。 （2）形成机制：峰电位的上升支是由大量Na+快速内流形成，其峰值接近Na+平衡电位；峰电位的下降支主要是K+外流形成的。后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na+泵的作用，从膜内泵出3个Na+，从膜外泵入2个K+。 【典例1】如图甲、乙分别为利用细针和粗针进行针灸治疗时，针刺部位附近神经末梢的电位变化。下列叙述正确的是（　　） 注：阈电位是指在刺激作用下，静息电位绝对值从最大值降低到将能产生动作电位时的膜电位。 A．图示结果说明，用细针治疗和粗针治疗时的刺激强度存在差异 B．用细针治疗时没有发生Na+内流，用粗针治疗时发生了Na+内流 C．利用粗针进行针灸治疗时，力度加大可使动作电位峰值变大 D．图乙中bc段变化的原因是K+外流，该过程通过Na+﹣K+泵完成 【答案】A 【解答】解：A、由题图可知，用细针治疗时膜内外电位差没有超过阈电位，不能产生动作电位，而用粗针治疗时产生了动作电位，说明细针刺激和粗针刺激的强度存在差异，A正确； B、用细针和粗针治疗时膜内外电位差都发生了变化，说明都发生了Na+内流，B错误； C、动作电位的峰值与细胞内外钠离子浓度差有关，结合图示可知，用粗针治疗时产生了动作电位，但力度加大不能使动作电位峰值变大，C错误； D、图乙中bc段为恢复静息电位，该阶段K+外流，K+外流不通过Na+﹣K+泵运输，D错误。 故选：A。 【变式1】静息电位和动作电位的形成机制分别是（　　） A．K+外流、Na+外流 B．K+内流、Na+内流 C．K+外流、Na+内流 D．K+内流、Na+外流 【答案】C 【解答】解：静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位； 受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，因此形成内正外负的动作电位。 故选：C。 【变式2】图甲为研究神经细胞膜电位变化的实验装置，两个神经元以突触联系，并连有电表Ⅰ（电极分别在Q点细胞内外侧）、Ⅱ（电极分别在R、S点的细胞外侧），下列分析正确的是（　　） A．静息时，若升高细胞外K+浓度，则电表Ⅰ的指针右偏幅度增大 B．刺激P点，电表Ⅰ和电表Ⅱ记录到的电位变化波形分别为图乙和图丙 C．刺激P点，电表Ⅰ记录到②处电位值时，Q点膜内Na+浓度可能高于膜外 D．刺激P点，电表Ⅰ和电表Ⅱ均发生一次指针偏转，且方向相同 【答案】D 【解答】解：A、静息时，若升高细胞外K+浓度，K+外流减少，膜内外电位差减小，电表Ⅰ指针右偏幅度减小，A错误； B、由于兴奋在神经元之间的传递是单向的，只能由突触前膜到突触后膜，所以刺激P点，兴奋只能传到Q点、R点，不能传到S点，所以电表Ⅰ、Ⅱ的指针均只能发生1次偏转，电表Ⅰ记录到的电位变化波形与图乙基本相同，电表Ⅱ记录到的电位变化波形与图丙的④基本相同，不发生⑤，B错误； C、刺激P点，Q点产生动作电位时，膜外Na+浓度仍高于膜内，C错误； D、由于兴奋在神经元之间的传递是单向的，只能由突触前膜到突触后膜，所以刺激P点，兴奋只能传到Q点、R点，不能传到S点，所以电表Ⅰ、Ⅱ的指针均只能发生1次偏转，且方向相同，D正确。 故选：D。 【变式3】科研小组将三个神经细胞置于相当于细胞外液的溶液（溶液S）中，如图表示神经元及其之间的联系，“”表示从树突到细胞体再到轴突，甲、乙为两个电流计。回答下列问题： （1）图中共有　3　 个神经元，除神经元外，组成神经系统的细胞还有　神经胶质细胞　 ，其对神经元起　辅助　 作用，具有　支持、保护、营养和修复神经元　 等多种功能。 （2）神经元未兴奋时，可测得膜两侧的静息电位，静息电位产生和维持的主要原因是　细胞膜对K+通透性较大　 。若给a点一个刺激，可以检测到电位变化的点有　a、b、c、d、e、f　 （从a～f中选择）。 （3）若给e点一个强刺激，乙电流计指针　不会　 （填“会”或“不会”）发生偏转；适当降低溶液S中的Na+浓度，b点的静息电位将　不变　 （填“不变”“增大”或“减小”），b点的动作电位峰值将　减小　 （填“不变”“增大”或“减小”）。 【答案】（1）3 神经胶质细胞 辅助 支持、保护、营养和修复神经元 （2）细胞膜对K+通透性较大 a、b、c、d、e、f （3）不会 不变 减小 【解答】解：（1）图中共有3个神经元，除神经元外，神经系统还含有神经胶质细胞，是对神经元起辅助作用的细胞，具有支持、保护、营养和修复神经元等多种功能。 （2）静息电位由K+外流形成，其产生和维持的主要原因是细胞膜对K+通透性较大。在反射弧中，动作电位沿该神经元从树突→细胞体→轴突的方向传导，在神经元之间沿着由突触前膜，通过突触间隙，到突触后膜的方向传递，所以若在a点给予阈上刺激，则可以在a、b、c、d、e、f点检测到电位变化。 （3）兴奋在突触处的传递是单向的，刺激e点，兴奋不能传至乙电流表所在的神经元，故乙电流计指针不偏转。静息电位的变化与K+外流有关，所以与Na+浓度无关，若适当降低溶液S中的Na+浓度，测量b点的静息电位不会发生改变；动作电位由Na+内流形成，若给b点一个强刺激，降低溶液S中的Na+浓度，会造成神经细胞膜内外的Na+浓度差减小，故动作电位峰值将减小。 故答案为： （1）3 神经胶质细胞 辅助 支持、保护、营养和修复神经元 （2）细胞膜对K+通透性较大 a、b、c、d、e、f （3）不会 不变 减小 题型4 兴奋剂、毒品的危害 解｜题｜知｜识 兴奋剂或毒品可能的作用方式是： （1）有些物质能促进神经递质的合成与释放速率. （2）有些会干扰神经递质与受体的结合。 （3）有些会影响分解神经递质的酶的活性。 【典例1】中国政府高度重视禁毒工作，目前已列管456种麻醉药品、精神药物以及芬太尼、合成大麻素两个整类物质，成为列管毒品最多、管制最严的国家之一。下列叙述错误的是（　　） A．兴奋剂不是毒品，在体育比赛中可适量使用 B．我国公民不得私自种植罂粟、大麻等毒品原料植物 C．每个公民都应洁身自好，坚持“毒品绝不能碰”的准则 D．毒品可造成神经系统兴奋性异常，使人心理和生理双重“上瘾” 【答案】A 【解答】解：A、有些兴奋剂就是毒品，它们会对人体健康带来极大的危害，运动比赛禁止使用兴奋剂，A错误； B、《中华人民共和国禁毒法》法明确指出，禁毒是全社会的共同责任。禁毒工作实行以预防为主，综合治理，禁种、禁制、禁贩、禁吸并举的方针。我国公民不得私自种植罂粟、大麻等毒品原料植物，B正确； C、每个公民都应洁身自好，坚持“毒品绝不能碰”的准则，珍爱生命，远离毒品，C正确； D、毒品可造成神经系统兴奋性异常，如可卡因会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，使人心理和生理双重“上瘾”，D正确。 故选：A。 【变式1】拥抱可以促进多巴胺（一种神经递质）和内啡肽（一种由垂体分泌的激素）两种“快乐物质”的合成，使人的情绪趋于平和、稳定、愉悦和满足。可卡因是一种兴奋剂，也是一种毒品，它能使多巴胺转运蛋白失去回收多巴胺功能，于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用。下列分析正确的是（　　） A．情绪也是大脑的高级功能之一 B．多巴胺和内啡肽在起作用后全部被酶降解掉 C．释放多巴胺使突触前膜膜面积增加，回收多巴胺则相反 D．吸食可卡因后，突触间隙多巴胺增多，突触后膜多巴胺受体增多 【答案】A 【解答】解：A、情绪也是大脑的高级功能之一，A正确； B、神经递质作用后可能被酶解，也可能被回收，激素作用往往会被酶解灭活，B错误； C、释放多巴胺使突触前膜膜面积增加，回收多巴胺是通过转运载体，对膜面积没有影响，C错误； D、吸食可卡因后，突触间隙多巴胺增多，突触后膜多巴胺受体会减少，D错误。 故选：A。 【变式2】EP（内啡肽）是垂体释放的一种激素，在大脑中的作用机制与毒品海洛因相似，可以产生相同的乐观情绪。劳动、一定强度的运动、吃辣、开怀大笑等会促进EP的产生。下列分析错误的是（　　） A．EP以胞吐的方式分泌至细胞外 B．服用EP或许可以帮助抑郁症患者缓解痛苦 C．运动可以辅助戒毒可能是因为EP与毒品竞争受体 D．EP分泌不足可能会导致抑郁、对痛苦的承受力下降 【答案】B 【解答】解：A、EP是内啡肽，多肽或者蛋白质类的激素以胞吐方式出细胞，A正确； B、EP是激素，不是能源物质，不能提供能量，B错误； C、劳动、一定强度的运动、吃辣、开怀大笑等会促进EP的产生，EP在大脑中的作用很像海洛因，据此推测，运动可以辅助戒毒可能是因为EP与毒品竞争受体，C正确； D、EP是垂体释放的一种激素，可以促使大脑产生乐观情绪，EP分泌不足可能会导致抑郁、对痛苦的承受力下降，D正确。 故选：B。 【变式3】多巴胺是一种神经递质，在脑内能传递兴奋及愉悦的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。回答下列问题： （1）多巴胺与突触后膜上的 　特异性（多巴胺）受体　 结合，使突触后膜产生兴奋，此时膜外局部电流的方向与兴奋传导的方向 　相反　 （填“相同”或“相反”）。 （2）突触前膜上存在“多巴胺回收泵”，可将多巴胺由突触间隙“送回”突触小体内。可卡因（一种毒品）可与“多巴胺回收泵”结合，使得多巴胺不能及时被回收，从而 　延长　 （填“延长”或“缩短”）“愉悦感”时间。这一过程可以用图中 　y　 （填“x”“y”或“z”）曲线表示。 （3）多巴胺与突触后膜上的受体结合以后，将引起突触后膜上的 　Na+ 内流（填“Na+”或“Cl﹣”）。 （4）神经元之间兴奋的传递只能是单向的，原因是 　神经递质只存在于突出小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜　 。 【答案】（1）特异性（多巴胺）受体　相反 （2）延长　y （3）Na+ （4）神经递质只存在于突出小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜 【解答】解：（1）多巴胺是一种神经递质，由突触前膜释放并作用于突触后膜上的特异性受体，使得突触后膜产生兴奋，此时膜外电流方向与兴奋传导的方向相反。 （2）根据题意分析，可卡因（一种毒品）可与“多巴胺回收泵”结合，使得多巴胺不能及时被回收，则多巴胺会不断的与突触后膜上的受体结合，使得突触后膜持续性兴奋，从而延长了愉悦感的时间，但是多巴胺最终还是被100%回收的，如图中y曲线所示；“愉悦感”等感觉是在大脑皮层产生的。 （3）多巴胺是兴奋性神经递质，与突触后膜上的受体结合以后，将引起突触后膜上的Na+内流。 （4）神经元之间兴奋的传递只能是单向的，原因是神经递质只存在于突出小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜。 故答案为： （1）特异性（多巴胺）受体　相反 （2）延长　y （3）Na+ （4）神经递质只存在于突出小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜 过 关 验 收 1. 听到整队的口令后，同学们立即立正看齐。该过程中某一神经元的结构及其在某时刻的电位如图甲所示，a～d表示神经元的不同位置。图乙是在神经纤维上某一点给予适宜刺激时产生兴奋传导的过程，其中①～⑤是不同位置的膜电位变化。下列关于以上过程的叙述，不正确的是（　　） A．图甲中神经元的兴奋传导方向为从左向右 B．动作电位的形成是由于Na+内流导致，该过程不消耗ATP C．图甲中若将电流表两极分别置于c和d处外侧，指针偏转2次 D．图乙中若将细胞外的K+浓度适当降低，①将会上移 【答案】D 【解答】解：A、图甲的神经元位于反射弧中，因此兴奋的传导方向是单向的，在一个神经元中兴奋通过树突或胞体传到轴突，即兴奋的传导方向为从左向右，A正确； B、动作电位的形成是由于Na+内流导致，该过程不消耗ATP，B正确； C、若将电表的两个电极分别置于c、d外侧，则c、d两点处先后兴奋，由于此时兴奋的传导是单向的，则持续观察指针会发生两次相反的偏转，c点先兴奋，指针向左偏转，d点后兴奋，指针向右偏转，C正确； D、钾离子浓度与静息电位值有关，若将细胞外的K+浓度适当降低，膜两侧的钾离子浓度差增大，外流的钾离子数量增加，故图乙中的①将会下移，D错误。 故选：D。 2. 重庆火锅的特点是“麻、辣、烫”，它们是通过人体脑神经中的三叉神经形成的感觉，其中麻是一种震动感，刺激的是震动感受器，一定范围内震动频率的大小与震动感受器产生兴奋的强度呈正相关，如图是部分三叉神经示意图，下列相关叙述错误的是（　　） A．舌头受到刺激后的震动频率在一定范围内越高，三叉神经膜的Na⁺内流量越多 B．三叉神经的a点在传递一次神经冲动后，K⁺进入细胞是通过主动运输完成的 C．大脑产生“麻、辣、烫”感觉是一种非条件反射 D．兴奋在此神经纤维上的传导方向与膜内电流方向相同，与膜外电流方向相反 【答案】C 【解答】解：A、麻是一种震动感，刺激的是震动感受器，故在一定范围内震动频率的大小与震动感受器产生兴奋的强度呈正相关，而兴奋的强弱与神经膜外Na+内流量呈正相关，A正确； B、三叉神经a点在传递一次神经冲动后，K+进入细胞、Na+出细胞是通过Na+﹣K+泵主动运输完成的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度，B正确； C、大脑产生“麻、辣、烫”感觉，没有传出神经和效应器参与，不属于反射，C错误； D、神经细胞受到刺激后，形成内正外负的动作电位，兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，兴奋传导的方向与膜内电流方向相同，与膜外电流方向相反，D正确。 故选：C。 3. 下列选项箭头表示兴奋在神经元之间和神经纤维上的传导方向，其中错误的是（　　） A． B． C． D． 【答案】D 【解答】解：A、图示是兴奋从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细胞体，A正确； B、图示突触为轴突﹣树突型，突触间兴奋传递方向是单向的，因此只能从轴突传向树突，B正确； C、兴奋在神经纤维上可以双向传导，图示为兴奋在神经纤维上双向传导的过程，C正确； D、兴奋在突触间是单向传递的，只能从突触前膜传向突触后膜，与图示不符，D错误。 故选：D。 4. 图1表示由甲、乙、丙三种神经元构成的突触结构，神经元兴奋时，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，Ca2+使突触小泡前移并释放神经递质；图2是图1中丁部位的放大图；图3表示神经元某部位受刺激前后膜电位变化情况。回答下列相关问题： （1）机体脑部受到严重外伤时可能会引发脑水肿，其发病机制主要为脑外伤时毛细血管通透性　增强　 （增强/减弱），血浆蛋白从血浆进入脑脊液，引起脑脊液渗透压　升高　 ，进而引起脑组织水肿，此时机体的内环境处于失调状态。而内环境稳态指内环境中各种　化学成分和理化性质　 保持相对稳定，需要依靠　神经—体液—免疫　 调节网络来维持。 （2）图1中，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，甲神经元与乙神经元组成的突触结构的突触前膜所发生的信号转换为　电信号→化学信号　 。甲神经元释放神经递质后，乙神经元兴奋，丙神经元　抑制　 （填“兴奋”或“抑制”）。 （3）图2中B测量的电位是　动作电位　 （填“静息电位”或“动作电位”），与图3中D点电位形成的原因主要是　Na+内流　 。 【答案】（1）增强 升高 化学成分和理化性质 神经—体液—免疫 （2）电信号→化学信号 抑制 （3）动作电位 Na+内流 【解答】解：（1）机体脑部受到严重外伤时可能会引发脑水肿，其发病机制主要为脑外伤时，毛细血管通透性增强时，血浆蛋白会进入脑脊液，使脑脊液渗透压升高，进而引发脑组织水肿；内环境稳态指内环境中各种化学成分和理化性质保持相对稳定，需要依靠神经—体液—免疫调节网络来维持。 （2）图1中，动作电位到达突触前膜，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，促使突触前膜释放神经递质，完成了电信号到化学信号的转换，所以甲神经元与乙神经元组成的突触结构的突触前膜所发生的信号转换为电信号→化学信号；甲神经元释放的乙酰胆碱为兴奋性神经递质，会使乙神经元兴奋，乙神经元释放的5﹣羟色胺为抑制性递质，会使丙神经元抑制。 （3）图2中B测量的电位表现为外负内正，是动作电位，图3中D点处于动作电位形成过程中，所以图2中B与图3中D点电位产生的原因主要是Na+内流。 故答案为： （1）增强 升高 化学成分和理化性质 神经—体液—免疫 （2）电信号→化学信号 抑制 （3）动作电位 Na+内流 5. 冰毒能促进多巴胺分泌，同时与突触小体前膜多巴胺转运蛋白结合，阻碍突触小体正常回收多巴胺，使突触间隙多巴胺浓度持续升高，从而使人兴奋成瘾。据此推测，长期吸冰毒后，机体作出的适应性变化是（　　） 选项 突触小体释放多巴胺数量 突触后膜多巴胺受体数量 A 增多 减少 B 减少 减少 C 减少 增大 D 增多 增多 A．A B．B C．C D．D 【答案】B 【解答】解：A、突触小体释放多巴胺数量增多会进一步增加突触间隙的多巴胺浓度，与负反馈调节的方向相反，A错误； B、长期吸毒后，突触间隙多巴胺浓度持续升高，机体通过负反馈调节，使突触小体释放多巴胺的数量减少，同时突触后膜多巴胺受体数量减少，以降低神经兴奋性，B正确； C、突触后膜多巴胺受体数量增大，会增强对多巴胺的敏感性，加重兴奋效应，不符合适应性调节的逻辑，C错误； D、突触小体释放多巴胺数量增多和突触后膜受体数量增大，都会使突触传递的兴奋性进一步增强，与机体的适应性调节完全相反，D错误。 故选：B。 6. 下列关于交感神经与副交感神经的叙述，正确的是（　　） A．它们包括传入神经与传出神经 B．它们都是自主神经，不受脑的控制 C．交感神经使内脏器官的活动加强，副交感神经使内脏器官的活动减弱 D．它们通常共同调节同一内脏器官，且作用一般相反 【答案】D 【解答】解：A、自主神经系统是外周传出神经系统的一部分，不含传入神经，A错误； B、交感神经与副交感神经都是自主神经，它们受脑的控制，B错误； C、交感神经与副交感神经在不同的状态下对内脏器官的活动所起的作用是不一样的，例如，人在剧烈运动时，交感神经的作用加强，副交感神经的作用则受到抑制，使心脏的跳动和血液的循环加快加强，肺的通气量增大，以适应人体剧烈活动的需要。相反，当人由剧烈运动转变为安静状态时，副交感神经的作用加强，交感神经的作用受到抑制，使心脏的跳动和血液的循环变慢变弱，肺的通气量减小，以便适应人体在安静状态时的需要，C错误； D、交感和副交感神经可支配同一内脏器官的活动，且作用往往是相反的，D正确。 故选：D。 7. 冠心病是冠状动脉粥样硬化致心肌缺血缺氧引发的心脏病，可通过受体阻断药治疗。心肌受交感和副交感神经双重支配。下列相关说法正确的是（　　） A．某病人心肌缺血致疼痛是非条件反射 B．NE属于兴奋性递质，心率的调节过程为神经调节 C．取去除交感神经的蛙心脏a和b，切除b的副交感神经后置于相同营养液，刺激a的副交感神经，a、b心率都会加快 D．以狗为实验对象，用适量M3受体阻断药处理甲组狗，用等量α和β型受体阻断药处理乙组狗，预测结果为甲组心率升高、乙组心率降低 【答案】D 【解答】解：A、痛觉在大脑皮层形成，因此心肌缺血致疼痛这一过程没有经过完整反射弧，不属于反射，A错误； B、从图示可知，NE与心肌上的α和β型受体结合后，能引起心率加快、心肌收缩加强的兴奋效应，所以NE属于兴奋性递质。但心率调节不仅有交感神经和副交感神经释放神经递质的神经调节，还有肾上腺髓质分泌Adr经体液运输来调节，是神经—体液调节，B错误； C、刺激蛙心脏a的副交感神经，其末梢释放Ach，Ach与心肌上的M3受体结合，会使a心率减慢。将含Ach的a的营养液注入b，Ach同样能作用于b，使b心率也减慢，并非加快，C错误； D、用M3受体阻断药处理甲组狗，会抑制副交感神经对心率的减慢作用，导致甲组心率升高；用α和β型受体阻断药处理乙组狗，会抑制交感神经对心率的加快作用，导致乙组心率降低，D正确。 故选：D。 8. 突触有多种类型，图1表示依赖神经递质传递信号的化学突触（Ach为乙酰胆碱），图2表示以电流为信息载体的电突触，其突触前膜和突触后膜紧密接触，缝隙接头是相通的离子通道。回答下列问题： （1）图1中，当兴奋传导到突触前膜，引发Ca2+通过通道蛋白转入到细胞内，激发突触小泡释放Ach，Ach与突触后膜特异性受体结合使突触后膜产生兴奋，该过程中突触后膜的电位变化是 　外正内负变为外负内正　 ，Ca2+通过通道蛋白转入突触前膜细胞的方式为 　协助扩散（易化扩散）　 。 （2）分析图1、图2的化学突触和电突触结构，与化学突触相比，电突触传递兴奋时具有的特点是 　传递速度快、双向传递　 （写出两点）。 （3）图2中电突触的突触前膜和突触后膜紧密接触传递信息，与高等植物细胞间传递信息的 　胞间连丝　 结构类似。 （4）临床上通常用盐酸维拉帕米片（异博定）治疗心律异常疾病，异博定为钙通道阻滞剂，能够减弱心肌收缩力，结合图1分析，推测异博定起作用的机理是 　异博定阻滞Ca2+内流，使突触前膜释放Ach减少，减弱心肌的收缩力　 。 【答案】（1）外正内负变为外负内正；协助扩散（易化扩散） （2）传递速度快、双向传递 （3）胞间连丝 （4）异博定阻滞Ca2+内流，使突触前膜释放Ach减少，减弱心肌的收缩力 【解答】解：（1）突触后膜兴奋时，Na+ 内流，突触后膜的电位变化是外正内负变为外负内正。Ca2+ 通过通道蛋白转入到细胞内，其运输方式是协助扩散（易化扩散）。 （2）分析图1、图2的化学突触和电突触结构，电突突触的特点是传递速度快、双向传递。 （3）高等植物细胞间通过胞间连丝传递信息。 （4）Ca2+ 内流能促进突触小泡与突触前膜融合并释放Ach，盐酸维拉帕米片（异博定）能够减弱心肌收缩力的作用机理是：异博定会阻滞Ca2+内流，使突触小泡与突触前膜的融合受影响，导致突触前膜释放的Ach减少，从而影响突触处兴奋的传递，减弱心肌的收缩力。 故答案为： （1）外正内负变为外负内正；协助扩散（易化扩散） （2）传递速度快、双向传递 （3）胞间连丝 （4）异博定阻滞Ca2+内流，使突触前膜释放Ach减少，减弱心肌的收缩力 9. 如图为在任氏液中培养的坐骨神经——腓肠肌标本产生动作电位的示意图，相关叙述错误的是（　　） A．bc段Na+通道多处于开放状态，Na+内流形成动作电位 B．动作电位大小随有效刺激的增强而不断加大 C．增大任氏液中的Na+浓度动作电位峰值会增大 D．加入盐酸胺碘酮（钾离子通道阻断剂）会使c到e的时间变长 【答案】B 【解答】解：A、bc段Na+通道主要处于开放状态，Na+内流形成动作电位，A正确； B、动作电位具有“全或无”特性，有效刺激达到阈值后，动作电位大小不再随刺激强度的增大而增大，B错误； C、动作电位主要由Na+内流引起，增大任氏液中Na+浓度可增加Na+内流，使动作电位峰值增大，C正确； D、盐酸胺碘酮作为钾离子通道阻断剂，抑制K+外流，导致静息电位恢复减慢，c到e的时间延长，D正确。 故选：B。 10. 脑脊液由脑室中的脉络丛产生，与血浆和淋巴液的性质相似。机体脑部受到严重外伤时可能会引发脑水肿。地塞米松和促肾上腺皮质激素（ACTH）都能用于治疗脑水肿，但地塞米松治疗水肿时停药后会反弹，使用后会导致细胞外液Na+浓度下降。科研人员为研究促肾上腺皮质激素（ACTH）和地塞米松对脑水肿的治疗的效果，临床实验结果如表所示。下列相关叙述错误的是（　　） 编号 A组 B组 使用药物 ACTH（79例） 地塞米松（79例） 治疗时间 3个月 3个月 治疗前水肿指数 4.1～9.6 5.1～7.1 治疗后水肿指数 1.1～2.9 3.3～4.9 停药两周后水肿指数 1.1～2.9 5.1～9.8 A．脑脊液属于细胞外液，是脑细胞与外界环境进行物质交换的媒介 B．脑外伤时会引起毛细血管通透性增大，导致脑脊液渗透压增加 C．如果长期使用地塞米松治疗，会使神经系统动作电位的峰值升高 D．ACTH的治疗效果比地塞米松好，而且停药两周后基本无反弹现象出现 【答案】C 【解答】解：A、脑脊液与血浆、淋巴液性质相似，属于细胞外液，是脑细胞与外界环境进行物质交换的媒介，A正确； B、脑外伤时毛细血管通透性增大，血浆中的蛋白质等物质进入脑脊液，会导致脑脊液渗透压增加，进而引发脑水肿，B正确； C、长期使用地塞米松治疗，由于地塞米松会使细胞外液钠离子含量降低，导致形成动作电位时钠离子内流减少，故动作电位峰值下降，C错误； D、根据表中数据可知，ACTH治疗前后，脑水肿指数的下降幅度较大，且停药后没有出现反弹现象，所以ACTH对脑水肿的治疗效果更好，D正确。 故选：C。 11. 芬太尼是全球严格管控的强效麻醉性镇痛药，其与某神经元上的阿片受体结合后，可抑制Ca2+内流、促进K+外流，导致突触小泡无法与突触前膜融合，从而阻止痛觉冲动的传递以缓解疼痛；同时，芬太尼的脂溶性很强，容易透过血脑屏障而进入脑，作用于脑部某神经元受体，促进多巴胺释放，让人产生愉悦的感觉。芬太尼适用于临床各种手术麻醉、术后镇痛，但长期使用会成瘾。下列相关说法错误的是（　　） A．芬太尼通过抑制神经递质与突触后膜的结合来阻止痛觉冲动的传递 B．芬太尼与神经元上的阿片受体结合后，该神经元的膜电位为内负外正 C．多巴胺与受体结合后，可引起突触后膜上的Na+通道开放，使Na+内流 D．芬太尼作为强效麻醉性镇痛药，其使用必须在专业医生的严密监控下进行 【答案】A 【解答】解：A、根据题干可知，芬太尼通过抑制突触小泡与突触前膜融合来阻止痛觉冲动的传递，A错误； B、根据题干可知，芬太尼与某神经元上的阿片受体结合后，可抑制Ca2⁺内流、促进K+外流，故该神经元的膜电位为内负外正的静息电位，B正确； C、多巴胺与受体结合后，可引起突触后膜上的Na+通道开放，使Na+内流，产生动作电位，进而让人产生愉悦的感觉，C正确； D、根据题干可知，芬太尼长期使用会成瘾，故芬太尼作为强效麻醉性镇痛药，其使用必须在专业医生的严密监控下进行，D正确。 故选：A。 12. 科研人员分离出光敏通道蛋白C，并将其整合到神经纤维上（如图1所示，甲、乙为电流表），当整合成功的蛋白C吸收特定波长光子后，离子通道打开，可导致神经细胞兴奋。图2表示神经纤维受到一次有效刺激后的动作电位变化情况。回答下列问题： （1）图1所示两电流表的两电极均置于神经纤维膜外。正常情况下，电流表乙 　不偏转　 （填“偏转”或“不偏转”）。在图1中的h处给予一个强刺激，电流表的指针会发生两次方向 　相反　 （填“相同”或“相反”）的偏转，其中电流表的指针第一次是向 　左　 （填“左”或“右”）偏转。 （2）若用特定波长光子刺激神经纤维，膜内电位能从a升到b以上，说明 　蛋白C整合成功，引起Na⁺内流　 。 （3）由图可知，该神经纤维静息电位的绝对值大小为 　70mV　 ，静息电位产生的原因是 　细胞内的K⁺外流　 ，此时离子的跨膜运输方式为 　协助扩散　 。若用适宜浓度的KCl溶液代替生理盐水，则给予神经纤维相同强度刺激时其 　不能　 （填“能”或“不能”）产生神经冲动。 【答案】（1）不偏转 相反 左 （2）蛋白C整合成功，引起Na⁺内流 （3）70mV 细胞内的K⁺外流 协助扩散 不能 【解答】解：（1）图1中，两电流表的两电极均置于神经纤维膜外。正常情况下，电流表乙不偏转。在图1中的h处给予一个强刺激，电流表的指针会发生两次方向相反的偏转，其中电流表的指针第一次是向左偏转。 （2）若用特定波长光子刺激神经纤维，膜内电位能从a升到b以上，说明蛋白C整合成功，引起Na⁺内流。 （3）由图可知，该神经纤维静息电位的绝对值大小为70mV，静息电位产生的原因是细胞内的K⁺外流，此时离子的跨膜运输方式为协助扩散。若用适宜浓度的KCl溶液代替生理盐水，K⁺外流形成静息电位，与动作电位没有关系，因此若用适宜浓度的KCl溶液代替生理盐水，将不会产生动作电位，则给予神经纤维相同强度刺激时其不能产生神经冲动。 故答案为： （1）不偏转 相反 左 （2）蛋白C整合成功，引起Na⁺内流 （3）70mV 细胞内的K⁺外流 协助扩散 不能 13. 人脑中本身有一种类吗啡肽物质，没有毒性且对身体有益。吸毒者在吸食了吗啡等毒品之后，外来的类吗啡肽物质进入人体，可以使人体感到愉悦，并减少自身类吗啡肽的分泌。下列相关叙述正确的是（　　） A．外来类吗啡肽物质是通过作用于突触后膜减少自身类吗啡肽分泌，从而使吸毒者感到愉悦 B．脑内类吗啡肽物质属于兴奋性神经递质，吸毒者停止吸毒后会患抑郁症 C．戒毒者配合药物治疗时，药物可能会促进自身类吗啡肽物质的分泌 D．使用外来类吗啡肽物质对人体有害，故应全面禁止使用该类药物 【答案】C 【解答】解：A、外来类吗啡肽物质能减少自身类吗啡肽物质的分泌，自身类吗啡肽物质由突触前膜分泌，故其可能作用于突触前膜，A错误； B、类吗啡肽物质属于兴奋性神经递质，但吸毒者停止使用后不一定会患抑郁症，可能会出现消极、抑郁等症状，B错误； C、外来类吗啡肽物质能减少自身类吗啡肽物质的分泌，因此戒毒者配合药物治疗时，药物可能会促进自身类吗啡肽物质的分泌，C正确； D、吗啡在一定程度上具有镇痛等作用，应在治疗疾病时合理使用吗啡，D错误。 故选：C。 14. 人脑中利用多巴胺作为神经递质的神经细胞能够传递愉悦信息，而毒品可卡因使人产生的愉悦感，远比正常情况下更强、更持久。如图为毒品可卡因“成瘾”机制的示意图。下列说法错误的是（　　） A．多巴胺以胞吐方式从突触前膜释放，需要的能量主要来自线粒体 B．多巴胺与突触后膜上受体结合发挥作用后能通过转运蛋白被回收 C．可卡因能导致多巴胺在突触间隙增多，最终导致多巴胺受体减少 D．通过注射多巴胺受体抑制剂能缓解吸毒者的不适症状 【答案】D 【解答】解：A、多巴胺是神经递质，以胞吐方式从突触前膜释放，胞吐需要能量，线粒体是有氧呼吸的主要场所，能量主要来自线粒体，A正确； B、多巴胺与突触后膜上受体结合发挥作用后能通过转运蛋白被回收，可再次被利用，B正确； C、可卡因抑制突触前膜回收多巴胺，致多巴胺在突触间隙增多，最终导致多巴胺受体减少，C正确； D、吸毒者多巴胺受体减少，抑制受体加重不适症状，D错误。 故选：D。 15. 多巴胺是一种神经递质，能传递兴奋及愉悦的信息。突触前膜上存在“多巴胺回收泵”，可将释放到突触间隙的多巴胺回收至突触前神经元内，可卡因（毒品）可使多巴胺不能被及时回收，但不影响“多巴胺回收泵”的功能。如图表示不同处理对多巴胺的回收相对量及回收时间的影响。下列叙述正确的是（　　） A．多巴胺能够被回收说明经多巴胺传递的兴奋具有双向性 B．吸毒者吸毒后很是健谈可能与大脑皮层内多巴胺含量上升有关 C．图中x曲线可表示突触间隙中的多巴胺经一定时间后被运进肌肉细胞内 D．某人吸食可卡因后，其体内多巴胺的回收情况可用图中y曲线表示时间 【答案】BD 【解答】解：A、多巴胺是神经递质，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜，故经多巴胺传递的兴奋只能进行单向传递，多巴胺的回收是为了重复利用，A错误； B、大脑皮层内有言语区，吸毒者吸毒后很是健谈可能与大脑皮层内的多巴胺含量上升有关，B正确； C、在反射弧中，肌肉细胞膜常作为突触后膜，多巴胺是神经递质，与突触后膜的受体结合后起作用，然后会被降解或回收，不会被运输到突触后细胞内，即不会被运进肌肉细胞内，C错误； D、可卡因可使多巴胺不能被及时回收，导致多巴胺持续作用于突触后膜，使得突触后膜持续兴奋，从而延长了愉悦的时间，但可卡因不影响“多巴胺回收泵“的功能，故可用图中y曲线表示多巴胺的回收情况，D正确。 故选：BD。 16. 如图中神经元A、B与痛觉传入有关，神经元C能释放内啡肽。内啡肽是一种抑制疼痛的神经递质。结合图示回答问题： （1）当痛觉感受器受到刺激时，产生的神经冲动沿A神经元传至轴突末梢后，P物质释放到突触间隙进而与B神经元上的　P物质受体　 结合，引发B神经元产生神经冲动并传至痛觉中枢，产生痛觉。内啡肽与A神经元上的阿片受体结合后可促进A神经元K+外流，试结合图示分析内啡肽镇痛的原理是　内啡肽促进A神经元K+外流，抑制A神经元释放P物质，导致B神经元不能产生动作电位，从而阻止痛觉产生　 。 （2）吗啡是一种阿片类毒品，也是麻醉中常用的镇痛药，据图分析，吗啡镇痛的原理可能是　与A神经元上的阿片受体结合　 ，进而影响A神经元的功能。长期使用吗啡后可致欣快感而依赖成瘾，一旦突然停止使用吗啡，则P物质的释放量会迅速　增加　 ，出现更强烈的痛觉等戒断综合征。研究表明，兴奋剂和毒品等大多是通过　突触　 （结构）来起作用的。 （3）γ﹣氨基丁酸（GABA）也具有明显的止疼作用，其是一种抑制性神经递质，当GABA与受体结合后，使膜上某些　阴　 （填“阴”或“阳”）离子内流，抑制突触后神经元　动作电位　 （填“静息电位”或“动作电位”）的产生，从而抑制疼痛。释放的GABA可被体内氨基丁酸转氨酶降解而失活，若将氨基丁酸转氨酶的抑制剂作为药物施用于癫痫病人，可缓解病情，这是由于抑制剂　可以抑制氨基丁酸转氨酶的活性，使GABA分解速率降低　 ，从而抑制病人异常兴奋的形成。 【答案】（1）P物质受体；内啡肽促进A神经元K+外流，抑制A神经元释放P物质，导致B神经元不能产生动作电位，从而阻止痛觉产生 （2）与A神经元上的阿片受体结合；增加；突触 （3）阴；动作电位；可以抑制氨基丁酸转氨酶的活性，使GABA分解速率降低 【解答】解：当痛觉感受器受到刺激时，产生的神经冲动沿A神经元传至轴突末梢后，突触小泡中的P物质经胞吐作用释放到突触间隙，随后P物质经扩散与B神经元突触后膜上的P物质受体特异性结合，进而引发B神经元产生神经冲动并传至痛觉中枢，最终产生痛觉。根据题干信息，内啡肽与A神经元上的阿片受体结合后可促进A神经元K+外流，使A神经元难以产生动作电位，从而抑制P物质的释放，导致B神经元无法接收到足够刺激而不能产生动作电位，痛觉信号传递被阻断，最终实现镇痛效果。 据图分析可知，吗啡镇痛的原理可能是：吗啡与A神经元上的阿片受体相结合，从而模拟内啡肽的作用，抑制A神经元的兴奋性及P物质的释放，进而影响A神经元的正常功能。长期使用吗啡后机体可产生欣快感并形成依赖成瘾，一旦突然停止使用吗啡，由于A神经元的阿片受体失去吗啡的竞争性结合或替代作用，其对P物质释放的抑制作用解除，因此P物质的释放量会迅速增加，导致B神经元过度兴奋，出现更为强烈的痛觉等戒断综合征。研究表明，兴奋剂和毒品等大多是通过突触这一结构来发挥作用的，它们通过干扰神经递质在突触处的正常传递过程，从而影响神经系统的功能。 根据题意，γ﹣氨基丁酸（GABA）是一种抑制性神经递质，当GABA与突触后膜上的特异性受体结合后，会使细胞膜对某些阴离子的通透性增加，导致阴离子内流，使突触后膜电位差进一步增大，从而抑制突触后神经元动作电位的产生，最终实现抑制疼痛的效果。释放到突触间隙的GABA可被体内的氨基丁酸转氨酶降解而失活，若将氨基丁酸转氨酶的抑制剂作为药物施用于癫痫病人，该抑制剂可以抑制氨基丁酸转氨酶的活性，使GABA的分解速率降低，突触间隙中GABA的浓度得以维持，持续发挥抑制性神经递质的作用，从而抑制病人异常兴奋的形成，缓解癫痫病情。 故答案为： （1）P物质受体；内啡肽促进A神经元K+外流，抑制A神经元释放P物质，导致B神经元不能产生动作电位，从而阻止痛觉产生 （2）与A神经元上的阿片受体结合；增加；突触 （3）阴；动作电位；可以抑制氨基丁酸转氨酶的活性，使GABA分解速率降低 学科网（北京）股份有限公司 $