专题04 细胞的生命历程（7年汇编）（北京专用）2020-2026年高考生物真题分类汇编

**基本信息** 高中生物学“细胞的生命历程”专题汇编，含2025北京高考真题及2026北京各区模拟题，聚焦细胞分化、衰老、凋亡等核心考点，突出实验探究与逻辑推理，适配高考命题趋势。 **题型特征** |题型|题量/分值|知识覆盖|命题特色| |----|-----------|----------|----------| |选择题|10题|细胞凋亡基因调控（2025北京真题）、细胞周期（2026顺义一模）|以线虫诱变等实验为情境，考查信息转化能力| |非选择题|5题|细胞分化与癌变（2026房山一模）、细胞自噬（2026朝阳二模）|结合乳腺癌细胞、水螅再生等研究，体现科学探究与跨学科实践|

专题04 细胞的生命历程 7年汇编1年模拟 考点分类 北京考情 命题规律 考点1 细胞的分化、衰老和凋亡 2025北京(1题) · 情境设置：常以线虫等模式生物基因功能缺失实验为背景，呈现细胞凋亡异常现象。 · 考查重点：聚焦细胞凋亡的基因调控机制、细胞分化与衰老的特征及实例辨析。 · 命题趋势：倾向结合实验探究与逻辑推理，考查信息转化和迁移应用能力，弱化机械记忆。 考点1 细胞的分化、衰老和凋亡 1.（2025·北京·高考真题）科学家对线虫进行诱变，发现C3基因功能缺失突变体中本应凋亡的细胞存活，C9基因功能缺失突变体中本不应凋亡的细胞发生凋亡。下列叙述错误的是（       ） A. C3基因促进细胞凋亡 B. C9基因抑制细胞凋亡 C. 细胞凋亡不利于线虫发育 D. 细胞凋亡受基因的调控 【答案】C 【解析】细胞凋亡是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程；在成熟的生物体中，细胞的自然更新、被病原体感染的细胞的清除，也是通过细胞凋亡完成的；细胞凋亡对于多细胞生物体完成正常发育，维持内部环境的稳定，以及抵御外界各种因素的干扰都起着非常关键的作用。A、C3基因功能缺失导致本应凋亡的细胞存活，说明正常C3基因促进细胞凋亡，A正确；B、C9基因功能缺失导致本不应凋亡的细胞凋亡，说明正常C9基因抑制细胞凋亡，B正确；C、细胞凋亡是生物体正常发育的基础，例如清除多余或受损细胞，若凋亡被抑制会导致发育异常，因此细胞凋亡对线虫发育有利，C错误；D、细胞凋亡是由基因控制的程序性死亡，受基因调控，D正确；故选C。 1.（2026·北京顺义·一模）干细胞增殖过程中，一般不会发生在间期的是（　　） A. 着丝粒分裂 B. 中心粒复制 C. DNA复制 D. 蛋白质合成 【答案】A 【解析】A、着丝粒分裂发生在有丝分裂后期，不属于分裂间期的生理过程，A符合题意；B、动物干细胞进行有丝分裂时，中心粒的复制发生在分裂间期，B不符合题意；C、有丝分裂间期的S期会完成DNA分子的复制，C不符合题意；D、有丝分裂间期的G1、G2阶段会合成与细胞分裂相关的蛋白质，D不符合题意。 2.（2026·北京石景山·二模）植物叶片变黄脱落、动物角质层脱落等现象都与细胞衰老和凋亡有关。下列相关叙述不正确的是（       ） A. 衰老细胞的细胞核体积减小，核膜内折，染色质收缩 B. 细胞产生的自由基可以通过攻击蛋白质导致细胞衰老 C. 各种因素引起端粒的加速缩短将会导致细胞加速衰老 D. 细胞衰老和细胞凋亡有利于机体实现自我更新 【答案】A 【解析】A、衰老细胞的细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩、染色加深，A错误；B、根据细胞衰老的自由基学说可知，细胞产生的自由基可以攻击蛋白质，使蛋白质活性下降，进而导致细胞衰老，B正确；C、根据细胞衰老的端粒学说可知，端粒DNA序列会随细胞分裂次数增加而缩短，端粒加速缩短会使细胞正常基因的DNA序列更早受损，导致细胞加速衰老，C正确；D、细胞衰老和细胞凋亡均是细胞正常的生命历程，可及时清除衰老、受损的细胞，有利于机体实现自我更新，D正确。故选A。 3.（2026·北京西城·二模）肠道上皮细胞的衰老与老年性结肠炎的发生密切相关。在老年人结肠上皮细胞中，酶NAT含量升高。NAT通过化学修饰来稳定D基因mRNA，促进蛋白D合成，进而驱动细胞衰老。相关叙述正确的是（       ） A. 细胞衰老不是正常的生命现象 B. 衰老的结肠上皮细胞中各种酶活性均下降 C. NAT促进D基因的转录 D. NAT抑制剂可能有利于缓解老年性结肠炎 【答案】D 【解析】A、细胞衰老是细胞正常的生命历程，属于机体正常的生理现象，对细胞更新、稳态维持有积极意义，A错误；B、衰老细胞的特征是多种酶活性降低，但并非所有酶活性均下降，本题中与衰老相关的NAT酶在衰老结肠上皮细胞中含量升高，活性并未下降，B错误；C、转录是以DNA为模板合成mRNA的过程，题干明确NAT的作用是稳定已合成的D基因mRNA，促进翻译过程合成蛋白D，并未促进D基因的转录，C错误；D、由题干可知，NAT含量升高会驱动肠道上皮细胞衰老，与老年性结肠炎的发生密切相关，因此NAT抑制剂可抑制NAT的作用，减少肠道上皮细胞衰老，可能有利于缓解老年性结肠炎，D正确。 4.（2026·北京朝阳·二模）低氧胁迫激活植物根尖分生区细胞自噬，部分受损细胞器被膜结构包裹形成自噬体，随后与溶酶体融合进行降解。适度自噬维持细胞增殖，过度自噬引发细胞凋亡。下列判断成立的是（       ） A. 细胞自噬过程体现生物膜的选择透过性 B. 分生区细胞持续增殖，分裂期长于分裂间期 C. 低氧下细胞自噬利于维持物质和能量供应 D. 过度自噬引发的细胞凋亡不受基因的调控 【答案】C 【解析】A、细胞自噬过程中自噬体与溶酶体发生膜融合，该过程体现的是生物膜具有一定流动性的结构特点，未体现生物膜的选择透过性功能特点，A错误；B、细胞周期中分裂间期为分裂期进行物质准备，占细胞周期的90%~95%，分裂期远短于分裂间期，B错误；C、低氧下细胞自噬可降解受损细胞器，降解产生的小分子物质可被细胞重新利用，能为细胞提供原料和能量，C正确；D、细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡的过程，无论是否由过度自噬引发，细胞凋亡都受基因调控，D错误。 5.（2026·北京房山·一模）化合物X能显著抑制恶性黑色素瘤细胞增殖，并能诱导其高表达黑色素合成相关基因，使细胞形态趋于正常。下列说法正确的是（       ） A. 肿瘤细胞被X诱导分化后不再含有原癌基因 B. 处理后基因表达改变，细胞全能性丧失 C. 该分化过程中细胞的遗传信息发生了改变 D. 诱导后细胞形态趋于正常，体现了基因的选择性表达 【答案】D 【解析】A、原癌基因是正常人体细胞都具有的、调控细胞周期的基因，肿瘤细胞诱导分化后仍然保留原癌基因，不会消失，A错误；B、细胞全能性是已分化细胞发育成完整个体的潜能，肿瘤细胞诱导分化后遗传物质未发生改变，不会丧失全能性，B错误；C、细胞分化的实质是基因的选择性表达，分化过程中细胞的遗传信息（DNA序列）不会发生改变，C错误；D、诱导后细胞高表达黑色素合成相关基因、形态趋于正常，是特定基因选择性表达的结果，体现了基因的选择性表达，D正确。 6.（2026·北京石景山·一模）高剂量辐射可造成细胞DNA损伤，在某些细胞内，信号蛋白S会与DNA损伤响应蛋白P结合，从而放大DNA损伤信号，引发细胞凋亡。下列叙述正确的是（　　） A. 高剂量辐射引起DNA损伤后，细胞内各种酶的活性均下降 B. 由辐射导致的正常组织细胞程序性死亡不受基因控制 C. 抑制蛋白S与蛋白P结合，可减弱辐射诱导的细胞凋亡 D. 上述事实说明DNA损伤只会引发细胞凋亡，不会导致细胞癌变 【答案】C 【解析】A、高剂量辐射引起DNA损伤后，细胞内部分酶活性下降，但与细胞凋亡相关的酶活性会升高，A错误；B、辐射导致的正常组织细胞程序性死亡属于细胞凋亡，细胞凋亡是受基因严格控制的程序性死亡过程，B错误；C、由题干可知，蛋白S与蛋白P结合会放大DNA损伤信号、引发细胞凋亡，因此抑制二者结合可减弱辐射诱导的细胞凋亡，C正确；D、DNA损伤若造成原癌基因、抑癌基因突变，会导致细胞癌变，因此DNA损伤不是只会引发细胞凋亡，D错误。 7.（2026·北京顺义·二模）细胞的生命历程与个体发育密切相关。在雄性小鼠胚胎发育过程中，会发生的事件包括 （       ）① 有丝分裂 ② 减数分裂 ③ 细胞分化 ④ 细胞衰老 ⑤ 细胞凋亡 A. ①③④⑤ B. ①②③⑤ C. ②③④⑤ D. ①②③④ 【答案】A 【解析】①有丝分裂是胚胎时期细胞增殖的主要方式，①正确；②减数分裂是性成熟个体产生生殖细胞时进行的分裂方式，②错误；③ ④ ⑤细胞分化、细胞衰老 、细胞凋亡均是贯穿整个生命历程的正常生理活动，③ ④ ⑤正确，A正确。 8.（2026·北京门头沟·一模）诱导多能干细胞(iPS细胞)在生物医药领域有广阔的应用前景。研究人员利用多种小分子化合物协同诱导小鼠胎儿成纤维细胞，成功获得ips细胞。下列叙述错误的是（　　） A. 小分子化合物改变了小鼠胎儿成纤维细胞的基因表达 B. 小鼠胎儿成纤维细胞形成ips细胞的过程属于细胞分化 C. 利用胰蛋白酶处理小鼠胎儿某些组织可获得分散的成纤维细胞 D. 培养小鼠胎儿成纤维细胞和ips细胞时需提供一定浓度的CO2 【答案】B 【解析】A、小分子化合物通过调控基因表达使成纤维细胞重编程为iPS细胞，改变了原有基因表达模式，A正确；B、成纤维细胞形成iPS细胞的过程是逆分化（去分化），而非细胞分化，B错误；C、胰蛋白酶可分解细胞间质蛋白，使组织分散为单个细胞，符合动物细胞培养操作，C正确；D、动物细胞培养通常需要5% CO2以维持培养液pH，成纤维细胞和iPS细胞培养均需此条件，D正确。故选B。 9.（2026·北京门头沟·一模）某抗癌药物W通过抑制微管蛋白聚合，干扰细胞分裂过程中纺锤体的形成以及着丝粒的分裂，从而阻止癌细胞增殖。若用W处理体外培养的癌细胞，直至细胞处于分裂的同一阶段，此时观察细胞中染色体的形态及分布。下列示意图中，与观察到的结果最相似的是（　　） A.  B.  C.  D.  【答案】C 【解析】抗癌药物W抑制微管蛋白聚合，会导致纺锤体无法形成，同时干扰着丝粒分裂，此时染色体已高度螺旋化，但因缺乏纺锤丝牵引，无法排列到赤道板，而是散乱分布在细胞中央。A、纺锤体的形成在有丝分裂的前期，即药物W干扰有丝分裂前期纺锤体的形成，而A答案图中的细胞处于间期（染色质状态，核膜完整），不符合药物处理后染色体高度螺旋化的状态，A错误；B、细胞处于后期（着丝粒分裂，染色体移向两极），但药物抑制着丝粒分裂，细胞不会进入后期，B错误；C、染色体已高度螺旋化、形态清晰，但因无纺锤体牵引而散乱分布在细胞中央，与药物处理后的停滞状态完全吻合，C正确；D、细胞处于前期，开始出现染色体，核膜还没完全消失，不符合题意，D错误。故选C。 10.（2026·北京房山·二模）将某哺乳动物细胞在含3H标记的胸腺嘧啶类似物的培养液中短时培养后，转入普通培养液中继续培养，在不同时刻统计分裂期（M期）细胞中被标记细胞所占百分比，结果如图。下列分析正确的是（       ） A. 被标记细胞均处于G1期 B. 6h时大量被标记细胞进入M期 C. 曲线下降说明被标记细胞发生死亡 D. 该细胞的细胞周期约为12h 【答案】B 【解析】A、胸腺嘧啶脱氧核苷是DNA复制的原料之一，S期进行DNA的复制，用含3H标记的胸腺嘧啶类似物培养，S期的细胞会被标记，A错误；B、从图中可以看到，在6h左右，被标记的M期细胞百分比达到峰值，说明此时大量被标记细胞进入M期，B正确；C、纵坐标为分裂期（M期）细胞中被标记细胞所占百分比，曲线下降是因为被标记的细胞完成M期，进入下一个细胞周期的间期，并不是细胞死亡，C错误；D、图中看出，0-6h表示M期，6-18h表示间期（注意不包含M），所以细胞周期时长为18h。也就是从第一批标记细胞进入M期，到下一批标记细胞再次进入M期的间隔是一个细胞周期，D错误。 11.（2026·北京海淀·二模）研究者以乳腺癌细胞M和线粒体DNA完全缺失的乳腺癌细胞M0为材料，探究线粒体DNA与肿瘤生长的关系。 （1）M0无法合成线粒体中的部分蛋白，但其ATP合成速率与M无显著差异，推测乳腺癌细胞主要依靠　　　　　　　　呼吸供能。 （2）将小鼠均分为两组，分别接种等量M或M0至相同部位，一段时间后测定肿瘤体积，结果如下图。 结果表明，M0的　　　　　　　　能力低于M。 （3）线粒体中酶D是催化嘧啶合成的关键酶，而M0中酶D无法被激活。研究者在相同条件下单独培养M和M0，检测处于细胞周期不同阶段——依次为G1期、S期（DNA复制）、G2期和M期（分裂期）的细胞数量，结果显示M0大多被阻滞在　　　　　　　　。 （4）肿瘤微环境还存在间充质干细胞（MSC）。研究者将被绿色荧光标记的M0与线粒体被红色荧光标记的MSC混合，移植至小鼠皮下，3天后观察到绿色荧光细胞内出现红色荧光，说明　　　　　　　　。 （5）综合上述信息，M0肿瘤体积后期恢复增长的原因是：　　　　　　　　。 【答案】（1）无氧     （2）增殖（或分裂）     （3） G1 期和 S 期之间     （4）MSC可将线粒体转移给M0细胞     （5）肿瘤环境中的MSC为M0细胞提供线粒体，使其获得线粒体DNA或线粒体功能后激活酶D，解除对细胞周期的阻滞而恢复增殖能力      【解析】(1) 有氧呼吸的主要场所是线粒体，而无氧呼吸只在细胞质基质中进行。由题干信息“乳腺癌细胞 M₀的线粒体 DNA 完全缺失，无法合成线粒体中的部分蛋白（如有氧呼吸第三阶段的酶）； 但它的ATP合成速率与正常的 M细胞无显著差异”可知，M0无法进行完整的有氧呼吸，却能正常合成 ATP，说明它主要依靠无氧呼吸供能。(2) 从图中曲线可以看出，接种M细胞的小鼠，肿瘤体积增长速度快； 接种M0细胞的小鼠，肿瘤体积增长速度明显慢于 M 组。这说明M0的增殖 （或分裂）能力低于 M。(3) 题干信息：线粒体中的酶 D 是催化嘧啶合成的关键酶，而 M₀中酶 D 无法被激活；嘧啶是DNA复制的原料，DNA复制发生在S期。 酶D无法激活，嘧啶合成受阻，DNA复制无法正常进行，因此细胞大多被阻滞在G1期和S期之间，无法完成DNA复制。(4) 实验设计：M₀细胞被绿色荧光标记；MSC 细胞的线粒体被红色荧光标记；混合培养后，绿色荧光的M0细胞内出现了红色荧光。这说明MSC可将线粒体转移给M0细胞，即细胞间发生了线粒体的转移。(5) 综合前面的信息：M0自身线粒体DNA缺失，酶D无法激活，嘧啶合成受阻，细胞周期被阻滞，肿瘤生长缓慢；但肿瘤环境中的MSC为M0细胞提供线粒体，使其获得线粒体DNA或线粒体功能后激活酶D，解除对细胞周期的阻滞而恢复增殖能力。 12.（2026·北京东城·一模）再生是动物体应对结构损伤的重要过程。研究者对水螅的再生机制展开研究。 （1）图1水螅截断后，其再生端（HR）的干细胞需要经历　　　　　　过程，完成再生。 （2）胸腺嘧啶类似物BrdU能够进入细胞参与细胞分裂中的　　　　　　过程，未参与到该过程的BrdU会被快速降解。截断后立即使用BrdU标记，结果如图2。分析可知，截断主要促进　　　　　　区域的细胞增殖。 （3）截断后，HR1区域的细胞分泌大量信号蛋白Wnt3。检测截断2h后HR区域干细胞中调控细胞增殖的关键蛋白β-cat与BrdU的荧光标记情况如图3，结果表明Wnt3能促进细胞分裂，但不是通过影响β-cat的含量来实现的，依据是　　　　　　　　　　　　。进一步观察到Wnt3敲低组细胞中β-cat分布在细胞质，对照组被BrdU标记的细胞中β-cat分布在细胞核，可最终确定Wnt3是通过　　　　　　促进细胞增殖。 （4）水螅的Wnt3/β-cat再生通路在人类中也存在，能在组织受损后被快速激活。某些个体在创伤修复时成纤维细胞过度增殖，易形成高出皮肤的瘢痕组织。请结合上述研究，对瘢痕组织的成因提出合理猜想　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 【答案】（1）分裂、分化     （2）① DNA复制    ② HR2     （3）① Wnt3敲低组未检测到BrdU的荧光，对照组可检测到；Wnt3敲低组与对照组的β-cat荧光亮度无显著差异     ② 促进干细胞中β-cat从细胞质转运进入细胞核     （4）某些个体的创伤部位Wnt3异常高表达或持续表达时间更长；某些个体成纤维细胞中进入细胞核的β-cat的量增加      【解析】(1) 水螅再生需要干细胞先通过分裂增加细胞数量，再通过分化形成不同功能的组织细胞，重新构建完整的结构，完成再生。(2) BrdU是胸腺嘧啶类似物，胸腺嘧啶是DNA合成的原料，细胞分裂间期会发生DNA复制，因此BrdU会参与DNA复制过程，可标记发生增殖的细胞。BrdU标记指数越高说明该区域增殖细胞越多；由图2可知，与未截断的对照组（标记指数约30%）相比，HR2区域的BrdU标记指数远高于对照组，升高幅度最大，因此截断主要促进HR2区域的细胞增殖。(3) 题干说明荧光亮度代表物质含量，Wnt3敲低组未检测到BrdU的荧光，对照组可检测到；Wnt3敲低组与对照组的β-cat荧光亮度无显著差异，因此说明Wnt3不是通过改变β-cat的含量促进细胞分裂。对比两组结果：Wnt3敲低后β-cat停留在细胞质，对照组增殖细胞的β-cat位于细胞核，说明Wnt3通过促进干细胞中β-cat从细胞质转运进入细胞核，进而促进细胞增殖。(4) 结合本研究结论，某些个体的创伤部位Wnt3异常高表达或持续表达时间更长；某些个体成纤维细胞中进入细胞核的β-cat的量增加，就会导致成纤维细胞过度增殖，最终形成高出皮肤的瘢痕组织。 13.（2026·北京西城·二模）以HeLa细胞为材料，对核膜的重建机制进行了研究。 （1）蛋白B介导染色质与核膜连接，是核膜重建的关键因子。蛋白激酶V对蛋白B的磷酸化降低了蛋白B与染色质和核膜的亲和力，驱动了有丝分裂　　　　　　　　　（时期）核膜的解体。 （2）蛋白L缺失会导致核膜重建异常。研究者构建稳定表达蛋白B-绿色荧光蛋白融合蛋白的细胞，检测染色质区域荧光强度，结果如图1。由图1可知，蛋白L　　　　　　　　　染色质上蛋白B的募集。 （3）为探究核膜重建时蛋白L调控蛋白B磷酸化水平的机制，将蛋白L、蛋白B、ATP与蛋白激酶V共同孵育，一段时间后检测磷酸化蛋白B，结果如图2。 有两种假设可解释图2所示结果。假设1是　　　　　　　　　，假设2是　　　　　　　　　。 （4）蛋白L可招募蛋白磷酸酶A至染色质区域。将磷酸化的蛋白B与λ磷酸酶（可对靶蛋白进行去磷酸化）或磷酸酶A一起孵育，一段时间后检测，结果如图3。 综合以上研究，阐明核膜重建的机制　　　　　　　　　。 【答案】（1）前期     （2）促进     （3）① 蛋白L抑制激酶V对蛋白B的磷酸化    ② 蛋白L将磷酸化的蛋白B去磷酸化     （4）蛋白L抑制蛋白激酶V对蛋白B的磷酸化，同时招募磷酸酶A对磷酸化的蛋白B进行去磷酸化。去磷酸化的蛋白B被募集至染色质，进而促进核膜重建      【解析】(1) 有丝分裂的前期，核膜解体、核仁消失，因此驱动核膜解体发生在前期。(2) 图1显示，敲低蛋白L后，染色质区域的蛋白B荧光强度显著低于对照组，说明蛋白L能够促进蛋白B在染色质上的募集。(3) 图2显示：随着蛋白L浓度升高，磷酸化蛋白B的含量逐渐降低，存在两种可能的机制：一是蛋白L抑制蛋白激酶V对蛋白B的磷酸化过程，减少磷酸化B的生成；二是蛋白L促进已磷酸化的蛋白B发生去磷酸化，降低磷酸化B的含量。(4) 据题干信息和图3可知，图中加入蛋白L与对照组相同，无变化，所以否定了假设2。蛋白L可以招募磷酸酶 A 至染色质区域，使磷酸化的蛋白B去磷酸化，据此可推测核膜重建机制：蛋白L抑制蛋白激酶V对蛋白B的磷酸化，同时招募磷酸酶A对磷酸化的蛋白B进行去磷酸化。去磷酸化的蛋白B被募集至染色质，进而促进核膜重建。 14.（2026·北京门头沟·一模）椎间盘衰老和退变的核心病理过程是线粒体异常引发的髓核细胞凋亡，科研人员对其机制进行研究。 （1）线粒体是细胞进行　　　　　　　　　　　　的主要场所，髓核细胞的线粒体功能障碍会导致　　　　　　　　　　　　合成减少，细胞能量供应不足，最终引发细胞凋亡。 （2）研究人员建立髓核细胞退变模型（模型组，模拟细胞凋亡过程），检测髓核细胞中促进线粒体分裂和融合相关蛋白的表达量（图1、图2）。结果表明，退变的髓核细胞中线粒体　　　　　　　　　　　　。 （3）已有研究发现，线粒体中的去乙酰化酶3（Sirt3）在线粒体执行正常功能过程中起着重要作用。研究者在模型组细胞中过表达Sirt3基因（实验组），开展相关研究。 ①实验证明Sirt3可缓解退变髓核细胞中的线粒体功能障碍，请在图3中补充绘出能证明上述结论的结果。（注：活性氧水平高低和线粒体损伤程度成正相关）　　　　　　　　　　　　 ②蛋白激酶（AMPK）可通过影响线粒体动力相关蛋白（Drp1）的活性维持线粒体分裂和融合的动态平衡。研究人员进一步检测各组细胞中相关蛋白含量（图4）。 据此说明，Sirt3通过　　　　　　　　　　　　保证线粒体正常分裂和融合。 注：p为磷酸化，磷酸化蛋白才有活性 ③研究者进一步在实验组细胞中加入AMPK特异性抑制剂，检测发现细胞活性氧相对含量与模型组基本相同。该实验的目的是　　　　　　　　　　　　。 （4）结合本研究，提出一个延缓椎间盘退变的潜在治疗思路　　　　　　　　　　　　。 【答案】（1）① 有氧呼吸    ② ATP（腺苷三磷酸）     （2）分裂增强，融合减弱     （3）①      ② 激活AMPK并抑制Drp1的活性    ③ 验证Sirt3是否依赖AMPK发挥作用     （4）开发能激活Sirt3的表达的药物或能激活AMPK/Drp1信号通路的药物      【解析】(1) 线粒体是有氧呼吸的主要场所，细胞生命活动所需大部分能量来自线粒体，有氧呼吸的产物是ATP，直接为细胞供能，因此线粒体功能障碍会导致ATP合成减少，能量供应不足。(2) 考察图表分析：由图1可知，退变模型组线粒体分裂相关蛋白表达量高于对照组；图2显示模型组融合相关蛋白表达量低于对照组，说明退变细胞中线粒体分裂增强、融合减弱，分裂融合的动态平衡被打破。(3) ① 已知活性氧水平和线粒体损伤程度正相关，Sirt3可缓解线粒体功能障碍，因此活性氧含量：模型组（损伤大）>实验组（缓解）>对照组（正常），据此即可画出柱形，。 ② 由图4可知，三组总Drp1、总AMPK含量相近，仅磷酸化（活化型）p-AMPK：模型组<实验组≈对照组，说明Sirt3可促进AMPK磷酸化提高其活性，进而抑制Drp1活性，维持线粒体分裂融合平衡。 ③ 在实验组加入AMPK抑制剂后，效果和模型组一致，说明阻断AMPK后Sirt3无法发挥作用，该实验目的是验证Sirt3的作用依赖AMPK通路保证线粒体正常分裂和融合。。(4) 根据研究机制，可通过提高Sirt3表达/活性的药物，或激活下游AMPK/Drp1信号通路的药物，恢复线粒体分裂融合平衡，从而延缓椎间盘退变。 15.（2026·北京顺义·二模）为研究植物细胞周期的调控机制, 科学家以衣藻 (单细胞绿藻) 为实验材料展开研究。 （1）环境中营养充足时，衣藻单倍体营养体进行无性生殖，通过　　　　　分裂产生子代。当营养缺乏时进行有性生殖，单倍体营养体转化为配子，异性配子结合形成二倍体合子， 进入休眠状态。环境适宜时，二倍体合子启动减数分裂，形成新的单倍体。 （2）B 酶由 B 基因控制合成，是绿色植物中普遍存在的蛋白磷酸酶，可催化底物去磷酸化。科研人员构建了衣藻B酶温敏突变体(b突变体)，该突变体产生的B酶在 33℃环境下失活。在营养充足的条件下,将正常温度 （21℃）培养的 5 种类型衣藻系列稀释并涂布平板，随后在21℃和 33℃继续培养相同时间，获得藻落 (由一个衣藻增殖而成的群体)，如表 。 该实验表明　　　　　是维持衣藻正常繁殖的必要条件。 衣藻类型 特点 21°C培养后形成的藻落 33°C培养后形成的藻落 稀释倍数0   101   102   103   104   105 稀释倍数0   101   102   103   104   105 1 野生型 2 b 突变体 3 敲除野生型衣藻B 基因+导入B 基因 4 b 突变体+导入 B 基因 5 b 突变体+导入突变 B 基因 (使 B 酶活性位点氨基酸残基改变) （3）C 蛋白是衣藻的细胞周期调节蛋白，由 C 基因控制合成。 科学家继续构建 C 蛋白温敏突变体 (c 突变体),随后将 突变体与 突变体杂交,形成的合子基因型为　　　　　，经减数分裂获得 4 种类型子代。将子代培养于 24°C(24°C 为半限制温度, 该温度下温敏突变体相应酶活性降低), 检测数量并计算相对值,结果如图,表明半限制温度下, B、C蛋白对衣藻的繁殖具有补偿作用，依据是　　　　　 （4）进一步研究表明，DNA 复制时，C 蛋白特定位点磷酸化，使细胞周期阻滞在间期，直至 DNA 复制完成。正常温度下，获得细胞周期同步的野生型和b突变体，转入 33°C 培养，在第6h(DNA 复制前)、8h (DNA 复制结束)、10 h(进入有丝分裂前)取样检测。与野生型相比，b 突变体第8h和10h的 C蛋白呈高度磷酸化 据此分析，B 酶通过　　　　　触发有丝分裂进程。 【答案】（1）有丝     （2）B酶介导的去磷酸化     （3）① BbCc    ② 在24°C条件下，b、c突变体数量与野生型相近，明显多于双突变体     （4）催化C蛋白去磷酸化      【解析】(1) 衣藻是单细胞绿藻，营养充足时进行无性生殖，通过有丝分裂产生子代（保持染色体数目稳定）；营养缺乏时进行有性生殖，形成配子，再结合为二倍体合子，后续减数分裂恢复单倍体状态。(2) 野生型衣藻（类型 1）在 21℃和 33℃均能正常形成藻落，说明正常 B 酶在两种温度下均有活性，支持增殖。b 突变体（类型 2）在 21℃可形成藻落，但 33℃下 B 酶失活，无法形成藻落，说明失活的 B 酶无法支持增殖。敲除 B 基因后导入 B 基因（类型 3）、b 突变体导入 B 基因（类型 4），在 33℃下均可恢复藻落形成；但导入突变 B 基因（类型 5）仍无法在 33℃形成藻落。综上，有活性的 B酶介导的去磷酸化是维持衣藻正常繁殖的必要条件。(3) b 突变体（基因型bbCC）与 c 突变体（基因型BBcc）杂交，配子分别为bC和Bc，结合形成的二倍体合子基因型为BbCc（含野生型和突变型的 B、C 基因各一个）。在24°C条件下，b、c突变体数量与野生型相近，明显多于双突变体；说明 B 蛋白或 C 蛋白单独活性降低时，衣藻仍可通过另一种蛋白的功能补偿维持一定增殖；而两种蛋白同时活性降低时，增殖能力严重下降，证明二者对衣藻繁殖具有补偿作用。(4) 题干信息：DNA 复制时，C 蛋白特定位点磷酸化，使细胞周期阻滞在间期，直至 DNA 复制完成；只有 C 蛋白去磷酸化，细胞才能进入有丝分裂。实验现象：33℃下，b 突变体的 B 酶失活，第 8h、10h（DNA 复制结束、进入有丝分裂前）的 C 蛋白仍呈高度磷酸化，细胞周期无法推进；而野生型的 B 酶有活性，可催化 C 蛋白去磷酸化，使细胞进入有丝分裂。因此，B 酶的作用是催化 C 蛋白去磷酸化，解除细胞周期阻滞，触发有丝分裂进程。 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题04 细胞的生命历程 考点1 细胞的分化、衰老和凋亡 1.【答案】C 1.【答案】A 2.【答案】A 3.【答案】D 4.【答案】C 5.【答案】D 6.【答案】C 7.【答案】A 8.【答案】B 9.【答案】C 10.【答案】B 11.【答案】（1）无氧     （2）增殖（或分裂）     （3） G1 期和 S 期之间     （4）MSC可将线粒体转移给M0细胞     （5）肿瘤环境中的MSC为M0细胞提供线粒体，使其获得线粒体DNA或线粒体功能后激活酶D，解除对细胞周期的阻滞而恢复增殖能力      12.【答案】（1）分裂、分化     （2）① DNA复制    ② HR2     （3）① Wnt3敲低组未检测到BrdU的荧光，对照组可检测到；Wnt3敲低组与对照组的β-cat荧光亮度无显著差异     ② 促进干细胞中β-cat从细胞质转运进入细胞核     （4）某些个体的创伤部位Wnt3异常高表达或持续表达时间更长；某些个体成纤维细胞中进入细胞核的β-cat的量增加      13.【答案】（1）前期     （2）促进     （3）① 蛋白L抑制激酶V对蛋白B的磷酸化    ② 蛋白L将磷酸化的蛋白B去磷酸化     （4）蛋白L抑制蛋白激酶V对蛋白B的磷酸化，同时招募磷酸酶A对磷酸化的蛋白B进行去磷酸化。去磷酸化的蛋白B被募集至染色质，进而促进核膜重建      14.【答案】（1）① 有氧呼吸    ② ATP（腺苷三磷酸）     （2）分裂增强，融合减弱     （3）①     ② 激活AMPK并抑制Drp1的活性    ③ 验证Sirt3是否依赖AMPK发挥作用     （4）开发能激活Sirt3的表达的药物或能激活AMPK/Drp1信号通路的药物      15.【答案】（1）有丝     （2）B酶介导的去磷酸化     （3）① BbCc    ② 在24°C条件下，b、c突变体数量与野生型相近，明显多于双突变体     （4）催化C蛋白去磷酸化      试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题04 细胞的生命历程 7年汇编1年模拟 考点分类 北京考情 命题规律 考点1 细胞的分化、衰老和凋亡 2025北京(1题) · 情境设置：常以线虫等模式生物基因功能缺失实验为背景，呈现细胞凋亡异常现象。 · 考查重点：聚焦细胞凋亡的基因调控机制、细胞分化与衰老的特征及实例辨析。 · 命题趋势：倾向结合实验探究与逻辑推理，考查信息转化和迁移应用能力，弱化机械记忆。 考点1 细胞的分化、衰老和凋亡 1.（2025·北京·高考真题）科学家对线虫进行诱变，发现C3基因功能缺失突变体中本应凋亡的细胞存活，C9基因功能缺失突变体中本不应凋亡的细胞发生凋亡。下列叙述错误的是（       ） A. C3基因促进细胞凋亡 B. C9基因抑制细胞凋亡 C. 细胞凋亡不利于线虫发育 D. 细胞凋亡受基因的调控 1.（2026·北京顺义·一模）干细胞增殖过程中，一般不会发生在间期的是（　　） A. 着丝粒分裂 B. 中心粒复制 C. DNA复制 D. 蛋白质合成 2.（2026·北京石景山·二模）植物叶片变黄脱落、动物角质层脱落等现象都与细胞衰老和凋亡有关。下列相关叙述不正确的是（       ） A. 衰老细胞的细胞核体积减小，核膜内折，染色质收缩 B. 细胞产生的自由基可以通过攻击蛋白质导致细胞衰老 C. 各种因素引起端粒的加速缩短将会导致细胞加速衰老 D. 细胞衰老和细胞凋亡有利于机体实现自我更新 3.（2026·北京西城·二模）肠道上皮细胞的衰老与老年性结肠炎的发生密切相关。在老年人结肠上皮细胞中，酶NAT含量升高。NAT通过化学修饰来稳定D基因mRNA，促进蛋白D合成，进而驱动细胞衰老。相关叙述正确的是（       ） A. 细胞衰老不是正常的生命现象 B. 衰老的结肠上皮细胞中各种酶活性均下降 C. NAT促进D基因的转录 D. NAT抑制剂可能有利于缓解老年性结肠炎 4.（2026·北京朝阳·二模）低氧胁迫激活植物根尖分生区细胞自噬，部分受损细胞器被膜结构包裹形成自噬体，随后与溶酶体融合进行降解。适度自噬维持细胞增殖，过度自噬引发细胞凋亡。下列判断成立的是（       ） A. 细胞自噬过程体现生物膜的选择透过性 B. 分生区细胞持续增殖，分裂期长于分裂间期 C. 低氧下细胞自噬利于维持物质和能量供应 D. 过度自噬引发的细胞凋亡不受基因的调控 5.（2026·北京房山·一模）化合物X能显著抑制恶性黑色素瘤细胞增殖，并能诱导其高表达黑色素合成相关基因，使细胞形态趋于正常。下列说法正确的是（       ） A. 肿瘤细胞被X诱导分化后不再含有原癌基因 B. 处理后基因表达改变，细胞全能性丧失 C. 该分化过程中细胞的遗传信息发生了改变 D. 诱导后细胞形态趋于正常，体现了基因的选择性表达 6.（2026·北京石景山·一模）高剂量辐射可造成细胞DNA损伤，在某些细胞内，信号蛋白S会与DNA损伤响应蛋白P结合，从而放大DNA损伤信号，引发细胞凋亡。下列叙述正确的是（　　） A. 高剂量辐射引起DNA损伤后，细胞内各种酶的活性均下降 B. 由辐射导致的正常组织细胞程序性死亡不受基因控制 C. 抑制蛋白S与蛋白P结合，可减弱辐射诱导的细胞凋亡 D. 上述事实说明DNA损伤只会引发细胞凋亡，不会导致细胞癌变 7.（2026·北京顺义·二模）细胞的生命历程与个体发育密切相关。在雄性小鼠胚胎发育过程中，会发生的事件包括 （       ）① 有丝分裂 ② 减数分裂 ③ 细胞分化 ④ 细胞衰老 ⑤ 细胞凋亡 A. ①③④⑤ B. ①②③⑤ C. ②③④⑤ D. ①②③④ 8.（2026·北京门头沟·一模）诱导多能干细胞(iPS细胞)在生物医药领域有广阔的应用前景。研究人员利用多种小分子化合物协同诱导小鼠胎儿成纤维细胞，成功获得ips细胞。下列叙述错误的是（　　） A. 小分子化合物改变了小鼠胎儿成纤维细胞的基因表达 B. 小鼠胎儿成纤维细胞形成ips细胞的过程属于细胞分化 C. 利用胰蛋白酶处理小鼠胎儿某些组织可获得分散的成纤维细胞 D. 培养小鼠胎儿成纤维细胞和ips细胞时需提供一定浓度的CO2 9.（2026·北京门头沟·一模）某抗癌药物W通过抑制微管蛋白聚合，干扰细胞分裂过程中纺锤体的形成以及着丝粒的分裂，从而阻止癌细胞增殖。若用W处理体外培养的癌细胞，直至细胞处于分裂的同一阶段，此时观察细胞中染色体的形态及分布。下列示意图中，与观察到的结果最相似的是（　　） A.  B.  C.  D.  10.（2026·北京房山·二模）将某哺乳动物细胞在含3H标记的胸腺嘧啶类似物的培养液中短时培养后，转入普通培养液中继续培养，在不同时刻统计分裂期（M期）细胞中被标记细胞所占百分比，结果如图。下列分析正确的是（       ） A. 被标记细胞均处于G1期 B. 6h时大量被标记细胞进入M期 C. 曲线下降说明被标记细胞发生死亡 D. 该细胞的细胞周期约为12h 11.（2026·北京海淀·二模）研究者以乳腺癌细胞M和线粒体DNA完全缺失的乳腺癌细胞M0为材料，探究线粒体DNA与肿瘤生长的关系。 （1）M0无法合成线粒体中的部分蛋白，但其ATP合成速率与M无显著差异，推测乳腺癌细胞主要依靠　　　　　　　　呼吸供能。 （2）将小鼠均分为两组，分别接种等量M或M0至相同部位，一段时间后测定肿瘤体积，结果如下图。 结果表明，M0的　　　　　　　　能力低于M。 （3）线粒体中酶D是催化嘧啶合成的关键酶，而M0中酶D无法被激活。研究者在相同条件下单独培养M和M0，检测处于细胞周期不同阶段——依次为G1期、S期（DNA复制）、G2期和M期（分裂期）的细胞数量，结果显示M0大多被阻滞在　　　　　　　　。 （4）肿瘤微环境还存在间充质干细胞（MSC）。研究者将被绿色荧光标记的M0与线粒体被红色荧光标记的MSC混合，移植至小鼠皮下，3天后观察到绿色荧光细胞内出现红色荧光，说明　　　　　　　　。 （5）综合上述信息，M0肿瘤体积后期恢复增长的原因是：　　　　　　　　。 12.（2026·北京东城·一模）再生是动物体应对结构损伤的重要过程。研究者对水螅的再生机制展开研究。 （1）图1水螅截断后，其再生端（HR）的干细胞需要经历　　　　　　过程，完成再生。 （2）胸腺嘧啶类似物BrdU能够进入细胞参与细胞分裂中的　　　　　　过程，未参与到该过程的BrdU会被快速降解。截断后立即使用BrdU标记，结果如图2。分析可知，截断主要促进　　　　　　区域的细胞增殖。 （3）截断后，HR1区域的细胞分泌大量信号蛋白Wnt3。检测截断2h后HR区域干细胞中调控细胞增殖的关键蛋白β-cat与BrdU的荧光标记情况如图3，结果表明Wnt3能促进细胞分裂，但不是通过影响β-cat的含量来实现的，依据是　　　　　　　　　　　　。 进一步观察到Wnt3敲低组细胞中β-cat分布在细胞质，对照组被BrdU标记的细胞中β-cat分布在细胞核，可最终确定Wnt3是通过　　　　　　促进细胞增殖。 （4）水螅的Wnt3/β-cat再生通路在人类中也存在，能在组织受损后被快速激活。某些个体在创伤修复时成纤维细胞过度增殖，易形成高出皮肤的瘢痕组织。请结合上述研究，对瘢痕组织的成因提出合理猜想　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 13.（2026·北京西城·二模）以HeLa细胞为材料，对核膜的重建机制进行了研究。 （1）蛋白B介导染色质与核膜连接，是核膜重建的关键因子。蛋白激酶V对蛋白B的磷酸化降低了蛋白B与染色质和核膜的亲和力，驱动了有丝分裂　　　　　　　　　（时期）核膜的解体。 （2）蛋白L缺失会导致核膜重建异常。研究者构建稳定表达蛋白B-绿色荧光蛋白融合蛋白的细胞，检测染色质区域荧光强度，结果如图1。由图1可知，蛋白L　　　　　　　　　染色质上蛋白B的募集。 （3）为探究核膜重建时蛋白L调控蛋白B磷酸化水平的机制，将蛋白L、蛋白B、ATP与蛋白激酶V共同孵育，一段时间后检测磷酸化蛋白B，结果如图2。 有两种假设可解释图2所示结果。假设1是　　　　　　　　　，假设2是　　　　　　　　　。 （4）蛋白L可招募蛋白磷酸酶A至染色质区域。将磷酸化的蛋白B与λ磷酸酶（可对靶蛋白进行去磷酸化）或磷酸酶A一起孵育，一段时间后检测，结果如图3。 综合以上研究，阐明核膜重建的机制　　　　　　　　　。 14.（2026·北京门头沟·一模）椎间盘衰老和退变的核心病理过程是线粒体异常引发的髓核细胞凋亡，科研人员对其机制进行研究。 （1）线粒体是细胞进行　　　　　　　　　　　　的主要场所，髓核细胞的线粒体功能障碍会导致　　　　　　　　　　　　合成减少，细胞能量供应不足，最终引发细胞凋亡。 （2）研究人员建立髓核细胞退变模型（模型组，模拟细胞凋亡过程），检测髓核细胞中促进线粒体分裂和融合相关蛋白的表达量（图1、图2）。结果表明，退变的髓核细胞中线粒体　　　　　　　　　　　　。 （3）已有研究发现，线粒体中的去乙酰化酶3（Sirt3）在线粒体执行正常功能过程中起着重要作用。研究者在模型组细胞中过表达Sirt3基因（实验组），开展相关研究。 ①实验证明Sirt3可缓解退变髓核细胞中的线粒体功能障碍，请在图3中补充绘出能证明上述结论的结果。（注：活性氧水平高低和线粒体损伤程度成正相关）　　　　　　　　　　　　 ②蛋白激酶（AMPK）可通过影响线粒体动力相关蛋白（Drp1）的活性维持线粒体分裂和融合的动态平衡。研究人员进一步检测各组细胞中相关蛋白含量（图4）。 据此说明，Sirt3通过　　　　　　　　　　　　保证线粒体正常分裂和融合。 注：p为磷酸化，磷酸化蛋白才有活性③研究者进一步在实验组细胞中加入AMPK特异性抑制剂，检测发现细胞活性氧相对含量与模型组基本相同。该实验的目的是　　　　　　　　　　　　。（4）结合本研究，提出一个延缓椎间盘退变的潜在治疗思路　　　　　　　　　　　　。 15.（2026·北京顺义·二模）为研究植物细胞周期的调控机制, 科学家以衣藻 (单细胞绿藻) 为实验材料展开研究。 （1）环境中营养充足时，衣藻单倍体营养体进行无性生殖，通过　　　　　分裂产生子代。当营养缺乏时进行有性生殖，单倍体营养体转化为配子，异性配子结合形成二倍体合子， 进入休眠状态。环境适宜时，二倍体合子启动减数分裂，形成新的单倍体。 （2）B 酶由 B 基因控制合成，是绿色植物中普遍存在的蛋白磷酸酶，可催化底物去磷酸化。科研人员构建了衣藻B酶温敏突变体(b突变体)，该突变体产生的B酶在 33℃环境下失活。在营养充足的条件下,将正常温度 （21℃）培养的 5 种类型衣藻系列稀释并涂布平板，随后在21℃和 33℃继续培养相同时间，获得藻落 (由一个衣藻增殖而成的群体)，如表 。该实验表明　　　　　是维持衣藻正常繁殖的必要条件。 衣藻类型 特点 21°C培养后形成的藻落 33°C培养后形成的藻落 稀释倍数0   101   102   103   104   105 稀释倍数0   101   102   103   104   105 1 野生型 2 b 突变体 3 敲除野生型衣藻B 基因+导入B 基因 4 b 突变体+导入 B 基因 5 b 突变体+导入突变 B 基因 (使 B 酶活性位点氨基酸残基改变) （3）C 蛋白是衣藻的细胞周期调节蛋白，由 C 基因控制合成。 科学家继续构建 C 蛋白温敏突变体 (c 突变体),随后将 突变体与 突变体杂交,形成的合子基因型为　　　　　，经减数分裂获得 4 种类型子代。将子代培养于 24°C(24°C 为半限制温度, 该温度下温敏突变体相应酶活性降低), 检测数量并计算相对值,结果如图,表明半限制温度下, B、C蛋白对衣藻的繁殖具有补偿作用，依据是　　　　　 （4）进一步研究表明，DNA 复制时，C 蛋白特定位点磷酸化，使细胞周期阻滞在间期，直至 DNA 复制完成。正常温度下，获得细胞周期同步的野生型和b突变体，转入 33°C 培养，在第6h(DNA 复制前)、8h (DNA 复制结束)、10 h(进入有丝分裂前)取样检测。与野生型相比，b 突变体第8h和10h的 C蛋白呈高度磷酸化 据此分析，B 酶通过　　　　　触发有丝分裂进程。 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $