2.3.2 兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 （Word学生用书）-【学霸笔记·同步精讲】2026-2027学年高中生物选择性必修一（人教版）

本讲义聚焦兴奋在神经元之间的传递及滥用兴奋剂、吸食毒品的危害，先梳理突触小体、突触结构，明确兴奋传递的电信号→化学信号→电信号转换及单向性原因，再结合神经递质作用机理，分析兴奋剂和毒品对突触传递的干扰，构建从正常生理到异常影响的知识支架。 该资料以生命观念为核心，通过概念辨析（如突触结构判断）和重难探究（如Ca²⁺对突触传递的影响、可卡因成瘾机制）培养科学思维，结合即学即练强化应用。例如探究题分析神经递质作用及药物影响，提升实验分析能力，通过毒品危害讨论渗透社会责任，课中辅助教师引导深度学习，课后帮助学生巩固知识、弥补薄弱点。

第 2 课时　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1.通过突触的结构与兴奋在突触间的传递，形成结构与功能观。 2.通过对反射弧中兴奋传导和传递特点的分析，提升实验设计及对实验结果分析的能力。 3.通过分析滥用兴奋剂和吸食毒品的危害，承担起自觉远离毒品的社会责任。 知识点一　兴奋在神经元之间的传递 1.突触小体 神经元的　　　　　　经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫作突触小体。 2.突触 3.兴奋在神经元之间的传递 （1）传递过程 （2）传递特点 ①神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。原因：　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 ②突触处兴奋传递的速度比在神经纤维上传导要慢，突触处的兴奋传递需要通过　　　　　　的转换。 （教材P29“相关信息”）氨基酸如谷氨酸、　　　　可以作为神经递质，激素如去甲肾上腺素、　　　　　　也可以作为神经递质。 （1）突触的结构包括突触小体、突触间隙和突触后膜。（　　） （2）神经递质在突触间隙中的移动消耗ATP。（　　） （3）兴奋在突触小体中的信号转变为电信号→化学信号→电信号。（　　） （4）神经递质作用于突触后膜上的受体可能引起下一个神经元的抑制。（　　） 探究　突触中兴奋传递过程及神经递质的作用机理 图1表示通过化学突触进行兴奋传递的过程，图中ACh是一种兴奋性神经递质。 （1）一个神经元的轴突末梢可以与下一个神经元的　　　　或　　　　等接近，共同形成突触。 （2）图1中表示突触前膜的是　　　（填序号），兴奋传到突触后膜后发生的信号变化是　　　　　　　　 　。 （3）图1中，若突触前神经元周围缺乏Ca2＋，则对化学突触传递兴奋的影响是　　　　　　　　　 　　　　　。 （4）不同的神经递质对下一个神经元传递不同的信息：兴奋或抑制。根据图2和图3分析，神经递质作用于突触后膜产生的结果分别是什么？ （5）α－银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合；有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。当α－银环蛇毒和有机磷农药分别起作用时，突触后膜的反应前者是α－银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合后，乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合，突触后膜　　　　；后者是有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后，乙酰胆碱酯酶不能清除发挥了作用的乙酰胆碱，从而　　　　　　　　　　　　　　 　　。 归纳总结 1.兴奋传递过程中出现异常的情况 2.神经递质的释放、类型、作用及去向 1.如图为兴奋的传递和传导的局部示意图，据图分析下列说法错误的是（　　） A．刺激引起①处兴奋，此时①处膜外电位由正变负 B．突触小体可与下一个神经元的树突或胞体构成突触 C．兴奋可由神经细胞传到下一个神经细胞或肌肉细胞 D．兴奋在甲处的传递速度比在乙处的传导速度快 2.（教材P29“图28”改编）药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，其相关作用机制如图所示。突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE），单胺氧化酶能氧化NE，药物甲能抑制单胺氧化酶的活性。下列说法错误的是（　　） A．药物甲的作用可导致突触间隙中的NE增多 B．图中α受体和β受体的分子结构不同 C．药物丙的作用可导致突触间隙中的NE增多 D．NE与β受体结合体现了膜的选择透过性 知识点二　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1.兴奋剂和毒品 （1）兴奋剂：原是指　　　　　　　　　　的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。 （2）毒品：指　　　　　　　　　　　　　　　　以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。 2.兴奋剂、吸食毒品的作用 （1）作用位点：往往是　　　　。 （2）作用机理 ①有些物质能促进　　　　　　　　　　　　　　　　的合成和释放。 ②有些会干扰　　　　　　　　的结合。 ③有些会影响分解　　　　　　　的活性。 3.可卡因的危害 （1）使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，导致突触后膜上的多巴胺受体　　　　，影响机体正常的生命活动。 （2）干扰　　　　　　的作用，导致　　　　功能异常，还会抑制免疫系统的功能。 （3）产生心理依赖性，长期吸食易产生触幻觉和嗅幻觉。 （1）兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用。（　　） （2）兴奋剂能提高运动速度，可提倡使用。（　　） （3）可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品。（　　） （4）禁毒工作实行以预防为主，综合治理，禁种、禁制、禁贩、禁吸并举的方针。（　　） 探究　可卡因成瘾的原因分析 有些兴奋剂就是毒品，某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用，使人产生兴奋和愉悦感，经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾，从而带来生理、心理上的巨大危害。如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感。 （1）据图分析，吸食可卡因导致多巴胺留在突触间隙持续发挥作用的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　。 （2）吸食可卡因会使突触后膜上的受体减少，原因是什么？ （3）服用可卡因会使人上瘾的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　。 1.（教材P30“思考•讨论”改编）多巴胺是一种神经递质，在脑内能传递兴奋及愉悦的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。下列说法错误的是（　　） A．多巴胺与突触后膜上的受体结合后，膜外局部电流由兴奋区流向未兴奋区 B．突触前膜可将多巴胺由突触间隙“送回”突触小泡内，重复使用 C．可卡因可使多巴胺不能及时被回收，从而延长“愉悦感”的时间 D．长期强制戒毒，使神经递质的受体蛋白数量恢复到正常水平，毒瘾才能真正解除 2.（2026•福建宁德期中）人脑中原本存在无毒且有益的类吗啡肽物质。吸毒者吸食吗啡等毒品后，外源性类吗啡肽物质进入人体，虽能带来愉悦感，但会抑制Ca2＋跨膜转运，进而减少自身类吗啡肽的分泌。最终人体会完全依赖外源性类吗啡肽维持生理活动， 自身分泌彻底停止。下列说法正确的是（　　） A．类吗啡肽物质与多巴胺引起毒瘾的机制相同 B．长时间使用含有类吗啡肽的药物不会产生精神依赖 C．研究促进突触前膜上Ca2＋转运蛋白开放的药物可以提供戒毒新思路 D．由于外来的类吗啡肽对人体有害，我们应该禁止使用含有类吗啡肽的药物 1.（2026•江西南昌月考）关于兴奋在神经元之间的传递，下列说法错误的是（　　） A．突触小体是轴突分支末端形成的膨大结构 B．突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成 C．突触后膜上的受体与神经递质结合过程不需要细胞供能 D．释放的神经递质会导致突触后神经元产生动作电位 2.（教材P31“思维训练”改编）为研究神经对心脏肌肉收缩的控制作用，科学家利用离体蛙心做了一个实验（注：蛙心置于人工液体环境中），反复刺激支配一个蛙心的迷走神经，使其心率下降，然后从这个蛙心中收集液体，灌入另一个蛙心，发现该蛙心的心率也下降了。再刺激支配第一个蛙心的交感神经，使其心率加快，当其液体转移给第二个蛙心后，该蛙心的心率也加快了。由上述实验不能得出的合理推断是（　　） A．神经元会释放有关化学物质来传递信息 B．迷走和交感神经的神经元可能释放不同的化学物质 C．受刺激后迷走神经和交感神经的电位变化可能相同 D．完成上述活动的结构基础是反射弧 3.止痛药（如“杜冷丁”）能阻断神经冲动传导，但并不损伤神经元的结构，同时检测到突触间隙中神经递质（乙酰胆碱）的量也不变，据此推测止痛药的作用机制是（　　） A．与突触后膜上的受体结合 B．与突触前膜释放的神经递质结合 C．抑制突触前膜神经递质的释放 D．抑制突触小体中神经递质的合成 4.（2026•四川遂宁期中）5－HT又称血清素，主要由肠道和中枢神经系统的细胞合成。中枢神经系统中5－HT含量减少可导致人体出现焦虑和抑郁等症状。如图为中枢神经系统中5－HT的释放及代谢过程。请回答下列问题： （1）兴奋沿神经纤维传导至图中P处时，膜内电位变化为　　　　　　　　。 （2）5－HT为一种氨基酸衍生物，其通过胞吐方式释放至突触间隙的意义是　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。突触间隙中的液体属于细胞外液中的　　　　，5－HT在其中的扩散　　　　（填“需要”或“不需要”）消耗能量。 （3）据图可知，5－HT的受体可分布在　　　　　　　　　，受体的化学本质为　　　　。曲唑酮是一种四环类抗抑郁药，一方面可抑制5－HT转运蛋白对5－HT的转运，另一方面可抑制5－HT和A受体的结合，进而抑制了5－HT对自身分泌的　　　　调节，　　　　了突触间隙中5－HT的含量，缓解了患者的低落情绪。图中“？”处的作用为　　　　（填“促进”或“抑制”）。 完成课后作业　第2章　第3节　第2课时 6 / 6 学科网（北京）股份有限公司 $ 第2课时　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 知识点一　 主干梳理 1.轴突末梢 2.突触前膜　突触间隙　突触后膜　神经递质　轴突—胞体　轴突—树突 3.（1）轴突末梢　突触小泡　突触前膜　神经递质　突触间隙　突触后膜的受体　突触后膜上的受体　离子通道　电位变化　降解　回收　（2）①神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上　②化学信号 边角叩问 甘氨酸　肾上腺素 概念辨析 （1）×　提示：突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。 （2）×　提示：神经递质经扩散通过突触间隙，不消耗能量。 （3）×　提示：兴奋在突触小体中的信号转变为电信号→化学信号。 （4）√　提示：神经递质有兴奋性和抑制性两种，其作用于突触后膜会使下一个神经元兴奋或抑制。 重难探究 （1）胞体　树突　（2）①　化学信号→电信号　（3）神经元间兴奋的传递受到抑制 （4）提示：图2中神经递质作用于突触后膜使下一个神经元产生兴奋；图3中神经递质作用于突触后膜抑制下一个神经元产生兴奋。 （5）不能兴奋　使突触后膜持续处于兴奋状态 即学即练 1.D　刺激引起①轴突处兴奋，此时①轴突处膜外电位由正变负，A正确；突触小体可与下一个神经元的树突或胞体构成突触，B正确；兴奋可由神经细胞传到下一个神经细胞或肌肉细胞，C正确；兴奋在甲突触处的传递速度比在乙轴突处的传导速度慢，D错误。 2.D　据题意：突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE），单胺氧化酶能氧化NE，药物甲能抑制单胺氧化酶的活性，故药物甲的作用可导致突触间隙中的NE增多，A正确；图中α受体可促进NE的回收，β受体可改变突触后膜的离子通透性，引发突触后膜电位变化，故α受体和β受体的分子结构不同，B正确；药物丙的作用是抑制NE的回收，可导致突触间隙中的NE增多，C正确；NE与β受体结合体现的是细胞膜的信息交流功能（受体识别信号分子并传递信息），而膜的选择透过性是指细胞膜对物质进出的选择性控制，与信号分子结合无关，D错误。 知识点二　 主干梳理 1.（1）能提高中枢神经系统机能活动　（2）鸦片、海洛因、冰毒、吗啡、大麻、可卡因 2.（1）突触　（2）①神经递质　②神经递质与受体　③神经递质的酶 3.（1）减少　（2）交感神经　心脏 概念辨析 （1）√ （2）×　提示：兴奋剂对人体有害，不能滥用。 （3）√　（4）√ 重难探究 （1）可卡因会使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能　 （2）提示：多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能，中枢神经系统长时间暴露在高浓度的多巴胺环境下，会通过减少多巴胺受体数目来适应这种变化，最终导致突触后膜上的受体减少，影响机体正常的生命活动。 （3）可卡因药效失去后，多巴胺受体已减少，突触变得不敏感，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒 即学即练 1.A　当神经纤维某一部位受到多巴胺的刺激时，细胞膜对Na＋的通透性增加，Na＋内流，这个部位的膜外表现为负电位，而膜外邻近的未兴奋部位仍表现为正电位，所以膜外局部电流由未兴奋区流向兴奋区，A错误。 2.C　外来的类吗啡肽物质进入人体后，抑制自身类吗啡肽的分泌，而多巴胺引起多巴胺受体减少，引起毒瘾的机制不相同，A错误；长时间使用含有类吗啡肽的药物会抑制自身类吗啡肽的分泌，最后产生精神依赖，B错误；该类毒瘾的形成是由于外来的类吗啡肽物质抑制机体Ca2＋的跨膜转运，进而减少自身的类吗啡肽的分泌，最终导致对外来类吗啡肽物质的依赖，据此可推测，研究促进突触前膜上Ca2＋转运蛋白开放的药物进而可以促进自身类吗啡肽的产生，从而实现戒毒，因而可以提供戒毒新思路，C正确；我们应该合理使用含有类吗啡肽的药物，D错误。 【随堂热练】 1.D　神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质两种，则突触前膜释放的神经递质不一定会导致突触后神经元产生动作电位，D错误。 2.D　根据题意可知，刺激迷走神经和交感神经收集滤液后引起第二个蛙的心率发生变化，说明神经元会释放神经递质来传递信息，A正确；刺激迷走神经和交感神经收集滤液后引起第二个蛙的心率发生变化，但效应不相同，说明神经元释放的可能是不同的化学物质，B正确；受刺激后迷走神经和交感神经的电位变化可能相同，C正确；题述实验刺激的不是感受器，所以其结构基础不是反射弧，D错误。 3.A　由题意可知，止痛药不损伤神经元的结构，兴奋在神经纤维上的传导不受影响，其可能是阻断兴奋在突触处的传递，突触间隙中神经递质的量不变，说明止痛药作用于突触后膜上的受体，可能是与突触后膜上的受体结合从而使神经递质失去与突触后膜上受体结合的机会，A正确。 4.（1）负电位变为正电位　（2）短时间释放更多的神经递质，缩短兴奋在神经元间传递的时间　组织液　不需要　（3）突触前膜和突触后膜　糖蛋白　负反馈　增加　抑制 解析：（1）当兴奋沿神经纤维传导至P处时，P处会发生动作电位，即膜内电位由负变正。（2）胞吐可以短时间释放更多的神经递质，缩短兴奋在神经元间传递的时间。突触间隙属于细胞外液中的组织液，因为它是神经元之间的小间隙，充满组织液。5－HT在突触间隙中的扩散属于自由扩散，不需要消耗能量。（3）从图中可以看出，5－HT的受体可分布在突触后膜和突触前膜上。受体的化学本质通常是糖蛋白，因为受体需要具有特异性和识别功能。曲唑酮的作用机制为：①抑制5－HT转运蛋白对5－HT的转运，减少5－HT被突触前膜回收，从而提高突触间隙中5－HT的浓度。②抑制5－HT与A受体的结合，A受体位于突触前膜，通常参与负反馈调节，即当5－HT与A受体结合时，会抑制5－HT的进一步释放。因此，曲唑酮通过抑制这种负反馈调节，进一步提高突触间隙中5－HT的浓度。故图中“？”处的作用是抑制5－HT的释放。 学科网（北京）股份有限公司 $