第1章&第2章 重难突破练（配套教参）-【学霸笔记·同步精讲】2026-2027学年高中生物选择性必修一（人教版）

**基本信息** 聚焦兴奋产生与传导的跨层级突破，以电位变化机制为核心，构建“离子基础-纤维传导-突触传递-疾病应用”的递进逻辑链，渗透结构与功能观及科学思维。 **专项设计** |模块|题量/典例|题型特征|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |电位基础|1-4题|结合电表偏转/电位曲线分析静息/动作电位形成|以K⁺外流、Na⁺内流为原理，推导离子浓度对电位的影响| |传导机制|7-9题|通过突触连接模式图/电流曲线考查兴奋传导方向|从神经纤维双向传导到突触单向传递，体现信号转换逻辑| |突触传递|5-6题|围绕神经递质释放/作用考查突触结构功能|衔接胞吐过程与膜流动性，关联递质类型对兴奋的调控| |疾病与应用|8、10题|结合癫痫/帕金森病及TENS技术分析实际问题|应用离子通道调控原理，培养探究实践与态度责任|

重难突破练（一）　兴奋的产生和传导 1.以下是测量神经纤维膜电位变化情况的示意图，下列相关叙述错误的是（　　） A.图甲中指针偏转说明膜内外电位不同，测出的是动作电位 B.图甲中的膜内外电位不同，主要是由于K＋外流形成的 C.图乙中刺激神经纤维会引起指针发生两次方向相反的偏转 D.图乙中产生的兴奋会以局部电流的形式向两侧快速传导 解析：A　图甲中指针偏转说明膜内外电位不同，神经纤维膜两侧的电位表现为内负外正，所以测出的是静息电位，该电位的形成与K＋的外流有关，A错误，B正确；图乙中刺激神经纤维，产生兴奋，兴奋先传导到电表右侧电极，后传导到电表左侧电极，所以会引起指针发生两次方向相反的偏转，C正确；兴奋时，神经纤维膜对Na＋通透性增加，使得刺激点处膜两侧的电位表现为内正外负，该部位与相邻部位产生电位差而发生电荷移动，形成局部电流，因此，图乙中产生的兴奋会以局部电流的形式向两侧快速传导，D正确。 2.（2026·陕西咸阳期中）河豚鱼毒素是一种神经毒素，如图表示在正常情况下及河豚毒素处理后，离体神经纤维上某点接受相同强度刺激时的电位变化。下列叙述错误的是（　　） A.正常情况下提高培养液中K＋浓度，会降低B点的绝对值 B.神经纤维膜内K＋/Na＋的比值从B→A时会降低 C.正常情况下增大刺激强度，A点的绝对值不变 D.河豚毒素可以提高神经纤维的静息电位 解析：D　提高培养液中K＋浓度，会导致神经细胞膜内外的K＋浓度差减小，进而导致静息电位B点的绝对值降低，A正确；图中A处为动作电位，B处为静息电位，受刺激后，Na＋内流产生动作电位，神经纤维膜内Na＋变多，故图中B处神经纤维膜内K＋/Na＋的比值比A处的高，即神经纤维膜内K＋/Na＋比值从B→A时会降低，B正确；若刺激为阈上刺激，则增大刺激强度，动作电位峰值A点不变，C正确；据图可知，河豚毒素处理后，静息电位不变，说明河豚毒素不会提高神经纤维的静息电位，D错误。 3.（2026·河南濮阳期中）癫痫是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种疾病。研究证明，辣椒素具有抗癫痫的潜力，其作用机制可能与阻断Na＋通道有关。下列相关叙述正确的是（　　） A.Na＋外流使神经元膜内外电位改变，产生静息电位 B.增加膜外Na＋浓度会提高动作电位的峰值可能会导致癫痫 C.神经冲动传导过程中传导方向与膜外电流方向相同 D.辣椒素一定是通过与Na＋竞争Na＋通道，从而抗癫痫 解析：B　兴奋时，Na＋通道开放，Na＋内流，产生外负内正的动作电位，A错误；动作电位的峰值与细胞内外的Na＋浓度差有关，增加膜外Na＋浓度会提高动作电位峰值，可能会导致大脑神经元突发性异常放电，导致癫痫，B正确；神经冲动传导过程中传导方向与膜外电流方向相反，与膜内电流方向一致，C错误；辣椒素阻断Na＋通道，可能是由于与Na＋竞争Na＋通道，也可能是改变了Na＋通道的结构，D错误。 4.（2026·山东潍坊期中）任氏液含氯化钠、钾离子、钙离子等，是一种比较接近两栖动物内环境的液体。将蛙的坐骨神经纤维置于任氏液中，刺激坐骨神经纤维产生动作电位时，钠、钾离子的跨膜电流如图所示（内向电流指正离子由细胞膜外向膜内流动，外向电流则相反）。已知盐酸胺碘酮可阻断钾离子通道。下列说法错误的是（　　） A.c点对应该神经纤维动作电位的峰值，此时膜两侧电势差阻止钠离子内流 B.若将任氏液中钠离子浓度降低，则动作电位的峰值会降低 C.若任氏液中加入盐酸胺碘酮，从动作电位恢复到静息电位的时间会缩短 D.ef段膜电位逐渐恢复至静息水平，膜内钾离子浓度始终高于膜外 解析：C　据图可知，ab段与bc段均是内向电流，此时都是钠离子通道开放，在c点时动作电位达到峰值，此时膜两侧的电势差阻止钠离子内流，A正确；若将任氏液中钠离子浓度降低，则会导致神经纤维两侧的钠离子浓度差降低，而动作电位峰值取决于膜两侧的钠离子浓度差，所以动作电位的峰值会降低，B正确；外向电流是指正离子由细胞膜内向膜外流动，主要是钾离子外流，需要钾离子通道蛋白协助，盐酸胺碘酮可阻断钾离子通道，动作电位峰值取决于神经纤维膜两侧的钠离子浓度差，静息电位取决于神经纤维膜两侧的钾离子浓度差，所以ac段（动作电位产生）不变，ce段延长，即从动作电位恢复到静息电位的时间会延长，C错误；ef段膜电位逐渐恢复至静息水平，膜内的钾离子浓度始终高于膜外，D正确。 5.（2026·辽宁葫芦岛月考）某突触的结构如图所示。下列叙述正确的是（　　） A.神经递质释放所消耗的ATP均来自线粒体 B.神经递质一定会引起下一个神经元的兴奋 C.突触后膜均为神经元的树突膜或胞体膜 D.突触小泡与突触前膜的融合依赖于膜的流动性 解析：D　神经递质释放属于胞吐作用，所消耗的ATP来自细胞质基质和线粒体，并非均来自线粒体，A错误；神经递质会引起下一个神经元的兴奋或抑制，并非一定会引起下一个神经元的兴奋，B错误；突触后膜是神经元的树突膜或胞体膜，也可能是肌肉细胞或腺体细胞的细胞膜，C错误；突触小泡与突触前膜的融合进而实现了神经递质的释放，该过程依赖于膜的流动性，D正确。 6.（2026·河南濮阳期中）突触是神经元之间传递信息的关键结构。研究发现，帕金森病患者黑质神经元释放的多巴胺（一种神经递质）减少，导致运动功能障碍。下列有关突触传递信息的叙述，错误的是（　　） A.突触前膜释放多巴胺的方式是胞吐 B.多巴胺在突触间隙中的运输需要载体蛋白协助 C.多巴胺与突触后膜上的受体结合后可引发电位变化 D.抑制突触前膜多巴胺转运蛋白的活性是治疗帕金森病的一种思路 解析：B　突触间隙是细胞外液环境，多巴胺在此处通过扩散运输至突触后膜，无需载体蛋白或能量，B错误；抑制突触前膜多巴胺转运蛋白的活性是治疗帕金森病的一种思路。多巴胺转运蛋白负责多巴胺的再摄取，抑制其活性可减少多巴胺回收，增加突触间隙多巴胺浓度，从而缓解症状，D正确。 7.（2026·四川成都月考）图甲表示中枢神经元之间的一种连接方式，M和N为连接在神经元表面的电表；图乙是图甲的局部放大图。下列说法错误的是（　　） A.图甲中共包含3个突触 B.若图中突触间隙的神经递质都传递兴奋，则刺激A点，M、N均只发生两次方向相反的偏转 C.乙装置不能用来测定神经纤维的静息电位 D.增大细胞外液中的K＋的溶度则细胞的动作电位不受影响，静息电位绝对值减小 解析：B　图甲中，a与b含1个突触，b与c含2个突触，共3个突触，A正确；刺激A点，兴奋传至M处，M发生两次方向相反的偏转，经突触传递至N处有两种方式，即a→b→N和a→b→c→b→N，前者经历时间较短，故N发生两次方向相反的偏转后再发生两次方向相反的偏转，B错误；乙装置的两个电极都在神经纤维外侧，不能用来测定神经纤维的静息电位，C正确；静息电位的产生与K＋外流有关，动作电位的产生与Na＋内流有关，增大细胞外液中的K＋的溶度时，因为K＋外流减少，所以静息电位绝对值减小，动作电位不受影响，D正确。 8.〔多选〕（2026·江苏扬州期中）癫痫发生时突触中兴奋传递的过程如图甲所示；GABA对哺乳动物不同发育程度的神经细胞产生的生理效应如图乙所示。下列叙述正确的是（　　） A.若药物A能延长Cl－通道开放的时间，可以起到缓解癫痫症状的作用 B.药物B通过作用于突触前膜能缓解癫痫，其机理是抑制GABA转运体活性 C.谷氨酸和GABA分别是兴奋性、抑制性递质，谷氨酸比例过多不一定会导致癫痫 D.突触间隙的谷氨酸与AMPA受体结合实现了电信号→化学信号→电信号的转变 解析：AC　Cl－内流使静息电位绝对值增大，延长Cl－通道开放时间，能更有效地抑制神经元兴奋，从而缓解癫痫症状，A正确；由图甲可知，药物B通过作用于突触前膜能缓解癫痫，其机理可能是抑制GABA转运体活性，导致GABA持续对突触后膜起作用，引起氯离子内流，使得静息电位的绝对值增大，导致突触后膜更难产生动作电位，也可能是抑制谷氨酸的释放，使Na＋内流减少，导致突触后膜更难产生动作电位，B错误；由图甲可知，谷氨酸能引起Na＋内流，是兴奋性递质，GABA能引起Cl－内流，是抑制性递质，但癫痫是神经元突发性异常兴奋，谷氨酸比例过多不一定会导致癫痫，还与突触后膜上的受体等有关，C正确；谷氨酸与AMPA受体结合，是化学信号（谷氨酸）→电信号（突触后膜电位变化）的转变，D错误。 9.对离体的枪乌贼神经纤维上的m或n点施加刺激，并用微电表测定其膜电位的变化。图1表示某位点在不同时刻的膜电位变化曲线，图2表示在不同位点同一时刻记录得到的微电表指针偏转情况及膜电位变化曲线。完成下列问题： （1）图1中a点时的膜电位称为　静息电位　，此时膜电位的形成机理是　K＋外流　。 （2）若增加细胞外液中的Na＋浓度，c点将　上移　（填“上移”“下移”或“不变”）。 （3）图1中ce段　K＋　外流使膜电位恢复静息状态，e点后膜上的钠钾泵转运K＋、Na＋的活动增强，促使膜内外的K＋、Na＋分布也恢复到静息状态。已知胞内K＋浓度总是高于胞外，胞外Na＋浓度总是高于胞内。若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的幅度变化分别为　减小　、　减小　（填“减小”“增大”或“不变”）。 （4）根据图1、图2信息推测，图2中的刺激点位于　m　 （填“m”或“n”）点。③、④处微电表指针偏转情况分别为　中间　、　中间　（填“偏左”“偏右”或“中间”）。 解析：（1）图1表示的是神经纤维上某一位点动作电位的产生和恢复的过程，a点时的膜电位称为静息电位，静息电位形成机理是K＋外流。 （2）图1中c点为动作电位峰值，动作电位形成原因为Na＋内流，细胞外液中Na＋浓度增加，膜内外Na＋浓度差增大，Na＋内流增多，动作电位峰值增大，c点上移。 （3）图1中ce段K＋外流使膜电位恢复静息电位，e点后膜上的钠钾泵转运K＋、Na＋的活动增强，促使膜内外的K＋、Na＋分布也恢复到静息状态。若抑制钠钾泵活动，导致膜外Na＋和膜内K＋减少，膜两侧的离子浓度差不能维持，静息电位和动作电位的幅度都将减小。 （4）根据图1可知，静息电位为－70 mV，结合图2可知，②所在位点膜电位低于－70 mV，说明①已经恢复静息电位，③处于复极化过程，④处于反极化过程，⑤处于静息电位（还未产生兴奋），因此刺激位点位于m点，兴奋从m向n处传导。结合图2可知，③④处膜电位为0，即膜内外电位相等，微电表指针位于中间。 10.（2026·陕西咸阳期中）经皮电刺激（TENS）是一种安全的电刺激镇痛技术（神经传递过程如图），其依据是“闸门控制学说”，“闸门”位于脊髓背角，传导兴奋的神经纤维包括并行的粗纤维（传导触觉信号）和细纤维（传导痛觉信号），这两类纤维分别以120 m·s－1和2.3 m·s－1的速度传导电信号，粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递信号。回答下列问题： （1）TENS作用于皮肤，产生的兴奋沿着神经纤维向大脑皮层传递，使其产生痛觉的过程　不是　（填“是”或“不是”）反射，在此过程中兴奋在神经纤维上　单　（填“单”或“双”）向传递。 （2）兴奋由大脑向肌肉传递的过程中，需通过突触传递信号，电信号传导到轴突末梢，突触小体内的　突触小泡　与突触前膜融合后释放神经递质进入突触间隙，作用于突触后膜后发生的信号转换为　化学信号→电信号　（用文字和箭头表示）。 （3）镇痛药物通常分为麻醉性（长期或超量使用易成瘾）和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分析，药物镇痛可能的作用机理有　抑制痛觉感受器的兴奋产生、阻断痛觉信号的神经传导、抑制突触信息传递　（答出2点）。 （4）TENS镇痛的原理是　电刺激皮肤，使粗纤维兴奋，粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递痛觉信号　。 若动物手术中运用TENS镇痛，具体措施是　在动物皮肤相关部位施加适宜强度的电刺激　。 解析：（1）反射的结构基础是反射弧（需感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器完整），而“兴奋向大脑皮层传递产生痛觉”仅涉及感受器→传入神经→神经中枢（大脑皮层），无传出神经和效应器参与，因此不是反射。兴奋在离体神经纤维上双向传导，但在体内（反射弧中）的神经纤维上，兴奋只能从感受器向神经中枢单向传递，因此此处是单向传递。 （2）神经递质储存于突触小泡中，当兴奋传至轴突末梢时，突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质（化学信号）。神经递质作用于突触后膜上的受体，将化学信号转换为突触后膜的电信号（使突触后膜电位变化），因此信号转换为化学信号→电信号。 （3）痛觉传入通路包括“感受器产生兴奋→神经纤维传导信号→突触传递信号”，因此药物镇痛可通过阻断其中任一环节实现：抑制痛觉感受器的兴奋产生、阻断痛觉信号的神经传导、抑制突触信息传递。 （4）TENS镇痛的原理是电刺激皮肤，使粗纤维兴奋，粗纤维传导的信号能短暂关闭“闸门”，阻断细纤维向大脑传递痛觉信号。若动物手术中运用TENS镇痛，具体措施是在动物皮肤相关部位施加适宜强度的电刺激。 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $