2.3.2 兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害（配套教参）-【学霸笔记·同步精讲】2026-2027学年高中生物选择性必修一（人教版）

本高中生物学讲义聚焦兴奋在神经元之间的传递及滥用兴奋剂、吸食毒品的危害，先以突触结构（突触小体、前膜、间隙、后膜）为基础，阐述兴奋传递的电-化-电信号转换及单向性，再结合神经递质作用机理，延伸到兴奋剂和毒品对突触传递的干扰，构建结构与功能观学习支架。 资料通过“探究突触兴奋传递及神经递质作用机理”活动，引导学生分析Ca²⁺缺乏影响、不同递质作用，培养科学思维与探究实践能力。结合可卡因成瘾案例强化态度责任，课中辅助互动探究，课后通过概念梳理和习题帮助学生巩固知识、查漏补缺。

第2课时　兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1.通过突触的结构与兴奋在突触间的传递，形成结构与功能观。 2.通过对反射弧中兴奋传导和传递特点的分析，提升实验设计及对实验结果分析的能力。 3.通过分析滥用兴奋剂和吸食毒品的危害，承担起自觉远离毒品的社会责任。 知识点一　兴奋在神经元之间的传递 1.突触小体 神经元的　轴突末梢　经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫作突触小体。 2.突触 3.兴奋在神经元之间的传递 （1）传递过程 （2）传递特点 ①神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。原因：　神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上　。 ②突触处兴奋传递的速度比在神经纤维上传导要慢，突触处的兴奋传递需要通过　化学信号　的转换。 （教材P29“相关信息”）氨基酸如谷氨酸、　甘氨酸　可以作为神经递质，激素如去甲肾上腺素、　肾上腺素　也可以作为神经递质。 （1）突触的结构包括突触小体、突触间隙和突触后膜。　（　×　） 提示：突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。 （2）神经递质在突触间隙中的移动消耗ATP。　（　×　） 提示：神经递质经扩散通过突触间隙，不消耗能量。 （3）兴奋在突触小体中的信号转变为电信号→化学信号→电信号。　（　×　） 提示：兴奋在突触小体中的信号转变为电信号→化学信号。 （4）神经递质作用于突触后膜上的受体可能引起下一个神经元的抑制。　（　√　） 提示：神经递质有兴奋性和抑制性两种，其作用于突触后膜会使下一个神经元兴奋或抑制。 探究　突触中兴奋传递过程及神经递质的作用机理 图1表示通过化学突触进行兴奋传递的过程，图中ACh是一种兴奋性神经递质。 （1）一个神经元的轴突末梢可以与下一个神经元的　胞体　或　树突　等接近，共同形成突触。 （2）图1中表示突触前膜的是　①　（填序号），兴奋传到突触后膜后发生的信号变化是　化学信号→电信号　。 （3）图1中，若突触前神经元周围缺乏Ca2＋，则对化学突触传递兴奋的影响是　神经元间兴奋的传递受到抑制　。 （4）不同的神经递质对下一个神经元传递不同的信息：兴奋或抑制。根据图2和图3分析，神经递质作用于突触后膜产生的结果分别是什么？ 提示：图2中神经递质作用于突触后膜使下一个神经元产生兴奋；图3中神经递质作用于突触后膜抑制下一个神经元产生兴奋。 （5）α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合；有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。当α-银环蛇毒和有机磷农药分别起作用时，突触后膜的反应前者是α-银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合后，乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合，突触后膜　不能兴奋　；后者是有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后，乙酰胆碱酯酶不能清除发挥了作用的乙酰胆碱，从而　使突触后膜持续处于兴奋状态　。 归纳总结 1.兴奋传递过程中出现异常的情况 2.神经递质的释放、类型、作用及去向 1.如图为兴奋的传递和传导的局部示意图，据图分析下列说法错误的是（　　） A.刺激引起①处兴奋，此时①处膜外电位由正变负 B.突触小体可与下一个神经元的树突或胞体构成突触 C.兴奋可由神经细胞传到下一个神经细胞或肌肉细胞 D.兴奋在甲处的传递速度比在乙处的传导速度快 解析：D　刺激引起①轴突处兴奋，此时①轴突处膜外电位由正变负，A正确；突触小体可与下一个神经元的树突或胞体构成突触，B正确；兴奋可由神经细胞传到下一个神经细胞或肌肉细胞，C正确；兴奋在甲突触处的传递速度比在乙轴突处的传导速度慢，D错误。 2.（教材P29“图2－8”改编）药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，其相关作用机制如图所示。突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE），单胺氧化酶能氧化NE，药物甲能抑制单胺氧化酶的活性。下列说法错误的是（　　） A.药物甲的作用可导致突触间隙中的NE增多 B.图中α受体和β受体的分子结构不同 C.药物丙的作用可导致突触间隙中的NE增多 D.NE与β受体结合体现了膜的选择透过性 解析：D　据题意：突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE），单胺氧化酶能氧化NE，药物甲能抑制单胺氧化酶的活性，故药物甲的作用可导致突触间隙中的NE增多，A正确；图中α受体可促进NE的回收，β受体可改变突触后膜的离子通透性，引发突触后膜电位变化，故α受体和β受体的分子结构不同，B正确；药物丙的作用是抑制NE的回收，可导致突触间隙中的NE增多，C正确；NE与β受体结合体现的是细胞膜的信息交流功能（受体识别信号分子并传递信息），而膜的选择透过性是指细胞膜对物质进出的选择性控制，与信号分子结合无关，D错误。 知识点二　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 1.兴奋剂和毒品 （1）兴奋剂：原是指　能提高中枢神经系统机能活动　的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。 （2）毒品：指　鸦片、海洛因、冰毒、吗啡、大麻、可卡因　以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。 2.兴奋剂、吸食毒品的作用 （1）作用位点：往往是　突触　。 （2）作用机理 ①有些物质能促进　神经递质　的合成和释放。 ②有些会干扰　神经递质与受体　的结合。 ③有些会影响分解　神经递质的酶　的活性。 3.可卡因的危害 （1）使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，导致突触后膜上的多巴胺受体　减少　，影响机体正常的生命活动。 （2）干扰　交感神经　的作用，导致　心脏　功能异常，还会抑制免疫系统的功能。 （3）产生心理依赖性，长期吸食易产生触幻觉和嗅幻觉。 （1）兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用。　（　√　） （2）兴奋剂能提高运动速度，可提倡使用。　（　×　） 提示：兴奋剂对人体有害，不能滥用。 （3）可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品。　（　√　） （4）禁毒工作实行以预防为主，综合治理，禁种、禁制、禁贩、禁吸并举的方针。　（　√　） 探究　可卡因成瘾的原因分析 有些兴奋剂就是毒品，某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用，使人产生兴奋和愉悦感，经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾，从而带来生理、心理上的巨大危害。如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感。 （1）据图分析，吸食可卡因导致多巴胺留在突触间隙持续发挥作用的原因是　可卡因会使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能　。 （2）吸食可卡因会使突触后膜上的受体减少，原因是什么？ 提示：多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能，中枢神经系统长时间暴露在高浓度的多巴胺环境下，会通过减少多巴胺受体数目来适应这种变化，最终导致突触后膜上的受体减少，影响机体正常的生命活动。 （3）服用可卡因会使人上瘾的原因是　可卡因药效失去后，多巴胺受体已减少，突触变得不敏感，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒　。 1.（教材P30“思考·讨论”改编）多巴胺是一种神经递质，在脑内能传递兴奋及愉悦的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。下列说法错误的是（　　） A.多巴胺与突触后膜上的受体结合后，膜外局部电流由兴奋区流向未兴奋区 B.突触前膜可将多巴胺由突触间隙“送回”突触小泡内，重复使用 C.可卡因可使多巴胺不能及时被回收，从而延长“愉悦感”的时间 D.长期强制戒毒，使神经递质的受体蛋白数量恢复到正常水平，毒瘾才能真正解除 解析：A　当神经纤维某一部位受到多巴胺的刺激时，细胞膜对Na＋的通透性增加，Na＋内流，这个部位的膜外表现为负电位，而膜外邻近的未兴奋部位仍表现为正电位，所以膜外局部电流由未兴奋区流向兴奋区，A错误。 2.（2026·福建宁德期中）人脑中原本存在无毒且有益的类吗啡肽物质。吸毒者吸食吗啡等毒品后，外源性类吗啡肽物质进入人体，虽能带来愉悦感，但会抑制Ca2＋跨膜转运，进而减少自身类吗啡肽的分泌。最终人体会完全依赖外源性类吗啡肽维持生理活动， 自身分泌彻底停止。下列说法正确的是（　　） A.类吗啡肽物质与多巴胺引起毒瘾的机制相同 B.长时间使用含有类吗啡肽的药物不会产生精神依赖 C.研究促进突触前膜上Ca2＋转运蛋白开放的药物可以提供戒毒新思路 D.由于外来的类吗啡肽对人体有害，我们应该禁止使用含有类吗啡肽的药物 解析：C　外来的类吗啡肽物质进入人体后，抑制自身类吗啡肽的分泌，而多巴胺引起多巴胺受体减少，引起毒瘾的机制不相同，A错误；长时间使用含有类吗啡肽的药物会抑制自身类吗啡肽的分泌，最后产生精神依赖，B错误；该类毒瘾的形成是由于外来的类吗啡肽物质抑制机体Ca2＋的跨膜转运，进而减少自身的类吗啡肽的分泌，最终导致对外来类吗啡肽物质的依赖，据此可推测，研究促进突触前膜上Ca2＋转运蛋白开放的药物进而可以促进自身类吗啡肽的产生，从而实现戒毒，因而可以提供戒毒新思路，C正确；我们应该合理使用含有类吗啡肽的药物，D错误。 1.（2026·江西南昌月考）关于兴奋在神经元之间的传递，下列说法错误的是（　　） A.突触小体是轴突分支末端形成的膨大结构 B.突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成 C.突触后膜上的受体与神经递质结合过程不需要细胞供能 D.释放的神经递质会导致突触后神经元产生动作电位 解析：D　神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质两种，则突触前膜释放的神经递质不一定会导致突触后神经元产生动作电位，D错误。 2.（教材P31“思维训练”改编）为研究神经对心脏肌肉收缩的控制作用，科学家利用离体蛙心做了一个实验（注：蛙心置于人工液体环境中），反复刺激支配一个蛙心的迷走神经，使其心率下降，然后从这个蛙心中收集液体，灌入另一个蛙心，发现该蛙心的心率也下降了。再刺激支配第一个蛙心的交感神经，使其心率加快，当其液体转移给第二个蛙心后，该蛙心的心率也加快了。由上述实验不能得出的合理推断是（　　） A.神经元会释放有关化学物质来传递信息 B.迷走和交感神经的神经元可能释放不同的化学物质 C.受刺激后迷走神经和交感神经的电位变化可能相同 D.完成上述活动的结构基础是反射弧 解析：D　根据题意可知，刺激迷走神经和交感神经收集滤液后引起第二个蛙的心率发生变化，说明神经元会释放神经递质来传递信息，A正确；刺激迷走神经和交感神经收集滤液后引起第二个蛙的心率发生变化，但效应不相同，说明神经元释放的可能是不同的化学物质，B正确；受刺激后迷走神经和交感神经的电位变化可能相同，C正确；题述实验刺激的不是感受器，所以其结构基础不是反射弧，D错误。 3.止痛药（如“杜冷丁”）能阻断神经冲动传导，但并不损伤神经元的结构，同时检测到突触间隙中神经递质（乙酰胆碱）的量也不变，据此推测止痛药的作用机制是（　　） A.与突触后膜上的受体结合 B.与突触前膜释放的神经递质结合 C.抑制突触前膜神经递质的释放 D.抑制突触小体中神经递质的合成 解析：A　由题意可知，止痛药不损伤神经元的结构，兴奋在神经纤维上的传导不受影响，其可能是阻断兴奋在突触处的传递，突触间隙中神经递质的量不变，说明止痛药作用于突触后膜上的受体，可能是与突触后膜上的受体结合从而使神经递质失去与突触后膜上受体结合的机会，A正确。 4.（2026·四川遂宁期中）5-HT又称血清素，主要由肠道和中枢神经系统的细胞合成。中枢神经系统中5-HT含量减少可导致人体出现焦虑和抑郁等症状。如图为中枢神经系统中5-HT的释放及代谢过程。请回答下列问题： （1）兴奋沿神经纤维传导至图中P处时，膜内电位变化为　负电位变为正电位　。 （2）5-HT为一种氨基酸衍生物，其通过胞吐方式释放至突触间隙的意义是　短时间释放更多的神经递质，缩短兴奋在神经元间传递的时间　。 突触间隙中的液体属于细胞外液中的　组织液　，5-HT在其中的扩散　不需要　（填“需要”或“不需要”）消耗能量。 （3）据图可知，5-HT的受体可分布在　突触前膜和突触后膜　，受体的化学本质为　糖蛋白　。曲唑酮是一种四环类抗抑郁药，一方面可抑制5-HT转运蛋白对5-HT的转运，另一方面可抑制5-HT和A受体的结合，进而抑制了5-HT对自身分泌的　负反馈　调节，　增加　了突触间隙中5-HT的含量，缓解了患者的低落情绪。图中“？”处的作用为　抑制　（填“促进”或“抑制”）。 解析：（1）当兴奋沿神经纤维传导至P处时，P处会发生动作电位，即膜内电位由负变正。 （2）胞吐可以短时间释放更多的神经递质，缩短兴奋在神经元间传递的时间。突触间隙属于细胞外液中的组织液，因为它是神经元之间的小间隙，充满组织液。5-HT在突触间隙中的扩散属于自由扩散，不需要消耗能量。（3）从图中可以看出，5-HT的受体可分布在突触后膜和突触前膜上。受体的化学本质通常是糖蛋白，因为受体需要具有特异性和识别功能。曲唑酮的作用机制为：①抑制5-HT转运蛋白对5-HT的转运，减少5-HT被突触前膜回收，从而提高突触间隙中5-HT的浓度。②抑制5-HT与A受体的结合，A受体位于突触前膜，通常参与负反馈调节，即当5-HT与A受体结合时，会抑制5-HT的进一步释放。因此，曲唑酮通过抑制这种负反馈调节，进一步提高突触间隙中5-HT的浓度。故图中“？”处的作用是抑制5-HT的释放。 一、概念梳理必记 1.神经冲动是指兴奋时，在神经纤维上传导的电信号。 2.静息电位表现为外正内负；主要原因是静息时钾离子外流，使膜外阳离子浓度高于膜内。 3.动作电位表现为外负内正，产生原因是Na＋内流，使兴奋部位内侧阳离子浓度高于膜的外侧。在兴奋部位与未兴奋部位之间由于电位差的存在而发生电荷移动，这样就形成了局部电流。 4.突触：突触小体可以与其他神经元的胞体或树突等相接近，共同形成突触。 ①突触前膜：上一个神经元的突触小体膜，即轴突膜； ②突触间隙：内含组织液； ③突触后膜：下一个神经元的胞体膜或树突膜；也可能是肌细胞膜或某些腺体的膜。 5.兴奋在神经元之间的传递是单向的，即只能由上一个神经元的轴突→下一个神经元的树突或胞体。 6.兴奋在突触小体中传递时信号的转换是电信号→化学信号，在突触中信号的转换是电信号→化学信号→电信号。 7.神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，形成递质—受体复合物，体现了细胞膜的细胞间信息交流功能。递质与受体结合并发挥完作用后的去向是迅速被降解或回收进细胞，以免持续发挥作用。 二、长句表达必明 1.在神经纤维上，兴奋传导方向与局部电流方向的关系是兴奋传导的方向与膜内电流方向一致，与膜外电流方向相反。 2.在正常反射活动中，兴奋在传入或传出神经上的传导是单向的，这是因为正常反射活动中，只能是感受器接受刺激，兴奋沿着反射弧传导。 3.催化分解神经递质的酶失活，会出现的情况是神经递质持续发挥作用，引起持续收缩或持续舒张。 4.兴奋经突触的传递过程体现了细胞膜具有控制物质进出细胞和进行细胞间信息交流两种功能。 知识点一　兴奋在神经元之间的传递 1.下列有关神经递质的叙述错误的是（　　） A.乙酰胆碱、肾上腺素、甘氨酸都可以作为神经递质 B.神经递质经突触间隙的组织液运输后能作用于肌肉或腺体 C.突触小泡与突触前膜融合释放神经递质需要ATP水解供能 D.神经递质作用于突触后膜上的受体，突触后膜产生持续的电位变化 解析：D　神经递质作用于突触后膜上的受体，发挥作用后立即被降解或回收，不会使突触后膜产生持续的电位变化，D错误。 2.（2026·江苏扬州期中）如图，甲、乙两个神经元之间形成突触，下列说法错误的是（　　） A.神经元的细胞核位于胞体中 B.动作电位通常不随传导距离延长而变小 C.刺激甲神经元，兴奋都能通过突触传递到乙神经元 D.树突增大了神经元的膜面积，有利于接收信息 解析：C　神经元的结构包括胞体和突起（树突、轴突），细胞核是细胞的控制中心，通常位于胞体内，A正确；动作电位的传导具有“不衰减性”——即动作电位在神经纤维上传导时，其幅度和速度不会随传导距离的延长而减小，B正确；兴奋在神经元之间的传递是单向的（只能从一个神经元的轴突传递到下一个神经元的树突或细胞体）。兴奋是否能通过突触传递到乙神经元，取决于甲释放的神经递质的种类，若刺激甲神经元，甲神经元释放的是兴奋性神经递质，则兴奋会传递到乙神经元；若甲神经元释放的是抑制性神经递质，则乙不会兴奋，C错误；树突是胞体向外伸出的树枝状的突起，其分支多、表面积大，能够更高效地接收来自其他神经元的信号（神经递质），D正确。 3.已知突触小体释放乙酰胆碱引起突触后膜兴奋时，电信号会转变成化学信号再转变成电信号。下列突触结构模式图中，能正确表示兴奋由轴突经突触前膜传至突触后膜电信号变化顺序的选项是（　　） A.①→②→③ B.①→③→② C.②→①→③ D.②→③→① 解析：B　前一个神经元先兴奋，产生动作电位，释放乙酰胆碱，继而恢复静息电位。接着后一个神经元兴奋，继而又恢复静息电位，B符合题意。 4.（2025·山东枣庄高二期中）骨骼肌的神经—肌肉接头是由接头前膜、接头间隙和终板膜构成的，当动作电位传达至神经末梢时，使神经末梢内Ca2＋浓度升高，促使突触小泡与接头前膜融合并释放兴奋性神经递质——乙酰胆碱（ACh），引起终板膜电位的产生，下列有关叙述错误的是（　　） A.骨骼肌的神经完成了电信号→化学信号→电信号的转化 B.突触小泡与接头前膜融合并释放ACh且消耗ATP C.ACh与终板膜上ACh受体结合，引起终板膜外的Na＋内流 D.一个神经元兴奋可能会导致下一个神经元产生抑制 解析：A　骨骼肌的神经释放神经递质，实现电信号→化学信号的转化，A错误；突触小泡与接头前膜融合并释放ACh是胞吐过程，胞吐过程需要消耗ATP，B正确；ACh是兴奋性神经递质，它与终板膜上ACh受体结合后，会引起终板膜外的Na＋内流，从而产生动作电位，C正确；一个神经元兴奋释放的神经递质可能是兴奋性的，也可能是抑制性的，所以可能会导致下一个神经元产生兴奋或抑制，D正确。 5.（教材P29“图2－8”改编）如图为兴奋在细胞间传递的示意图。①～⑤表示相关结构或物质。下列叙述错误的是（　　） A.结构①释放物质②的过程，需要细胞提供能量 B.物质②与③结合后，可引发④处膜电位的变化 C.⑤相当于组织液，物质②在其中进行主动运输 D.物质②发挥作用后，会迅速被降解或回收进细胞 解析：C　神经递质以胞吐的方式从突触前膜释放到突触间隙，利用了细胞膜的流动性，需要细胞提供能量，A正确；神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，使下一个神经元兴奋或抑制，引发突触后膜上的膜电位变化，B正确；突触间隙内含组织液，神经递质在突触间隙中以扩散的方式运输，C错误；神经递质发挥作用后，会迅速被降解或回收进细胞，D正确。 6.某止痛药物作用机理是阻断神经元间兴奋的传递，则对其机理解释不合理的是（　　） A.药物作用导致神经递质不能正常释放 B.止痛药与相应受体结合，可维持突触后膜静息电位 C.药物阻断了突触前膜对兴奋性递质的回收 D.药物与神经递质有相似结构，争夺受体 解析：C　药物作用导致神经递质不能正常释放，突触后膜不能产生兴奋，可起到止痛作用，A合理；止痛药与相应受体结合，使神经递质不能与突触后膜上的受体结合，可维持突触后膜静息电位，突触后膜不能产生兴奋，可起到止痛作用，B合理；药物阻断了突触前膜对神经递质的回收，则可导致神经递质持续作用，使突触后膜持续兴奋，起不到止痛作用，C不合理；药物与神经递质有相似结构，争夺受体，使突触后膜不能产生兴奋，可起到止痛作用，D合理。 知识点二　滥用兴奋剂、吸食毒品的危害 7.某些种类的毒品可以使人产生兴奋和愉悦感，经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾。下图表示某毒品的作用机理，据此判断正确的是（　　） A.毒品分子与转运蛋白结合，促进转运蛋白回收神经递质 B.长期吸食毒品会导致突触后膜上的神经递质受体蛋白数量减少 C.毒品可以使人产生兴奋和愉悦感，因此抑郁症患者可以适量吸食毒品 D.毒品分子能延长神经递质的作用时间，从而提高神经元对神经递质的敏感性 解析：B　毒品分子与转运蛋白结合，阻止了转运蛋白回收突触间隙的神经递质，A错误；据图可知，长期吸食毒品会导致突触后膜上的神经递质受体蛋白数量减少，B正确；吸食毒品会使人对毒品产生依赖，危害人体健康，C错误；毒品分子能延长神经递质的作用时间，但突触后膜上的神经递质受体蛋白减少，神经元对神经递质的敏感性下降，D错误。 8.（2025·福建泉州期中）如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑兴奋传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）（多巴胺是兴奋性递质）。下列有关说法正确的是（　　） A.多巴胺通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中 B.多巴胺作用于突触后膜，使其对Na＋的通透性增强 C.可卡因阻碍多巴胺回收，可导致突触后膜上多巴胺受体增多 D.细胞内的某些信号会使膜上的多巴胺转运体内吞，若过多的多巴胺转运体内吞会导致其突触后膜的兴奋减弱 解析：B　多巴胺通过多巴胺转运体的协助回收到突触前膜内，通过胞吐释放到突触间隙中，A错误；多巴胺为兴奋性递质，作用于突触后膜，使其对Na＋的通透性增强，从而使突触后膜兴奋，B正确；可卡因阻碍多巴胺回收，使突触间隙多巴胺的量增加，可导致突触后膜上多巴胺受体减少，C错误；过多的多巴胺转运体内吞，会导致多巴胺转运进入突触前膜的量减少，突触间隙中多巴胺的量增多，致其突触后膜的兴奋增强，D错误。 9.某研究发现，环境温度升高使AC神经元的阳离子通道（TrpA1）被激活，阳离子内流导致AC神经元兴奋。该信号通过神经传导，最终抑制PI神经元兴奋，从而促进夜晚觉醒。具体过程如图所示（图中ACh即乙酰胆碱），下列相关分析正确的是（　　） A.AC神经元可接受高温刺激并以电信号的形式将兴奋传至DN1P神经元 B.某药物可促进突触间隙中CNMa的分解，从而降低高温对夜晚睡眠质量的影响 C.DN1P神经元释放的递质CNMa与CNMa受体结合使PI神经元兴奋 D.抑制AC神经元中TrpA1基因的表达会使高温促进夜晚觉醒的作用增强 解析：B　AC神经元可接受高温刺激产生兴奋，兴奋由AC神经元传至DN1P神经元时要通过突触，而突触处需要完成电信号→化学信号→电信号转换，A错误；某药物可促进突触间隙中CNMa的分解，减少CNMa与CNMa受体结合，从而降低高温对夜晚睡眠质量的影响，B正确；DN1P神经元释放的递质CNMa与CNMa受体结合会抑制PI神经元兴奋，C错误；抑制AC神经元中TrpA1基因的表达，会影响TrpAl合成，导致高温时阳离子内流受阻，进而使高温促进夜晚觉醒的作用减弱，D错误。 10.〔多选〕（2026·河北沧州月考）如图为多个神经元形成的突触，PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后神经元膜电位。下列叙述错误的是（　　） A.PSP1和PSP2分别是由Ca2＋或Na＋外流和K＋内流引起的 B.突触a释放的神经递质的化学本质不一定为蛋白质，其传递过程具有单向性 C.突触b释放的神经递质不会改变突触后膜的通透性 D.若提高外界溶液中Na＋浓度，会使PSP1和PSP2幅值均增大 解析：ACD　据图可知，突触a释放的神经递质使突触后膜产生了动作电位，突触b释放的神经递质使突触后膜上静息电位值增大，没有产生动作电位，推测突触a前膜释放的是兴奋性神经递质，突触b前膜释放的是抑制性神经递质，图中PSP1中膜电位增大，可能是Na＋或Ca2＋等阳离子内流形成的，PSP2中膜电位减小，可能是K＋外流或Cl－内流形成的，突触后膜对相关离子的通透性增大，A、C错误；神经递质种类较多，如甘氨酸、肾上腺素或乙酰胆碱等，不一定都是蛋白质，由于神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜上的受体，因此神经递质传递过程具有单向性，B正确；结合以上分析可知，若提高外界溶液中Na＋的浓度，可能会使PSP1幅值增大，但不会使PSP2幅值增大，D错误。 11.伤害性刺激作用于机体时，诱发组织释放某些化学物质，作用于痛觉感受器，使之产生兴奋，沿传入通路抵达大脑皮层特定感觉区，产生痛觉。人体内存在天然的镇痛系统，起重要作用的是可释放脑啡肽的神经元。观察下面的示意图，回答问题： （1）痛觉形成过程中，兴奋在神经纤维上以　电信号（或神经冲动）　的形式传导。突触前膜释放的痛觉神经递质与突触后膜受体结合后，突触后膜上发生的信号转化为　化学信号到电信号　。 （2）脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突—轴突”突触结构。脑啡肽释放并与感觉神经元细胞膜上 　特异性受体　结合后，使得动作电位无法产生，从而抑制感觉神经元　释放痛觉神经递质　，实现镇痛。 （3）海洛因一开始是作为强效镇痛药研发出来的，但发现其具有极强的成瘾性，一旦停用，患者会承受巨大的痛苦，因此将其列为危害性巨大的毒品之一。请推测海洛因具有镇痛作用的可能原因（写出两点）。 ①　海洛因具备和脑啡肽相同的作用，和受体结合后抑制痛觉递质的释放　。 ②　海洛因可促进脑啡肽的释放或抑制脑啡肽的回收（或海洛因可抑制痛觉神经递质的合成或释放）　。 解析：（1）痛觉形成过程中，人体的痛觉感受器接受到伤害性刺激时，会产生兴奋，突触前膜释放的痛觉神经递质是一种兴奋性神经递质，与突触后膜受体结合后，使得突触后膜产生兴奋，电位从外正内负变为外负内正，产生了动作电位，突触后膜上发生的信号转化为化学信号到电信号，在神经纤维上以局部电流的形式传导，兴奋传至大脑皮层形成痛觉。 （2）由题图分析可知，脑啡肽具有镇痛作用，属于抑制性神经递质。脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突—轴突”突触结构。脑啡肽神经元释放脑啡肽，与感觉神经元细胞膜上特异性受体结合后，使得膜电位无法形成动作电位，从而抑制感觉神经元释放痛觉神经递质，实现镇痛作用。 （3）人体的痛觉感受器接受到伤害性刺激时，会产生兴奋，兴奋传至大脑皮层形成痛觉，若兴奋不能传到大脑皮层则不会产生疼痛。据此推测，海洛因具备和脑啡肽相同的作用，和受体结合后抑制痛觉递质的释放，或者海洛因可促进脑啡肽的释放或抑制脑啡肽的回收，或者海洛因可抑制痛觉神经递质的合成或释放，从而具有镇痛作用。 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $