4.4 免疫功能异常引发疾病-（ppt同步课件）【学而思】2026-2027学年高二生物选择性必修一（浙科版）

该高中生物学课件聚焦免疫功能异常引发的疾病，涵盖过敏反应、自身免疫病、免疫缺乏病（如艾滋病）及癌症免疫疗法，通过对比表格（如过敏与自身免疫病、体液免疫与过敏反应）构建知识支架，衔接免疫系统正常功能与异常情况，形成完整知识脉络。 其亮点在于融合生命观念（如HIV结构与功能关系）、科学思维（知识辨析与典例分析）、态度责任（艾滋病预防与免疫疗法应用），采用对比归纳与情境问题驱动，帮助学生深化理解，教师可借助丰富资料提升教学效率。

第四节 免疫功能异常引发疾病 必备知识 清单破 知识点 1 免疫系统过度反应引发过敏和自身免疫疾病 过敏反应 自身免疫病 定义 已经产生免疫的机体,再次接受相同抗原所发生的组织损伤或功能紊乱 患者的抗体和T淋巴细胞攻击自身的组织 针对对象 非致病性抗原(致敏原) 自身抗原(自身组织或细胞) 分类 速发型、迟发型 器官特异性自身免疫病(攻击一种器官)、系统性自身免疫病(波及全身) 举例 花粉、螨虫、灰尘等引发的过敏反应 系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等 第1讲　描述运动的基本概念 特别提醒 (1)致敏原是能引发过敏反应的物质。抗原包括致敏原,抗原不一定能使人发生过敏反应。 (2)致敏原具有个体差异性,不同过敏体质的人致敏原可能不同,例如,有人对青霉素过敏,有人 对花粉过敏。 第1讲　描述运动的基本概念 1.免疫缺乏病的类型 (1)先天性的免疫缺乏病:先天性缺乏B淋巴细胞或T淋巴细胞,对“非己”成分缺乏免疫应答 能力。 (2)后天获得的免疫缺乏病:如艾滋病。 2.艾滋病(获得性免疫缺陷综合征) (1)病原体:人类免疫缺陷病毒(HIV),是一种逆转录病毒。 (2)艾滋病的致病机理 知识点 2 免疫系统功能减退引起免疫缺乏病 第1讲　描述运动的基本概念 重点强调 (1)HIV具有脂质层,HIV组成成分包括RNA、蛋白质和磷脂。 (2)HIV识别辅助性T细胞后,以“膜融合”的形式侵入细胞,体现了细胞膜的流动性。 (3)HIV入侵细胞时,将RNA和逆转录酶一起注入辅助性T细胞。 (4)HIV侵入机体初期,免疫系统可以摧毁大多数病毒(但不是全部)。 (5)随着HIV浓度增加,辅助性T细胞减少,免疫功能低下,患者易死于严重感染或恶性肿瘤。 (3)传播途径:性接触、血液传播和母婴传播(妊娠、分娩或哺乳)。 (4)艾滋病的危害 ①患者免疫功能逐渐衰退。 ②患者易被感染且无法控制,以致产生致命的后果。 ③患者往往身体消瘦,也可能出现痴呆。 ④从症状出现时起,患者预期寿命只有1~3年。 第1讲　描述运动的基本概念 (5)艾滋病的预防措施 ①洁身自爱,避免不正当的性关系。 ②输血要严格检查,严格消毒。 ③远离毒品。 ④对已感染HIV的孕妇应用药物控制,实施剖宫产,并对其婴儿采用人工哺乳。 特别提醒 HIV不会通过一般的身体接触或空气途径传播。HIV不能经昆虫传播,也不会通过食物、握 手传播。 第1讲　描述运动的基本概念 知识辨析 1.重症肌无力是一种自身免疫病,其治疗关键是增强患者的免疫力,这种说法正确吗? 不正确。自身免疫病是免疫系统过度反应引发的疾病,因此可通过给予免疫抑制剂等方法进行治疗。 2. HIV侵染宿主细胞时,只有核酸能够进入宿主细胞,这种说法正确吗? 不正确。HIV侵染宿主细胞时,核酸和逆转录酶一起进入宿主细胞。 3.感染HIV的机体无体液免疫应答,不能通过抗体检测来诊断,这种说法正确吗? 不正确。HIV侵入机体后,可引发细胞免疫和体液免疫,能通过抗体检测来诊断。 提示 提示 提示 第1讲　描述运动的基本概念 关键能力 定点破 定点 区别体液免疫和过敏反应 体液免疫 过敏反应 激发因素 抗原 致敏原 反应时机 第一次或以后每次接触抗原 第二次或第二次以后每次接 触致敏原 抗体分布 主要分布于血清中,也分布于 组织液、外分泌液中 吸附在某些细胞的表面 反应结果 抗原与抗体结合形成沉淀或 细胞集团,进而被吞噬细胞吞 噬消化 细胞释放组织胺等,从而引发 组织损伤或功能紊乱 第1讲　描述运动的基本概念 典例 如图是外源性致敏原引起哮喘的示意图,下列叙述正确的是 (　    )   A.致敏原初次进入过敏体质者体内不引起免疫应答 B.乙过程为辅助性T细胞将抗原-MHC复合体呈递给B细胞,引起B细胞的增殖与分化 C.丁过程只属于体液调节,不属于体液免疫 D.致敏原诱发机体产生的抗体与正常免疫产生的抗体在体内分布相同 C 第1讲　描述运动的基本概念 思路点拨    联系体液免疫和过敏反应的相关过程,识别图中各细胞。 解析    致敏原初次进入过敏体质者体内会引起免疫应答,但不会发生过敏反应,A错误;乙过 程为辅助性T细胞与致敏的B细胞相互接触并分泌细胞因子作用于致敏的B细胞,T细胞不具 有呈递抗原的作用,B错误;丁过程是组织胺、白三烯等通过体液运输作用于组织细胞,只属 于体液调节,不属于体液免疫,C正确;致敏原诱发机体产生的抗体往往被某些细胞吸附,而正 常免疫产生的抗体主要分布于血清中,也分布于组织液和外分泌液中,D错误。 第1讲　描述运动的基本概念 学科素养 情境破 情境探究 素养 生命观念、社会责任——癌症的免疫疗法 　　癌症是由机体细胞失去正常调控,过度增殖而引发的疾病。针对癌症有多种疗法:手 术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等。其中,免疫治疗是一种新型治疗手段,包括使用 PD-1阻断药物或CTLA-4阻断剂等途径,这是一种激活自身免疫细胞,使其对肿瘤细胞产生杀 伤的有效治疗手段。 第1讲　描述运动的基本概念 问题1 传统疗法中的手术、放疗、化疗有何局限性?     手术用于切除癌变的实体肿瘤,放疗指用射线抑制和杀灭癌细胞,化疗指用化学药物 杀灭癌细胞。这三种治疗方式特异性不强,对正常细胞有杀伤作用。 问题2 免疫疗法通过激活自身免疫细胞实现对肿瘤细胞的杀伤,推测其激活的免疫细胞种类 是什么?     T淋巴细胞。细胞免疫的对象包括被病原体侵染的体细胞、自身癌变细胞和异体细 胞,而在细胞免疫中发挥作用的主要细胞是辅助性T细胞和细胞毒性T细胞。 问题3 推测免疫疗法与传统治疗方法相比,有何优点?     免疫疗法可以特异性杀伤肿瘤细胞,不会对自身正常细胞产生杀伤作用。 提示 提示 提示 第1讲　描述运动的基本概念 讲解分析 1.PD-1/PD-L1抗体介导的免疫疗法 PD-1蛋白存在于活化的T淋巴细胞表面,肿瘤细胞会产生一个免疫球蛋白样的分子——PD-L 1,PD-1与PD-L1结合后产生一个分子信号,降低T细胞的活性,这样,肿瘤细胞可以逃避免疫系 统的攻击。 　　PD-1/PD-L1抗体药物能够与T细胞的PD-1蛋白或者肿瘤细胞的PD-L1分子结合,阻断PD -1与PD-L1结合,进而有效地阻断肿瘤细胞对T细胞的“蒙蔽”,让T细胞能有效对付肿瘤细胞。 第1讲　描述运动的基本概念 2.CTLA-4抗体介导的免疫疗法 T细胞上的CTLA-4和CD28两种蛋白质与吞噬细胞上的B7分子竞争性结合,若CD28与B7结 合,则T细胞被激活;若CTLA-4与B7结合,则T细胞活性被抑制。 CTLA-4抗体可与CTLA-4结合,使用CTLA-4抗体可阻止CTLA-4与B7的结合,则可以解除 CTLA-4对T细胞的抑制作用。 第1讲　描述运动的基本概念 典例呈现 例题 肠道菌群与肿瘤密切相关:一方面可促进肿瘤的形成;另一方面益生菌群能促进树突细 胞的成熟与激活,且对免疫检查点抑制剂的疗效产生重要影响。免疫检查点是指免疫系统中 存在的抑制受体和抑制信号通路,主要包括CTLA-4(表达于细胞毒性T细胞表面)、PD-1(多 种T细胞表面的程序性死亡受体1)和PD-L1(程序性死亡配体1,能在多种肿瘤细胞上表达)。 (1)肠道菌群可通过多种途径激活NF-κB信号通路,已知该通路与Bcl-xL、Bcl-2等抗凋亡基因 的表达有关,推测肠道菌群对肿瘤形成有促进作用的原因是　　　     。 (2)T细胞需要信号刺激才能被充分激活,已知CD28是T细胞表面的一种信号刺激受体,CTLA- 4和CD28有共同的配体(配体能与受体结合),CTLA-4作为免疫抑制受体抑制T细胞活化的可 能机制是　　　   　   。 通过激活NF-κB信号通路增强 抗凋亡基因的表达,促进肿瘤细胞的存活和增殖 CTLA-4与配体的亲和力强于CD28(或CTLA-4与CD28竞争性结合配体),能阻止CD28 活化T细胞,从而阻止T细胞的活化 第1讲　描述运动的基本概念 (3)在肿瘤患者体内PD-1与PD-L1的表达均上调,分析由此出现肿瘤细胞免疫逃逸的原因是 　 　    。 (4)针对上述免疫逃逸,科研人员研制了免疫受体抑制剂,以　　　    (填“阻断”或“促 进”)免疫检查点分子与配体的结合。研究发现,肠道菌群中富含双歧杆菌等益生菌的小鼠 与缺乏双歧杆菌等益生菌的小鼠相比较,应用PD-L1抑制剂后,富有双歧杆菌的小鼠体内肿瘤 的生长速度减缓,对照小鼠对PD-L1抑制剂治疗无明显反应。若要进一步验证上述益生菌的 作用,需要进行的实验处理是　　　     。 给对照小鼠口服含有双歧杆菌的益生菌 T细胞表面的PD-1一旦被PD-L1激活,将启动自身的凋亡程序,这一识别作用将使肿瘤细胞逃 避免疫监视 阻断 第1讲　描述运动的基本概念 解题思路    (1)分析题干信息: (2)根据题干信息可知,CD28可活化T细胞。CTLA-4和CD28有共同的配体,若CTLA-4与配体 的亲和力强于CD28(或CTLA-4与CD28竞争性结合配体),则会阻止CD28活化T细胞,从而抑 制T细胞的活化,因而CTLA-4可作为免疫抑制受体抑制T细胞的活化。(3)根据题干信息可 知,PD-L1可与PD-1结合,使T细胞程序性死亡。在肿瘤患者体内PD-1与PD-L1的表达均上调, PD-1被PD-L1激活,启动T细胞的自身凋亡程序,从而导致了肿瘤细胞的逃逸。(4)针对题述免 疫逃逸,科研人员研制了免疫受体抑制剂,以阻断免疫检查点分子与配体的结合,即阻断PD-1 和PD-L1的结合。若要进一步验证双歧杆菌的作用,需要进行的实验处理是给对照小鼠口服 含有双歧杆菌的益生菌,即补充双歧杆菌,然后观察肿瘤的生长速度。 第1讲　描述运动的基本概念 $