2.2 神经调节过程涉及信息的转换和传递（4大知识）（分层作业）生物沪科版选择性必修1

**基本信息** 该同步练习通过A、B、C三级分层设计，以神经调节核心知识点为基础，从基础巩固到综合应用再到拓展探究，构建完整知识巩固路径，适配新授课教学需求。 **分层设计** |层次|知识覆盖|设计特色| |----|----------|----------| |A组|兴奋传导、膜电位变化等核心知识点|基础填空与选择，夯实结构与功能观| |B组|神经传递与实验分析综合应用|实验题与图表分析，发展科学思维与探究实践| |C组|疾病机制与社会行为拓展|情境题与跨学科探究，体现态度责任与生命观念|

2．2神经调节过程涉及信息的转换和传递 目 录 A组 巩固过关 知识点01 兴奋在神经纤维上的传导 知识点02 膜电位的变化及相关曲线 知识点03 兴奋在神经元之间的传递 知识点04 兴奋传导和传递的相关实验 B组 能力进阶 C组 拓展培优 兴奋在神经纤维上的传导知识点01 1．兴奋在神经纤维上的传导 1______；2______；3______；4______；5______；6______；7______；8______。 2．在外周神经系统中，神经胶质细胞参与构成神经纤维表面的髓鞘。髓鞘是绝缘的，长度为1～2mm不等，两段髓鞘之间存在密集钠离子通道的轴突暴露区，称为郎飞结。在冲动传导时，局部电流由一个郎飞结跳跃传导到下一个郎飞结。如图为离体的某神经纤维受到刺激时兴奋的产生和传导示意图，其中A、B、C、D、E为郎飞结。若B为刺激部位且已达动作电位峰值，下列叙述错误的是（　　） A．由图可推测，AB段距离比BC段更长 B．神经纤维D处的膜电位表现为内负外正 C．B处与A处之间会产生局部电流，使兴奋得以传导 D．兴奋传导至C处时，Na+内流可引起兴奋在神经纤维上双向传导 3．青蛙是变温动物，神经活动对温度敏感。为探究温度对蛙离体坐骨神经干兴奋的影响，制备标本置于不同温度的任氏液中，对神经干施加相同强度的刺激，记录膜外电位变化，实验装置和结果如图所示。回答下列问题： （1）任氏液作为蛙的生理盐水，其Na+浓度与蛙细胞外液相当。将标本置于任氏液中的目的是____________；若降低任氏液中的Na+浓度，动作电位的幅值将____________。 （2）根据实验结果，10~30℃内，随温度升高，膜电位的时程____________（填“增大”或“减小”），兴奋传导速度____________。40℃时幅值降低主要与高温使____________的空间结构发生改变有关。 （3）若将装置中刺激电极从Ⅰ位点移至Ⅱ位点，则记录的膜电位波形________（填“不发生”或“发生”）改变。 （4）请以蛙离体坐骨神经干标本等为材料，设计实验探究“低温对动作电位传导的抑制作用是否可逆”，简要写出实验思路：________。 膜电位的变化及相关曲线知识点02 4．将神经纤维置于生理盐水中，并给予适宜强度刺激，其膜电位变化如下图所示，下列叙述正确的是（    ） A．降低培养液中钾离子浓度，静息电位变大，a点将上移 B．提高刺激强度，动作电位变大，b点将上移 C．bc段膜对于K+通透性不断增加，K+内流不需要消耗能量 D．发生动作电位前后，神经细胞的膜外Na+浓度一直高于膜内 5．（多选）下图表示枪乌贼离体神经纤维在Na+浓度不同的两种海水中受刺激后的膜电位变化情况，下列描述错误的是（     ） A．曲线a代表正常海水中膜电位的变化 B．两种海水中神经纤维的静息电位相同 C．低Na+海水中神经纤维静息时，膜内Na+浓度高于膜外 D．正常海水中神经纤维受刺激时，膜外Na+浓度低于膜内 6．（多选）膜内外离子浓度差为离子移动提供了化学驱动力；膜内外电位差则为离子移动提供了电场驱动力，驱动离子向与它所带电荷相反的电位移动。神经纤维某部位受到刺激时的电位变化如图所示。下列各选项中，所示离子受到的化学驱动力（实线箭头）和电场驱动力（虚线箭头）的方向，与曲线上a、b、c、d点对应正确的是（　　） A． B． C． D． 兴奋在神经元之间的传递知识点03 7．当神经兴奋传导到突触时，会进行电信号→化学信号→电信号的转化，下图为突触处信号转化过程示意图。 下列叙述正确的是（     ） A．②释放①的过程不消耗ATP B．③内的Na+穿过④的方式是协助扩散 C．①经主动运输通过③与⑤结合 D．⑤与①结合后空间结构发生不可逆的改变 8．下图表示兴奋通过神经—骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。突触小泡释放乙酰胆碱（ACh）作用于A（受体兼Na+通道），通道打开，Na+内流，产生动作电位。兴奋传导到B（另一受体）时，C（Ca2+通道）打开，肌质网中Ca2+释放，引起肌肉收缩。请分析回答下列问题： （1）神经—骨骼肌接头属于反射弧中____________（结构）组成部分。 （2）轴突末端释放ACh依赖于细胞膜具有____________的特点。Na+由通道进入细胞内，其运输方式是____________________________。 （3）当ACh作用于A时，骨骼肌膜外的电位变化是____________________________。 （4）在神经—骨骼肌接头处，兴奋的传递是单向的，这是因为____________________________。 （5）神经—骨骼肌接头上存在分解ACh的胆碱酯酶，有机磷农药对胆碱酯酶有选择性抑制作用。可推测有机磷农药中毒后，会出现____________症状。 9．一氧化氮（NO）是一种神经递质，是迄今在体内发现的第一个气体性细胞内及细胞间信使分子。图表示NO与乙酰胆碱（一种兴奋性神经递质）的作用过程，回答下列问题： （1）据图分析，Ca2+进入神经细胞的方式是__________， Ca2+进入神经细胞后一方面可以促进_____的生成，一方面可以促进_______________的释放。 （2）图中突触小泡是由细胞器__________形成的。当大多数神经产生兴奋时膜外电位的变化为___________。 （3）据图分析，NO在作用对象上与乙酰胆碱的不同之处是______________________________________。 10．人体味蕾上的味细胞（TRC）能够感受甜味和苦味刺激，产生的兴奋经神经节神经元传递到相应中枢，调节过程如下图所示，其中①表示突触，rNST是位于脑干的神经元，GCbt、CeA分别是位于大脑皮层的苦味感觉中枢和甜味感觉中枢，“+”表示促进、“-”表示抑制。请回答下列问题： （1）TRC感受甜味或苦味刺激的关键分子的化学本质是_______，神经冲动在①处的信号转变模式为_______。 （2）味蕾接受甜味分子刺激后产生的神经冲动在②处的传导方向是_______（填“双向”或“单向”）的，神经节神经元兴奋部位_______内流，膜电位表现为_______。 （3）老赵因意外导致脑干受损，经治疗恢复后仍无法产生苦味和甜味，请据图分析可能的原因_______。 （4）病人在吃苦药时，即使放糖，嘴里感觉更多的还是苦味，即“甜不压苦”，请据图分析其原因_______（答出两点，2分）。大多数哺乳动物都具有“甜不压苦”的现象，为验证该现象，科学家们给实验小鼠分别喂养甜味剂K、苦味剂Q、以及两者的混合物，然后测定小鼠在5秒钟内对上述物质的舔食次数，以反映小鼠对“甜”和“苦”的感觉。请在答题卡相应区域完成实验结果_______。 （5）甜味通常属于能促进营养物质摄入的“好”味；而苦味属于警示食物有毒的“坏”味。人类及大多数哺乳动物进化出“甜不压苦”的现象，该现象的生物学意义最可能是_______。 a．警示生物不要因为过多摄入苦味物质而中毒 b．对苦味敏感的生物在野外更容易生存 c．摄入苦味“危险物”时不被甜味所遮盖，在野外更容易生存 d．在食物紧张的情况下，摄入少量糖类的个体更容易生存 11．帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，研究人员通过研究帕金森病的发病机理，提出了多巴胺能神经一胆碱能神经功能失衡学说。该学说认为，帕金森病患者中脑黑质多巴胺能神经元发生退行性病变，导致其投射靶区纹状体中的多巴胺（DA）释放量显著减少，进而使得胆碱能神经功能相对占优势，最终运动神经系统调控失衡，出现肌肉强直、运动迟缓、运动功能失调等症状。为了验证这一假说，科研人员展开了相关实验，回答下列问题： （1）正常人多巴胺能神经元受到刺激时，其膜内的电位变化情况为_____，其产生的多巴胺递质能作用于纹状体神经元，该过程的传递是单向的，原因是_____。 （2）据图1分析，该过程中的乙酰胆碱是一种_____（填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质。在胆碱能神经元轴突末梢发生的信号转换为_____。 （3）为了探究水飞蓟宾是否能保护多巴胺能神经元免受MPTP（一种神经毒素）毒性的影响，研究人员用MPTP处理获得帕金森病模型小鼠（PD小鼠）并展开实验，分别用不同浓度的水飞蓟宾溶液以灌胃的方式给PD小鼠服药，连续给药24天，在第20天进行悬挂实验，并在实验结束后检测多巴胺含量，结果如下图所示。悬挂实验通过测定小鼠悬挂时长，反映肌肉力量与耐力水平；悬挂时间越短，代表小鼠运动功能受损越严重。 ①根据图2实验结果可知，水飞蓟宾对帕金森病患者运动功能的恢复具有_____（填“促进”或“抑制”）作用。 ②由图3实验结果可知，水飞蓟宾能够______（填“增加”或“减少”）PD小鼠纹状体中多巴胺的含量。 ③本实验的结果______（填“能”或“不能”）为验证帕金森发病机理的学说提供证据。 （4）综上所述，关于帕金森的药物治疗，下列研发思路理论上可行的有______（填字母）。 A．研发多巴胺生物合成的中间产物，以增加多巴胺的合成量 B．研发多巴胺降解酶的抑制剂，以减弱多巴胺在突触间隙的降解 C．研发乙酰胆碱合成促进剂，以增加乙酰胆碱的合成量 D．研发乙酰胆碱酯酶的激活剂，以增加其对乙酰胆碱的降解 兴奋传导和传递的相关实验知识点04 12．根据下图，回答问题： （1）图A中①结构的名称是_________；②结构名称是_________。 （2）在图B中，表示兴奋的部位是_________（填字母），该部位是_________电位，形成的原因是_____________________。 （3）刺激离体的神经纤维，兴奋的传导是_________（单/双）向的。兴奋在神经元之间传递要经过_________（填序号）结构，兴奋在神经元之间传递是_________（单/双）向的。 13．日常生活中，某同学不小心碰到家里滚烫的玻璃杯时，迅速做出缩手反应，这一反射活动依赖完整的反射弧完成；而 “人民英雄” 国家荣誉称号获得者、武汉金银潭医院张定宇院长所患的渐冻症，因运动神经细胞受损导致肌肉失去神经支配，患者常表现为肌肉萎缩、肢体活动障碍，其病变机制与神经递质传递异常密切相关。请结合以下图示（图 A 为缩手反射反射弧结构图，图 B 为神经纤维局部放大膜内外电荷分布，图C是ALS患者病变部位的有关生理过程，NMDA为膜上的结构，①②③为兴奋传导过程。）回答问题： （1）图A的②是由___________ 组成。 （2）图B中，表示兴奋部位的是___________（填字母），该兴奋传导方向与膜外电流流动方向___________（填“相同”或“相反”）。 （3）图C兴奋传递的方向是___________（填“②→③”或“③→②”），原因是___________。 （4）据图C判断谷氨酸是___________（填“兴奋”或“抑制”）型神经递质，图C中①到达轴突末梢，引起②过程并以___________方式释放神经递质，从而完成突触小体中的信号转换是___________。神经递质发挥作用后的去向是___________。 （5）ALS的发病机理是突触间隙中谷氨酸过多，持续作用引起Na+过度内流，神经细胞渗透压___________，最终吸水涨破。某药物通过作用于突触来缓解病症，其作用机理可能是___________（至少两点）。 14．回答下列问题。 （1）将3根离体神经纤维（枪乌贼的巨轴突）分别放置于盛有海水（A）、等渗KCl溶液（B）、等渗葡萄糖溶液（C）3个培养皿中。若都给予适宜的刺激，_____________（填A、B、C编号）培养皿中的神经纤维可以产生神经冲动，原因是________________________________________。若取上述一段神经，用某种药物处理阻断了Na+通道，然后刺激该神经，其动作电位将____________。 （2）将蛙脑破坏，保留脊髓，做蛙心静脉灌注，以维持蛙的基本生命活动。暴露蛙左后肢屈反射的传入神经和传出神经，分别连接电位计a和b。将蛙左后肢趾尖浸入1%硫酸溶液后，电位计a和b有电位波动，出现屈反射。下图为该反射弧结构示意图。 ①若在灌注液中添加某种药物，将蛙左后肢趾尖浸入1%硫酸溶液后，电位计a有波动，电位计b未出现波动，左后肢未出现屈反射，其原因可能有：①______________；②______________。 ②关于反射弧分析的实验及有关问题如下：为验证脊蛙屈腿反射（属于屈反射）的反射弧是完整的，实验思路是用1%H2SO4溶液刺激蛙一侧后肢的趾尖，出现屈腿，说明反射弧完整。刺激感受器与产生屈腿不是同时发生的主要原因有_________________、_________________。若某反射从刺激感受器到效应器出现反应的时间比屈腿反射的长，其主要原因是_______________________。 15．图甲是缩手反射相关结构，图乙是图甲中某一结构的亚显微结构模式图。据图回答下列问题： （1）图甲结构中，传入神经是________（从a～f中选择），a是________，由________组成。 （2）针刺f兴奋时，e处膜内电位变化情况是________。结构d放大后如图乙所示，兴奋通过图乙的传递过程中，突触前膜的信号变化是________。 （3）氨基丁酸（GABA）是哺乳动物中枢神经系统中广泛分布的神经递质，在控制疼痛方面的作用不容忽视。GABA在突触前神经细胞内合成后，贮存在________内，以防止被细胞内其他酶所破坏。当兴奋抵达神经末梢时，GABA释放，并与B上的________结合，使阴离子如Cl-离子的通道开启并内流，从而________（填“促进”或“抑制”）突触后神经细胞动作电位的产生。 （4）适宜强度刺激作用于b处时，e处不能检测到动作电位，原因是________。 1．下图表示多个神经元共同控制肌肉收缩的过程，①②③表示不同的神经元。回答下列问题 （1）图1中存在的突触类型有________________（至少写2个），③的兴奋引起肌肉收缩的过程中发生的信号转换是________。 （2）图1中，兴奋在a、b之间的传递方向为________（填“a→b”或“b→a”），原因是________________________。 （3）分析图1可知，机体防止肌肉持续收缩的机制为神经元________（填“①”“②”或“③”）的突触前膜释放抑制性神经递质作用于突触后膜，使________通道打开，该离子内流直接导致神经元________（填“①”“②”或“③”）的兴奋性减弱，肌肉收缩强度下降。 （4）利用不同的处理方法使神经纤维上膜电位发生不同的变化，具体如下： ①若用药物使图1放大处突触后膜上的通道和通道失活，同时给予神经元②适宜刺激，则a处膜电位变化对应图2中的曲线________。 ②神经元③未受到刺激时，若适当降低细胞膜外钾离子浓度，则a处膜电位变化对应图2中的曲线________。 ③若图1放大处突触前膜释放的是兴奋性神经递质乙酰胆碱，则给予神经元②适宜刺激后，在P时刻用药物抑制a、b之间乙酰胆碱酯酶（分解乙酰胆碱的酶）的活性，a处膜电位变化对应图2中的曲线________。 2．针灸是我国传承千年治疗疾病的特有手段。2021年我国科学家在《自然》杂志上发表论文，证明针灸的现代模式—电针刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，激活Prokr2感觉神经元进行传导，促进肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，可在脂多糖（LPS）引起的炎症反应中发挥抗炎作用。 （1）针灸可激活迷走神经肾上腺抗炎通路，从而发挥抑制炎症的作用，该过程的效应器是___________，兴奋在神经元之间通过___________（填结构）传递。 （2）研究人员利用同等强度的电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴，并没有引起相同的抗炎反应，可能的原因是腹部不存在___________。这也解释了针灸需要刺激特定穴位。 （3）为验证该疗法的抗炎效果，科学家可以通过电针刺小鼠足三里（ST36）穴位，检测Prokr2感觉神经元膜内电位变为___________，检测肠巨噬细胞外___________的含量降低。 （4）研究发现针灸还具有镇痛作用。镇痛药物种类繁多，例如吗啡，芬太尼等。为何提倡针灸镇痛？___________。 （5）针灸讲究“穴位有讲究，轻重不一样”。图2中甲、乙分别为细针和粗针进行针灸治疗时，针刺部位附近神经末梢的电位变化。粗针扎穴位时细胞膜的通透性发生改变，导致___________，从而产生动作电位，使电位差达到阈电位；细针治疗不能引起动作电位的原因是___________；所以针灸治疗需要对针的粗细进行选择。 3．阅读下列材料，回答问题。 材料1：回返性抑制是指某神经元通过其轴突侧支使一个抑制性中间神经元兴奋，抑制性中间神经元再反过来抑制该神经元本身的一种模式，如图1所示。 材料2：细胞所处内环境变化可影响细胞兴奋性，膜电位达到阈电位（即引发动作电位临界值）后，才能产生兴奋。某研究小组利用美洲牛蛙坐骨神经-腓肠肌标本进行实验探究，某次实验测得神经元膜电位变化曲线如图2所示。 （1）图1中突触个数至少有_______个。刺激a处，在生物体内，兴奋在神经元上_______（填“单向”或“双向”）传导。d所在神经纤维释放_______（填“兴奋性”或“抑制性”）递质。突触处的信号变化是_______。 （2）刺激图1中的a处，间隔较短时间后重复一次，肌肉两次收缩的强度_______（填“相同”或“不同”）。 （3）若图2是刺激图1中的a处后e点的电位变化，c对应电位为该神经元的_______，其形成的原因是_______。实验时需要将电极置于_______。 （4）体内神经元所处内环境是_______，内环境变化可影响细胞兴奋性。用使Cl-内流通道开放的药物处理，重复（3）中的操作，此时e点膜内外电位是_______，a′点移动方向是_______。 1．帕金森病（PD）是一种以运动功能障碍为特征的神经退行性疾病。研究表明，α-突触核蛋白（αSyn）错误折叠并异常聚集，引发突触功能障碍和多巴胺能神经元死亡，导致多巴胺（一种神经递质）分泌不足是PD的病理关键。突触前致密核心囊泡（LDCVs）中CgA蛋白的过表达和肠道微生物菌群失调是该过程的主要“帮凶”，相关机制如图，其中（+）表示促进，（-）表示抑制。 （1）图编号①～④中，属于内环境的是_____（编号选填）。 （2）下列生理过程中，用时最短的是_____（单选）。 A．迷走神经将肠道内信号传至多巴胺能神经元 B．多巴胺能神经元产生的神经冲动传导到突触小体 C．LDCVs经转运并与突触前膜融合释放多巴胺 D．多巴胺运输至突触后膜并调控下一神经元的功能 （3）据图，下列有关CgA“帮凶”机制的分析中，合理的有_____（多选）。 A．CgA促进αSyn磷酸化生成p-αSyn B．CgA促进p-αSyn错误折叠并形成寡聚体 C．蛋白酶对p-αSyn蛋白的降解能力下降 D．αSyn的异常聚集过程存在正反馈调节 为探究药物X的作用，研究人员利用PD模型鼠开展实验，实验处理和结果如下表所示。其中悬挂实验检测神经肌肉力量和运动功能，悬挂时长与运动功能呈正相关；TH阳性细胞数代表存活的多巴胺能神经元数量。 组别 实验动物 处理方式 脑内多巴胺含量（μg/L） 悬挂时间（s） TH阳性细胞数（个/mm2） 甲 健康小鼠 注射生理盐水 72.5 18.6 152 乙 (1) (2) 25.4 6.2 50 丙 PD模型鼠 注射低剂量X 38.6 9.8 82 丁 PD模型鼠 注射中剂量X 54.2 14.3 115 戊 PD模型鼠 注射高剂量X 69.1 17.5 140 （4）乙组选用的实验动物（1）和处理方式（2）为_____（编号选填）。 ①健康小鼠②PD模型鼠③注射低剂量X④注射高剂量X⑤注射生理盐水 （5)据实验结果分析，药物X的作用可能是_____（编号选填）。 ①促进多巴胺降解 ②促进多巴胺合成 ③改善运动功能障碍 ④保护多巴胺能神经元结构 2．学习以下资料，并回答问题。 多巴胺影响小鼠社会分工的新机制 在社会群体中，资源的生产与获取会催生出合作或竞争等策略，竞争往往会演化出一种“生产者与掠夺者”的关系：一些个体负责生产资源，另一些个体则坐享其成。群居社会里那些拼命干活的“卷王”和坐享其成的“躺平者”，究竟是怎么自发演变出来的？ 研究人员将单只雌性或雄性的基因型相同小鼠置于一个特制装置（如图1）中，小鼠必须在压杆后，跑向另一端去触碰光电门才能吃到食物，连续5天追踪其行为。发现了两种典型的行为类型：“成就者”：压杆后迅速跑向喂食器完成取食，“储蓄者”：频繁疯狂地压杆，但压完后并不急于去吃。雌鼠中表现为“储蓄者”的概率大约是雄鼠的两倍。 研究者又将三只任务生疏的同性别小鼠（全雄性或全雌性）组合居住8天，观察其在社会约束下的自发觅食策略分化。发现雄性小鼠个体分布向“卷王”和“躺平者”两个极端靠拢，形成了高度稳定的“一工两偷”或“两工一偷”的阶层分化。“卷王”承担了群体中绝大多数的劳动 - 疯狂按杠杆，“躺平者”几乎从不按杠杆，但埋伏在喂食器旁，只要“卷王”一按杠杆，它们就立刻上前把掉落的食物“白嫖”走。而雌性三联体群体内极少出现专门“白嫖”的“躺平者”。 为了探究雄鼠和雌鼠行为分化的原因，进一步检测群居时小鼠VTA（腹侧被盖区）的多巴胺能神经元中钙离子浓度的变化，图2（a）为雄鼠和雌鼠的整体检测结果，图2（b）为雄鼠中“卷王”和“躺平者”的检测结果。多巴胺能神经元识别环境中的奖励刺激（如食物），能够合成并分泌多巴胺，作用于负责情绪和动机的脑部中心，促使个体产生强烈的“想要”渴望，因而采取行动。 （1）多巴胺能神经元受到刺激产生神经冲动时，膜电位发生的变化是____________；当神经冲动传导至轴突末梢，刺激膜上钙离子通道开放，Ca2+内流促使突触小泡与突触前膜融合并释放多巴胺。多巴胺与突触后膜上的特异性受体结合后，突触后膜发生的信号转换是____________。 （2）研究人员设计“先独居，再群居”的实验目的是____________。 （3）有同学结合图2的结果和文本信息得出结论：“相同基因型的小鼠群居生活时，个体的多巴胺能神经元活性差异导致了其社会行为的分化”。你认为该结论是否可信？请根据图2的实验设计和结果说明理由______________________________________________________________________________________________________________________________。 （4）研究者通过进一步实验证明，多巴胺活性确实决定了社会分化。结合图2（a）和图2（b），请分别阐明雄鼠分化出“卷王”和“躺平者”，而雌鼠极少出现“躺平者”的生理机制__________________________________________________________________________________________________________________________。 （5）从进化的角度分析，面对有限的食物资源，雄鼠群体中分化出“躺平者”这一行为表型，对个体生存有什么适应性意义__________________________________________________________________________________________________________________________？ 3．下图 1 表示兴奋通过神经--骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。突触小泡释放乙酰胆碱（ACh）作用于 A（受体兼 Na+通道），通道打开，Na+内流，产生动作电位。兴奋传导到 B（另一种受体）时，C（Ca2+通道）打开，肌质网中Ca2+释放，引起肌肉收缩。分析回答下列问题。 （1）神经--骨骼肌接头属于反射弧中__________（结构）组成部分。肌质网释放Ca2+的方式是________。 （2）轴突末端释放ACh的过程体现了生物膜具有_____________的结构特点，当 ACh作用于A 时，在骨骼肌细胞内________（填“能”或者“不能”）检测到ACh，骨骼肌膜发生的信号变化是____________。 （3）神经－-骨骼肌接头上存在分解 ACh的胆碱酯酶，有机磷农药对胆碱酯酶有抑制作用，推测有机磷农药中毒后会出现____________________________症状。 （4）神经细胞外的 Ca2+对Na+的内流具有竞争性抑制作用，称为膜屏障作用，该机制能使神经细胞保持正常的兴奋性。为验证膜屏障作用，研究小组首先用含有Ca2+、Na+等离子的培养液培养蛙的坐骨神经--腓肠肌标本，对坐骨神经施加一定刺激，获得膜电位变化的模型（图 2）。然后降低培养液中Ca2+的浓度，其他条件不变，重复实验。 a.图2曲线的获得，应采取图 3 中_______所示的连接方式。 b.为达实验目的，实验过程中，研究小组还需要测定_______________________________。 c.血钙较低，肌肉容易抽搐痉挛，请解释原因__________________________________________。 4．忙碌紧张的现代生活中，暴食症（OD）逐渐成为严重困扰人类社会的健康问题。研究表明，暴食症小鼠的肠道微生物菌群能影响迷走神经（NG）-孤束核（NTS）-室旁核（PVT）的信号传递，如图1所示。检测电流刺激下小鼠的PVT区神经元兴奋性的改变（*表示存在显著性差异），如图2所示。 （1）下列OD小鼠PVT区神经元兴奋性的变化，能导致图2所示的结果是（     ） 注：阈电流是指能够引起产生动作电位的最小电流强度。 A． B． C． D． （2）OD小鼠肠道中的普拉梭菌（一种肠道细菌）数量及其代谢产物犬尿酸（能抑制NG区神经元的兴奋性）的含量显著低于健康小鼠，猜测其为导致OD症状的主要原因之一。 为验证猜测，请选择合适的编号将表格内实验操作补充完整（编号选填）：①健康小鼠；②OD模型小鼠；③犬尿酸；④营养剂；⑤生理盐水；⑥抗生素。 实验目的 实验操作 证明肠道菌群失衡影响犬尿酸的产生 对照组：_________小鼠服用_________ 实验组：_________小鼠服用_________ 检测小鼠体内犬尿酸的含量 证明缺乏犬尿酸能引起OD症状 _________小鼠服用_________ 记录并对比服用前后的行为表现 （3）通过实验上述猜测均得到证实，请结合题目信息和已有知识，阐述长期精神压力导致暴食症加剧的机制：_________。（用文字和箭头表示） 1 / 1 学科网（北京）股份有限公司 $ 2.2神经调节过程涉及信息的转换和传递 兴奋在神经纤维上的传导知识点01 1． 内负外正 内正外负 局部电流 动作电位 电位差 双向传导 相反 相同 2．D 3．(1) 模拟蛙坐骨神经干的生活环境 减小 (2) 减小 加快 Na+通道蛋白 (3)发生 (4)将蛙离体坐骨神经干标本先置于30℃（或适宜温度）任氏液中，再置于10℃（或低温）任氏液中，最后置于30℃（或适宜温度）任氏液中，每次均对神经干相同位置给予适宜且相同的刺激，记录动作电位的传导速度、幅值和时程，并比较实验结果 膜电位的变化及相关曲线知识点02 4．D 5．CD 6．BCD 兴奋在神经元之间的传递知识点03 7．B 8．(1)效应器 (2) 流动性 协助扩散 (3)正电位变成负电位 (4)神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜 (5)肌肉持续收缩 9．(1) 协助扩散 一氧化氮/NO 乙酰胆碱 (2) 高尔基体 由正电位变为负电位 (3)NO不作用于突触后膜上的受体，而是作用于突触后神经元内的鸟苷酸环化酶 10．(1) 糖蛋白 电信号→化学信号→电信号 (2) 单向 钠离子 外负内正 (3)脑干受损后，TRC 产生的兴奋无法通过 rNST 传递到大脑皮层的苦味、甜味感觉中枢，大脑皮层无法形成甜、苦的感觉 (4) 苦味信号会促进苦味中枢兴奋，同时抑制甜味中枢；甜味仅能激活甜味中枢，无法解除苦味对甜味中枢的抑制 舔食次数越多代表越偏好该味道： 甜味剂 K：舔食次数多（喜欢甜） 苦味剂 Q：舔食次数极少 / 很少（厌恶苦） K+Q 混合物：舔食次数与 Q 接近，远少于 K（甜味无法抵消苦味，依旧厌恶） (5)c 11．(1) 由负电位变为正电位 神经递质（多巴胺）只能由突触前膜释放，作用于突触后膜 (2) 兴奋性 电信号→化学信号 (3) 促进 增加 能 (4)ABD 兴奋传导和传递的相关实验知识点04 12．(1) 感受器 效应器 (2) b 动作（内正外负） Na+内流 (3) 双向 ⑥ 单向 13．(1)传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体组成 (2) b 相反 (3) ②→③ 神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，兴奋在突触处单向传递 (4) 兴奋 胞吐 电信号→化学信号 回收或降解 (5) 升高 抑制突触前膜释放谷氨酸；抑制谷氨酸与突触后膜上的受体结合（或促进突触前膜回收谷氨酸；促进突触间隙中谷氨酸的分解）。 14．(1) A 神经冲动的产生需要Na+ 无法产生 (2) 药物阻止神经递质的释放 药物与突触后膜上特异性受体结合，阻碍其与神经递质结合 兴奋通过突触的传递需要时间 兴奋在神经元上的传导需要时间 组成该反射弧的神经元级数比屈腿反射的多 15．(1) e 效应器 传出（运动）神经末梢和它支配的肌肉 (2) 负电位→正电位 电信号→化学信号 (3) 突触小泡 特异性（特定）受体 抑制 (4)兴奋在突触处只能单向传递（或神经递质只能从突触前膜释放，作用于突触后膜） 1．(1) 轴突—胞体型、轴突—树突型、轴突—肌肉型 电信号→化学信号→电信号 (2) b→a 神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜 (3) ③ Cl- ② (4) Ⅱ Ⅰ Ⅳ 2．(1) 迷走神经末梢及其所支配的肾上腺 突触或神经递质 (2)Prokr2神经元（或腹部不存在足三里对应的感受器） (3) 正电位 TNF-α (4)防止过敏、出现副作用、产生依赖等 (5) Na+内流 细针刺激产生的电位差不能达到阈电位 3．(1) 4 单向 抑制性 电信号→化学信号→电信号 (2)不同 (3) 动作电位的峰值 Na+内流 e点处细胞膜内外 (4) 组织液 外正内负 下移 1．(1)②④ (2)B (3)ABCD (4)②⑤ (5)②③④ 2．(1) 由外正内负变为外负内正 化学信号转变为电信号 (2)排除小鼠个体本身的行为差异，探究群居生活对小鼠觅食策略分化的影响 (3)可信。图2显示雄鼠中“卷王”和“躺平者”的多巴胺能神经元对自身压杆、同伴压杆的钙离子反应存在显著差异，说明多巴胺能神经元活性不同，对应不同的社会行为 (4)雄鼠：“卷王”的多巴胺能神经元对自身压杆的刺激反应更强，更愿意主动压杆获取食物；“躺平者”的多巴胺能神经元对同伴压杆的刺激反应更强，更倾向于抢夺同伴获取的食物。雌鼠的多巴胺能神经元对同伴压杆的刺激反应弱，因此不会出现抢夺食物的“躺平者” (5)减少能量消耗，通过抢夺食物高效获取能量，提升在有限资源下的生存概率，有利于种群延续 3．(1) 效应器 协助扩散 (2) （一定的）流动性 不能 化学信号→电信号 (3)肌肉持续收缩（肌肉痉挛） (4) Ⅱ 膜内Na+含量的变化 Ca2+含量较少，对Na+内流的抑制减弱，神经细胞兴奋性过强，易产生兴奋使肌肉收缩 4．（1）AC （2） ① ⑤ ① ⑥ ② ③ （3）长期精神压力→肠道菌群失衡(普拉梭菌减少)→犬尿酸含量减少→对迷走神经（NG）区神经元的抑制作用减弱→NG-孤束核（NTS）-室旁核（PVT）信号通路传递增强→PVT区神经元活动增强→饥饿感增强→暴饮暴食→进一步破坏菌群平衡→OD加重 1 / 1 学科网（北京）股份有限公司 $ 2．2神经调节过程涉及信息的转换和传递 目 录 A组 巩固过关 知识点01 兴奋在神经纤维上的传导 知识点02 膜电位的变化及相关曲线 知识点03 兴奋在神经元之间的传递 知识点04 兴奋传导和传递的相关实验 B组 能力进阶 C组 拓展培优 兴奋在神经纤维上的传导知识点01 1．兴奋在神经纤维上的传导 1______；2______；3______；4______；5______；6______；7______；8______。 【答案】 内负外正 内正外负 局部电流 动作电位 电位差 双向传导 相反 相同 【详解】静息状态：神经细胞膜主要对K+有通透性，K+外流使膜外阳离子浓度高于膜内，电位表现为外正内负，即静息电位，对应空1；兴奋产生：受刺激时细胞膜对Na+通透性升高，Na+内流使兴奋部位膜内阳离子浓度高于膜外，电位表现为外负内正，即动作电位，对应空2；传导形式：兴奋在神经纤维上以局部电流（本质是电信号，也叫神经冲动）的形式传导，对应空3；传导过程：静息电位受刺激后首先产生动作电位，兴奋部位和相邻未兴奋部位之间出现电位差，电荷移动形成局部电流，因此空4为动作电位，空5为电位差；传导特点：兴奋可以向神经纤维上兴奋点的两侧未兴奋区域传导，即双向传导，对应空6；局部电流与传导方向的关系：膜外局部电流从未兴奋区流向兴奋区，和兴奋传导方向相反；膜内局部电流从兴奋区流向未兴奋区，和兴奋传导方向一致，对应空7、8。 2．在外周神经系统中，神经胶质细胞参与构成神经纤维表面的髓鞘。髓鞘是绝缘的，长度为1～2mm不等，两段髓鞘之间存在密集钠离子通道的轴突暴露区，称为郎飞结。在冲动传导时，局部电流由一个郎飞结跳跃传导到下一个郎飞结。如图为离体的某神经纤维受到刺激时兴奋的产生和传导示意图，其中A、B、C、D、E为郎飞结。若B为刺激部位且已达动作电位峰值，下列叙述错误的是（　　） A．由图可推测，AB段距离比BC段更长 B．神经纤维D处的膜电位表现为内负外正 C．B处与A处之间会产生局部电流，使兴奋得以传导 D．兴奋传导至C处时，Na+内流可引起兴奋在神经纤维上双向传导 【答案】D 【详解】A、图中刺激部位是B处，由C、D两处可知，C处Na+内流产生动作电位，D处还未兴奋，A处状态与D处类似，还处于未兴奋状态，即C处比A处先兴奋，故AB段长于BC段，A正确； B、神经纤维D处表现为K+外流，故此处膜电位为内负外正，B正确； C、B处因刺激导致Na+内流产生动作电位，膜电位表现为内正外负，邻近的A处未兴奋部位仍然是内负外正，在兴奋部位和未兴奋部位之间由于电位差的存在而发生电荷移动，这样就形成了局部电流，这种局部电流又刺激相近的未兴奋部位发生同样的电位变化，如此进行下去将兴奋向前传导，C正确； D、B处受刺激产生动作电位，兴奋向C处传导，传导过程中C处兴奋时，B处由兴奋变为未兴奋状态，不再受到C处兴奋的刺激而兴奋，C处兴奋将引起D处兴奋，故B处刺激产生的兴奋传至C处后，Na+内流引起兴奋在此处的神经纤维上单向传导，D错误。 3．青蛙是变温动物，神经活动对温度敏感。为探究温度对蛙离体坐骨神经干兴奋的影响，制备标本置于不同温度的任氏液中，对神经干施加相同强度的刺激，记录膜外电位变化，实验装置和结果如图所示。回答下列问题： （1）任氏液作为蛙的生理盐水，其Na+浓度与蛙细胞外液相当。将标本置于任氏液中的目的是____________；若降低任氏液中的Na+浓度，动作电位的幅值将____________。 （2）根据实验结果，10~30℃内，随温度升高，膜电位的时程____________（填“增大”或“减小”），兴奋传导速度____________。40℃时幅值降低主要与高温使____________的空间结构发生改变有关。 （3）若将装置中刺激电极从Ⅰ位点移至Ⅱ位点，则记录的膜电位波形________（填“不发生”或“发生”）改变。 （4）请以蛙离体坐骨神经干标本等为材料，设计实验探究“低温对动作电位传导的抑制作用是否可逆”，简要写出实验思路：________。 【答案】(1) 模拟蛙坐骨神经干的生活环境 减小 （2） 减小 加快 Na+通道蛋白 （3）发生 （4）将蛙离体坐骨神经干标本先置于30℃（或适宜温度）任氏液中，再置于10℃（或低温）任氏液中，最后置于30℃（或适宜温度）任氏液中，每次均对神经干相同位置给予适宜且相同的刺激，记录动作电位的传导速度、幅值和时程，并比较实验结果 【详解】（1）任氏液是专门为两栖类动物配制的生理盐水，其离子组成、渗透压和pH均与蛙的细胞外液高度一致。其作用有维持神经细胞的正常形态，防止细胞吸水涨破或失水皱缩；保证细胞膜内外Na+、K+的浓度梯度，这是产生静息电位和动作电位的前提。动作电位的幅值（峰值）由Na+内流的总量决定。若降低任氏液中的Na+浓度，细胞膜内外Na+浓度差减小，Na+顺浓度梯度内流的动力减弱，内流量减少，因此动作电位的幅值会减小。 （2）从波形图可直接观察：10℃→20℃→30℃，动作电位的波形逐渐变窄，说明时程（持续时间）减小。温度适当升高会提高细胞膜上Na+通道、K+通道及Na+- K+泵的活性，离子跨膜运输速率加快，因此兴奋在神经纤维上的传导速度加快。40℃已超过蛙的生理耐受温度（蛙的适宜体温为20~30℃）。高温会导致蛋白质的空间结构发生不可逆改变，使部分Na+通道蛋白变性失活，通透性显著降低，Na+内流量大幅减少，因此动作电位的幅值降低。 （3）刺激Ⅰ位点时，兴奋向Ⅱ传导，示波器记录到的是兴奋从左向右传导经过记录点的电位变化；若将刺激电极移至Ⅱ位点，兴奋向Ⅰ传导，示波器记录到的是兴奋从右向左传导经过记录点的电位变化。所以，动作电位的传导方向和波形都会发生改变，膜电位波形会变化。 （4）若要设计实验探究“低温对动作电位传导的抑制作用是否可逆”，则可将蛙离体坐骨神经干标本先置于30℃（或适宜温度）任氏液中，再置于10℃（或低温）任氏液中，最后置于30℃（或适宜温度）任氏液中，每次均对神经干相同位置给予适宜且相同的刺激，记录动作电位的传导速度、幅值和时程，并比较实验结果。若第二次30℃时记录到的动作电位传导速度、幅值均显著高于10℃时的，而时程低于10℃时的，且这些指标与第一次置于30℃任氏液中的标本无显著差异，则说明低温对动作电位传导的抑制作用是可逆的。 膜电位的变化及相关曲线知识点02 4．将神经纤维置于生理盐水中，并给予适宜强度刺激，其膜电位变化如下图所示，下列叙述正确的是（    ） A．降低培养液中钾离子浓度，静息电位变大，a点将上移 B．提高刺激强度，动作电位变大，b点将上移 C．bc段膜对于K+通透性不断增加，K+内流不需要消耗能量 D．发生动作电位前后，神经细胞的膜外Na+浓度一直高于膜内 【答案】D 【详解】A、静息电位的形成原因是K+外流，降低培养液中K+浓度，膜内外K+浓度差增大，K+外流增多，静息电位绝对值增大，a点将下移，A错误； B、动作电位具有“全或无”的特点，只要刺激强度达到阈值，继续提高刺激强度，动作电位的峰值不变，b点不会上移，B错误； C、bc段为复极化过程，膜对K+通透性增加，K+顺浓度梯度外流（协助扩散），不需要消耗能量，而非K+内流，C错误； D、Na+在细胞膜外的浓度始终高于膜内，发生动作电位时仅少量Na+内流，膜外Na+浓度仍高于膜内，D正确。 5．（多选）下图表示枪乌贼离体神经纤维在Na+浓度不同的两种海水中受刺激后的膜电位变化情况，下列描述错误的是（     ） A．曲线a代表正常海水中膜电位的变化 B．两种海水中神经纤维的静息电位相同 C．低Na+海水中神经纤维静息时，膜内Na+浓度高于膜外 D．正常海水中神经纤维受刺激时，膜外Na+浓度低于膜内 【答案】CD 【详解】A 、动作电位峰值和细胞外Na+浓度正相关。正常海水浓度高，Na+内流更多，动作电位峰值更高，因此曲线a代表正常海水，A正确； B、刺激前两条曲线起点重合，说明两种条件下静息电位数值相同，B正确； C、曲线b代表低钠海水，受到刺激时可发生膜电位变化，即发生钠离子的内流，故膜外Na+浓度高于膜内，C错误； D、正常海水受刺激发生动作电位时，是部分Na+内流所致，膜外Na+浓度高于膜内，D错误。 6．（多选）膜内外离子浓度差为离子移动提供了化学驱动力；膜内外电位差则为离子移动提供了电场驱动力，驱动离子向与它所带电荷相反的电位移动。神经纤维某部位受到刺激时的电位变化如图所示。下列各选项中，所示离子受到的化学驱动力（实线箭头）和电场驱动力（虚线箭头）的方向，与曲线上a、b、c、d点对应正确的是（　　） A． B． C． D． 【答案】BCD 【详解】A、a点时，产生动作电位，膜内为正电位，膜外为负电位，此时Na+内流，化学驱动力是由膜外Na+浓度高于膜内推动Na+内流，方向为膜外→膜内；电场驱动力是膜内正电位驱动带正电的Na+向膜外移动，方向为膜内→膜外，A错误； B、b点时，恢复静息电位，主要是K+外流，化学驱动力应是膜内K+浓度高于膜外推动K+外流，方向为膜内→膜外，但膜内为正电位，膜外为负电位，电场驱动力是膜内正电位驱动带正电的K+向膜外移动，方向为膜内→膜外，B正确； C、c点时，恢复静息电位，主要是K+外流，化学驱动力应是膜内K+浓度高于膜外推动K+外流，方向为膜内→膜外，但膜内为负电位，膜外为正电位，电场驱动力是膜外正电位驱动带正电的K+向膜内移动，方向为膜外→膜内，C正确； D、d点时，恢复初始状态，此时膜内为负电位，膜外为正电位，化学驱动力是由膜外Na+浓度高于膜内推动Na+内流，电场驱动力是膜外正电位驱动带正电的Na+向膜内移动，方向为膜外→膜内，D正确。 兴奋在神经元之间的传递知识点03 7．当神经兴奋传导到突触时，会进行电信号→化学信号→电信号的转化，下图为突触处信号转化过程示意图。 下列叙述正确的是（     ） A．②释放①的过程不消耗ATP B．③内的Na+穿过④的方式是协助扩散 C．①经主动运输通过③与⑤结合 D．⑤与①结合后空间结构发生不可逆的改变 【答案】B 【详解】A、②释放①的过程是胞吐，需要消耗能量，A错误； B、①神经递质与⑤受体结合，钠离子通道打开，钠离子内流（膜外Na+浓度高于膜内），其方式是协助扩散（易化扩散），B正确； C、①神经递质在③突触间隙通过扩散到达后膜与⑤结合，C错误； D、⑤与①结合后钠离子通道打开（通道蛋白空间结构改变），钠离子内流，最后神经递质被分解，钠离子通道关闭，所以该空间结构改变是可逆的，D错误。 8．下图表示兴奋通过神经—骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。突触小泡释放乙酰胆碱（ACh）作用于A（受体兼Na+通道），通道打开，Na+内流，产生动作电位。兴奋传导到B（另一受体）时，C（Ca2+通道）打开，肌质网中Ca2+释放，引起肌肉收缩。请分析回答下列问题： （1）神经—骨骼肌接头属于反射弧中____________（结构）组成部分。 （2）轴突末端释放ACh依赖于细胞膜具有____________的特点。Na+由通道进入细胞内，其运输方式是____________________________。 （3）当ACh作用于A时，骨骼肌膜外的电位变化是____________________________。 （4）在神经—骨骼肌接头处，兴奋的传递是单向的，这是因为____________________________。 （5）神经—骨骼肌接头上存在分解ACh的胆碱酯酶，有机磷农药对胆碱酯酶有选择性抑制作用。可推测有机磷农药中毒后，会出现____________症状。 【答案】（1）效应器 （2） 流动性 协助扩散 （3）正电位变成负电位 （4）神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜 （5）肌肉持续收缩 【详解】（1）完成反射的结构基础是反射弧。由题意知：图表示兴奋通过神经一骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程，效应器是指由传出神经及其所支配的肌肉或腺体，所以神经一骨骼肌接头属于反射弧中效应器的组成部分。 （2）神经递质的释放方式为胞吐作用，即轴突末端释放 Ach 的过程是通过胞吐作用实现的，该过程依赖细胞膜的流动性完成，即体现了生物膜具有一定流动性的结构特点。Na+由通道进入细胞内不需要消耗能量，所以其运输方式是顺浓度梯度的协助扩散。 （3）骨骼肌膜相当于突触后膜，接受递质的信号后，钠离子会大量内流，骨骼肌膜外的电 位变化是正电位变为负电位。 （4）在神经—骨骼肌接头处，兴奋的传递是单向的，这是因为神经递质只能由突触前膜释 放，作用于突触后膜（Ach 只存在于轴突末端的突触小泡中，只能由轴突末端释放作用于 骨骼肌细胞膜）。 （5）神经—骨骼肌接头上存在分解 Ach 的胆碱酯酶，Ach 发挥作用后会被胆碱酯酶分 解，有机磷农药对胆碱酯酶有选择性抑制作用，抑制 Ach 分解，导致突触后膜持续兴奋； 故有机磷农药中毒后，会出现肌肉持续收缩的症状（或肌肉痉挛等）。 9．一氧化氮（NO）是一种神经递质，是迄今在体内发现的第一个气体性细胞内及细胞间信使分子。图表示NO与乙酰胆碱（一种兴奋性神经递质）的作用过程，回答下列问题： （1）据图分析，Ca2+进入神经细胞的方式是__________， Ca2+进入神经细胞后一方面可以促进_____的生成，一方面可以促进_______________的释放。 （2）图中突触小泡是由细胞器__________形成的。当大多数神经产生兴奋时膜外电位的变化为___________。 （3）据图分析，NO在作用对象上与乙酰胆碱的不同之处是______________________________________。 【答案】(1) 协助扩散 一氧化氮/NO 乙酰胆碱 （2） 高尔基体 由正电位变为负电位 （3）NO不作用于突触后膜上的受体，而是作用于突触后神经元内的鸟苷酸环化酶 【详解】（1）由图可知，钙离子是从高浓度到低浓度，且需要载体，因此钙离子进入神经细胞的方式是协助扩散，进入神经细胞后一方面激活NO合酶，使精氨酸分解形成NO，一方面促进携带有乙酰胆碱的囊泡与细胞膜融合释放乙酰胆碱。 （2）高尔基体与动物细胞的分泌功能有关，图中突触小泡是由细胞器高尔基体形成的。当大多数神经产生兴奋时膜外电位的变化为由正电位变为负电位，该电位形成的主要原因是钠离子大量内流造成的。分析题意可知乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，当兴奋传至突触间隙时，乙酰胆碱与突触后膜上的受体结合，钠离子大量内流进入神经细胞产生兴奋，此时膜上电位的变化为由外正内负变为外负内正。 （3）由图可知，NO在储存、释放和作用方式上与乙酰胆碱的不同，主要表现在：①NO不储存于突触小泡内；②NO的释放不依赖于胞吐过程而是自由扩散；③NO不作用于突触后膜上的受体，而是作用于鸟苷酸环化酶。 10．人体味蕾上的味细胞（TRC）能够感受甜味和苦味刺激，产生的兴奋经神经节神经元传递到相应中枢，调节过程如下图所示，其中①表示突触，rNST是位于脑干的神经元，GCbt、CeA分别是位于大脑皮层的苦味感觉中枢和甜味感觉中枢，“+”表示促进、“-”表示抑制。请回答下列问题： （1）TRC感受甜味或苦味刺激的关键分子的化学本质是_______，神经冲动在①处的信号转变模式为_______。 （2）味蕾接受甜味分子刺激后产生的神经冲动在②处的传导方向是_______（填“双向”或“单向”）的，神经节神经元兴奋部位_______内流，膜电位表现为_______。 （3）老赵因意外导致脑干受损，经治疗恢复后仍无法产生苦味和甜味，请据图分析可能的原因_______。 （4）病人在吃苦药时，即使放糖，嘴里感觉更多的还是苦味，即“甜不压苦”，请据图分析其原因_______（答出两点，2分）。大多数哺乳动物都具有“甜不压苦”的现象，为验证该现象，科学家们给实验小鼠分别喂养甜味剂K、苦味剂Q、以及两者的混合物，然后测定小鼠在5秒钟内对上述物质的舔食次数，以反映小鼠对“甜”和“苦”的感觉。请在答题卡相应区域完成实验结果_______。 （5）甜味通常属于能促进营养物质摄入的“好”味；而苦味属于警示食物有毒的“坏”味。人类及大多数哺乳动物进化出“甜不压苦”的现象，该现象的生物学意义最可能是_______。 a．警示生物不要因为过多摄入苦味物质而中毒 b．对苦味敏感的生物在野外更容易生存 c．摄入苦味“危险物”时不被甜味所遮盖，在野外更容易生存 d．在食物紧张的情况下，摄入少量糖类的个体更容易生存 【答案】(1) 糖蛋白 电信号→化学信号→电信号 （2） 单向 钠离子 外负内正 （3）脑干受损后，TRC 产生的兴奋无法通过 rNST 传递到大脑皮层的苦味、甜味感觉中枢，大脑皮层无法形成甜、苦的感觉 （4） 苦味信号会促进苦味中枢兴奋，同时抑制甜味中枢；甜味仅能激活甜味中枢，无法解除苦味对甜味中枢的抑制 舔食次数越多代表越偏好该味道： 甜味剂 K：舔食次数多（喜欢甜） 苦味剂 Q：舔食次数极少 / 很少（厌恶苦） K+Q 混合物：舔食次数与 Q 接近，远少于 K（甜味无法抵消苦味，依旧厌恶） (5)c 【详解】（1）TRC感受甜味或苦味刺激的关键分子是细胞膜上的受体，其化学本质是糖蛋白（受体蛋白），能够特异性识别味觉信号分子。处是突触结构，神经冲动在突触处的信号转变模式为：突触前膜的电信号转化为神经递质的化学信号，神经递质作用于突触后膜，再将化学信号转化为电信号。 （2）处是神经节神经元的轴突，由于神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，因此神经冲动在神经元上的传导方向是单向的。神经节神经元兴奋时，细胞膜对Na⁺的通透性增加，Na⁺内流，使膜电位由外正内负的静息电位转变为外负内正的动作电位。 （3）老赵脑干受损后，位于脑干的rNST神经元功能异常，导致甜味和苦味信号无法通过rNST传递到大脑皮层的GCbt（苦味感觉中枢）和CeA（甜味感觉中枢），因此无法产生苦味和甜味的感觉。 （4）苦味信号经 rNST 可促进苦味中枢 GCbt 兴奋，同时抑制甜味中枢 CeA；甜味信号仅能激活甜味中枢，无法有效抵消苦味对甜味中枢的抑制。 苦味通路对甜味中枢存在抑制作用，苦味刺激的抑制效应强于甜味的兴奋效应，因此甜味无法掩盖苦味。舔食次数越多代表越偏好该味道： 甜味剂 K：舔食次数多（喜欢甜） 苦味剂 Q：舔食次数极少 / 很少（厌恶苦） K+Q 混合物：舔食次数与 Q 接近，远少于 K（甜味无法抵消苦味，依旧厌恶）。 （5）a.该现象重点是避免摄入苦味有毒物质，不是警示摄入过多苦味，a错误； b.只强调对苦味敏感，未体现“甜不压苦”的核心逻辑，b错误； c.据图中信息，当动物摄入甜味物质，能在大脑皮层CeA产生甜的感觉，但该信息不再传至苦味中枢，所以人类及大多数哺乳动物进化出“甜不压苦”的现象，该现象的生物学意义最可能是摄入苦味“危险物”时不被甜味所遮盖，在野外更容易生存，c正确； d.与食物紧张时摄入糖类无关，不符合该现象的进化意义，d错误。 11．帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，研究人员通过研究帕金森病的发病机理，提出了多巴胺能神经一胆碱能神经功能失衡学说。该学说认为，帕金森病患者中脑黑质多巴胺能神经元发生退行性病变，导致其投射靶区纹状体中的多巴胺（DA）释放量显著减少，进而使得胆碱能神经功能相对占优势，最终运动神经系统调控失衡，出现肌肉强直、运动迟缓、运动功能失调等症状。为了验证这一假说，科研人员展开了相关实验，回答下列问题： （1）正常人多巴胺能神经元受到刺激时，其膜内的电位变化情况为_____，其产生的多巴胺递质能作用于纹状体神经元，该过程的传递是单向的，原因是_____。 （2）据图1分析，该过程中的乙酰胆碱是一种_____（填“兴奋性”或“抑制性”）神经递质。在胆碱能神经元轴突末梢发生的信号转换为_____。 （3）为了探究水飞蓟宾是否能保护多巴胺能神经元免受MPTP（一种神经毒素）毒性的影响，研究人员用MPTP处理获得帕金森病模型小鼠（PD小鼠）并展开实验，分别用不同浓度的水飞蓟宾溶液以灌胃的方式给PD小鼠服药，连续给药24天，在第20天进行悬挂实验，并在实验结束后检测多巴胺含量，结果如下图所示。悬挂实验通过测定小鼠悬挂时长，反映肌肉力量与耐力水平；悬挂时间越短，代表小鼠运动功能受损越严重。 ①根据图2实验结果可知，水飞蓟宾对帕金森病患者运动功能的恢复具有_____（填“促进”或“抑制”）作用。 ②由图3实验结果可知，水飞蓟宾能够______（填“增加”或“减少”）PD小鼠纹状体中多巴胺的含量。 ③本实验的结果______（填“能”或“不能”）为验证帕金森发病机理的学说提供证据。 （4）综上所述，关于帕金森的药物治疗，下列研发思路理论上可行的有______（填字母）。 A．研发多巴胺生物合成的中间产物，以增加多巴胺的合成量 B．研发多巴胺降解酶的抑制剂，以减弱多巴胺在突触间隙的降解 C．研发乙酰胆碱合成促进剂，以增加乙酰胆碱的合成量 D．研发乙酰胆碱酯酶的激活剂，以增加其对乙酰胆碱的降解 【答案】(1) 由负电位变为正电位 神经递质（多巴胺）只能由突触前膜释放，作用于突触后膜 （2） 兴奋性 电信号→化学信号 （3） 促进 增加 能 (4)ABD 【详解】（1）正常人多巴胺能神经元受到刺激时，产生动作电位，其膜内的电位变化情况为由负电位变为正电位；其产生的多巴胺递质能作用于纹状体神经元，该过程的传递是单向的， 原因是神经递质（多巴胺）只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。 （2）由图可知，乙酰胆碱作用于纹状体神经元后，神经元兴奋，所以乙酰胆碱是兴奋性递质；胆碱能神经元轴突末梢是突触前膜，在轴突末梢发生的信号转换为电信号→化学信号。 （3）①根据图2实验结果可知，和2组（未施加水飞蓟宾）相比，随着水飞蓟宾浓度增加，PD小鼠的悬挂时长逐渐增加，说明水飞蓟宾对PD小鼠的神经肌肉力量和运动功能的恢复具有促进作用。②由图3实验结果可知，水飞蓟宾能够增加PD小鼠的多巴胺含量，且随着水飞蓟宾的浓度增加，多巴胺含量逐渐增加。③本实验的结果能为验证帕金森发病机理的学说提供证据，理由是（PD小鼠的多巴胺含量和悬挂时间呈正相关），水飞蓟宾通过促进PD小鼠的多巴胺含量增加，逐渐恢复PD小鼠的神经肌肉力量和运动功能，从而增加PD小鼠悬挂时间。（说明多巴胺含量的减少会引起帕金森病，因此通过增加多巴胺含量可以缓解帕金森病。） （4）A、帕金森发病的原因是多巴胺含量减少，需要研发多巴胺生物合成的中间产物，以增加多巴胺的合成量，A正确； B、研发多巴胺降解酶的抑制剂，以减弱多巴胺在突触间隙的降解，以增加突触间隙中多巴胺的含量，B正确； C、帕金森发病的原因是多巴胺含量减少，而乙酰胆碱的含量并未减少，研发乙酰胆碱合成促进剂，以增加乙酰胆碱的合成量，不能治疗帕金森，C错误； D、研发乙酰胆碱酯酶的激活剂，以增加其对乙酰胆碱的降解，在一定程度上减少乙酰胆碱的含量，D正确。 兴奋传导和传递的相关实验知识点04 12．根据下图，回答问题： （1）图A中①结构的名称是_________；②结构名称是_________。 （2）在图B中，表示兴奋的部位是_________（填字母），该部位是_________电位，形成的原因是_____________________。 （3）刺激离体的神经纤维，兴奋的传导是_________（单/双）向的。兴奋在神经元之间传递要经过_________（填序号）结构，兴奋在神经元之间传递是_________（单/双）向的。 【答案】(1) 感受器 效应器 （2） b 动作（内正外负） Na+内流 (3) 双向 ⑥ 单向 【详解】（1）由图A可知，③上有神经节，所以①是感受器，②是效应器，③是传入神经，④是神经中枢（脊髓），⑤是传出神经。 （2）静息时，神经细胞对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到适宜刺激后，细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。图B中表示兴奋的部位是b，该部位是动作（内正外负）电位，形成的原因是Na+内流。 （3）神经纤维上兴奋部位和非兴奋部位形成电位差，产生局部电流，局部电流刺激未兴奋部位，兴奋在离体的神经纤维上是双向传导的，兴奋在神经元之间传递要经过⑥突触结构，由于神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，而不能反向传递，因此，兴奋在神经元之间是单向传递的。 13．日常生活中，某同学不小心碰到家里滚烫的玻璃杯时，迅速做出缩手反应，这一反射活动依赖完整的反射弧完成；而 “人民英雄” 国家荣誉称号获得者、武汉金银潭医院张定宇院长所患的渐冻症，因运动神经细胞受损导致肌肉失去神经支配，患者常表现为肌肉萎缩、肢体活动障碍，其病变机制与神经递质传递异常密切相关。请结合以下图示（图 A 为缩手反射反射弧结构图，图 B 为神经纤维局部放大膜内外电荷分布，图C是ALS患者病变部位的有关生理过程，NMDA为膜上的结构，①②③为兴奋传导过程。）回答问题： （1）图A的②是由___________ 组成。 （2）图B中，表示兴奋部位的是___________（填字母），该兴奋传导方向与膜外电流流动方向___________（填“相同”或“相反”）。 （3）图C兴奋传递的方向是___________（填“②→③”或“③→②”），原因是___________。 （4）据图C判断谷氨酸是___________（填“兴奋”或“抑制”）型神经递质，图C中①到达轴突末梢，引起②过程并以___________方式释放神经递质，从而完成突触小体中的信号转换是___________。神经递质发挥作用后的去向是___________。 （5）ALS的发病机理是突触间隙中谷氨酸过多，持续作用引起Na+过度内流，神经细胞渗透压___________，最终吸水涨破。某药物通过作用于突触来缓解病症，其作用机理可能是___________（至少两点）。 【答案】（1）传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体组成 (2) b 相反 （3） ②→③ 神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，兴奋在突触处单向传递 （4） 兴奋 胞吐 电信号→化学信号 回收或降解 （5） 升高 抑制突触前膜释放谷氨酸；抑制谷氨酸与突触后膜上的受体结合（或促进突触前膜回收谷氨酸；促进突触间隙中谷氨酸的分解）。 【详解】（1）图A中②是效应器，是由传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体组成。 （2）图B中，兴奋部位的特点是膜内正电位、膜外负电位，对应字母b。该兴奋传导方向与膜外电流流动方向相反，即膜内电流方向与兴奋传导方向相同，膜外相反。 （3）神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜，因此兴奋在图中突触处的传递是单向的，方向是②→③，从突触前膜向突触后膜传递。 （4）据图C判断谷氨酸是兴奋型神经递质，因为它能引起Na⁺内流，使突触后膜兴奋。 图C中①到达轴突末梢，引起②过程并以胞吐方式释放神经递质，从而完成突触小体中的信号转换：电信号→化学信号。神经递质发挥作用后的去向是被回收或被降解。 （5）渐冻症的发病机理是突触间隙谷氨酸过多，持续作用NMDA导致Na+过度内流，而Na+过度内流会导致突触后膜的神经细胞渗透压升高，进而导致细胞吸水涨破。该药物缓解病症的作用机理可能是：抑制突触前膜释放谷氨酸；抑制谷氨酸与突触后膜上的受体结合；促进突触前膜回收谷氨酸；促进突触间隙中谷氨酸的分解。 14．回答下列问题。 （1）将3根离体神经纤维（枪乌贼的巨轴突）分别放置于盛有海水（A）、等渗KCl溶液（B）、等渗葡萄糖溶液（C）3个培养皿中。若都给予适宜的刺激，_____________（填A、B、C编号）培养皿中的神经纤维可以产生神经冲动，原因是________________________________________。若取上述一段神经，用某种药物处理阻断了Na+通道，然后刺激该神经，其动作电位将____________。 （2）将蛙脑破坏，保留脊髓，做蛙心静脉灌注，以维持蛙的基本生命活动。暴露蛙左后肢屈反射的传入神经和传出神经，分别连接电位计a和b。将蛙左后肢趾尖浸入1%硫酸溶液后，电位计a和b有电位波动，出现屈反射。下图为该反射弧结构示意图。 ①若在灌注液中添加某种药物，将蛙左后肢趾尖浸入1%硫酸溶液后，电位计a有波动，电位计b未出现波动，左后肢未出现屈反射，其原因可能有：①______________；②______________。 ②关于反射弧分析的实验及有关问题如下：为验证脊蛙屈腿反射（属于屈反射）的反射弧是完整的，实验思路是用1%H2SO4溶液刺激蛙一侧后肢的趾尖，出现屈腿，说明反射弧完整。刺激感受器与产生屈腿不是同时发生的主要原因有_________________、_________________。若某反射从刺激感受器到效应器出现反应的时间比屈腿反射的长，其主要原因是_______________________。 【答案】(1) A 神经冲动的产生需要Na+ 无法产生 （2） 药物阻止神经递质的释放 药物与突触后膜上特异性受体结合，阻碍其与神经递质结合 兴奋通过突触的传递需要时间 兴奋在神经元上的传导需要时间 组成该反射弧的神经元级数比屈腿反射的多 【详解】（1）动作电位是Na+内流形成的，只有海水A含足够Na+，B（KCl溶液）、C（葡萄糖溶液）都缺乏Na+，无法形成动作电位；阻断Na+通道后Na+无法内流，因此不能产生动作电位。 （2）电位计a有波动，说明感受器、传入神经功能正常，兴奋可以传到神经中枢；电位计b无波动、未出现屈反射，说明兴奋无法传到传出神经，可能的原因是药物阻止神经递质的释放，或是药物与突触后膜上特异性受体结合，阻碍其与神经递质结合使兴奋不能在突触处完成传递。兴奋从感受器传递到效应器，需要经过神经纤维的传导过程和多次突触传递过程，两个过程都需要消耗时间，因此刺激感受器和产生屈腿不同步；每一次突触传递都存在突触延搁，反射弧包含的突触数目越多，总反射时间越长。 15．图甲是缩手反射相关结构，图乙是图甲中某一结构的亚显微结构模式图。据图回答下列问题： （1）图甲结构中，传入神经是________（从a～f中选择），a是________，由________组成。 （2）针刺f兴奋时，e处膜内电位变化情况是________。结构d放大后如图乙所示，兴奋通过图乙的传递过程中，突触前膜的信号变化是________。 （3）氨基丁酸（GABA）是哺乳动物中枢神经系统中广泛分布的神经递质，在控制疼痛方面的作用不容忽视。GABA在突触前神经细胞内合成后，贮存在________内，以防止被细胞内其他酶所破坏。当兴奋抵达神经末梢时，GABA释放，并与B上的________结合，使阴离子如Cl-离子的通道开启并内流，从而________（填“促进”或“抑制”）突触后神经细胞动作电位的产生。 （4）适宜强度刺激作用于b处时，e处不能检测到动作电位，原因是________。 【答案】(1) e 效应器 传出（运动）神经末梢和它支配的肌肉 （2） 负电位→正电位 电信号→化学信号 （3） 突触小泡 特异性（特定）受体 抑制 （4）兴奋在突触处只能单向传递（或神经递质只能从突触前膜释放，作用于突触后膜） 【详解】（1）图甲中有一个中间神经元，共涉及3个神经元，e上有神经节，因此传入神经是e，a是效应器，由传出（运动）神经末梢和它支配的肌肉组成。 （2）f是感受器，针刺f，兴奋传导到e，由静息电位变为动作电位，膜内电位由负电位变为正电位。突触前膜把传来的电信号，转变成神经递质这种化学信号释放出去，所以信号变化是电信号→化学信号。 （3）GABA作为神经递质，其在突触前神经细胞内合成后，贮存在突触小泡内，以防止被细胞内其它酶所破坏。当兴奋抵达神经末梢时，GABA释放，并与B突触后膜上的特异性（特定）受体结合，使阴离子如Cl-离子的通道开启并内流，使突触后膜膜内负电位进一步增大，静息电位绝对值变大，突触后神经元更难达到阈电位，因此抑制动作电位的产生。 （4）适宜强度刺激作用于b处时，b处能检测到动作电位，但e处不能检测到动作电位，这是因为兴奋在突触处只能单向传递，即神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜，而不能反向传递。 1．下图表示多个神经元共同控制肌肉收缩的过程，①②③表示不同的神经元。回答下列问题 （1）图1中存在的突触类型有________________（至少写2个），③的兴奋引起肌肉收缩的过程中发生的信号转换是________。 （2）图1中，兴奋在a、b之间的传递方向为________（填“a→b”或“b→a”），原因是________________________。 （3）分析图1可知，机体防止肌肉持续收缩的机制为神经元________（填“①”“②”或“③”）的突触前膜释放抑制性神经递质作用于突触后膜，使________通道打开，该离子内流直接导致神经元________（填“①”“②”或“③”）的兴奋性减弱，肌肉收缩强度下降。 （4）利用不同的处理方法使神经纤维上膜电位发生不同的变化，具体如下： ①若用药物使图1放大处突触后膜上的通道和通道失活，同时给予神经元②适宜刺激，则a处膜电位变化对应图2中的曲线________。 ②神经元③未受到刺激时，若适当降低细胞膜外钾离子浓度，则a处膜电位变化对应图2中的曲线________。 ③若图1放大处突触前膜释放的是兴奋性神经递质乙酰胆碱，则给予神经元②适宜刺激后，在P时刻用药物抑制a、b之间乙酰胆碱酯酶（分解乙酰胆碱的酶）的活性，a处膜电位变化对应图2中的曲线________。 【答案】(1) 轴突—胞体型、轴突—树突型、轴突—肌肉型 电信号→化学信号→电信号 （2） b→a 神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜 (3) ③ Cl- ② (4) Ⅱ Ⅰ Ⅳ 【详解】（1）依据图1可知，图1中存在的突触类型有：轴突—胞体型、轴突—树突型、轴突—肌肉型，③处神经冲动引起肌肉收缩的过程中（发生在效应器的突触处），会发生电信号→化学信号→电信号的转换。 （2）图1中，b为突触前膜，a为突触后膜，由于神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，故兴奋只能从b→a。 （3）由图可知，机体防止肌肉持续收缩的机制为神经元③的突触前膜（b）释放抑制性神经递质作用于突触后膜（a），使Cl-通道打开，Cl-内流，导致神经元②的兴奋性减弱，肌肉收缩强度下降。 （4）①用药物使图1放大处突触后膜上的Na+通道和Cl-通道失活，同时给予神经元②适宜刺激，此时a处不会引起Na+内流，不会形成动作电位，因而膜电位对应曲线Ⅱ。 ②神经元③未受到刺激时，若适当降低细胞膜外钾离子浓度，则钾离子外流增多，导致突触后膜电位下降，膜电位对应曲线I。 ③若图1放大处的突触前膜释放的是兴奋性神经递质乙酰胆碱，则给予神经元②适宜刺激后，在P时刻用药物抑制a、b之间乙酰胆碱酯酶的活性，此时突触间隙的乙酰胆碱不能分解，使突触后膜的Na+通道持续打开，Na+持续内流，膜电位对应曲线Ⅳ。 2．针灸是我国传承千年治疗疾病的特有手段。2021年我国科学家在《自然》杂志上发表论文，证明针灸的现代模式—电针刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，激活Prokr2感觉神经元进行传导，促进肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，可在脂多糖（LPS）引起的炎症反应中发挥抗炎作用。 （1）针灸可激活迷走神经肾上腺抗炎通路，从而发挥抑制炎症的作用，该过程的效应器是___________，兴奋在神经元之间通过___________（填结构）传递。 （2）研究人员利用同等强度的电针刺激位于小鼠腹部的天枢穴，并没有引起相同的抗炎反应，可能的原因是腹部不存在___________。这也解释了针灸需要刺激特定穴位。 （3）为验证该疗法的抗炎效果，科学家可以通过电针刺小鼠足三里（ST36）穴位，检测Prokr2感觉神经元膜内电位变为___________，检测肠巨噬细胞外___________的含量降低。 （4）研究发现针灸还具有镇痛作用。镇痛药物种类繁多，例如吗啡，芬太尼等。为何提倡针灸镇痛？___________。 （5）针灸讲究“穴位有讲究，轻重不一样”。图2中甲、乙分别为细针和粗针进行针灸治疗时，针刺部位附近神经末梢的电位变化。粗针扎穴位时细胞膜的通透性发生改变，导致___________，从而产生动作电位，使电位差达到阈电位；细针治疗不能引起动作电位的原因是___________；所以针灸治疗需要对针的粗细进行选择。 【答案】(1) 迷走神经末梢及其所支配的肾上腺 突触或神经递质 （2）Prokr2神经元（或腹部不存在足三里对应的感受器） (3) 正电位 TNF-α （4）防止过敏、出现副作用、产生依赖等 （5） Na+内流 细针刺激产生的电位差不能达到阈电位 【详解】（1）Prokr2神经元与感受器相连是感觉神经元，迷走神经与效应器相连，是运动神经元，针灸可激活迷走神经肾上腺抗炎通路，从而发挥抑制炎症的作用，该过程的效应器是迷走神经末梢及其支配的肾上腺；兴奋在神经元之间通过突触或神经递质传递； （2）结合题干“证明针灸的现代模式—电针刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，激活Prokr2感觉神经元进行传导，促进肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，可在脂多糖（LPS）引起的炎症反应中发挥抗炎作用”可知，引发相应反应时刺激的部位为小鼠后肢穴位，而研究人员刺激的是小鼠腹部的天枢穴，若腹部不存在迷走神经肾上腺抗炎通路的Prokr2神经元（或腹部不存在足三里对应的感受器），则会出现并没有引起相同的抗炎反应的现象，这也为针灸抗炎需要在特定穴位才有效提供了解释。 （3）为验证该疗法的抗炎效果，科学家可以通过电针刺小鼠足三里（ST36）穴位，检测Prokr2感觉神经元膜内电位变为正电位，检测肠巨噬细胞外TNF-α的含量降低。 （4）针灸具有防止过敏、出现副作用、产生依赖等优点，因此提倡针灸镇痛。 （5）若外界刺激没有超过阈值（没有超过阈电位），则不会引起动作电位。粗针扎穴位时细胞膜的通透性发生改变，导致Na+内流，从而产生动作电位；所以针灸治疗需要对针的粗细进行选择。图2甲中刺激引起的膜内外电位差没有超过阈值（没有超过阈电位），所以细针治疗未引起动作电位。 3．阅读下列材料，回答问题。 材料1：回返性抑制是指某神经元通过其轴突侧支使一个抑制性中间神经元兴奋，抑制性中间神经元再反过来抑制该神经元本身的一种模式，如图1所示。 材料2：细胞所处内环境变化可影响细胞兴奋性，膜电位达到阈电位（即引发动作电位临界值）后，才能产生兴奋。某研究小组利用美洲牛蛙坐骨神经-腓肠肌标本进行实验探究，某次实验测得神经元膜电位变化曲线如图2所示。 （1）图1中突触个数至少有_______个。刺激a处，在生物体内，兴奋在神经元上_______（填“单向”或“双向”）传导。d所在神经纤维释放_______（填“兴奋性”或“抑制性”）递质。突触处的信号变化是_______。 （2）刺激图1中的a处，间隔较短时间后重复一次，肌肉两次收缩的强度_______（填“相同”或“不同”）。 （3）若图2是刺激图1中的a处后e点的电位变化，c对应电位为该神经元的_______，其形成的原因是_______。实验时需要将电极置于_______。 （4）体内神经元所处内环境是_______，内环境变化可影响细胞兴奋性。用使Cl-内流通道开放的药物处理，重复（3）中的操作，此时e点膜内外电位是_______，a′点移动方向是_______。 【答案】(1) 4 单向 抑制性 电信号→化学信号→电信号 （2）不同 （3） 动作电位的峰值 Na+内流 e点处细胞膜内外 （4） 组织液 外正内负 下移 【详解】（1）突触是一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的树突或细胞体形成的结构。我们来数一下：神经元 a 的轴突末梢与神经元 e 形成 1 个突触；抑制性中间神经元的轴突末梢与神经元 e 形成 1 个突触； 神经元 e 的轴突末梢与肌肉细胞形成 1 个突触；神经元 e 的轴突侧支与抑制性中间神经元形成 1 个突触，合计共4 个突触。在生物体内，反射弧中兴奋的传导 / 传递是单向的，因为突触处神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，无法反向传递，所以即使在神经纤维上兴奋可以双向传导，整体在神经元之间也是单向的。材料 1 明确说明，d 是抑制性中间神经元的轴突，它释放的是抑制性神经递质，作用于神经元 e，抑制其活动。突触前神经元传来的电信号（动作电位），会触发突触前膜释放神经递质（化学信号）；神经递质扩散到突触后膜，与受体结合，引起突触后膜电位变化（电信号），所以信号形式的转变是：电信号→化学信号→电信号。 （2）第一次刺激 a 处，兴奋会沿通路传递到肌肉，引起收缩；同时，兴奋会通过侧支激活抑制性中间神经元，抑制性中间神经元会反过来抑制神经元 e 的活动。当间隔很短时间第二次刺激 a 处时，神经元 e 已经被抑制性中间神经元的活动抑制了，第二次兴奋传递到 e 时，其兴奋强度会被削弱，导致肌肉收缩的强度比第一次弱，因此两次收缩强度不同。 （3）图 2 中，c 点是曲线的最高点，对应神经元兴奋时的电位峰值，也就是动作电位的峰值。动作电位的产生机制是：当膜电位达到阈电位后，细胞膜上的电压门控 Na⁺通道大量开放，Na⁺顺浓度梯度内流，使膜电位迅速由外正内负的静息电位变为外负内正的电位，最终形成动作电位的峰值。图 2 的纵坐标是 “细胞内电位（mV）”，这是膜电位的记录方式，需要将两个电极分别置于细胞膜的内侧和外侧，才能测出细胞内相对于细胞外的电位差（即膜电位）。 （4）神经元属于组织细胞，直接生活在组织液中，组织液是其直接的内环境。Cl⁻内流通道开放后，Cl⁻会顺浓度梯度进入细胞内，使细胞内的负电荷增多，膜电位会变得比静息电位更负，但整体的电位分布仍然是外正内负（只是差值变大），此时神经元更难达到阈电位，兴奋性降低。a' 点是静息电位的水平，当 Cl⁻内流后，细胞内负电荷增多，静息电位的绝对值变大，在图上的表现就是 a' 点向电位更低的方向移动，也就是下移。 1．帕金森病（PD）是一种以运动功能障碍为特征的神经退行性疾病。研究表明，α-突触核蛋白（αSyn）错误折叠并异常聚集，引发突触功能障碍和多巴胺能神经元死亡，导致多巴胺（一种神经递质）分泌不足是PD的病理关键。突触前致密核心囊泡（LDCVs）中CgA蛋白的过表达和肠道微生物菌群失调是该过程的主要“帮凶”，相关机制如图，其中（+）表示促进，（-）表示抑制。 （1）图编号①～④中，属于内环境的是_____（编号选填）。 （2）下列生理过程中，用时最短的是_____（单选）。 A．迷走神经将肠道内信号传至多巴胺能神经元 B．多巴胺能神经元产生的神经冲动传导到突触小体 C．LDCVs经转运并与突触前膜融合释放多巴胺 D．多巴胺运输至突触后膜并调控下一神经元的功能 （3）据图，下列有关CgA“帮凶”机制的分析中，合理的有_____（多选）。 A．CgA促进αSyn磷酸化生成p-αSyn B．CgA促进p-αSyn错误折叠并形成寡聚体 C．蛋白酶对p-αSyn蛋白的降解能力下降 D．αSyn的异常聚集过程存在正反馈调节 为探究药物X的作用，研究人员利用PD模型鼠开展实验，实验处理和结果如下表所示。其中悬挂实验检测神经肌肉力量和运动功能，悬挂时长与运动功能呈正相关；TH阳性细胞数代表存活的多巴胺能神经元数量。 组别 实验动物 处理方式 脑内多巴胺含量（μg/L） 悬挂时间（s） TH阳性细胞数（个/mm2） 甲 健康小鼠 注射生理盐水 72.5 18.6 152 乙 (1) (2) 25.4 6.2 50 丙 PD模型鼠 注射低剂量X 38.6 9.8 82 丁 PD模型鼠 注射中剂量X 54.2 14.3 115 戊 PD模型鼠 注射高剂量X 69.1 17.5 140 （4）乙组选用的实验动物（1）和处理方式（2）为_____（编号选填）。 ①健康小鼠②PD模型鼠③注射低剂量X④注射高剂量X⑤注射生理盐水 （5)据实验结果分析，药物X的作用可能是_____（编号选填）。 ①促进多巴胺降解 ②促进多巴胺合成 ③改善运动功能障碍 ④保护多巴胺能神经元结构 【答案】(1)②④ (2)B (3)ABCD (4)②⑤ (5)②③④ 【详解】（1）内环境包括血浆、组织液和淋巴液等，图编号①～④分别是，肠腔、组织液、细胞内液和突触间隙（组织液），属于内环境的是②④。 （2）神经冲动在同一神经元上以电信号传导，速度远快于跨神经元的神经传递、囊泡胞吐释放递质、递质扩散发挥作用等过程：A需要经过多个神经元（多个突触传递，存在突触延搁，耗时久）；B是同一神经元上神经冲动的电传导，速度最快，用时最短；C囊泡转运、胞吐释放递质属于需要耗能的过程，耗时比电传导长；D多巴胺扩散到突触后膜并发挥作用，耗时长于电传导，B符合题意。 （3）AB、高CgA促进αSyn磷酸化生成p-αSyn，并进一步形成寡聚体（错误折叠聚集），AB正确； C、蛋白酶降解p-αSyn的过程被抑制，因此蛋白酶对p-αSyn的降解能力下降，C正确； D、聚集产生的寡聚体反过来促进αSyn磷酸化过程，产物促进反应进一步进行，属于正反馈调节，D正确。 （4）本实验的目的是探究药物X对PD模型鼠的作用，甲组是健康鼠空白对照，乙组为PD模型鼠的空白对照组，因此实验动物（1）选择PD模型鼠（②），处理方式（2）为注射生理盐水（⑤），遵循实验对照原则。 （5）根据实验结果：随药物X剂量升高，脑内多巴胺含量升高→说明X可促进多巴胺合成（②对，①错）；悬挂时长增加（悬挂时长与运动功能正相关）→说明X可改善运动功能障碍（③对）；TH阳性细胞数（存活多巴胺能神经元数量）增加→说明X可保护多巴胺能神经元（④对），②③④正确。 2．学习以下资料，并回答问题。 多巴胺影响小鼠社会分工的新机制 在社会群体中，资源的生产与获取会催生出合作或竞争等策略，竞争往往会演化出一种“生产者与掠夺者”的关系：一些个体负责生产资源，另一些个体则坐享其成。群居社会里那些拼命干活的“卷王”和坐享其成的“躺平者”，究竟是怎么自发演变出来的？ 研究人员将单只雌性或雄性的基因型相同小鼠置于一个特制装置（如图1）中，小鼠必须在压杆后，跑向另一端去触碰光电门才能吃到食物，连续5天追踪其行为。发现了两种典型的行为类型：“成就者”：压杆后迅速跑向喂食器完成取食，“储蓄者”：频繁疯狂地压杆，但压完后并不急于去吃。雌鼠中表现为“储蓄者”的概率大约是雄鼠的两倍。 研究者又将三只任务生疏的同性别小鼠（全雄性或全雌性）组合居住8天，观察其在社会约束下的自发觅食策略分化。发现雄性小鼠个体分布向“卷王”和“躺平者”两个极端靠拢，形成了高度稳定的“一工两偷”或“两工一偷”的阶层分化。“卷王”承担了群体中绝大多数的劳动 - 疯狂按杠杆，“躺平者”几乎从不按杠杆，但埋伏在喂食器旁，只要“卷王”一按杠杆，它们就立刻上前把掉落的食物“白嫖”走。而雌性三联体群体内极少出现专门“白嫖”的“躺平者”。 为了探究雄鼠和雌鼠行为分化的原因，进一步检测群居时小鼠VTA（腹侧被盖区）的多巴胺能神经元中钙离子浓度的变化，图2（a）为雄鼠和雌鼠的整体检测结果，图2（b）为雄鼠中“卷王”和“躺平者”的检测结果。多巴胺能神经元识别环境中的奖励刺激（如食物），能够合成并分泌多巴胺，作用于负责情绪和动机的脑部中心，促使个体产生强烈的“想要”渴望，因而采取行动。 （1）多巴胺能神经元受到刺激产生神经冲动时，膜电位发生的变化是____________；当神经冲动传导至轴突末梢，刺激膜上钙离子通道开放，Ca2+内流促使突触小泡与突触前膜融合并释放多巴胺。多巴胺与突触后膜上的特异性受体结合后，突触后膜发生的信号转换是____________。 （2）研究人员设计“先独居，再群居”的实验目的是____________。 （3）有同学结合图2的结果和文本信息得出结论：“相同基因型的小鼠群居生活时，个体的多巴胺能神经元活性差异导致了其社会行为的分化”。你认为该结论是否可信？请根据图2的实验设计和结果说明理由______________________________________________________________________________________________________________________________。 （4）研究者通过进一步实验证明，多巴胺活性确实决定了社会分化。结合图2（a）和图2（b），请分别阐明雄鼠分化出“卷王”和“躺平者”，而雌鼠极少出现“躺平者”的生理机制__________________________________________________________________________________________________________________________。 （5）从进化的角度分析，面对有限的食物资源，雄鼠群体中分化出“躺平者”这一行为表型，对个体生存有什么适应性意义__________________________________________________________________________________________________________________________？ 【答案】(1) 由外正内负变为外负内正 化学信号转变为电信号 （2）排除小鼠个体本身的行为差异，探究群居生活对小鼠觅食策略分化的影响 （3）可信。图2显示雄鼠中“卷王”和“躺平者”的多巴胺能神经元对自身压杆、同伴压杆的钙离子反应存在显著差异，说明多巴胺能神经元活性不同，对应不同的社会行为 （4）雄鼠：“卷王”的多巴胺能神经元对自身压杆的刺激反应更强，更愿意主动压杆获取食物；“躺平者”的多巴胺能神经元对同伴压杆的刺激反应更强，更倾向于抢夺同伴获取的食物。雌鼠的多巴胺能神经元对同伴压杆的刺激反应弱，因此不会出现抢夺食物的“躺平者” （5）减少能量消耗，通过抢夺食物高效获取能量，提升在有限资源下的生存概率，有利于种群延续 【详解】（1）静息状态神经元膜电位为外正内负，受刺激产生神经冲动（动作电位）时，膜电位变为外负内正；多巴胺是神经递质（化学信号），与突触后膜受体结合后会引发突触后膜产生电位变化，因此突触后膜完成的信号转换为化学信号转变为电信号。 （2）实验遵循对照原则，该设计排除了先天行为差异的干扰，可明确群居社会因素对行为分化的作用，即排除小鼠个体本身的行为差异，探究群居生活对小鼠觅食策略分化的影响。 （3）生物的表现是由基因型和环境因素等共同决定的，本实验为观察性实验，图2显示雄鼠中“卷王”和“躺平者”的多巴胺能神经元对自身压杆、同伴压杆的钙离子反应存在显著差异，说明多巴胺能神经元活性不同，对应不同的社会行为，故可信。 （4）结合图2结果：图（a）显示雄鼠对同伴压杆有明显的钙离子（活性）响应，雌鼠对同伴压杆几乎无响应；图（b）显示雄鼠中“卷王”对自身压杆响应强，“躺平者”对同伴压杆响应强，结合题干“多巴胺活性促使个体产生行动渴望”的信息，可推导得出该机制：雄鼠：“卷王”的多巴胺能神经元对自身压杆的刺激反应更强，更愿意主动压杆获取食物；“躺平者”的多巴胺能神经元对同伴压杆的刺激反应更强，更倾向于抢夺同伴获取的食物。雌鼠的多巴胺能神经元对同伴压杆的刺激反应弱，因此不会出现抢夺食物的“躺平者”。 （5）从进化适应性角度分析，该行为表型可以减少能量消耗，通过抢夺食物高效获取能量，提升在有限资源下的生存概率，有利于种群延续。 3．下图 1 表示兴奋通过神经--骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。突触小泡释放乙酰胆碱（ACh）作用于 A（受体兼 Na+通道），通道打开，Na+内流，产生动作电位。兴奋传导到 B（另一种受体）时，C（Ca2+通道）打开，肌质网中Ca2+释放，引起肌肉收缩。分析回答下列问题。 （1）神经--骨骼肌接头属于反射弧中__________（结构）组成部分。肌质网释放Ca2+的方式是________。 （2）轴突末端释放ACh的过程体现了生物膜具有_____________的结构特点，当 ACh作用于A 时，在骨骼肌细胞内________（填“能”或者“不能”）检测到ACh，骨骼肌膜发生的信号变化是____________。 （3）神经－-骨骼肌接头上存在分解 ACh的胆碱酯酶，有机磷农药对胆碱酯酶有抑制作用，推测有机磷农药中毒后会出现____________________________症状。 （4）神经细胞外的 Ca2+对Na+的内流具有竞争性抑制作用，称为膜屏障作用，该机制能使神经细胞保持正常的兴奋性。为验证膜屏障作用，研究小组首先用含有Ca2+、Na+等离子的培养液培养蛙的坐骨神经--腓肠肌标本，对坐骨神经施加一定刺激，获得膜电位变化的模型（图 2）。然后降低培养液中Ca2+的浓度，其他条件不变，重复实验。 a.图2曲线的获得，应采取图 3 中_______所示的连接方式。 b.为达实验目的，实验过程中，研究小组还需要测定_______________________________。 c.血钙较低，肌肉容易抽搐痉挛，请解释原因__________________________________________。 【答案】(1) 效应器 协助扩散 （2） （一定的）流动性 不能 化学信号→电信号 （3）肌肉持续收缩（肌肉痉挛） (4) Ⅱ 膜内Na+含量的变化 Ca2+含量较少，对Na+内流的抑制减弱，神经细胞兴奋性过强，易产生兴奋使肌肉收缩 【详解】（1）反射的结构基础是反射弧。神经--骨骼肌接头属于反射弧中效应器的组成部分。结合图示可知，肌质网释放Ca2+的方式是顺浓度梯度进行的，因而为协助扩散。 （2）轴突末端释放Ach的过程是胞吐作用，说明生物膜具有一定的流动性；Ach是神经递质，与突触后膜上的受体结合，没有进入细胞内，即 Ach 作用于 A（突触后膜） 时，没有进入细胞内，因此在骨骼肌细胞内不能检测到Ach，骨骼肌膜相当于突触后膜，接受递质的信号后，发生化学信号→电信号的变化，实现了兴奋的传递。 （3）神经--骨骼肌接头上存在分解 Ach 的胆碱酯酶，有机磷农药对胆碱酯酶有抑制作用，则有机磷农药中毒后，胆碱酯酶不能分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱持续结合在突触后膜上，据此推测，有机磷农药中毒后会出现肌肉持续收缩（肌肉痉挛）的现象。 （4）神经细胞外的 Ca2+对Na+的内流具有竞争性抑制作用，称为膜屏障作用，该机制能使神经细胞保持正常的兴奋性。血钙较低，对Na+内流的抑制作用减弱，神经细胞的兴奋性过强，很容易产生兴奋而使肌肉收缩肌肉易抽搐痉挛。为验证膜屏障作用，研究小组首先用含有Ca2+、Na+等离子的培养液培养蛙的坐骨神经--腓肠肌标本，对坐骨神经施加一定刺激，获得膜电位变化的模型。然后降低培养液中Ca2+的浓度，其他条件不变，重复实验。 a.图 2 曲线检测的是膜内外的电位差，因此，图2曲线的获得，应采取图 3 中Ⅱ所示的连接方式。 b.为达到实验目的，实验过程中，研究小组还需要测定膜内Na+含量的变化，这样可以得出更有说服力的数据。由于神经细胞外的Ca2+对Na+的内流具有竞争性抑制作用，重复实验时，降低了培养液中Ca2+的浓度，使更多的Na+内流，动作电位的峰值应该表现为上升。 c.根据上述结论可推测，血钙较低，对Na+内流的抑制减弱，钠离子内流增多，因而神经细胞兴奋性过强，易产生兴奋使肌肉收缩，表现为抽搐痉挛。 4．忙碌紧张的现代生活中，暴食症（OD）逐渐成为严重困扰人类社会的健康问题。研究表明，暴食症小鼠的肠道微生物菌群能影响迷走神经（NG）-孤束核（NTS）-室旁核（PVT）的信号传递，如图1所示。检测电流刺激下小鼠的PVT区神经元兴奋性的改变（*表示存在显著性差异），如图2所示。 （1）下列OD小鼠PVT区神经元兴奋性的变化，能导致图2所示的结果是（     ） 注：阈电流是指能够引起产生动作电位的最小电流强度。 A． B． C． D． （2）OD小鼠肠道中的普拉梭菌（一种肠道细菌）数量及其代谢产物犬尿酸（能抑制NG区神经元的兴奋性）的含量显著低于健康小鼠，猜测其为导致OD症状的主要原因之一。为验证猜测，请选择合适的编号将表格内实验操作补充完整（编号选填）：①健康小鼠；②OD模型小鼠；③犬尿酸；④营养剂；⑤生理盐水；⑥抗生素。 实验目的 实验操作 证明肠道菌群失衡影响犬尿酸的产生 对照组：_________小鼠服用_________ 实验组：_________小鼠服用_________ 检测小鼠体内犬尿酸的含量 证明缺乏犬尿酸能引起OD症状 _________小鼠服用_________ 记录并对比服用前后的行为表现 （3）通过实验上述猜测均得到证实，请结合题目信息和已有知识，阐述长期精神压力导致暴食症加剧的机制：_________。（用文字和箭头表示） 【答案】（1）AC (2) ① ⑤ ① ⑥ ② ③ （3）长期精神压力→肠道菌群失衡（普拉梭菌减少）→犬尿酸含量减少→对迷走神经（NG）区神经元的抑制作用减弱→NG-孤束核（NTS）-室旁核（PVT）信号通路传递增强→PVT区神经元活动增强→饥饿感增强→暴饮暴食→进一步破坏菌群平衡→OD加重 【详解】（1）在相同输入电流下，OD 组小鼠 PVT 区神经元兴奋性显著高于对照组（饥饿组无显著性差异）。 AB、OD组静息电位绝对值变小，更容易产生兴奋，动作电位频率增加，A正确，B错误； CD、OD组阈电流减小，意味着更容易达到产生动作电位的条件，动作电位频率增加，C正确，D错误。 （2） 实验目的1：证明肠道菌群失衡影响犬尿酸的产生，自变量为肠道菌群是否正常，因此选用健康小鼠，对照组服用生理盐水（空白对照），实验组服用抗生素杀死肠道菌群（包括普拉梭菌），检测犬尿酸含量即可验证，即对照组①⑤、实验组①⑥。 实验目的2：证明缺乏犬尿酸能引起OD症状，自变量为犬尿酸的补充，实验对象为OD模型小鼠，给OD小鼠补充犬尿酸，若补充后OD症状缓解，即可证明缺乏犬尿酸引起OD，因此填②③。 （3） 结合题干信息，长期精神压力会影响肠道微生物的平衡，使普拉梭菌数量显著减少，进而导致肠道犬尿酸丧失。由于犬尿酸能抑制PVT区神经元的活动，犬尿酸含量减少后，对迷走神经（NG）区神经元的抑制作用减弱，NG-孤束核（NTS）和PVT区神经元活动增强，饥饿感增强，引发暴饮暴食行为。而暴饮暴食又会进一步影响肠道微生物菌群，使肠道微生物菌群变化更不利于抑制PVT区神经元的活动，导致PVT区神经元兴奋性进一步升高，暴食症症状逐渐加重。机制如下：长期精神压力→肠道菌群失衡（普拉梭菌减少）→犬尿酸丧失→对迷走神经（NG）区神经元的抑制作用减弱→NG-孤束核（NTS）-室旁核（PVT）信号通路传递增强→PVT区神经元活动增强→饥饿感增强→暴饮暴食→进一步破坏菌群平衡→OD加重。 1 / 1 学科网（北京）股份有限公司 $