第30讲 免疫调节(2大核心速记+3层高分专练)(专项训练)(天津专用)2027年高考生物一轮复习讲练测
2026-08-12
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摘要:
**基本信息**
以考情定向为引领,通过“组成-功能-调节”逻辑链构建免疫调节知识体系,融合分层训练与情境应用,培养结构与功能观及科学思维。
**专项设计**
|模块|题量/典例|方法提炼|知识逻辑|
|----|-----------|----------|----------|
|五年考情|考情概览表+备考策略|考情定向法:高频考点聚焦+命题情境分类|新课标要求→考情分析→备考策略,形成靶向突破路径|
|主干速记|2大核心+图解|框架构建法:概念辨析+过程模型化|免疫系统组成→特异性免疫(体液/细胞免疫)→调节网络,层层递进|
|分层专练|选择21+解答5|情境迁移法:天津专练+全国视野|基础通关(概念辨析)→重难应用(实验分析)→真题感知(考向对接),能力梯度提升|
内容正文:
第 30 讲 免疫调节
(天津专用)
第1部分 五年考情·精准定向
第2部分 二大核心·主干速记
核心1 免疫系统的组成和功能
核心2 特异性免疫
第3部分 分层专练·靶向攻关
天津专练+全国视野
两年模拟·基础通关 & 一年重难·情境应用 & 高考真题·考向感知
五年考情·精准定向
考情概览
新课标要求
1.举例说明免疫细胞、免疫器官和免疫活性物质等是免疫调节的结构与物质基础。
2.概述人体的免疫包括生来就有的非特异性免疫和后天获得的特异性免疫。
3.阐明特异性免疫是通过体液免疫和细胞免疫两种方式,针对特定病原体发生的免疫应答。
考情分析:
1.考查频次:免疫调节属于天津等级考高频考点,近五年 5 年 4 考,选择题、非选择题均有出现,分值 3‑8 分,偶尔与神经‑体液调节综合出题。多以选择题独立考查,也常作为非选择题其中一个设问板块;偶有年份不单独命题,但会融入稳态综合大题之中,整体属于稳态调节模块的核心命题板块。
2.考查要点:①免疫系统的组成:免疫器官、免疫细胞(抗原呈递细胞、辅助性 T 细胞、细胞毒性 T 细胞、B 细胞)、免疫活性物质的概念与功能,重点突出辅助性 T 细胞的枢纽作用。②特异性免疫过程:体液免疫、细胞免疫完整流程,二次免疫特点,区分两种免疫的作用对象、效应细胞与结果,是最高频考点。③免疫失调:过敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病的发病机理与特点,区分过敏反应与体液免疫异同。④免疫学应用:各类疫苗原理、抗体作用、免疫治疗,结合新教材概念辨析,重视长句表述作答。⑤跨模块:神经‑体液‑免疫调节网络综合,简单结合实验结果分析免疫细胞数量变化、免疫强弱判断。
3.命题情境:天津卷偏向真实科研、健康生活类情境,不考复杂晦涩课外知识,信息依托题干给出,立足教材核心知识迁移应用。1. 病毒、病原体感染人体,分析机体免疫应答过程;2. 不同类型疫苗(灭活、载体、核酸、亚单位疫苗)的原理对比分析;3. 疾病模型实验情境:损伤、炎症、过敏、肿瘤相关动物实验,结合图表、表格判断体液免疫、细胞免疫强弱变化;4. 生活健康情境:过敏、免疫缺陷、器官移植等现实问题;5. 少量新科技情境:免疫治疗,只考查教材对应的基础原理,不深挖前沿复杂机制。
备考策略
1.抓牢核心点:立足人教版选择性必修一教材,搭建免疫调节知识框架,吃透特异性免疫完整过程。厘清辅助性 T 细胞在体液免疫、细胞免疫中的枢纽地位,分清体液免疫、细胞免疫的发生条件、效应过程、作用结果;梳理免疫器官、免疫细胞、免疫活性物质三者对应关系,区分各类细胞功能,尤其明确浆细胞无抗原识别能力、记忆细胞的功能,夯实概念基础,避免死记碎片化知识点,构建 “神经‑体液‑免疫” 网络稳态观念。
2.熟记关键点:强化易混易错点辨析:区分特异性免疫与非特异性免疫;区分抗原、抗体、细胞因子;区分过敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病;熟记二次免疫特点。重视教材原话、长句答题模板,训练原因类、机理类表述;区分各类免疫细胞识别抗原的能力,对真题图表类题型加强训练,学会从柱状图、表格提取免疫细胞数量变化信息,判断免疫应答强弱,规范答题术语,减少表述漏洞。
3.紧扣命题趋势:天津命题坚持情境化、能力导向,弱化机械记忆,强化信息获取与逻辑推理。复习中多对接疫苗、免疫相关实验类题型,适应新科研背景材料,做到 “题在课外,理在书中”。关注免疫调节与神经、体液调节综合命题,适度接触免疫治疗简单背景材料,但不盲目拓展超纲内容。训练选择题概念辨析、非选择题机理分析与原因阐述,提升在陌生情境下调用教材知识分析问题的能力,适配等级考素养考查方向。
两大核心·主干速记
核心1 免疫系统的组成和功能
1、 免疫系统的组成
1、免疫系统包括:免疫器官、免疫细胞、免疫活性物质。
2、免疫器官
种类:骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁桃体等
作用:免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所
3、免疫细胞(起源于骨髓中的造血干细胞)
包括:树突状细胞、巨噬细胞及淋巴细胞等
淋巴细胞(位于淋巴液、血液、淋巴结中)
T 淋巴细胞:迁移到胸腺成熟
B 淋巴细胞:在骨髓中成熟
4、免疫活性物质
概念:由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质
种类:抗体、细胞因子、溶菌酶(可由唾液腺、泪腺等非免疫细胞产生)等
1、免疫器官
①组成:主要由淋巴组织构成,并借助于血液循环和淋巴循环相互联系。
②种类及功能
骨髓:是各种免疫细胞的发生地、是 B 细胞分化、发育、成熟的场所。
胸腺:是 T 细胞分化、发育、成熟的场所。
脾:内含大量淋巴细胞,也参与制造新的血细胞与清除衰老的血细胞等。
淋巴结:是淋巴细胞集中的地方,能阻止和消灭侵入体内的微生物。
扁桃体:其内部有很多免疫细胞,具有防御功能。
2、免疫细胞
①种类 免疫细胞(白细胞)包括:淋巴细胞和吞噬细胞。
淋巴细胞
B 淋巴细胞(简称 B 细胞)
T 淋巴细胞(简称 T 细胞)→辅助性 T 细胞、细胞毒性 T 细胞--在免疫反应中起着非常重要的作用。
吞噬细胞。
树突状细胞:分布于皮肤、消化道、呼吸道等很多上皮组织及淋巴器官内,成熟时具有分支;具有强大的吞噬、呈递抗原功能。
巨噬细胞:几乎分布于机体的各种组织中,具有吞噬消化、抗原处理和呈递功能。
②抗原呈递细胞(APC)
抗原:病原体在进入机体后,其表面一些特定的蛋白质等物质,能够与免疫细胞表面的受体结合,从而引发免疫反应。这些能引发免疫反应的物质称为抗原。
抗原呈递细胞:B 细胞、树突状细胞和巨噬细胞都能摄取和加工处理抗原,并且可以将抗原信息暴露在细胞表面,以便呈递给其他免疫细胞,因此,这些细胞统称为抗原呈递细胞。
特别提醒!
抗原不一定都是蛋白质,有的抗原是其他物质,如多糖等。抗原一般是外来异物,如病原体、移植的组织或细胞等;抗原也可能是自身的组织或细胞,如体内衰老的、癌变的细胞。
3、免疫活性物质 包括:抗体、细胞因子、溶菌酶等。
1)抗体--
概念:机体产生的专门应对抗原的蛋白质。
抗体特性:能与相应抗原发生特异性结合,即一种抗体只能与特定抗原结合。
存在部位:能随血液循环和淋巴循环到达身体的各个部位,主要分布在血清中。
2)细胞因子--分泌细胞:主要为淋巴细胞;种类:白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等。
3)溶菌酶等--功能:溶解细菌细胞壁,具有抗菌消炎的作用。
二、免疫系统的功能
1、保卫人体的三道防线
非特异性免疫
第一道防线:皮肤、黏膜(不针对某一特定的病原体)。
第二道防线:体液中的杀菌物质(如溶菌酶)、吞噬细胞(如巨噬细胞和树突状细胞)。
特异性免疫(第三道防线)
包括:体液免疫和细胞免疫---主要由淋巴细胞参与,针对特定的抗原起作用。
特别提醒!
①溶菌酶杀菌一定是非特异性免疫,唾液中的溶菌酶为第一道防线,血浆中的溶菌酶为第二道防线。②吞噬细胞可以直接吞噬杀灭病原体,属于第二道防线;同时吞噬细胞又参与第三道防线,能处理抗原并将抗原呈递给辅助性T细胞。
2、免疫系统的三大功能
1)免疫防御(最基本的功能)---机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。
正常:机体能抵抗病原体的入侵。
异常:免疫反应过强、过弱或缺失,可能会导致组织损伤或易被病原体感染等。
2)免疫自稳---机体清除衰老或损伤的细胞,进行自身调节,维持内环境稳态的功能。
正常:免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应。
异常:易发生自身免疫病。
3)免疫监视---机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤发生的功能。
正常:识别突变的肿瘤细胞,然后调动一切免疫因素将其清除。
异常:若此功能低下或失调,机体会有肿瘤发生或持续的病毒感染。
核心2 特异性免疫
一、免疫系统对病原体的识别
1、分子标签:一般为蛋白质。
2、识别:依靠细胞表面的受体。
二、体液免疫
1、概念:主要靠抗体“作战”的方式称为体液免疫。免疫对象是内环境中的病原体。
2、过程
此模型图展示B 细胞介导的体液免疫完整过程,以流感病毒作为病原体实例,包含初次免疫、二次免疫两条路径。
初次免疫(第一次接触病原体)
1) 抗原的两条信号通路激活 B 细胞(B 细胞活化需要两个信号)
第一个信号:病原体(抗原)直接刺激 B 细胞,抗原与 B 细胞的受体结合。
第二个信号:抗原呈递细胞(吞噬细胞)摄取病原体,处理之后把抗原信息呈递给辅助性 T 细胞;辅助性 T 细胞活化,直接接触 B 细胞,提供 B 细胞活化的第二个信号。
高分提升!
B 细胞活化必须两个信号,同时辅助性 T 细胞分泌细胞因子,促进 B 细胞的分裂、分化。
2) B 细胞增殖分化
活化后的 B 细胞进行分裂、分化,产生两类细胞:
浆细胞(效应 B 细胞):唯一可以分泌抗体的细胞;浆细胞不能识别抗原。
记忆 B 细胞:留存体内,不直接产生抗体,负责二次免疫。
3) 抗体发挥免疫效应
浆细胞分泌抗体,抗体和病原体(抗原)特异性结合。
结合之后的效果:抑制病原体增殖、抑制病原体黏附人体细胞;后续还会被吞噬细胞吞噬清除(图中未画出)。
二次免疫(图左侧虚线:再次刺激)
当相同病原体再次入侵机体,可以直接再次刺激记忆 B 细胞。记忆 B 细胞快速增殖、分化,迅速产生大量浆细胞,短时间分泌大量抗体,免疫反应更快、更强。
高分提升!1. B 细胞活化的两个信号:①抗原直接结合 B 细胞(信号 1);②辅助性 T 细胞的接触(信号 2);细胞因子只起促进作用,不是活化信号。
2.细胞识别辨析(挖坑点):浆细胞:不能识别抗原; B 细胞、记忆 B 细胞、辅助性 T 细胞:可以特异性识别抗原;抗原呈递细胞:能识别抗原,但无特异性。
3.浆细胞:由 B 细胞或记忆 B 细胞分化而来,不能分裂。
4.抗体本质:免疫球蛋白;只在体液中发挥作用,不能进入宿主细胞内部。
5.体液免疫对付:细胞外的病原体;如果病毒已经钻进细胞,需要靠细胞免疫裂解靶细胞释放抗原,再由抗体结合。
3、B细胞活化的条件 两个信号刺激和细胞因子的作用
两个信号刺激
1)病原体与 B 细胞接触(通常一个 B 细胞只针对一种特异的病原体,活化、增殖后只产生一种特异性的抗体两个信号刺激)
2)辅助性 T 细胞表面的特定分子发生变化并与 B 细胞结合
细胞因子的作用 由辅助性 T 细胞分泌,可以促进 B 细胞的分裂、分化过程
4、免疫结果:在多数情况下,抗体与病原体结合后会发生进一步的变化,如形成沉淀等,进而被其他免疫细胞吞噬消化。
高分提升!
体液免疫中的三个“唯一”:唯一能产生抗体的细胞是浆细胞;唯一没有识别功能的细胞是浆细胞;唯一没有特异性识别功能的细胞是吞噬细胞。
三、细胞免疫
1、概念:当病原体进入细胞内部,就要靠T细胞直接接触靶细胞来“作战”,这种方式称为细胞免疫。免疫对象主要是进入细胞内部的病原体(如病毒、致病细菌等)。
2、过程
该图展示细胞免疫完整过程,针对已经侵入宿主细胞内部的病原体,包含初次免疫、二次免疫
初次免疫过程
1)抗原处理与辅助性 T 细胞活化
病原体被抗原呈递细胞摄取、处理,将抗原信息呈递给辅助性 T 细胞;辅助性 T 细胞分裂、分化,并且分泌细胞因子。
2)细胞毒性 T 细胞活化的条件
信号 1:细胞毒性 T 细胞识别、接触被病原体入侵的靶细胞;
信号 2:辅助性 T 细胞分泌的细胞因子促进细胞毒性 T 细胞的分裂分化。
特别提醒!
细胞毒性 T 细胞活化,既需要识别靶细胞,又需要细胞因子的促进作用。
3)细胞毒性 T 细胞增殖分化
活化后的细胞毒性 T 细胞进行分裂、分化,产生两种子细胞:
① 新的细胞毒性 T 细胞(效应细胞毒性 T 细胞):发挥杀伤功能;
② 记忆 T 细胞:留存于体内,参与二次免疫。
4)效应阶段:裂解靶细胞
效应细胞毒性 T 细胞识别、接触靶细胞,使靶细胞裂解死亡;
靶细胞裂解后,病原体暴露出来,暴露的病原体再交由体液免疫产生的抗体结合,最终被吞噬细胞清除。
二次免疫(图右侧虚线框)
相同病原体再次侵入机体,可以直接刺激记忆 T 细胞;记忆 T 细胞快速增殖、分化,快速生成大量细胞毒性 T 细胞,免疫反应更快更强。
特别提醒!
1.识别辨析
细胞毒性 T 细胞、记忆 T 细胞、辅助性 T 细胞:特异性识别抗原;抗原呈递细胞:识别抗原,无特异性。
2.细胞免疫不能直接消灭病原体,只能裂解靶细胞,让病原体释放出来;消灭病原体依靠抗体 + 吞噬细胞。
3.细胞因子来自辅助性 T 细胞,作用:促进细胞毒性 T 细胞分裂分化。
4.靶细胞:被病原体感染的宿主细胞;靶细胞裂解属于细胞凋亡。
5.体液免疫 vs 细胞免疫分工:
体液免疫:对付细胞外液中的病原体;
细胞免疫:对付寄生在细胞内的病原体、癌变细胞、移植异体器官细胞。
3、细胞毒性T细胞活化的条件:靶细胞表面分子(信号)的刺激、细胞因子(主要由辅助性T细胞分泌)的刺激。
4、免疫结果:细胞毒性T细胞可以识别并裂解被同样病原体感染的靶细胞,病原体暴露出来,抗体可以与之结合,或被其他免疫细胞吞噬掉。
特别提醒!
①活化的细胞毒性T细胞与靶细胞接触并使其裂解、死亡属于细胞凋亡。②靶细胞遭病原体伤害致死,则属于细胞坏死。
四、记忆细胞与二次免疫应答
1、记忆细胞特点:可以在抗原消失后很长时间保持对这种抗原的记忆。
2、二次免疫反应
横坐标:时间;纵坐标:抗体浓度和患病程度
初次注射抗原(初次免疫反应)
过程:机体第一次接触抗原:
1) B 细胞活化增殖分化为浆细胞,抗体 a 逐渐升高,到达峰值后下降。
2)抗体产生需要时间,在抗体浓度不足时,机体发病,患病程度 b 出现波峰;随着抗体数量增多,消灭抗原,患病程度下降,机体恢复。
再次注射同一抗原(二次免疫反应)
1)含义:当相同抗原再次侵入时,记忆细胞能迅速增殖分化,形成浆细胞,快速产生大量抗体。
2)过程:相同抗原二次入侵:
A.体内存在记忆 B 细胞,快速增殖分化为浆细胞,抗体 a 迅速升高,峰值远高于初次免疫,产生速度更快。
B.因为抗体快速大量生成,往往可以在发病前清除抗原,患病程度 b 的峰值显著降低,甚至几乎不患病。
3)二次免疫反应特点:比初次免疫反应快、强烈,产生抗体浓度高,能在抗原侵入但尚未导致机体患病之前将它们消灭。
特别提醒!
1.二次免疫特点:反应更快、更强,抗体产量更高。
2.二次免疫主要依靠记忆细胞;记忆细胞可以识别相同抗原,迅速启动应答。
3.若二次免疫抗体上升很高,但 b 曲线依然明显升高:说明抗原剂量过大,超出记忆细胞防御能力,机体依旧会患病。
4.记忆细胞:可以存活较长时间,当相同抗原再次刺激,快速增殖分化。
5. 通过多次注射相同疫苗可以增加记忆细胞和抗体的数量,以提高机体的免疫力。
6.答题模板(大题默写):二次免疫时,记忆 B 细胞迅速增殖分化,快速产生大量抗体;抗体快速清除抗原,所以免疫反应更快、更强,患病程度低。
五、体液免疫和细胞免疫的协调配合
1、体液免疫和细胞免疫的联系:体液免疫与细胞免疫协调配合,密切合作,共同完成机体的免疫防御。
辅助性 T 细胞是枢纽:辅助性 T 细胞既参与体液免疫,也参与细胞免疫。(既参与B细胞的活化,也参与细胞毒性T细胞的活化。)
在体液免疫:提供 B 细胞活化的第二个信号,同时分泌细胞因子,促进 B 细胞分裂分化。
在细胞免疫:分泌细胞因子,促进细胞毒性 T 细胞的分裂、分化。
2、侵入细胞病原体的消灭
1)需要细胞毒性T细胞发动细胞免疫,裂解靶细胞,释放抗原。
2) 失去藏身之所的抗原,再与体液免疫中浆细胞产生的抗体结合或直接被其他免疫细胞吞噬、消灭。
3)抗原与抗体结合形成的沉淀等被其他免疫细胞吞噬消化。
3、记忆细胞共同参与二次免疫
二次免疫时,记忆 B 细胞、记忆 T 细胞同时快速增殖分化,体液免疫、细胞免疫同时快速启动,免疫应答更强更快。
核心总结:
体液免疫和细胞免疫协调配合,密切合作。辅助性 T 细胞在两种免疫过程中均发挥重要作用;对于胞内病原体,先通过细胞免疫裂解靶细胞释放病原体,再由体液免疫产生的抗体结合病原体,最终清除抗原,共同维持内环境稳态。
2、神经系统、内分泌系统和免疫系统之间协调配合
1)三者功能的实现都离不开信号分子,这些信号分子的作用方式都是直接与受体接触。
2)三者之间存在着相互调节,通过信息分子构成一个复杂的调节网络。
3)三个系统各自以特有的方式在内环境稳态的维持中发挥作用,任何一方都不能取代另外两方。
4)受体一般是蛋白质分子,信号分子与受体的结合具有特异性,因为不同受体结构各异。
3、神经系统、内分泌系统与免疫系统的信号分子类型及异同
信号分子
系统
化学本质
来源
作用部位
作用方式
作用特点
受体本质
神经递质
神经系统
多为小分子有机物
突触前膜释放
突触后膜
可直接与受体接触
具有特异性
一般为蛋白质
激素
内分泌系统
蛋白质、多肽、氨基酸衍生物、类固醇
内分泌器官或细胞
靶细胞
可直接与受体接触
具有特异性
一般为蛋白质
细胞因子
免疫系统
蛋白质
辅助性 T 细胞(主要)
B 细胞、细胞毒性 T 细胞
可直接与受体接触
具有特异性
一般为蛋白质
技巧提分!体液免疫与细胞免疫的分析判断
(1)依靠文字辨别体液免疫与细胞免疫
(2)依据图像识别体液免疫和细胞免疫
分层专练·靶向攻关
两年模拟·基础通关
一、单选题
1.(2026·天津武清·一模)免疫应答的特殊性与记忆包括三个事件:①对“非己”的分子标志进行特异识别;②淋巴细胞反复分裂产生数量大的淋巴细胞群;③淋巴细胞分化成特化的效应细胞群和记忆细胞群。下列叙述正确的是( )
A.针对胞外毒素,事件①中一个B细胞可以被多种胞外毒素致敏
B.针对异体移植细胞,事件①中辅助性T细胞和细胞毒性T细胞都需接受抗原MHC复合体的信息
C.事件②中,辅助性T细胞在骨髓中成熟,分泌白细胞介素-2等多种细胞因子
D.事件③中,效应细胞群和记忆细胞群协同杀灭和清除入侵病原体
2.(2026·天津·三模)肿瘤细胞表面高表达的PD-L1分子,可与CD8+T细胞毒性T细胞表面的PD-1受体结合,促使其分化为失去免疫活性的耗竭状态,从而实现免疫逃逸。研究表明,交感神经能释放去甲肾上腺素,且CD8+T细胞膜上存在其特异性受体R。科研人员分别向正常CD8+T细胞和受体R过量表达的CD8+T细胞中加入相应肿瘤抗原,培养一段时间后检测结果如图。下列叙述错误的是( )
A.使用抗PD-L1的单克隆抗体,可以缓解CD8+T细胞耗竭,增强免疫监视功能
B.正常CD8+T细胞来源于造血干细胞,在骨髓中分化成熟,分布于各免疫器官中
C.通过药物促进交感神经释放去甲肾上腺素,耗竭状态CD8+T细胞的比例上升
D.若将CD8+T细胞的R受体基因敲除,则不易分化为耗竭状态,有利于癌症治疗
(2026·天津河北·二模)阅读下列材料,完成下面小题。
材料1:2025年诺贝尔生理学或医学奖授予揭示了调节性T细胞(Treg细胞)作用的三位科学家。研究表明Treg细胞能抑制过度活跃的免疫细胞,该过程与Foxp3基因的特异性表达有关。Treg细胞的功能类似于免疫系统的“刹车”,当其功能缺陷时,免疫系统易“误伤”自身组织。
材料2:CTLA-4和PD-1是T细胞表面的两种受体蛋白,CTLA-4活化后可抑制T细胞增殖,能防止免疫系统过度激活;肿瘤细胞表面有PD-L1,能与PD-1特异性结合,使T细胞处于失活状态,最终发生免疫逃逸。
3.根据资料1分析,下列叙述正确的是( )
A.造血干细胞中不存在Foxp3基因
B.若Foxp3基因突变,机体可能发生自身免疫病
C.Treg细胞缺失时,机体对移植器官的排斥反应减弱
D.骨髓是Treg细胞分化、发育和成熟的场所
4.根据资料2分析,下列相关叙述不正确的是( )
A.机体清除肿瘤细胞的过程体现了免疫监视功能
B.吞噬细胞是抗原呈递细胞,但不能特异性识别肿瘤细胞
C.抑制T细胞中CTLA-4基因的表达,机体特异性免疫减弱
D.PD-1抗体或PD-L1抗体均可使T细胞有效对应肿瘤细胞
5.Treg细胞是一类调控自身免疫的T细胞亚群,其发现过程中的部分实验如图1,作用机制如图2,下列相关说法正确的是( )
A.④号小鼠症状缓解的原因是Treg细胞促进了相关免疫细胞凋亡
B.艾滋病人可通过输入Treg细胞来辅助治疗,从而延长寿命
C.③号小鼠患病的原因是细胞毒性T细胞和Treg细胞均未成熟导致的
D.根据图2判断细胞毒性T细胞可以分泌颗粒酶和穿孔素裂解Treg细胞
(2026·天津·二模)阅读下列材料,完成下面小题:
T细胞耗竭是指T淋巴细胞在长时间持续的抗原刺激下出现功能障碍,一般表现为增殖能力丧失。癌症(恶性肿瘤)患者体内的肿瘤产生及形成的异常内环境,称为肿瘤微环境。肿瘤微环境很容易导致T细胞耗竭,从而引发免疫功能障碍。低氧会导致线粒体损伤,线粒体损伤或衰老后会释放线粒体活性氧(mtROS),mtROS大量积累会引起效应基因表达异常。细胞为了自我保护会进行线粒体自噬,即溶酶体分解衰老或损伤的线粒体。近期研究表明,线粒体自噬和T细胞耗竭有一定的关联。
研究发现,表观遗传调控因子(ASXL1等)在T细胞耗竭中发挥作用,为T细胞免疫治疗提供了新的研究方向。在长时间持续的抗原刺激下,小鼠CD8T(细胞毒性T细胞)细胞逐渐耗竭,最终转化为耗竭性T细胞(Tex)。通过基因编辑技术敲除小鼠CD8T细胞中的表观遗传调控因子后,T细胞能保持干细胞样特性并抵抗耗竭,形成持久的耗竭前体T细胞(Tpex)。进一步研究显示,ASXL1可能通过与蛋白复合物PR-DUB结合,促进相关组蛋白(H2A)去泛素化(Ub),改变染色质构象并影响基因表达,进而使T细胞转化为Tex;而敲除ASXL1的T细胞表现出更强的抗肿瘤活性。
6.关于肿瘤微环境下导致T细胞耗竭的原因,分析不恰当的是( )
A.肿瘤微环境会形成低氧环境导致线粒体损伤
B.抗原长期持续刺激T细胞,促进了细胞内线粒体自噬
C.mtROS大量积累可能引起T细胞增殖相关基因表达异常
D.肿瘤微环境通过影响T细胞的自我保护过程使T细胞耗竭
7.通过调控表观遗传调控因子可延缓T细胞的功能耗竭,进而增强其抗肿瘤活性。下列叙述正确的是( )
A.T细胞转化为Tex过程中发生了染色体变异
B.CD8T细胞参与机体的体液免疫过程
C.相关组蛋白的泛素化可促进CD8T细胞转化为Tpex
D.ASXL1可以提高机体的免疫监视功能
8.结合以上材料,判断下列肿瘤免疫治疗的思路或方案不合理的是( )
A.促进相关表观遗传调控因子基因的表达
B.制备蛋白复合物PR-DUB的单克隆抗体
C.定期输送体外培养的敲除ASXL1的CD8T细胞
D.高压氧辅助治疗,缓解肿瘤局部低氧环境
(2026·天津·一模)阅读材料,回答下面小题
1901年第一个诺贝尔生理学或医学奖授予Emil A.von Behring以表彰其发现“血清疗法”,并揭示抗血清,或称抗毒素,有针对不同细菌毒素的特异性。从那之后,免疫学一百多年来一直在追寻四个问题的答案。这些问题可以归纳成为基础免疫学的四个核心问题:特异性免疫应答的介质是什么?其多样性的化学和遗传学基础是什么?机体如何针对抗原产生特异性免疫应答?机体如何避免针对自身的特异性免疫反应?
2025年关于Treg细胞维持“外周免疫耐受”的发现,是基础免疫学领域的第十个诺贝尔奖,为解答上述四个问题的百年求索画上了一个阶段性的“句号”。外周免疫耐受是机体在外周组织(如淋巴结、脾脏等)中对自身抗原或无害抗原建立的不反应状态,主要通过T细胞失能、克隆清除、Treg细胞抑制等机制实现,核心作用是避免免疫系统攻击自身组织或过度反应,防止自身免疫病或过敏发生。
9.1901年诺贝尔生理学或医学奖授予Emil A.von Behring,以表彰其发现“血清疗法”及抗毒素的特异性。这里的“抗毒素”本质是( )
A.多糖 B.抗体 C.核酸 D.脂质
10.2025年Treg细胞维持“外周免疫耐受”的发现获诺奖,其核心意义是解答了基础免疫学哪一核心问题( )
A.特异性免疫应答的介质是什么
B.免疫应答多样性的遗传基础是什么
C.机体如何避免针对自身的免疫反应
D.机体如何针对抗原产生免疫应答
11.免疫球蛋白由Ig基因编码产生,是特异性免疫应答的“介质”。请推测“介质”多样性的主要遗传学来源是( )
A.抗原诱导的基因突变
B.免疫球蛋白基因序列的重排
C.染色体数目变异
D.基因的选择性表达
(2026·天津红桥·一模)阅读材料回答下列小题。
每个人细胞表面都有组织相容性抗原(MHC),其中MHCI与肿瘤免疫密切相关。肿瘤细胞内的蛋白质会被蛋白酶体分解为短肽,经加工形成MHCI-抗原肽复合物并呈递到细胞膜表面,供T细胞识别,从而清除病变细胞。研究发现,肿瘤细胞常通过多种机制实现免疫逃逸。IRGQ蛋白可引起MHCI降解。研究人员检测了IRGQ正常鼠和IRGQ敲除鼠的肿瘤生长情况,结果如图1所示。此外,NLRC5基因被证实可影响MHCI基因的表达。图2显示NLRC5基因表达水平与肿瘤患者术后生存率的关系。
12.肿瘤细胞内短肽加工形成MHCI-抗原肽复合物的细胞器是( )
A.核糖体和内质网 B.内质网和高尔基体
C.溶酶体和内质网 D.高尔基体和线粒体
13.根据图1结果,下列叙述正确的是( )
A.IRGQ基因可能是一种抑癌基因
B.IRGQ敲除鼠细胞内MHCI含量高于正常鼠
C.IRGQ敲除有利于辅助性T细胞清除肿瘤细胞
D.IRGQ破坏了MHCI介导的肿瘤细胞清除,免疫自稳功能受损
14.结合图2和资料信息,若欲验证NLRC5基因通过影响MHCI表达来调控肿瘤免疫逃逸,下列实验方案最合理的是( )
A.检测IRGQ正常鼠和敲除鼠的NLRC5基因表达量
B.比较NLRC5高表达与低表达肿瘤患者的细胞毒性T细胞数量
C.检测NLRC5基因敲除后肿瘤细胞表面MHCI含量的变化
D.测量不同NLRC5表达水平的肿瘤细胞中IRGQ蛋白含量
(2026·天津河西·一模)阅读下列材料,完成下面小题。
调节性T细胞(Treg)是一类具有免疫抑制功能的T细胞亚群,在维持机体免疫耐受、防止自身免疫反应中发挥关键作用。Treg可通过多种机制抑制效应T细胞(Teff)的功能(效应T细胞指执行免疫效应的细胞,如细胞毒性T细胞等),其中一种主要的机制是:Treg细胞膜上的CTLA-4分子可高亲和力地竞争性结合抗原呈递细胞(APC)表面的CD80/CD86,从而阻断Teff表面CD28分子与这些配体的结合,抑制Teff的活化。Teff的活化被阻断后,其IL-2基因转录受抑制,而IL-2是Teff细胞增殖的关键因子,因此Teff细胞周期停滞,无法正常增殖。
肿瘤细胞由于代谢旺盛,常通过大量无氧呼吸产生乳酸并释放到细胞外,形成酸性的肿瘤微环境。为研究乳酸对T细胞功能的影响,研究人员用含不同浓度乳酸的培养液分别培养Teff和Treg,检测细胞增殖情况,结果如下图所示(细胞分裂指数越高表示细胞增殖能力越强)。
15.下列关于Treg抑制Teff功能的叙述,正确的是( )
A.Treg通过分泌乳酸抑制Teff中IL-2基因的表达
B.CTLA-4与CD80/CD86的结合体现了细胞膜信息交流的功能
C.减弱Treg的功能有助于治疗风湿性心脏病等自身免疫病
D.Treg通过CTLA-4摄取抗原后,直接呈递给Teff从而将其激活
16.根据上述信息,下列分析正确的是( )
A.乳酸浓度越高,Treg越容易帮助肿瘤细胞逃脱免疫系统的防御功能
B.Teff和Treg都属于APC,在人体内都能执行免疫功能
C.肿瘤微环境中的乳酸、CTLA-4和CD80/CD86都属于内环境成分
D.肿瘤微环境中的乳酸可能通过抑制Teff的增殖,帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸
17.基于上述机制,下列对肿瘤免疫疗法个体差异的解释及干预思路,最不合理的是( )
A.肿瘤微环境中高浓度乳酸抑制Teff的增殖,可能导致部分患者对免疫疗法不响应
B.据图Treg在乳酸环境中增殖不受抑制,可能持续抑制Teff,削弱免疫治疗效果
C.给患者补充外源性乳酸,可直接激活Teff细胞增殖,增强其杀伤肿瘤细胞的能力
D.研发CTLA-4抑制剂,可阻断Treg对Teff的抑制,增强抗肿瘤免疫应答
(2026·天津宁河·一模)阅读下列材料,完成下面小题。
材料1:2025年诺贝尔生理学和医学奖授予揭示了调节性T细胞(Treg细胞)作用的三位科学家。研究表明Treg细胞能抑制过度活跃的免疫细胞,该过程与Foxp3基因的特异性表达有关。Treg细胞的功能类似于免疫系统的“刹车”,当其功能缺陷时,免疫系统易“误伤”自身组织。
材料2:CTLA-4和PD-1是T细胞表面的两种受体蛋白,CTLA-4活化后可抑制T细胞增殖,能防止免疫系统过度激活;肿瘤细胞表面有PD-L1,能与PD-1特异性结合,使T细胞处于失活状态,最终发生免疫逃逸。
18.根据资料1分析,下列叙述错误的是( )
A.造血干细胞中也存在Foxp3基因
B.胸腺是Treg细胞分化、发育和成熟的场所
C.若Foxp3基因突变,机体可能发生过敏反应
D.Treg缺失时,机体对移植器官的排斥反应增强
19.根据资料2分析,下列相关叙述正确的是( )
A.吞噬细胞属于抗原呈递细胞,能特异性识别肿瘤细胞
B.机体清除肿瘤细胞的过程体现了免疫自稳功能
C.抑制T细胞中CTLA-4基因的表达,机体特异性免疫减弱
D.PD-1抗体或PD-L1抗体均可使T细胞有效对付肿瘤细胞
20.Treg细胞是一类调控自身免疫的T细胞亚群,其发现过程中的部分实验如图1,作用机制如图2,下列相关说法正确的是( )
A.③号小鼠患病的原因是Treg未成熟导致的
B.④号小鼠症状缓解的原因是Treg细胞促进了相关免疫细胞凋亡
C.根据图2判断细胞毒性T细胞可以分泌颗粒酶和穿孔素裂解Treg
D.艾滋病人可通过输入Treg细胞来辅助治疗,从而延长寿命
21.(2026·天津·一模)人体内的免疫细胞是体液免疫和细胞免疫过程的重要参与者。下列叙述正确的选项有( )
①某些致病细菌感染人体既可引发体液免疫又可引发细胞免疫
②细胞免疫中活化的细胞毒性T细胞与靶细胞接触并使其裂解死亡属于细胞坏死
③辅助性T细胞既参与体液免疫过程又参与细胞免疫过程
④树突状细胞能够处理和呈递抗原,淋巴细胞不能呈递抗原
⑤体液免疫和细胞免疫的二次免疫应答都是仅由记忆细胞快速反应来完成的
A.两项 B.三项 C.四项 D.五项
二、解答题
(2026·天津宝坻·三模)阅读下列材料,完成下面小题
水痘-带状疱疹病毒(VZV)是一种具有传染性的双链DNA病毒。VZV感染通常发生在儿童早期,病毒沿神经传播导致水痘,并在脊髓外的脊神经节等处形成终身潜伏感染。随年龄增长(尤其50岁后)或免疫功能下降,病毒从潜伏状态再激活,形成带状疱疹。
轻微触碰人体时,一般不会产生痛觉,其生理机制为:兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,促使后者释放神经递质GABA,GABA作用于痛觉神经元,引起其细胞膜上Cl-通道开放,Cl-内流,进而不产生痛觉。而VZV感染后,会使痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向向细胞外转运Cl-)的表达量改变,导致细胞内Cl-浓度升高。此时若有轻触刺激引发GABA作用于痛觉神经元,Cl-会经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。
阿昔洛韦是治疗带状疱疹的一种常用药物,其作用机理是可与鸟嘌呤脱氧核苷酸竞争靶位,抑制病毒DNA合成,临床上常用做VZV感染的辅助治疗。
22.下列关于VZV的叙述正确的是( )
A.VZV遗传物质的基本单位是脱氧核糖核酸
B.可以在富含人体血清的液体培养基中增殖
C.阿昔洛韦主要通过影响转录过程来抑制VZV的增殖
D.服用阿昔洛韦治疗水痘期间不宜大量食用高嘌呤食物
23.结合资料,下列分析正确的是( )
A.轻微触碰不产生痛觉,说明不会引起触觉神经元产生动作电位
B.VZV初次侵入机体时,B淋巴细胞增殖分化需要抗原和细胞因子这两个信号的共同刺激
C.在带状疱疹病毒的作用下,痛觉神经元上的Cl-转运蛋白的量会减少
D.当人体抵抗力下降时VZV可在神经节内被激活并再次生长繁殖,说明带状疱疹是自身免疫病
24.接种疫苗是有效预防水痘的措施,下列说法错误的是( )
A.呼吸道黏膜受损者易被病毒感染,主要与人体的免疫监视功能有关
B.感染初期患者皮肤表面形成透明的水疱,其液体主要来自内环境中的组织液
C.水痘疫苗作为一种预防性制剂可以提高人体对疱疹病毒的免疫力
D.带状疱疹减毒活疫苗不适用于免疫缺陷患者
25.(2026·天津南开·模拟预测)帕金森病(PD)的核心病理特征是中脑黑质区多巴胺能神经元进行性死亡,神经炎症被证实是关键驱动因素。研究结果显示小胶质细胞在病理状态下可活化为M1型,释放IL-1β、TNF-α等促炎因子,直接诱导神经元变性;外周CD4+T细胞与胶质细胞相互作用放大炎症反应。研究人员用MPTP毒素构建PD小鼠模型,连续7天腹腔注射MCC950,检测黑质区多巴胺能神经元状态及炎症指标,结果如下表。回答下列问题:
组别
处理方式
多巴胺能神经元存活率
小胶质细胞活化率(M1型占比)
脑脊液中IL-1β含量(pg/mL)
对照组
生理盐水
98.2%
5.1%
12.3
PD模型组
MPTP
41.5%
68.7%
89.7
MCC950治疗组
MPTP+MCC950
76.3%
22.4%
35.2
(1)组成神经系统的细胞包括神经元和_____两大类,后者的作用是_____。
(2)CD4+T细胞属于辅助性T细胞的一种,该细胞在免疫调节过程中能分泌_____,进而促进B细胞分化为_____。
(3)根据实验结果分析,MCC950对PD小鼠的作用机制是_____。该实验结果与“M1型小胶质细胞释放促炎因子诱导神经元变性”的结论_____(填“矛盾”或“不矛盾”)。
一年重难·情境应用
一、单选题
1.【新结合·跨模块与知识点相结合】(2026·湖北武汉·模拟预测)Vero细胞是贴壁依赖性的成纤维细胞,它能支持多种病毒的增殖。研究人员利用Vero细胞培养病毒制备灭活流感疫苗,可以提高疫苗的产量和质量,降低安全隐患。下列说法中正确的是( )
A.为避免细胞污染,培养基中营养物质需高压蒸汽灭菌
B.Vero细胞的贴壁依赖特性有利于高密度的细胞培养
C.收集到的病毒需要灭活,破坏病毒的遗传物质和衣壳
D.在流感流行期间,注射该疫苗可以引发人体的体液免疫
2.【新情境·将生活真实情境与知识点相结合】(2026·湖南长沙·模拟预测)mRNA疫苗是将编码病原体抗原蛋白的mRNA包裹在脂质纳米颗粒(LNP)中,进入人体细胞后,mRNA在细胞质中翻译出抗原蛋白,诱导机体产生免疫应答。与传统灭活疫苗相比,mRNA疫苗不进入细胞核,不会整合到宿主基因组中,且研发周期短、生产速度快。下列关于mRNA疫苗的叙述错误的是( )
A.mRNA疫苗进入细胞后需通过核孔进入细胞核才能发挥作用
B.脂质纳米颗粒(LNP)的作用是帮助mRNA穿过细胞膜并保护其不被降解
C.mRNA疫苗诱导机体既能产生体液免疫也能产生细胞免疫
D.翻译抗原蛋白所需的tRNA和氨基酸均由宿主细胞提供
3.【新情境·将生活真实情境与知识点相结合】(2026·北京·模拟预测)冬季来临,流感盛行,感染者可能会出现肺炎,严重者还会因病毒侵染的肺部细胞大量裂解死亡,造成肺部纤维化,导致白肺,下列相关叙述错误的是( )
A.病毒侵染的肺部细胞大量裂解死亡的过程与细胞毒性T细胞有关
B.重症患者可注射恢复期康复病人的血浆进行治疗,主要利用了血浆中的抗体
C.某些患者注射血浆后出现了过敏反应,此时其免疫系统的免疫自稳功能异常
D.可以利用灭活或减毒的病原体制成疫苗,对流感进行提前预防
4.【新情境·将科学情境与知识点相结合】(2026·福建福州·模拟预测)关于抗原和抗体的关系存在两种学说。“教导说”认为淋巴细胞在它们接触不同的抗原之后,在抗原的影响下才分化,分化后的细胞可针对相应抗原发生免疫反应;“克隆选择学说”认为一种抗原侵入人体后,在无数淋巴细胞中,只有表面本来就带有能和这种抗原互补结合的受体的少数淋巴细胞能和此抗原结合,进而发生免疫反应。某研究小组利用小鼠和抗原(A、B)进行了如下实验(见表)。下列有关说法错误的是( )
组别
第一次注射
第二次注射
实验结果(检测免疫反应)
甲组
高剂量的具有放射性同位素标记的抗原A
适宜剂量的抗原A
?
乙组
适宜剂量的抗原B
?
注:高剂量的具有放射性同位素标记的抗原能够杀死全部具有与其互补受体的免疫细胞
A.小鼠体内分泌抗体的细胞为浆细胞,可由B细胞和记忆细胞分化而来
B.每组实验都需要选择生理状态相似的多只健康小鼠进行实验
C.若甲组小鼠不发生特异性免疫反应,乙组小鼠发生特异性免疫反应,则支持“克隆选择学说”
D.若甲组小鼠发生特异性免疫反应,乙组小鼠不发生特异性免疫反应,则支持“教导说”
5.【新情境·将科研情境与知识点相结合】(2026·重庆九龙坡·模拟预测)mRNA-X是一款新型肿瘤治疗性疫苗,由脂质材料包裹特定序列的 mRNA制成,其作用机制如图所示。下列相关叙述错误的是( )
A.树突状细胞的“溶酶体逃逸”特性是 mRNA疫苗激活特异性免疫的关键前提
B.细胞甲分泌的细胞因子可同时调控细胞乙增殖分化与细胞戊的活化
C.注射 mRNA 疫苗能起到预防作用主要是因为体内产生了细胞丁
D.若将该疫苗的mRNA 替换为编码肿瘤抗原的DNA片段,其免疫效果会显著提升,且安全性更高
6.【新情境·将生活真实情境与知识点相结合】(2026·广东佛山·模拟预测)人体在接种灭活疫苗后,血清中产生特异性抗体,发挥免疫作用。下列细胞中不参与此过程的是( )
A.树突状细胞 B.辅助性T细胞
C.B淋巴细胞 D.细胞毒性T细胞
7.(2026·广东深圳·模拟预测)神经系统与免疫系统在机体生理活动调节中的关系密切。研究人员发现,交感神经通过作用于皮肤角质形成细胞来调节皮肤中CD8+组织驻留记忆T细胞(CD8+TRM)的数量(如图)。下列分析正确的是( )
注:NE为去甲肾上腺素(一种应激激素),ADRB2是一种能与NE结合的受体,CXCL16为趋化因子,能招募并聚集CD8+TRM。
A.交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触小体的结构
B.交感神经释放去甲肾上腺素增加皮肤中CD8+TRM的数量
C.ADRB2 受体阻断剂可用于治疗自身免疫病
D.应激状态可能削弱皮肤局部的免疫监视能力
8.【基础辨析】(2026·河北邢台·三模)活化的T细胞(CTL)表面的PD-1与正常细胞表面的PD-L1结合,CTL即可“认清”对方,不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”,实现免疫逃逸,且肿瘤细胞表面的CD47与巨噬细胞(MC)表面的SIRPa结合,导致MC对肿瘤细胞的吞噬作用减弱(如图)。下列分析错误的是( )
A.肿瘤细胞免疫逃逸的发生说明免疫系统的免疫监视功能不足
B.过度阻断PD-1/PD-L1信号通路,可能会引起自身免疫病
C.巨噬细胞几乎分布于机体各组织中,其在人体第二、三道防线中均可发挥作用
D.细胞毒性T细胞、巨噬细胞等执行免疫功能的淋巴细胞均来自骨髓的造血干细胞
9.【基础辨析】(2026·甘肃武威·三模)研究发现,巨噬细胞在第一次接触到抗原后,会释放细胞因子,再次遇到相同抗原后,会产生更多的细胞因子,从而激发更强烈的免疫反应。这一现象被称为“免疫训练”,可能与巨噬细胞表观遗传学修饰有关。下列叙述正确的是( )
A.“免疫训练”不依赖于T细胞、B细胞,是“第二道防线”的非特异性免疫
B.内源性抗原诱导的“免疫训练”可能导致自身免疫病的症状缓解
C.巨噬细胞表观遗传学修饰属于可遗传变异,可通过有性生殖传递给后代
D.再次遇到抗原后,巨噬细胞产生的细胞因子会与抗原发生特异性结合
10.【基础辨析】(2026·河南驻马店·模拟预测)树突状细胞(DC)可通过呈递抗原和提供共刺激信号,参与辅助性T细胞的活化,部分作用机制如图所示。下列叙述正确的是( )
A.T细胞起源于造血干细胞,并在骨髓中发育成熟
B.未活化的DC摄取抗原后无需加工即可呈递抗原
C.CD80或CD86可能是活化辅助性T细胞的信号分子
D.活化的辅助性T细胞分泌的细胞因子仅参与细胞免疫
11.【新情境·将生活真实情境与知识点相结合】(2026·青海玉树·模拟预测)光敏性皮炎是指皮肤接受紫外线照射后出现过敏性炎症的一类反应,主要是由服用、吸入或者皮肤接触光敏物质等引起的。下列相关叙述正确的是( )
A.光敏性皮炎是机体免疫系统的免疫自稳功能不足引起的疾病
B.使用抗组胺类药物可缓解光敏性皮炎症状
C.光敏性皮炎患者体内产生的免疫活性物质都能与光敏物质发生结合
D.光敏性物质初次进入机体时会与吸附在细胞表面的相应抗体发生结合
12.【新情境·将生活真实情境与知识点相结合】(2026·甘肃嘉峪关·二模)新城疫病毒是一种禽类病毒,一般不会感染人体细胞,但肿瘤细胞的抗病毒通路存在较大的缺陷,更易被该病毒感染。我国科学家团队构建了携带猪特定基因的重组新城疫病毒导入肿瘤患者体内。该重组病毒进入宿主细胞后会将合成的异源蛋白呈递在肿瘤细胞膜表面,激发超急性免疫排斥。临床实验表明,该治疗技术在治疗肿瘤方面存在副作用小、治疗范围广、治疗效果明显的优势,下列说法正确的是:(( )
A.该治疗方法副作用较小的原因是重组新城疫病毒不会损伤正常细胞
B.该治疗方法治疗范围广的原因是利用了非特异性免疫
C.该治疗方法效果明显的原因是更有效的利用了免疫的监视功能
D.肿瘤细胞表面的异源蛋白会与抗体特异性结合,促进肿瘤细胞的裂解
二、解答题
13.【新热点·将热点情境与知识点相结合】(2026·江苏徐州·模拟预测)2025年10月,诺贝尔生理学或医学奖授予三位科学家,以表彰他们在外周免疫耐受方面的开创性发现。他们的研究证实了调节性T细胞(Treg细胞)是通过分泌抑制性细胞因子、直接接触调控等方式,抑制“异常”免疫细胞攻击自身,维持免疫稳态。Treg细胞的抑制调节如图所示,图中CD39和CD73均为细胞表面蛋白。
(1)Treg来源于骨髓中的_________,在_______中成熟。它与辅助性Т细胞、细胞毒性T细胞的功能不同,活化后的细胞毒性T细胞在细胞免疫中的作用是识别、接触并裂解_________。
(2)从图1中可以看出,Treg细胞表面的CD39可使ATP或ADP水解为AMP,由________进一步将其水解为腺苷以抑制T细胞的代谢。除此之外Treg细胞还能通过分泌的________抑制T细胞的活性。
(3)研究发现在患自身免疫病的小鼠中有其致病基因,命名为FOXP3基因。最终实验团队构建了敲除FOXP3基因的模型鼠,以研究FOXP3基因是否为Treg细胞中对免疫功能影响的关键调控基因。实验操作如下:该实验证明FOXP3基因对免疫功能影响的机理是:_____________________。
组别
处理方式
器官炎症程度
甲组
正常鼠注射适量生理盐水
无
乙组
正常鼠注射抗CD25抗体(可特异性清除体内Treg细胞)
严重
丙组
模型鼠注射等量生理盐水
严重
丁组
模型鼠注射适量Treg细胞
无
(4)为探究Foxp3基因的表达与T细胞分化为Treg的关系,研究人员首先通过逆转录PCR,检查了正常小鼠不同T细胞中的Foxp3基因的表达情况,结果如图2所示。根据结果分析可知,Foxp3基因在_______T细胞中的特异性表达,通过促进__________的产生推动其分化为Treg。实验中对HPRT基因的mRNA设计引物进行逆转录的原因是______________________________。
(5)基于以上实验,提出一种研发治疗类风湿性关节炎的药物思路:_________________________。
14.【新热点·将热点情境与知识点相结合】(2026·云南·三模)甲型流感病毒是引起流感的主要病原体,其包膜上的神经氨酸酶(NA)能切断子代病毒与宿主细胞的连接,促进子代病毒从宿主细胞释放,从而扩散感染其他细胞。图1表示人体对甲型流感病毒的部分免疫过程,图中①~③为相关免疫细胞。回答下列问题:
(1)图1所示过程体现了免疫系统的_________功能。流感病毒突破由皮肤、黏膜构成的第一道防线,以及由体液中的_________构成的第二道防线后,一部分被①_________摄取、加工处理并呈递给辅助性T细胞,使其分泌细胞因子;另一部分侵入宿主细胞,其表面的抗原肽被呈递给细胞②,使其增殖分化为细胞③,细胞③在细胞免疫中的作用是________。
(2)图2为不同浓度的三种抗体(D21、D63分别表示从感染流感病毒后第21天和第63天的康复者体内获得的抗NA抗体,对照抗体不会与NA特异性结合)对甲型流感病毒侵染细胞的抑制率曲线。据图可得出的结论有________(答出2点即可)。
(3)磷酸奥司他韦是NA的特异性抑制剂,结合题干信息推测其治疗甲型流感的机理是_________。
高考真题·考向感知
一、单选题
1.(2026·湖北·高考真题)将患者肿瘤细胞特有的新抗原基因导入益生菌中获得的工程菌可在患者肠道内表达新抗原,从而激活患者的特异性免疫,精准杀伤肿瘤细胞,实现个性化的癌症免疫治疗。下列叙述错误的是( )
A.选用益生菌的原因是其对人体具有天然的安全性
B.为实现个性化癌症免疫治疗,需针对患者筛选特定肿瘤新抗原
C.工程菌可在体内长期存活,以维持工程菌对肿瘤的持续免疫监视
D.树突状细胞将肿瘤新抗原加工后呈递给辅助性T细胞,激活特异性免疫
2.(2026·江西·高考真题)B-1a是具有自我更新能力的B淋巴细胞亚群,无需特定抗原刺激即可持续分泌天然抗体IgM,偶尔也受特定抗原刺激产生抗体IgG,是维持机体内环境稳态的重要免疫屏障。下列叙述正确的是( )
A.B-1a细胞产生天然抗体IgM的过程属于非特异性免疫
B.B-1a细胞是一种记忆细胞,在免疫调节中发挥重要作用
C.B-1a细胞分化成浆细胞产生IgG无需辅助性T细胞的参与
D.一定年龄后机体免疫功能开始衰退是因为B-1a细胞数量减少
3.(2026·广东·高考真题)研究人员发现,B7-H4蛋白在人滋养层细胞和某种乳腺癌细胞中高表达,且该蛋白与孕激素、细胞毒性T细胞的关系见图。已知细胞毒性T细胞可杀伤滋养层细胞和癌细胞。据图分析,下列叙述错误的是( )
A.滋养层细胞将来会发育成胎膜和胎盘的一部分
B.该种乳腺癌细胞通过表达B7-H4蛋白逃避免疫监视
C.孕妇体内孕激素水平低下可能因免疫异常导致流产
D.孕激素类似物可抑制该种乳腺癌患者体内癌细胞生长
4.(2026·四川·高考真题)汉坦病毒以啮齿类动物为主要自然宿主,人类接触汉坦病毒宿主或其排泄物、分泌物可能被感染。下列叙述错误的是( )
A.啮齿类动物丰富度下降,汉坦病毒传播率也下降
B.可利用抗原与抗体结合原理检测机体是否被感染
C.汉坦病毒必须在宿主活细胞内才能完成病毒增殖
D.人体依赖机体免疫防御功能清除感染的汉坦病毒
5.(2025·广西·高考真题)科学家利用携带猪源细胞表面蛋白基因(GT)的NDV病毒靶向感染人体内癌细胞,从而强烈激活免疫系统,起到了较好的肿瘤治疗效果。下列有关说法正确的是( )
A.培养体外实验使用的癌细胞时,通常需添加血清
B.感染NDV-GT的癌细胞会被巨噬细胞特异性吞噬
C.经NDV-GT方法治愈的患者,体内不存在能识别GT蛋白的免疫细胞
D.人体正常细胞若被感染并表达了GT,不会被免疫系统识别为“非己”成分
6.(2025·重庆·高考真题)图为机体感染HIV一段时间后血浆中HIV含量的变化,下列说法正确的是( )
A.机体的第三道防线在O-t1段已经开始发挥作用
B.时期Ⅰ血浆中病毒的清除主要靠细胞免疫
C.时期Ⅱ病毒含量的上升会促进辅助性T细胞数量增加
D.在t2进行治疗比t1更有利于维持机体的免疫功能
7.(2025·湖南·高考真题)T细胞是重要的免疫细胞。下列叙述错误的是( )
A.T细胞来自骨髓造血干细胞并在骨髓中成熟
B.树突状细胞可将病毒相关抗原呈递给辅助性T细胞
C.辅助性T细胞可参与细胞毒性T细胞的活化
D.T细胞可集中分布在淋巴结等免疫器官
8.(2025·河南·高考真题)病原体进入机体引起免疫应答过程的示意图如下。下列叙述正确的是( )
A.阶段Ⅰ发生在感染早期,①和②为参与特异性免疫的淋巴细胞
B.①和②通过摄取并呈递抗原,参与构成保卫机体的第一道防线
C.活化之后的③可以分泌细胞因子,从而加速④的分裂分化过程
D.阶段Ⅱ消灭病原体可通过③→⑤→⑥示意的细胞免疫过程来完成
9.(2025·陕晋青宁卷·高考真题)我国自主研发的某单克隆抗体药物能够与特异性细胞因子受体结合,用于治疗季节性过敏性鼻炎,部分过程示意图如下。下列叙述错误的是( )
A.抗原呈递细胞和辅助性T细胞都能摄取、加工处理和呈递抗原
B.活化B细胞需要过敏原和辅助性T细胞传递的信号刺激
C.过敏原再次进入机体与肥大细胞表面的抗体IgE结合后引发过敏反应
D.该抗体药物能与特异性细胞因子受体结合,减少抗体IgE的产生
10.(2025·山东·高考真题)利用病毒样颗粒递送调控细胞死亡的执行蛋白可控制细胞的死亡方式。细胞接收执行蛋白后,若激活蛋白P,则诱导细胞发生凋亡,细胞膜突起形成小泡,染色质固缩;若激活蛋白Q,则诱导细胞发生焦亡,细胞肿胀破裂,释放大量细胞因子。下列说法错误的是( )
A.细胞焦亡可能引发机体的免疫反应
B.细胞凋亡是由基因所决定的程序性细胞死亡
C.细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响
D.通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程属于细胞凋亡
11.(2025·山东·高考真题)机体长期感染某病毒可导致细胞癌变。交感神经释放的神经递质作用于癌细胞表面β受体,上调癌细胞某蛋白的表达,破坏癌细胞的连接,从而促进癌细胞转移。下列说法错误的是( )
A.机体清除癌细胞的过程属于免疫自稳
B.使用β受体阻断剂可降低癌细胞转移率
C.可通过接种该病毒疫苗降低患相关癌症的风险
D.辅助性T细胞可能参与机体清除癌细胞的过程
二、解答题
12.(2026·黑吉辽蒙卷·高考真题)用某肿瘤模型小鼠研究发现,肿瘤通过分泌神经营养因子促进肿瘤周边迷走神经末梢的生长,增强了一条神经通路(感受器→迷走神经→脑干→交感神经→效应器)的作用,影响肿瘤生长。回答下列问题。
注:图中数据表示每组检测的平均值,同一图中不同字母表示检测结果间差异显著,相同字母表示检测结果间差异不显著。
(1)该神经通路对于肿瘤生长的调节________(填“属于”或“不属于”)反射。此通路中,作为传入神经的是________神经。将该通路中迷走神经失活获得图1结果,可推知该神经通路________(填“促进”或“抑制”)肿瘤生长。
(2)推测上述神经通路最终需通过免疫细胞影响肿瘤生长,研究人员在不同小鼠中分别清除T细胞和巨噬细胞,获得图2结果。
I.神经失活时:巨噬细胞抑制肿瘤生长,依据是⑥组肿瘤相对面积显著大于②组肿瘤相对面积;T细胞也抑制了肿瘤生长,依据是________。结合所学知识,巨噬细胞可能发挥________作用活化辅助性T细胞,通过一系列作用最终活化细胞毒性T细胞杀伤肿瘤。
Ⅱ.神经正常时:巨噬细胞促进肿瘤生长,依据是________。进一步研究发现交感神经末梢释放去甲肾上腺素,作用于巨噬细胞可调节精氨酸酶1基因的表达。精氨酸酶1能分解精氨酸,而精氨酸是T细胞活化的必需营养物质。综合以上信息,该神经通路影响肿瘤生长的机制为:
13.(2025·北京西城·一模)每个人细胞表面都带有一组和别人不同的蛋白质,称为组织相容性抗原(MHC),其中MHC I与肿瘤免疫密切相关。
(1)如图1所示,肿瘤细胞内的某些蛋白质被蛋白酶体分解为短肽,这些短肽经______(填细胞器)加工形成MHC I-抗原肽并呈递到细胞膜表面,与TCR结合后激活T细胞。活化的细胞毒性T细胞识别并杀伤肿瘤细胞,实现______这一基本功能。
(2)肿瘤细胞内的蛋白质IR能够下调MHC I含量。检测人胰腺癌细胞(WT)和IR基因敲除的胰腺癌细胞(KO)相关物质含量。若IR仅促进MHC I降解降低其含量,请在图2中补全第3、4组实验结果。
(3)为探究IR作用于MHC I促进其降解途径,分别用红色、紫色、绿色荧光标记WT中的IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位膜蛋白。将标记的WT分为两组,实验组用自噬诱导剂处理6 h,对照组不处理。观察发现,实验组的三种荧光共定位(分布位置重叠),对照组红色荧光在细胞质基质中弥散分布,与绿色和紫色荧光无共定位。研究者是基于______假设设计的该实验方案。
(4)细胞中IR含量不同的胰腺癌患者术后生存比例差异如图3所示,请解释造成生存率高或低的原因(任选其中一种情况)_____。
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第 30 讲 免疫调节
(天津专用)
分层专练·靶向攻关
两年模拟·基础通关
参考答案
题号
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
答案
B
B
B
C
A
B
C
A
B
C
题号
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
答案
B
B
B
C
B
D
C
C
D
B
题号
21
答案
A
25.(1) 神经胶质细胞 对神经元起着支持、保护、营养和修复的作用
(2) 细胞因子 浆细胞和记忆B细胞
(3) 抑制小胶质细胞活化为M1型,减少促炎因子释放,提高多巴胺能神经元的存活率 不矛盾
一年重难·情境应用
参考答案
题号
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
答案
D
A
C
D
D
D
D
D
A
C
题号
11
12
答案
B
A
13.
(1) 造血干细胞 胸腺 被同样病原体感染的靶细胞
(2) CD73 抑制性细胞因子和颗粒酶B
(3)FOXP3基因使得Treg细胞获得免疫抑制能力,进而抑制炎症反应
(4) CD4+ CD25+ 以管家基因HPRT的表达确定细胞的状态
(5)研发提高机体Treg细胞活性或促进Foxp3基因表达的药物
14.
(1) 免疫防御 杀菌物质和吞噬细胞 抗原呈递细胞(或树突状细胞) 识别、接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞
(2)①D63、D21两种抗体对甲型流感病毒侵染细胞都有抑制作用;②在2.37μg/mL~192μg/mL范围内(在一定范围内),D63、D21两种抗体浓度越高,抑制作用越强;③同浓度下,D63抗体的抑制效果好于D21抗体
(3)奥司他韦可特异性抑制NA的活性,使新合成的子代流感病毒无法从宿主细胞中释放,从而阻止子代流感病毒继续感染其他细胞
高考真题·考向感知
参考答案
题号
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
答案
C
A
D
A
A
A
A
C
A
D
题号
11
答案
A
12.(1) 属于 迷走 促进
(2) ④组肿瘤相对面积显著大于②组肿瘤相对面积 抗原呈递(吞噬处理并呈递抗原)
⑤组肿瘤相对面积显著小于①组肿瘤相对面积机制
A:升高;B:抑制
13.(1) 内质网和高尔基体 免疫监视
(2)
(3)IR通过溶酶体依赖的自噬途径降解MHC I
(4)细胞中IR含量高,MHC I的自噬降解增强,无法将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上,从而避免了细胞毒性T细胞对其杀伤,出现免疫逃逸,术后生存率低。细胞中IR含量低,MHC I的自噬降解减少,将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上,增强细胞毒性T细胞对其杀伤,术后生存率高
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第 30 讲 免疫调节
(天津专用)
第1部分 五年考情·精准定向
第2部分 二大核心·主干速记
核心1 免疫系统的组成和功能
核心2 特异性免疫
第3部分 分层专练·靶向攻关
天津专练+全国视野
两年模拟·基础通关 & 一年重难·情境应用 & 高考真题·考向感知
五年考情·精准定向
考情概览
新课标要求
1.举例说明免疫细胞、免疫器官和免疫活性物质等是免疫调节的结构与物质基础。
2.概述人体的免疫包括生来就有的非特异性免疫和后天获得的特异性免疫。
3.阐明特异性免疫是通过体液免疫和细胞免疫两种方式,针对特定病原体发生的免疫应答。
考情分析:
1.考查频次:免疫调节属于天津等级考高频考点,近五年 5 年 4 考,选择题、非选择题均有出现,分值 3‑8 分,偶尔与神经‑体液调节综合出题。多以选择题独立考查,也常作为非选择题其中一个设问板块;偶有年份不单独命题,但会融入稳态综合大题之中,整体属于稳态调节模块的核心命题板块。
2.考查要点:①免疫系统的组成:免疫器官、免疫细胞(抗原呈递细胞、辅助性 T 细胞、细胞毒性 T 细胞、B 细胞)、免疫活性物质的概念与功能,重点突出辅助性 T 细胞的枢纽作用。②特异性免疫过程:体液免疫、细胞免疫完整流程,二次免疫特点,区分两种免疫的作用对象、效应细胞与结果,是最高频考点。③免疫失调:过敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病的发病机理与特点,区分过敏反应与体液免疫异同。④免疫学应用:各类疫苗原理、抗体作用、免疫治疗,结合新教材概念辨析,重视长句表述作答。⑤跨模块:神经‑体液‑免疫调节网络综合,简单结合实验结果分析免疫细胞数量变化、免疫强弱判断。
3.命题情境:天津卷偏向真实科研、健康生活类情境,不考复杂晦涩课外知识,信息依托题干给出,立足教材核心知识迁移应用。1. 病毒、病原体感染人体,分析机体免疫应答过程;2. 不同类型疫苗(灭活、载体、核酸、亚单位疫苗)的原理对比分析;3. 疾病模型实验情境:损伤、炎症、过敏、肿瘤相关动物实验,结合图表、表格判断体液免疫、细胞免疫强弱变化;4. 生活健康情境:过敏、免疫缺陷、器官移植等现实问题;5. 少量新科技情境:免疫治疗,只考查教材对应的基础原理,不深挖前沿复杂机制。
备考策略
1.抓牢核心点:立足人教版选择性必修一教材,搭建免疫调节知识框架,吃透特异性免疫完整过程。厘清辅助性 T 细胞在体液免疫、细胞免疫中的枢纽地位,分清体液免疫、细胞免疫的发生条件、效应过程、作用结果;梳理免疫器官、免疫细胞、免疫活性物质三者对应关系,区分各类细胞功能,尤其明确浆细胞无抗原识别能力、记忆细胞的功能,夯实概念基础,避免死记碎片化知识点,构建 “神经‑体液‑免疫” 网络稳态观念。
2.熟记关键点:强化易混易错点辨析:区分特异性免疫与非特异性免疫;区分抗原、抗体、细胞因子;区分过敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病;熟记二次免疫特点。重视教材原话、长句答题模板,训练原因类、机理类表述;区分各类免疫细胞识别抗原的能力,对真题图表类题型加强训练,学会从柱状图、表格提取免疫细胞数量变化信息,判断免疫应答强弱,规范答题术语,减少表述漏洞。
3.紧扣命题趋势:天津命题坚持情境化、能力导向,弱化机械记忆,强化信息获取与逻辑推理。复习中多对接疫苗、免疫相关实验类题型,适应新科研背景材料,做到 “题在课外,理在书中”。关注免疫调节与神经、体液调节综合命题,适度接触免疫治疗简单背景材料,但不盲目拓展超纲内容。训练选择题概念辨析、非选择题机理分析与原因阐述,提升在陌生情境下调用教材知识分析问题的能力,适配等级考素养考查方向。
两大核心·主干速记
核心1 免疫系统的组成和功能
1、 免疫系统的组成
1、免疫系统包括:免疫器官、免疫细胞、免疫活性物质。
2、免疫器官
种类:骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁桃体等
作用:免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所
3、免疫细胞(起源于骨髓中的造血干细胞)
包括:树突状细胞、巨噬细胞及淋巴细胞等
淋巴细胞(位于淋巴液、血液、淋巴结中)
T 淋巴细胞:迁移到胸腺成熟
B 淋巴细胞:在骨髓中成熟
4、免疫活性物质
概念:由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质
种类:抗体、细胞因子、溶菌酶(可由唾液腺、泪腺等非免疫细胞产生)等
1、免疫器官
①组成:主要由淋巴组织构成,并借助于血液循环和淋巴循环相互联系。
②种类及功能
骨髓:是各种免疫细胞的发生地、是 B 细胞分化、发育、成熟的场所。
胸腺:是 T 细胞分化、发育、成熟的场所。
脾:内含大量淋巴细胞,也参与制造新的血细胞与清除衰老的血细胞等。
淋巴结:是淋巴细胞集中的地方,能阻止和消灭侵入体内的微生物。
扁桃体:其内部有很多免疫细胞,具有防御功能。
2、免疫细胞
①种类 免疫细胞(白细胞)包括:淋巴细胞和吞噬细胞。
淋巴细胞
B 淋巴细胞(简称 B 细胞)
T 淋巴细胞(简称 T 细胞)→辅助性 T 细胞、细胞毒性 T 细胞--在免疫反应中起着非常重要的作用。
吞噬细胞。
树突状细胞:分布于皮肤、消化道、呼吸道等很多上皮组织及淋巴器官内,成熟时具有分支;具有强大的吞噬、呈递抗原功能。
巨噬细胞:几乎分布于机体的各种组织中,具有吞噬消化、抗原处理和呈递功能。
②抗原呈递细胞(APC)
抗原:病原体在进入机体后,其表面一些特定的蛋白质等物质,能够与免疫细胞表面的受体结合,从而引发免疫反应。这些能引发免疫反应的物质称为抗原。
抗原呈递细胞:B 细胞、树突状细胞和巨噬细胞都能摄取和加工处理抗原,并且可以将抗原信息暴露在细胞表面,以便呈递给其他免疫细胞,因此,这些细胞统称为抗原呈递细胞。
特别提醒!
抗原不一定都是蛋白质,有的抗原是其他物质,如多糖等。抗原一般是外来异物,如病原体、移植的组织或细胞等;抗原也可能是自身的组织或细胞,如体内衰老的、癌变的细胞。
3、免疫活性物质 包括:抗体、细胞因子、溶菌酶等。
1)抗体--
概念:机体产生的专门应对抗原的蛋白质。
抗体特性:能与相应抗原发生特异性结合,即一种抗体只能与特定抗原结合。
存在部位:能随血液循环和淋巴循环到达身体的各个部位,主要分布在血清中。
2)细胞因子--分泌细胞:主要为淋巴细胞;种类:白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等。
3)溶菌酶等--功能:溶解细菌细胞壁,具有抗菌消炎的作用。
二、免疫系统的功能
1、保卫人体的三道防线
非特异性免疫
第一道防线:皮肤、黏膜(不针对某一特定的病原体)。
第二道防线:体液中的杀菌物质(如溶菌酶)、吞噬细胞(如巨噬细胞和树突状细胞)。
特异性免疫(第三道防线)
包括:体液免疫和细胞免疫---主要由淋巴细胞参与,针对特定的抗原起作用。
特别提醒!
①溶菌酶杀菌一定是非特异性免疫,唾液中的溶菌酶为第一道防线,血浆中的溶菌酶为第二道防线。②吞噬细胞可以直接吞噬杀灭病原体,属于第二道防线;同时吞噬细胞又参与第三道防线,能处理抗原并将抗原呈递给辅助性T细胞。
2、免疫系统的三大功能
1)免疫防御(最基本的功能)---机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。
正常:机体能抵抗病原体的入侵。
异常:免疫反应过强、过弱或缺失,可能会导致组织损伤或易被病原体感染等。
2)免疫自稳---机体清除衰老或损伤的细胞,进行自身调节,维持内环境稳态的功能。
正常:免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应。
异常:易发生自身免疫病。
3)免疫监视---机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤发生的功能。
正常:识别突变的肿瘤细胞,然后调动一切免疫因素将其清除。
异常:若此功能低下或失调,机体会有肿瘤发生或持续的病毒感染。
核心2 特异性免疫
一、免疫系统对病原体的识别
1、分子标签:一般为蛋白质。
2、识别:依靠细胞表面的受体。
二、体液免疫
1、概念:主要靠抗体“作战”的方式称为体液免疫。免疫对象是内环境中的病原体。
2、过程
此模型图展示B 细胞介导的体液免疫完整过程,以流感病毒作为病原体实例,包含初次免疫、二次免疫两条路径。
初次免疫(第一次接触病原体)
1) 抗原的两条信号通路激活 B 细胞(B 细胞活化需要两个信号)
第一个信号:病原体(抗原)直接刺激 B 细胞,抗原与 B 细胞的受体结合。
第二个信号:抗原呈递细胞(吞噬细胞)摄取病原体,处理之后把抗原信息呈递给辅助性 T 细胞;辅助性 T 细胞活化,直接接触 B 细胞,提供 B 细胞活化的第二个信号。
高分提升!
B 细胞活化必须两个信号,同时辅助性 T 细胞分泌细胞因子,促进 B 细胞的分裂、分化。
2) B 细胞增殖分化
活化后的 B 细胞进行分裂、分化,产生两类细胞:
浆细胞(效应 B 细胞):唯一可以分泌抗体的细胞;浆细胞不能识别抗原。
记忆 B 细胞:留存体内,不直接产生抗体,负责二次免疫。
3) 抗体发挥免疫效应
浆细胞分泌抗体,抗体和病原体(抗原)特异性结合。
结合之后的效果:抑制病原体增殖、抑制病原体黏附人体细胞;后续还会被吞噬细胞吞噬清除(图中未画出)。
二次免疫(图左侧虚线:再次刺激)
当相同病原体再次入侵机体,可以直接再次刺激记忆 B 细胞。记忆 B 细胞快速增殖、分化,迅速产生大量浆细胞,短时间分泌大量抗体,免疫反应更快、更强。
高分提升!1. B 细胞活化的两个信号:①抗原直接结合 B 细胞(信号 1);②辅助性 T 细胞的接触(信号 2);细胞因子只起促进作用,不是活化信号。
2.细胞识别辨析(挖坑点):浆细胞:不能识别抗原; B 细胞、记忆 B 细胞、辅助性 T 细胞:可以特异性识别抗原;抗原呈递细胞:能识别抗原,但无特异性。
3.浆细胞:由 B 细胞或记忆 B 细胞分化而来,不能分裂。
4.抗体本质:免疫球蛋白;只在体液中发挥作用,不能进入宿主细胞内部。
5.体液免疫对付:细胞外的病原体;如果病毒已经钻进细胞,需要靠细胞免疫裂解靶细胞释放抗原,再由抗体结合。
3、B细胞活化的条件 两个信号刺激和细胞因子的作用
两个信号刺激
1)病原体与 B 细胞接触(通常一个 B 细胞只针对一种特异的病原体,活化、增殖后只产生一种特异性的抗体两个信号刺激)
2)辅助性 T 细胞表面的特定分子发生变化并与 B 细胞结合
细胞因子的作用 由辅助性 T 细胞分泌,可以促进 B 细胞的分裂、分化过程
4、免疫结果:在多数情况下,抗体与病原体结合后会发生进一步的变化,如形成沉淀等,进而被其他免疫细胞吞噬消化。
高分提升!
体液免疫中的三个“唯一”:唯一能产生抗体的细胞是浆细胞;唯一没有识别功能的细胞是浆细胞;唯一没有特异性识别功能的细胞是吞噬细胞。
三、细胞免疫
1、概念:当病原体进入细胞内部,就要靠T细胞直接接触靶细胞来“作战”,这种方式称为细胞免疫。免疫对象主要是进入细胞内部的病原体(如病毒、致病细菌等)。
2、过程
该图展示细胞免疫完整过程,针对已经侵入宿主细胞内部的病原体,包含初次免疫、二次免疫
初次免疫过程
1)抗原处理与辅助性 T 细胞活化
病原体被抗原呈递细胞摄取、处理,将抗原信息呈递给辅助性 T 细胞;辅助性 T 细胞分裂、分化,并且分泌细胞因子。
2)细胞毒性 T 细胞活化的条件
信号 1:细胞毒性 T 细胞识别、接触被病原体入侵的靶细胞;
信号 2:辅助性 T 细胞分泌的细胞因子促进细胞毒性 T 细胞的分裂分化。
特别提醒!
细胞毒性 T 细胞活化,既需要识别靶细胞,又需要细胞因子的促进作用。
3)细胞毒性 T 细胞增殖分化
活化后的细胞毒性 T 细胞进行分裂、分化,产生两种子细胞:
① 新的细胞毒性 T 细胞(效应细胞毒性 T 细胞):发挥杀伤功能;
② 记忆 T 细胞:留存于体内,参与二次免疫。
4)效应阶段:裂解靶细胞
效应细胞毒性 T 细胞识别、接触靶细胞,使靶细胞裂解死亡;
靶细胞裂解后,病原体暴露出来,暴露的病原体再交由体液免疫产生的抗体结合,最终被吞噬细胞清除。
二次免疫(图右侧虚线框)
相同病原体再次侵入机体,可以直接刺激记忆 T 细胞;记忆 T 细胞快速增殖、分化,快速生成大量细胞毒性 T 细胞,免疫反应更快更强。
特别提醒!
1.识别辨析
细胞毒性 T 细胞、记忆 T 细胞、辅助性 T 细胞:特异性识别抗原;抗原呈递细胞:识别抗原,无特异性。
2.细胞免疫不能直接消灭病原体,只能裂解靶细胞,让病原体释放出来;消灭病原体依靠抗体 + 吞噬细胞。
3.细胞因子来自辅助性 T 细胞,作用:促进细胞毒性 T 细胞分裂分化。
4.靶细胞:被病原体感染的宿主细胞;靶细胞裂解属于细胞凋亡。
5.体液免疫 vs 细胞免疫分工:
体液免疫:对付细胞外液中的病原体;
细胞免疫:对付寄生在细胞内的病原体、癌变细胞、移植异体器官细胞。
3、细胞毒性T细胞活化的条件:靶细胞表面分子(信号)的刺激、细胞因子(主要由辅助性T细胞分泌)的刺激。
4、免疫结果:细胞毒性T细胞可以识别并裂解被同样病原体感染的靶细胞,病原体暴露出来,抗体可以与之结合,或被其他免疫细胞吞噬掉。
特别提醒!
①活化的细胞毒性T细胞与靶细胞接触并使其裂解、死亡属于细胞凋亡。②靶细胞遭病原体伤害致死,则属于细胞坏死。
四、记忆细胞与二次免疫应答
1、记忆细胞特点:可以在抗原消失后很长时间保持对这种抗原的记忆。
2、二次免疫反应
横坐标:时间;纵坐标:抗体浓度和患病程度
初次注射抗原(初次免疫反应)
过程:机体第一次接触抗原:
1) B 细胞活化增殖分化为浆细胞,抗体 a 逐渐升高,到达峰值后下降。
2)抗体产生需要时间,在抗体浓度不足时,机体发病,患病程度 b 出现波峰;随着抗体数量增多,消灭抗原,患病程度下降,机体恢复。
再次注射同一抗原(二次免疫反应)
1)含义:当相同抗原再次侵入时,记忆细胞能迅速增殖分化,形成浆细胞,快速产生大量抗体。
2)过程:相同抗原二次入侵:
A.体内存在记忆 B 细胞,快速增殖分化为浆细胞,抗体 a 迅速升高,峰值远高于初次免疫,产生速度更快。
B.因为抗体快速大量生成,往往可以在发病前清除抗原,患病程度 b 的峰值显著降低,甚至几乎不患病。
3)二次免疫反应特点:比初次免疫反应快、强烈,产生抗体浓度高,能在抗原侵入但尚未导致机体患病之前将它们消灭。
特别提醒!
1.二次免疫特点:反应更快、更强,抗体产量更高。
2.二次免疫主要依靠记忆细胞;记忆细胞可以识别相同抗原,迅速启动应答。
3.若二次免疫抗体上升很高,但 b 曲线依然明显升高:说明抗原剂量过大,超出记忆细胞防御能力,机体依旧会患病。
4.记忆细胞:可以存活较长时间,当相同抗原再次刺激,快速增殖分化。
5. 通过多次注射相同疫苗可以增加记忆细胞和抗体的数量,以提高机体的免疫力。
6.答题模板(大题默写):二次免疫时,记忆 B 细胞迅速增殖分化,快速产生大量抗体;抗体快速清除抗原,所以免疫反应更快、更强,患病程度低。
五、体液免疫和细胞免疫的协调配合
1、体液免疫和细胞免疫的联系:体液免疫与细胞免疫协调配合,密切合作,共同完成机体的免疫防御。
辅助性 T 细胞是枢纽:辅助性 T 细胞既参与体液免疫,也参与细胞免疫。(既参与B细胞的活化,也参与细胞毒性T细胞的活化。)
在体液免疫:提供 B 细胞活化的第二个信号,同时分泌细胞因子,促进 B 细胞分裂分化。
在细胞免疫:分泌细胞因子,促进细胞毒性 T 细胞的分裂、分化。
2、侵入细胞病原体的消灭
1)需要细胞毒性T细胞发动细胞免疫,裂解靶细胞,释放抗原。
2) 失去藏身之所的抗原,再与体液免疫中浆细胞产生的抗体结合或直接被其他免疫细胞吞噬、消灭。
3)抗原与抗体结合形成的沉淀等被其他免疫细胞吞噬消化。
3、记忆细胞共同参与二次免疫
二次免疫时,记忆 B 细胞、记忆 T 细胞同时快速增殖分化,体液免疫、细胞免疫同时快速启动,免疫应答更强更快。
核心总结:
体液免疫和细胞免疫协调配合,密切合作。辅助性 T 细胞在两种免疫过程中均发挥重要作用;对于胞内病原体,先通过细胞免疫裂解靶细胞释放病原体,再由体液免疫产生的抗体结合病原体,最终清除抗原,共同维持内环境稳态。
2、神经系统、内分泌系统和免疫系统之间协调配合
1)三者功能的实现都离不开信号分子,这些信号分子的作用方式都是直接与受体接触。
2)三者之间存在着相互调节,通过信息分子构成一个复杂的调节网络。
3)三个系统各自以特有的方式在内环境稳态的维持中发挥作用,任何一方都不能取代另外两方。
4)受体一般是蛋白质分子,信号分子与受体的结合具有特异性,因为不同受体结构各异。
3、神经系统、内分泌系统与免疫系统的信号分子类型及异同
信号分子
系统
化学本质
来源
作用部位
作用方式
作用特点
受体本质
神经递质
神经系统
多为小分子有机物
突触前膜释放
突触后膜
可直接与受体接触
具有特异性
一般为蛋白质
激素
内分泌系统
蛋白质、多肽、氨基酸衍生物、类固醇
内分泌器官或细胞
靶细胞
可直接与受体接触
具有特异性
一般为蛋白质
细胞因子
免疫系统
蛋白质
辅助性 T 细胞(主要)
B 细胞、细胞毒性 T 细胞
可直接与受体接触
具有特异性
一般为蛋白质
技巧提分!体液免疫与细胞免疫的分析判断
(1)依靠文字辨别体液免疫与细胞免疫
(2)依据图像识别体液免疫和细胞免疫
分层专练·靶向攻关
两年模拟·基础通关
一、单选题
1.(2026·天津武清·一模)免疫应答的特殊性与记忆包括三个事件:①对“非己”的分子标志进行特异识别;②淋巴细胞反复分裂产生数量大的淋巴细胞群;③淋巴细胞分化成特化的效应细胞群和记忆细胞群。下列叙述正确的是( )
A.针对胞外毒素,事件①中一个B细胞可以被多种胞外毒素致敏
B.针对异体移植细胞,事件①中辅助性T细胞和细胞毒性T细胞都需接受抗原MHC复合体的信息
C.事件②中,辅助性T细胞在骨髓中成熟,分泌白细胞介素-2等多种细胞因子
D.事件③中,效应细胞群和记忆细胞群协同杀灭和清除入侵病原体
【答案】B
【难度】0.65
【知识点】体液免疫、细胞免疫、免疫系统的组成、体液免疫和细胞免疫的协调配合
【详解】A、B细胞对抗原的识别具有特异性,一个B细胞只能识别一种特定的抗原,因此只能被一种胞外毒素致敏,A错误;
B、针对异体移植细胞的细胞免疫过程中,抗原经抗原呈递细胞处理后形成抗原-MHC复合体,辅助性T细胞和细胞毒性T细胞都需要接受抗原-MHC复合体的信息才能完成活化,B正确;
C、辅助性T细胞在胸腺中成熟,而非骨髓,成熟后可分泌白细胞介素-2等多种细胞因子,C错误;
D、记忆细胞群不直接杀灭和清除入侵病原体,其功能是储存抗原信息,当相同抗原再次入侵时快速增殖分化为效应细胞发挥免疫作用,仅效应细胞群承担杀灭清除病原体的功能,D错误。
2.(2026·天津·三模)肿瘤细胞表面高表达的PD-L1分子,可与CD8+T细胞毒性T细胞表面的PD-1受体结合,促使其分化为失去免疫活性的耗竭状态,从而实现免疫逃逸。研究表明,交感神经能释放去甲肾上腺素,且CD8+T细胞膜上存在其特异性受体R。科研人员分别向正常CD8+T细胞和受体R过量表达的CD8+T细胞中加入相应肿瘤抗原,培养一段时间后检测结果如图。下列叙述错误的是( )
A.使用抗PD-L1的单克隆抗体,可以缓解CD8+T细胞耗竭,增强免疫监视功能
B.正常CD8+T细胞来源于造血干细胞,在骨髓中分化成熟,分布于各免疫器官中
C.通过药物促进交感神经释放去甲肾上腺素,耗竭状态CD8+T细胞的比例上升
D.若将CD8+T细胞的R受体基因敲除,则不易分化为耗竭状态,有利于癌症治疗
【答案】B
【难度】0.62
【知识点】细胞免疫、免疫系统的功能
【详解】A、依据题干信息,PD-L1与PD-1 结合会加速CD8+T细胞耗竭,抗PD-L1抗体能与肿瘤细胞表面高表达的PD-L1结合,阻断PD-L1分子与PD-1受体结合,进而缓解CD8+T细胞耗竭,恢复T细胞对肿瘤细胞的杀伤能力,增强机体的免疫监视功能,A正确;
B、CD8+T细胞属于T细胞,来源于骨髓造血干细胞,但在胸腺中分化成熟,B细胞才是在骨髓中分化成熟,B错误;
C、由柱状图可知,加入去甲肾上腺素后CD8+T细胞活性显著下降,说明去甲肾上腺素会促进CD8+T细胞向耗竭状态分化,因此促进交感神经释放去甲肾上腺素会使耗竭状态CD8+T细胞的比例上升,C正确;
D、若敲除CD8+T细胞的R受体基因,去甲肾上腺素无法与CD8+T细胞结合发挥作用,CD8+T细胞不易分化为耗竭状态,可维持免疫活性杀伤肿瘤细胞,有利于癌症治疗,D正确。
(2026·天津河北·二模)阅读下列材料,完成下面小题。
材料1:2025年诺贝尔生理学或医学奖授予揭示了调节性T细胞(Treg细胞)作用的三位科学家。研究表明Treg细胞能抑制过度活跃的免疫细胞,该过程与Foxp3基因的特异性表达有关。Treg细胞的功能类似于免疫系统的“刹车”,当其功能缺陷时,免疫系统易“误伤”自身组织。
材料2:CTLA-4和PD-1是T细胞表面的两种受体蛋白,CTLA-4活化后可抑制T细胞增殖,能防止免疫系统过度激活;肿瘤细胞表面有PD-L1,能与PD-1特异性结合,使T细胞处于失活状态,最终发生免疫逃逸。
3.根据资料1分析,下列叙述正确的是( )
A.造血干细胞中不存在Foxp3基因
B.若Foxp3基因突变,机体可能发生自身免疫病
C.Treg细胞缺失时,机体对移植器官的排斥反应减弱
D.骨髓是Treg细胞分化、发育和成熟的场所
4.根据资料2分析,下列相关叙述不正确的是( )
A.机体清除肿瘤细胞的过程体现了免疫监视功能
B.吞噬细胞是抗原呈递细胞,但不能特异性识别肿瘤细胞
C.抑制T细胞中CTLA-4基因的表达,机体特异性免疫减弱
D.PD-1抗体或PD-L1抗体均可使T细胞有效对应肿瘤细胞
5.Treg细胞是一类调控自身免疫的T细胞亚群,其发现过程中的部分实验如图1,作用机制如图2,下列相关说法正确的是( )
A.④号小鼠症状缓解的原因是Treg细胞促进了相关免疫细胞凋亡
B.艾滋病人可通过输入Treg细胞来辅助治疗,从而延长寿命
C.③号小鼠患病的原因是细胞毒性T细胞和Treg细胞均未成熟导致的
D.根据图2判断细胞毒性T细胞可以分泌颗粒酶和穿孔素裂解Treg细胞
【答案】3.B 4.C 5.A
【难度】0.65
【知识点】细胞免疫、免疫系统的组成、自身免疫病
【详解】3.A、造血干细胞和 Treg 细胞均由受精卵分裂分化而来,遗传物质相同,因此造血干细胞中也存在 Foxp3 基因,只是不表达,A 错误;
B、研究表明Treg细胞能抑制过度活跃的免疫细胞,该过程与Foxp3基因的特异性表达有关,若Foxp3基因突变,机体免疫功能可能增强,因而可能发生自身免疫病,B正确;
C、Treg 缺失时,免疫系统过度活跃,对移植器官的排斥反应会增强,C错误;
D、Treg 细胞属于T细胞,而T细胞在胸腺中分化、发育和成熟,D错误。
4.A、肿瘤细胞是不受机体控制的恶性增殖的细胞,机体清除肿瘤细胞的过程体现了免疫监视功能,A正确;
B、吞噬细胞是抗原呈递细胞,可参与体液免疫和细胞免疫,其不具有特异性识别功能,即吞噬细胞不能特异性识别肿瘤细胞,B正确;
C、CTLA-4 活化后可抑制 T 细胞增殖,若抑制 CTLA-4 基因表达,T 细胞增殖不受抑制,机体特异性免疫会增强,C错误;
D、PD-1 抗体可阻断 PD-L1 与 PD-1 结合,PD-L1 抗体可阻断肿瘤细胞 PD-L1 与 T 细胞 PD-1 结合,两者均可使 T 细胞恢复活性,有效对付肿瘤细胞,D正确。
5. A 、④号小鼠症状缓解是因为输入 Treg 细胞后,Treg 细胞通过竞争结合 IL-2,抑制细胞毒性 T 细胞活化,或促进其凋亡,从而抑制过度免疫,即④号小鼠症状缓解的原因是Treg细胞促进了相关免疫细胞凋亡,A正确;
B 、艾滋病患者因 HIV 攻击 T 细胞导致免疫功能缺陷,输入Treg细胞会进一步抑制免疫功能,不利于治疗,B错误;
C、③号小鼠患病是因为切除胸腺后缺乏成熟 Treg 细胞,导致免疫系统过度活化,过度活化的细胞毒性T细胞导致自身正常细胞的损伤,C错误;
D 、颗粒酶和穿孔素是Treg分泌的,不是毒T分泌的,D错误。
(2026·天津·二模)阅读下列材料,完成下面小题:
T细胞耗竭是指T淋巴细胞在长时间持续的抗原刺激下出现功能障碍,一般表现为增殖能力丧失。癌症(恶性肿瘤)患者体内的肿瘤产生及形成的异常内环境,称为肿瘤微环境。肿瘤微环境很容易导致T细胞耗竭,从而引发免疫功能障碍。低氧会导致线粒体损伤,线粒体损伤或衰老后会释放线粒体活性氧(mtROS),mtROS大量积累会引起效应基因表达异常。细胞为了自我保护会进行线粒体自噬,即溶酶体分解衰老或损伤的线粒体。近期研究表明,线粒体自噬和T细胞耗竭有一定的关联。
研究发现,表观遗传调控因子(ASXL1等)在T细胞耗竭中发挥作用,为T细胞免疫治疗提供了新的研究方向。在长时间持续的抗原刺激下,小鼠CD8T(细胞毒性T细胞)细胞逐渐耗竭,最终转化为耗竭性T细胞(Tex)。通过基因编辑技术敲除小鼠CD8T细胞中的表观遗传调控因子后,T细胞能保持干细胞样特性并抵抗耗竭,形成持久的耗竭前体T细胞(Tpex)。进一步研究显示,ASXL1可能通过与蛋白复合物PR-DUB结合,促进相关组蛋白(H2A)去泛素化(Ub),改变染色质构象并影响基因表达,进而使T细胞转化为Tex;而敲除ASXL1的T细胞表现出更强的抗肿瘤活性。
6.关于肿瘤微环境下导致T细胞耗竭的原因,分析不恰当的是( )
A.肿瘤微环境会形成低氧环境导致线粒体损伤
B.抗原长期持续刺激T细胞,促进了细胞内线粒体自噬
C.mtROS大量积累可能引起T细胞增殖相关基因表达异常
D.肿瘤微环境通过影响T细胞的自我保护过程使T细胞耗竭
7.通过调控表观遗传调控因子可延缓T细胞的功能耗竭,进而增强其抗肿瘤活性。下列叙述正确的是( )
A.T细胞转化为Tex过程中发生了染色体变异
B.CD8T细胞参与机体的体液免疫过程
C.相关组蛋白的泛素化可促进CD8T细胞转化为Tpex
D.ASXL1可以提高机体的免疫监视功能
8.结合以上材料,判断下列肿瘤免疫治疗的思路或方案不合理的是( )
A.促进相关表观遗传调控因子基因的表达
B.制备蛋白复合物PR-DUB的单克隆抗体
C.定期输送体外培养的敲除ASXL1的CD8T细胞
D.高压氧辅助治疗,缓解肿瘤局部低氧环境
【答案】6.B 7.C 8.A
【难度】0.4
【知识点】体液免疫、细胞免疫、动物细胞融合与单克隆抗体的制备、表观遗传
【详解】6.A、材料明确说明低氧会导致线粒体损伤,肿瘤微环境存在低氧特征,A正确;
B、线粒体自噬是细胞的自我保护机制,可清除损伤线粒体、减少线粒体活性氧积累,若抗原长期刺激促进线粒体自噬,会抑制T细胞耗竭而非诱导耗竭,B错误;
C、线粒体活性氧大量积累会引起效应基因表达异常,T细胞耗竭的表现为增殖能力丧失,可推测增殖相关基因表达异常,C正确;
D、肿瘤微环境可通过抑制线粒体自噬这一自我保护过程,导致损伤线粒体积累、活性氧升高,最终引发T细胞耗竭,D正确。
7.A、T细胞转化为耗竭性T细胞是组蛋白修饰、染色质构象改变导致的基因表达差异,属于表观遗传,染色体结构和数目均未改变,未发生染色体变异,A错误;
B、CD8T是细胞毒性T细胞,参与细胞免疫过程,不参与体液免疫,B错误;
C、ASXL1促进组蛋白H2A去泛素化会使T细胞转化为耗竭性T细胞,反过来组蛋白保持泛素化状态可抑制耗竭性T细胞转化,促进T细胞形成耗竭前体T细胞,C正确;
D、ASXL1会促进T细胞耗竭,降低T细胞抗肿瘤活性,会减弱机体的免疫监视功能,D错误。
8.A、以ASXL1为代表的表观遗传调控因子会促进T细胞耗竭,降低抗肿瘤活性,促进其表达会加重免疫功能障碍,A错误;
B、制备PR-DUB的单克隆抗体可阻断ASXL1与PR-DUB结合,抑制组蛋白去泛素化,减少T细胞耗竭,增强抗肿瘤活性,B正确;
C、敲除ASXL1的CD8T细胞可抵抗耗竭,有更强的抗肿瘤活性,定期输送该细胞可提升免疫效果,C正确;
D、高压氧缓解肿瘤局部低氧环境,可减少线粒体损伤,降低线粒体活性氧积累,减少T细胞耗竭,D正确。
(2026·天津·一模)阅读材料,回答下面小题
1901年第一个诺贝尔生理学或医学奖授予Emil A.von Behring以表彰其发现“血清疗法”,并揭示抗血清,或称抗毒素,有针对不同细菌毒素的特异性。从那之后,免疫学一百多年来一直在追寻四个问题的答案。这些问题可以归纳成为基础免疫学的四个核心问题:特异性免疫应答的介质是什么?其多样性的化学和遗传学基础是什么?机体如何针对抗原产生特异性免疫应答?机体如何避免针对自身的特异性免疫反应?
2025年关于Treg细胞维持“外周免疫耐受”的发现,是基础免疫学领域的第十个诺贝尔奖,为解答上述四个问题的百年求索画上了一个阶段性的“句号”。外周免疫耐受是机体在外周组织(如淋巴结、脾脏等)中对自身抗原或无害抗原建立的不反应状态,主要通过T细胞失能、克隆清除、Treg细胞抑制等机制实现,核心作用是避免免疫系统攻击自身组织或过度反应,防止自身免疫病或过敏发生。
9.1901年诺贝尔生理学或医学奖授予Emil A.von Behring,以表彰其发现“血清疗法”及抗毒素的特异性。这里的“抗毒素”本质是( )
A.多糖 B.抗体 C.核酸 D.脂质
10.2025年Treg细胞维持“外周免疫耐受”的发现获诺奖,其核心意义是解答了基础免疫学哪一核心问题( )
A.特异性免疫应答的介质是什么
B.免疫应答多样性的遗传基础是什么
C.机体如何避免针对自身的免疫反应
D.机体如何针对抗原产生免疫应答
11.免疫球蛋白由Ig基因编码产生,是特异性免疫应答的“介质”。请推测“介质”多样性的主要遗传学来源是( )
A.抗原诱导的基因突变
B.免疫球蛋白基因序列的重排
C.染色体数目变异
D.基因的选择性表达
【答案】9.B 10.C 11.B
【难度】0.76
【知识点】染色体数目的变异、体液免疫、细胞免疫、免疫系统的功能
【详解】9.A、多糖多为抗原的组成成分,不具备特异性中和毒素的功能,A错误;
B、抗毒素是可特异性结合、中和外毒素的免疫活性物质,本质为抗体,B正确;
C、核酸是遗传信息的携带者,无免疫中和毒素的功能,C错误;
D、脂质包括脂肪、磷脂、固醇,均不具备特异性免疫功能,D错误。
故选B。
10.A、特异性免疫应答的介质是抗体、细胞因子等免疫活性物质及免疫细胞,与外周免疫耐受功能无关,A错误;
B、免疫应答多样性的遗传基础是免疫相关基因的多样性及重排,不属于免疫耐受的研究范畴,B错误;
C、外周免疫耐受的核心作用是避免免疫系统攻击自身组织,Treg细胞维持外周免疫耐受的发现直接解答了“机体如何避免针对自身的免疫反应”这一核心问题,C正确;
D、机体针对抗原产生免疫应答的机制为抗原呈递、淋巴细胞活化增殖等过程,与免疫耐受无关,D错误。
故选C。
11.A、基因突变是随机、不定向的,不会由抗原定向诱导,也不是免疫球蛋白多样性的主要原因,A错误;
B、免疫球蛋白基因存在多个可变区、多样性区、连接区片段,B细胞分化过程中这些片段会发生基因重排,是免疫球蛋白多样性的主要遗传学来源,B正确;
C、染色体数目变异会导致大量基因表达异常,不是免疫球蛋白多样性的来源,C错误;
D、基因的选择性表达是不同细胞基因表达差异的原因,不会导致免疫球蛋白的序列多样性,D错误。
故选B。
(2026·天津红桥·一模)阅读材料回答下列小题。
每个人细胞表面都有组织相容性抗原(MHC),其中MHCI与肿瘤免疫密切相关。肿瘤细胞内的蛋白质会被蛋白酶体分解为短肽,经加工形成MHCI-抗原肽复合物并呈递到细胞膜表面,供T细胞识别,从而清除病变细胞。研究发现,肿瘤细胞常通过多种机制实现免疫逃逸。IRGQ蛋白可引起MHCI降解。研究人员检测了IRGQ正常鼠和IRGQ敲除鼠的肿瘤生长情况,结果如图1所示。此外,NLRC5基因被证实可影响MHCI基因的表达。图2显示NLRC5基因表达水平与肿瘤患者术后生存率的关系。
12.肿瘤细胞内短肽加工形成MHCI-抗原肽复合物的细胞器是( )
A.核糖体和内质网 B.内质网和高尔基体
C.溶酶体和内质网 D.高尔基体和线粒体
13.根据图1结果,下列叙述正确的是( )
A.IRGQ基因可能是一种抑癌基因
B.IRGQ敲除鼠细胞内MHCI含量高于正常鼠
C.IRGQ敲除有利于辅助性T细胞清除肿瘤细胞
D.IRGQ破坏了MHCI介导的肿瘤细胞清除,免疫自稳功能受损
14.结合图2和资料信息,若欲验证NLRC5基因通过影响MHCI表达来调控肿瘤免疫逃逸,下列实验方案最合理的是( )
A.检测IRGQ正常鼠和敲除鼠的NLRC5基因表达量
B.比较NLRC5高表达与低表达肿瘤患者的细胞毒性T细胞数量
C.检测NLRC5基因敲除后肿瘤细胞表面MHCI含量的变化
D.测量不同NLRC5表达水平的肿瘤细胞中IRGQ蛋白含量
【答案】12.B 13.B 14.C
【难度】0.5
【知识点】细胞器之间的协调配合、细胞免疫、验证性实验与探究性实验、免疫系统的功能
【详解】12.MHCⅠ-抗原肽复合物属于分泌蛋白相关的复合物,短肽在内质网中初步加工,再通过高尔基体进一步加工、分类和包装,最终运输到细胞膜表面。核糖体是蛋白质合成的场所,溶酶体主要负责分解物质,线粒体提供能量,都不直接参与该复合物的加工,B正确,ACD错误。
13.A、图1显示IRGQ敲除鼠的肿瘤重量明显低于IRGQ正常鼠,说明IRGQ会促进肿瘤生长,因此IRGQ基因不是抑癌基因,A错误;
B、IRGQ蛋白可引起MHCⅠ降解,所以IRGQ敲除鼠细胞内MHCⅠ含量应高于正常鼠,B正确;
C、在细胞免疫中,清除肿瘤细胞主要依靠细胞毒性T细胞,C错误;
D、IRGQ降解MHCⅠ,导致肿瘤细胞无法被T细胞识别清除,破坏了MHCⅠ介导的肿瘤细胞清除,免疫监视功能受损,D错误。
14.实验目的是验证NLRC5基因通过影响MHCⅠ表达来调控肿瘤免疫逃逸,自变量为NLRC5基因的有无,因变量为肿瘤细胞表面MHCⅠ含量,因此最合理的实验方案是检测NLRC5基因敲除后肿瘤细胞表面MHCI含量的变化,以此判断NLRC5对MHCⅠ表达的影响,C正确,ABD错误。
(2026·天津河西·一模)阅读下列材料,完成下面小题。
调节性T细胞(Treg)是一类具有免疫抑制功能的T细胞亚群,在维持机体免疫耐受、防止自身免疫反应中发挥关键作用。Treg可通过多种机制抑制效应T细胞(Teff)的功能(效应T细胞指执行免疫效应的细胞,如细胞毒性T细胞等),其中一种主要的机制是:Treg细胞膜上的CTLA-4分子可高亲和力地竞争性结合抗原呈递细胞(APC)表面的CD80/CD86,从而阻断Teff表面CD28分子与这些配体的结合,抑制Teff的活化。Teff的活化被阻断后,其IL-2基因转录受抑制,而IL-2是Teff细胞增殖的关键因子,因此Teff细胞周期停滞,无法正常增殖。
肿瘤细胞由于代谢旺盛,常通过大量无氧呼吸产生乳酸并释放到细胞外,形成酸性的肿瘤微环境。为研究乳酸对T细胞功能的影响,研究人员用含不同浓度乳酸的培养液分别培养Teff和Treg,检测细胞增殖情况,结果如下图所示(细胞分裂指数越高表示细胞增殖能力越强)。
15.下列关于Treg抑制Teff功能的叙述,正确的是( )
A.Treg通过分泌乳酸抑制Teff中IL-2基因的表达
B.CTLA-4与CD80/CD86的结合体现了细胞膜信息交流的功能
C.减弱Treg的功能有助于治疗风湿性心脏病等自身免疫病
D.Treg通过CTLA-4摄取抗原后,直接呈递给Teff从而将其激活
16.根据上述信息,下列分析正确的是( )
A.乳酸浓度越高,Treg越容易帮助肿瘤细胞逃脱免疫系统的防御功能
B.Teff和Treg都属于APC,在人体内都能执行免疫功能
C.肿瘤微环境中的乳酸、CTLA-4和CD80/CD86都属于内环境成分
D.肿瘤微环境中的乳酸可能通过抑制Teff的增殖,帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸
17.基于上述机制,下列对肿瘤免疫疗法个体差异的解释及干预思路,最不合理的是( )
A.肿瘤微环境中高浓度乳酸抑制Teff的增殖,可能导致部分患者对免疫疗法不响应
B.据图Treg在乳酸环境中增殖不受抑制,可能持续抑制Teff,削弱免疫治疗效果
C.给患者补充外源性乳酸,可直接激活Teff细胞增殖,增强其杀伤肿瘤细胞的能力
D.研发CTLA-4抑制剂,可阻断Treg对Teff的抑制,增强抗肿瘤免疫应答
【答案】15.B 16.D 17.C
【难度】0.45
【知识点】细胞免疫、免疫系统的组成、免疫系统的功能、自身免疫病
【详解】15.A、乳酸是肿瘤细胞无氧呼吸的产物,Treg 并未通过分泌乳酸抑制 Teff。材料显示乳酸环境影响 Treg 和 Teff 的增殖,Treg 抑制 Teff 的机制是CTLA-4 与 CD80/CD86 竞争性结合,而非分泌乳酸,A错误;
B、CTLA-4(细胞膜上的蛋白)与 CD80/CD86(APC 表面的蛋白)结合,发生在细胞膜之间,体现了细胞膜进行细胞间信息交流的功能,B正确;
C、风湿性心脏病是自身免疫病,是因为免疫系统攻击自身组织。Treg 的功能是抑制免疫反应,减弱 Treg 功能会导致免疫反应过度增强,加重自身免疫病,而非治疗,C错误;
D、Treg 通过CTLA-4竞争性结合APC 表面的 CD80/CD86,从而阻断Teff 表面 CD28 分子与配体的结合,抑制Teff 的活化,而非直接激活Teff,D错误。
16.A、从图表可知,高浓度(10mmol/L)乳酸对 Teff 有显著抑制作用,但对 Treg 的增殖几乎无抑制。因此乳酸浓度越高,越难帮助肿瘤细胞逃避免疫(因为 Teff 被抑制,Treg 未被显著抑制),A错误;
B、材料指出 Teff 是效应 T 细胞,Treg 是调节性 T 细胞。APC(抗原呈递细胞)能摄取、处理、呈递抗原,而 Teff 和 Treg 主要功能是执行免疫效应 / 调节,并非 APC,B错误;
C、肿瘤微环境中的乳酸属于细胞外液成分(内环境),但CTLA-4 和 CD80/CD86 属于细胞膜上的蛋白,不属于内环境成分(内环境指细胞外液),C错误;
D、肿瘤微环境中的乳酸能抑制 Teff(效应 T 细胞)的增殖,使其无法有效杀伤肿瘤细胞,从而帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸,D正确。
17.A、高浓度乳酸抑制 Teff 增殖,导致患者体内杀伤肿瘤细胞的效应 T 细胞减少,可能导致免疫疗法失效,A合理;
B、图表显示 Treg 在乳酸环境中增殖不受抑制,而 Teff 被抑制。Treg 会持续抑制 Teff 的功能,从而削弱免疫治疗效果,B合理;
C、补充外源性乳酸会加重肿瘤微环境的酸性,进一步抑制Teff 的增殖,降低机体杀伤肿瘤的能力,这与抗肿瘤治疗的目的背道而驰,C不合理;
D、研发 CTLA-4 抑制剂,可以阻断 Treg 对 Teff 的抑制作用,恢复 Teff 的免疫功能,从而增强抗肿瘤免疫应答,D合理。
(2026·天津宁河·一模)阅读下列材料,完成下面小题。
材料1:2025年诺贝尔生理学和医学奖授予揭示了调节性T细胞(Treg细胞)作用的三位科学家。研究表明Treg细胞能抑制过度活跃的免疫细胞,该过程与Foxp3基因的特异性表达有关。Treg细胞的功能类似于免疫系统的“刹车”,当其功能缺陷时,免疫系统易“误伤”自身组织。
材料2:CTLA-4和PD-1是T细胞表面的两种受体蛋白,CTLA-4活化后可抑制T细胞增殖,能防止免疫系统过度激活;肿瘤细胞表面有PD-L1,能与PD-1特异性结合,使T细胞处于失活状态,最终发生免疫逃逸。
18.根据资料1分析,下列叙述错误的是( )
A.造血干细胞中也存在Foxp3基因
B.胸腺是Treg细胞分化、发育和成熟的场所
C.若Foxp3基因突变,机体可能发生过敏反应
D.Treg缺失时,机体对移植器官的排斥反应增强
19.根据资料2分析,下列相关叙述正确的是( )
A.吞噬细胞属于抗原呈递细胞,能特异性识别肿瘤细胞
B.机体清除肿瘤细胞的过程体现了免疫自稳功能
C.抑制T细胞中CTLA-4基因的表达,机体特异性免疫减弱
D.PD-1抗体或PD-L1抗体均可使T细胞有效对付肿瘤细胞
20.Treg细胞是一类调控自身免疫的T细胞亚群,其发现过程中的部分实验如图1,作用机制如图2,下列相关说法正确的是( )
A.③号小鼠患病的原因是Treg未成熟导致的
B.④号小鼠症状缓解的原因是Treg细胞促进了相关免疫细胞凋亡
C.根据图2判断细胞毒性T细胞可以分泌颗粒酶和穿孔素裂解Treg
D.艾滋病人可通过输入Treg细胞来辅助治疗,从而延长寿命
【答案】18.C 19.D 20.B
【难度】0.62
【知识点】细胞免疫、免疫系统的功能、自身免疫病
【详解】18.A、造血干细胞和 Treg 细胞均由受精卵分裂分化而来,遗传物质相同,因此造血干细胞中也存在 Foxp3 基因,只是不表达,A 正确;
B 、Treg 细胞属于 T 细胞,而 T 细胞在胸腺中分化、发育和成熟,B 正确;
C 、Foxp3 基因突变会导致 Treg 细胞功能缺陷,免疫系统易 “误伤” 自身组织,引发自身免疫病,而非过敏反应,C 错误;
D 、Treg 缺失时,免疫系统过度活跃,对移植器官的排斥反应会增强,D 正确。
19.A、吞噬细胞属于抗原呈递细胞,但识别抗原不具有特异性,A 错误;
B、机体清除肿瘤细胞的过程体现了免疫监视功能,而非自稳功能,B 错误;
C 、CTLA-4 活化后可抑制 T 细胞增殖,若抑制 CTLA-4 基因表达,T 细胞增殖不受抑制,机体特异性免疫会增强,C 错误;
D 、PD-1 抗体可阻断 PD-L1 与 PD-1 结合,PD-L1 抗体可阻断肿瘤细胞 PD-L1 与 T 细胞 PD-1 结合,两者均可使 T 细胞恢复活性,有效对付肿瘤细胞,D 正确。
20.A 、③号小鼠患病是因为切除胸腺后缺乏成熟 Treg 细胞,导致免疫系统过度活化,而非 Treg 未成熟,A 错误;
B 、④号小鼠症状缓解是因为输入 Treg 细胞后,Treg 细胞通过竞争结合 IL-2,抑制细胞毒性 T 细胞活化,或促进其凋亡,从而抑制过度免疫,B 正确;
C、图 2 显示细胞毒性 T 细胞分泌颗粒酶和穿孔素,作用对象是自身或靶细胞,而非裂解 Treg,C 错误;
D 、艾滋病患者因 HIV 攻击 T 细胞导致免疫功能缺陷,输入 Treg 细胞会进一步抑制免疫功能,不利于治疗,D 错误。
21.(2026·天津·一模)人体内的免疫细胞是体液免疫和细胞免疫过程的重要参与者。下列叙述正确的选项有( )
①某些致病细菌感染人体既可引发体液免疫又可引发细胞免疫
②细胞免疫中活化的细胞毒性T细胞与靶细胞接触并使其裂解死亡属于细胞坏死
③辅助性T细胞既参与体液免疫过程又参与细胞免疫过程
④树突状细胞能够处理和呈递抗原,淋巴细胞不能呈递抗原
⑤体液免疫和细胞免疫的二次免疫应答都是仅由记忆细胞快速反应来完成的
A.两项 B.三项 C.四项 D.五项
【答案】A
【难度】0.65
【知识点】体液免疫、细胞免疫
【详解】①胞内寄生类致病细菌感染人体时,病原体未侵入宿主细胞时可激发体液免疫,侵入宿主细胞后需要细胞免疫裂解靶细胞释放病原体,因此可同时引发体液免疫和细胞免疫,①正确;
②活化的细胞毒性T细胞诱导靶细胞裂解死亡属于基因调控的程序性死亡,即细胞凋亡,不属于受不利因素影响的细胞坏死,②错误;
③辅助性T细胞在体液免疫中可与B细胞结合、分泌细胞因子促进B细胞增殖分化,在细胞免疫中可分泌细胞因子促进细胞毒性T细胞增殖分化,因此同时参与两类特异性免疫,③正确;
④抗原呈递细胞包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞,B细胞属于淋巴细胞,可呈递抗原,因此“淋巴细胞不能呈递抗原”的表述错误,④错误;
⑤二次免疫应答主要依赖记忆细胞快速增殖分化发挥作用,但并非仅由记忆细胞完成,还需要吞噬细胞、淋巴细胞等其他免疫细胞参与,且记忆细胞需分化后才能发挥免疫效应,⑤错误。
综上正确的叙述共两项。
故选A。
二、解答题
(2026·天津宝坻·三模)阅读下列材料,完成下面小题
水痘-带状疱疹病毒(VZV)是一种具有传染性的双链DNA病毒。VZV感染通常发生在儿童早期,病毒沿神经传播导致水痘,并在脊髓外的脊神经节等处形成终身潜伏感染。随年龄增长(尤其50岁后)或免疫功能下降,病毒从潜伏状态再激活,形成带状疱疹。
轻微触碰人体时,一般不会产生痛觉,其生理机制为:兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,促使后者释放神经递质GABA,GABA作用于痛觉神经元,引起其细胞膜上Cl-通道开放,Cl-内流,进而不产生痛觉。而VZV感染后,会使痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向向细胞外转运Cl-)的表达量改变,导致细胞内Cl-浓度升高。此时若有轻触刺激引发GABA作用于痛觉神经元,Cl-会经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。
阿昔洛韦是治疗带状疱疹的一种常用药物,其作用机理是可与鸟嘌呤脱氧核苷酸竞争靶位,抑制病毒DNA合成,临床上常用做VZV感染的辅助治疗。
22.下列关于VZV的叙述正确的是( )
A.VZV遗传物质的基本单位是脱氧核糖核酸
B.可以在富含人体血清的液体培养基中增殖
C.阿昔洛韦主要通过影响转录过程来抑制VZV的增殖
D.服用阿昔洛韦治疗水痘期间不宜大量食用高嘌呤食物
23.结合资料,下列分析正确的是( )
A.轻微触碰不产生痛觉,说明不会引起触觉神经元产生动作电位
B.VZV初次侵入机体时,B淋巴细胞增殖分化需要抗原和细胞因子这两个信号的共同刺激
C.在带状疱疹病毒的作用下,痛觉神经元上的Cl-转运蛋白的量会减少
D.当人体抵抗力下降时VZV可在神经节内被激活并再次生长繁殖,说明带状疱疹是自身免疫病
24.接种疫苗是有效预防水痘的措施,下列说法错误的是( )
A.呼吸道黏膜受损者易被病毒感染,主要与人体的免疫监视功能有关
B.感染初期患者皮肤表面形成透明的水疱,其液体主要来自内环境中的组织液
C.水痘疫苗作为一种预防性制剂可以提高人体对疱疹病毒的免疫力
D.带状疱疹减毒活疫苗不适用于免疫缺陷患者
【答案】22.D 23.C 24.A
【难度】0.6
【知识点】体液免疫、药物对兴奋传导及传递的影响、疫苗
【详解】22.A、VZV的遗传物质是DNA(脱氧核糖核酸),其基本单位是脱氧核糖核苷酸,A错误;
B、病毒无细胞结构,必须寄生在活细胞内才能完成增殖,无法在普通液体培养基(即使添加血清)中增殖,B错误;
C、阿昔洛韦抑制病毒DNA合成,作用于DNA复制过程,而转录是以DNA为模板合成RNA的过程,二者生理过程不同,C错误;
D、阿昔洛韦通过与鸟嘌呤脱氧核苷酸竞争靶位发挥作用,大量食用高嘌呤食物会使体内鸟嘌呤脱氧核苷酸含量升高,降低阿昔洛韦的药效,因此服药期间不宜大量食用高嘌呤食物,D正确。
23.A、轻微触碰时兴奋可经触觉神经元传向抑制性神经元,说明触觉神经元已经产生了动作电位,不产生痛觉是因为GABA抑制了痛觉神经元的兴奋,A错误;
B、B淋巴细胞增殖分化需要两个信号刺激:第一个信号是抗原与B细胞受体结合,第二个信号是辅助性T细胞与B细胞的接触,细胞因子是促进B细胞增殖分化的调节物质,不属于活化信号,B错误;
C、Cl⁻转运蛋白的功能是单向向细胞外转运Cl⁻,VZV感染后胞内Cl⁻浓度升高,说明Cl⁻向外转运受阻,即该转运蛋白的表达量减少,C正确;
D、自身免疫病是免疫系统异常攻击自身正常组织导致的疾病,带状疱疹是潜伏的VZV再激活增殖引起的,不属于自身免疫病,D错误。
24.A、呼吸道黏膜属于人体第一道防线,阻挡病原体入侵属于免疫防御功能,免疫监视是监控清除体内突变细胞、防止肿瘤发生的功能,二者功能不同,A错误;
B、水疱的液体是皮肤组织细胞间隙渗出的组织液,主要来自内环境中的组织液,B正确;
C、水痘疫苗作为抗原,可刺激机体产生特异性的记忆细胞和抗体,提高人体对疱疹病毒的特异性免疫力,C正确;
D、减毒活疫苗保留了一定的病毒活性,免疫缺陷患者免疫力低下,接种后可能因无法清除疫苗中的病毒而发生感染,因此不适用于免疫缺陷患者,D正确。
25.(2026·天津南开·模拟预测)帕金森病(PD)的核心病理特征是中脑黑质区多巴胺能神经元进行性死亡,神经炎症被证实是关键驱动因素。研究结果显示小胶质细胞在病理状态下可活化为M1型,释放IL-1β、TNF-α等促炎因子,直接诱导神经元变性;外周CD4+T细胞与胶质细胞相互作用放大炎症反应。研究人员用MPTP毒素构建PD小鼠模型,连续7天腹腔注射MCC950,检测黑质区多巴胺能神经元状态及炎症指标,结果如下表。回答下列问题:
组别
处理方式
多巴胺能神经元存活率
小胶质细胞活化率(M1型占比)
脑脊液中IL-1β含量(pg/mL)
对照组
生理盐水
98.2%
5.1%
12.3
PD模型组
MPTP
41.5%
68.7%
89.7
MCC950治疗组
MPTP+MCC950
76.3%
22.4%
35.2
(1)组成神经系统的细胞包括神经元和_____两大类,后者的作用是_____。
(2)CD4+T细胞属于辅助性T细胞的一种,该细胞在免疫调节过程中能分泌_____,进而促进B细胞分化为_____。
(3)根据实验结果分析,MCC950对PD小鼠的作用机制是_____。该实验结果与“M1型小胶质细胞释放促炎因子诱导神经元变性”的结论_____(填“矛盾”或“不矛盾”)。
【答案】(1) 神经胶质细胞 对神经元起着支持、保护、营养和修复的作用
(2) 细胞因子 浆细胞和记忆B细胞
(3) 抑制小胶质细胞活化为M1型,减少促炎因子释放,提高多巴胺能神经元的存活率 不矛盾
【难度】0.62
【知识点】体液免疫、组成神经系统的细胞、免疫系统的组成
【详解】(1)组成神经系统的细胞分为神经元和神经胶质细胞两大类,其中神经胶质细胞对神经元起辅助作用,具有支持、保护、营养、修复神经元等功能,是神经系统的重要组成部分。
(2)辅助性T细胞在免疫调节中可分泌细胞因子,在体液免疫过程中,细胞因子可促进已接受抗原刺激的B细胞增殖分化为能分泌抗体的浆细胞,以及具有长期免疫记忆功能的记忆B细胞。
(3)根据实验结果分析,MCC950对PD小鼠的作用效果是表现为通过降低脑脊液中细胞因子IL-1β的含量,进而增加多巴胺能神经元存活率和降低小胶质细胞活化率,进而通过抑制小胶质细胞活化为M1型,减少促炎因子释放,提高多巴胺能神经元的存活率,对PD有一定治疗效果。该实验结果与“M1型小胶质细胞释放促炎因子诱导神经元变性”的结论“不矛盾”,即根据实验结果可以看出,MCC950处理后M1型小胶质细胞占比降低,促炎因子含量减少,多巴胺能神经元存活率升高,符合"M1型小胶质细胞释放促炎因子诱导神经元变性"的结论。
一年重难·情境应用
一、单选题
1.【新结合·跨模块与知识点相结合】(2026·湖北武汉·模拟预测)Vero细胞是贴壁依赖性的成纤维细胞,它能支持多种病毒的增殖。研究人员利用Vero细胞培养病毒制备灭活流感疫苗,可以提高疫苗的产量和质量,降低安全隐患。下列说法中正确的是( )
A.为避免细胞污染,培养基中营养物质需高压蒸汽灭菌
B.Vero细胞的贴壁依赖特性有利于高密度的细胞培养
C.收集到的病毒需要灭活,破坏病毒的遗传物质和衣壳
D.在流感流行期间,注射该疫苗可以引发人体的体液免疫
【答案】D
【难度】0.65
【知识点】体液免疫、动物细胞培养技术、疫苗
【详解】A、动物细胞培养基中含有血清、生长因子等不耐高温的营养物质,若进行高压蒸汽灭菌会破坏这些有效成分,通常采用过滤除菌的方式避免污染,A错误;
B、贴壁依赖的细胞生长时需要附着在支持物表面,增殖到相互接触时会出现接触抑制现象,不利于高密度细胞培养,B错误;
C、病毒灭活的目的是破坏其遗传物质使其失去侵染和增殖能力,但需要保留病毒衣壳上的抗原结构以刺激机体产生免疫反应,不会破坏衣壳,C错误;
D、灭活流感疫苗属于抗原,注射进入人体后可作为抗原刺激机体产生体液免疫,生成相应抗体和记忆细胞,起到预防流感的作用,D正确。
2.【新情境·将生活真实情境与知识点相结合】(2026·湖南长沙·模拟预测)mRNA疫苗是将编码病原体抗原蛋白的mRNA包裹在脂质纳米颗粒(LNP)中,进入人体细胞后,mRNA在细胞质中翻译出抗原蛋白,诱导机体产生免疫应答。与传统灭活疫苗相比,mRNA疫苗不进入细胞核,不会整合到宿主基因组中,且研发周期短、生产速度快。下列关于mRNA疫苗的叙述错误的是( )
A.mRNA疫苗进入细胞后需通过核孔进入细胞核才能发挥作用
B.脂质纳米颗粒(LNP)的作用是帮助mRNA穿过细胞膜并保护其不被降解
C.mRNA疫苗诱导机体既能产生体液免疫也能产生细胞免疫
D.翻译抗原蛋白所需的tRNA和氨基酸均由宿主细胞提供
【答案】A
【难度】0.85
【知识点】体液免疫、细胞免疫、疫苗
【详解】A、mRNA疫苗在细胞质中直接翻译,不需要进入细胞核,A错误;
B、mRNA是大分子,难以直接穿过细胞膜;LNP帮助其进入细胞,并保护mRNA不被RNA酶降解,B正确;
C、mRNA翻译出的抗原蛋白能诱导机体产生体液免疫和细胞免疫,C正确;
D、mRNA只提供编码信息,翻译所需的tRNA、核糖体、氨基酸等都由宿主细胞提供,D正确。
3.【新情境·将生活真实情境与知识点相结合】(2026·北京·模拟预测)冬季来临,流感盛行,感染者可能会出现肺炎,严重者还会因病毒侵染的肺部细胞大量裂解死亡,造成肺部纤维化,导致白肺,下列相关叙述错误的是( )
A.病毒侵染的肺部细胞大量裂解死亡的过程与细胞毒性T细胞有关
B.重症患者可注射恢复期康复病人的血浆进行治疗,主要利用了血浆中的抗体
C.某些患者注射血浆后出现了过敏反应,此时其免疫系统的免疫自稳功能异常
D.可以利用灭活或减毒的病原体制成疫苗,对流感进行提前预防
【答案】C
【难度】0.65
【知识点】体液免疫、细胞免疫、免疫系统的功能、疫苗
【详解】A、病毒侵染的肺部细胞即为靶细胞,其裂解死亡与细胞毒性T细胞相关,A正确;
B、康复病人的血浆中有与流感病毒特异性结合的抗体,可以辅助治疗重症患者,B正确;
C、患者注射血浆后出现过敏反应,此时,其免疫系统的免疫防御功能异常,C错误;
D、疫苗通常是用灭活或减毒的病原体制成,可刺激机体产生记忆细胞和特异性抗体,对流感起到提前预防的作用,D正确。
4.【新情境·将科学情境与知识点相结合】(2026·福建福州·模拟预测)关于抗原和抗体的关系存在两种学说。“教导说”认为淋巴细胞在它们接触不同的抗原之后,在抗原的影响下才分化,分化后的细胞可针对相应抗原发生免疫反应;“克隆选择学说”认为一种抗原侵入人体后,在无数淋巴细胞中,只有表面本来就带有能和这种抗原互补结合的受体的少数淋巴细胞能和此抗原结合,进而发生免疫反应。某研究小组利用小鼠和抗原(A、B)进行了如下实验(见表)。下列有关说法错误的是( )
组别
第一次注射
第二次注射
实验结果(检测免疫反应)
甲组
高剂量的具有放射性同位素标记的抗原A
适宜剂量的抗原A
?
乙组
适宜剂量的抗原B
?
注:高剂量的具有放射性同位素标记的抗原能够杀死全部具有与其互补受体的免疫细胞
A.小鼠体内分泌抗体的细胞为浆细胞,可由B细胞和记忆细胞分化而来
B.每组实验都需要选择生理状态相似的多只健康小鼠进行实验
C.若甲组小鼠不发生特异性免疫反应,乙组小鼠发生特异性免疫反应,则支持“克隆选择学说”
D.若甲组小鼠发生特异性免疫反应,乙组小鼠不发生特异性免疫反应,则支持“教导说”
【答案】D
【难度】0.55
【知识点】体液免疫、与免疫调节相关的实验
【详解】A、体液免疫过程中,分泌抗体的浆细胞可由B细胞受抗原刺激后分化形成,二次免疫时记忆B细胞也可增殖分化为浆细胞,A正确;
B、选择生理状态相似的多只健康小鼠开展实验,可排除无关变量的干扰,降低偶然误差,符合实验设计的基本原则,B正确;
C、若“克隆选择学说”成立,淋巴细胞本身预先存在对应不同抗原的特异性受体,第一次注射高剂量放射性抗原A时,所有携带抗原A受体的淋巴细胞均被杀死,第二次注射抗原A时无对应淋巴细胞应答,甲组不发生免疫反应;携带抗原B受体的淋巴细胞未被破坏,第二次注射抗原B可发生免疫反应,乙组出现应答,该结果支持克隆选择学说,C正确;
D、若“教导说”成立,淋巴细胞本无特异性受体,需接触抗原后才会分化出对应特异性的免疫细胞,第一次注射放射性抗原A仅杀死了接触过A的细胞,第二次注射A或B时,未接触过抗原的淋巴细胞都可以在抗原诱导下分化出对应免疫细胞,甲组和乙组均应发生免疫反应,不会出现“甲组发生、乙组不发生”的结果,D错误。
5.【新情境·将科研情境与知识点相结合】(2026·重庆九龙坡·模拟预测)mRNA-X是一款新型肿瘤治疗性疫苗,由脂质材料包裹特定序列的 mRNA制成,其作用机制如图所示。下列相关叙述错误的是( )
A.树突状细胞的“溶酶体逃逸”特性是 mRNA疫苗激活特异性免疫的关键前提
B.细胞甲分泌的细胞因子可同时调控细胞乙增殖分化与细胞戊的活化
C.注射 mRNA 疫苗能起到预防作用主要是因为体内产生了细胞丁
D.若将该疫苗的mRNA 替换为编码肿瘤抗原的DNA片段,其免疫效果会显著提升,且安全性更高
【答案】D
【难度】0.55
【知识点】体液免疫、细胞免疫、疫苗
【详解】A、如果mRNA疫苗被溶酶体降解,就无法翻译出肿瘤抗原,也就无法激活特异性免疫。树突状细胞的“溶酶体逃逸”能让mRNA进入细胞质翻译出抗原,这是激活特异性免疫的关键前提,A正确;
B、细胞甲是辅助性T细胞,它分泌的细胞因子既可以促进细胞乙(B细胞)增殖分化为浆细胞和记忆B细胞,也可以促进细胞戊(细胞毒性T细胞)的活化、增殖分化,B正确;
C、注射mRNA疫苗后,体内会产生细胞丁(记忆B细胞)和记忆T细胞。当肿瘤抗原再次入侵时,记忆细胞可快速增殖分化,引发更强的免疫反应,起到预防作用,C正确;
D、若将mRNA替换为DNA片段,DNA需要进入细胞核才能转录出mRNA,存在整合到宿主基因组的风险,安全性更低;且DNA进入细胞核的效率较低,免疫效果不一定显著提升,D错误。
6.【新情境·将生活真实情境与知识点相结合】(2026·广东佛山·模拟预测)人体在接种灭活疫苗后,血清中产生特异性抗体,发挥免疫作用。下列细胞中不参与此过程的是( )
A.树突状细胞 B.辅助性T细胞
C.B淋巴细胞 D.细胞毒性T细胞
【答案】D
【难度】0.85
【知识点】体液免疫、疫苗
【详解】A、树突状细胞属于抗原呈递细胞,可摄取、处理灭活疫苗的抗原,并将抗原信息呈递给辅助性T细胞,参与该免疫过程,不符合题意,A错误;
B、辅助性T细胞接受抗原刺激后可分泌细胞因子,促进B淋巴细胞的增殖分化,参与该免疫过程,不符合题意,B错误;
C、B淋巴细胞在抗原刺激和细胞因子的作用下,可增殖分化为浆细胞,浆细胞产生特异性抗体,参与该免疫过程,不符合题意,C错误;
D、细胞毒性T细胞参与细胞免疫,作用是裂解被病原体侵染的靶细胞,灭活疫苗引起的是体液免疫,细胞毒性T细胞不参与,符合题意,D正确。
7.(2026·广东深圳·模拟预测)神经系统与免疫系统在机体生理活动调节中的关系密切。研究人员发现,交感神经通过作用于皮肤角质形成细胞来调节皮肤中CD8+组织驻留记忆T细胞(CD8+TRM)的数量(如图)。下列分析正确的是( )
注:NE为去甲肾上腺素(一种应激激素),ADRB2是一种能与NE结合的受体,CXCL16为趋化因子,能招募并聚集CD8+TRM。
A.交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触小体的结构
B.交感神经释放去甲肾上腺素增加皮肤中CD8+TRM的数量
C.ADRB2 受体阻断剂可用于治疗自身免疫病
D.应激状态可能削弱皮肤局部的免疫监视能力
【答案】D
【难度】0.45
【知识点】兴奋在神经元之间的传递、免疫系统的功能、自身免疫病、交感神经与副交感神经
【详解】A、交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触的结构,而不是突触小体,A错误:
B、交感神经释放去甲肾上腺素激活角质形成细胞,从而抑制CXCL16,进而抑制CD8+T数量的增加,B错误;
C、ADRB2受体阻断剂会激活免疫功能,所以不适用于治疗自身免疫病,C错误;
D、NE是一种应激激素,交感神经分泌NE会抑制CD8+T数量的增加,所以应激状态可能削弱免疫功能,D正确。
8.【基础辨析】(2026·河北邢台·三模)活化的T细胞(CTL)表面的PD-1与正常细胞表面的PD-L1结合,CTL即可“认清”对方,不触发免疫反应。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”,实现免疫逃逸,且肿瘤细胞表面的CD47与巨噬细胞(MC)表面的SIRPa结合,导致MC对肿瘤细胞的吞噬作用减弱(如图)。下列分析错误的是( )
A.肿瘤细胞免疫逃逸的发生说明免疫系统的免疫监视功能不足
B.过度阻断PD-1/PD-L1信号通路,可能会引起自身免疫病
C.巨噬细胞几乎分布于机体各组织中,其在人体第二、三道防线中均可发挥作用
D.细胞毒性T细胞、巨噬细胞等执行免疫功能的淋巴细胞均来自骨髓的造血干细胞
【答案】D
【难度】0.65
【知识点】细胞免疫、免疫系统的组成、免疫系统的功能、自身免疫病
【详解】A、免疫监视指机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤的发生,故肿瘤细胞逃逸免疫系统属于免疫监视功能不足,A正确;
B、过度阻断PD-1/PD-L1信号通路会导致CTL无法识别正常细胞,从而引起免疫功能过强,因而可能会引起自身免疫病,B正确;
C、体液中的杀菌物质和吞噬细胞(如巨噬细胞)是保卫人体的第二道防线,在人体第三道防线中,巨噬细胞可作为抗原呈递细胞起作用,C正确;
D、巨噬细胞属于吞噬细胞,不属于淋巴细胞,D错误。
9.【基础辨析】(2026·甘肃武威·三模)研究发现,巨噬细胞在第一次接触到抗原后,会释放细胞因子,再次遇到相同抗原后,会产生更多的细胞因子,从而激发更强烈的免疫反应。这一现象被称为“免疫训练”,可能与巨噬细胞表观遗传学修饰有关。下列叙述正确的是( )
A.“免疫训练”不依赖于T细胞、B细胞,是“第二道防线”的非特异性免疫
B.内源性抗原诱导的“免疫训练”可能导致自身免疫病的症状缓解
C.巨噬细胞表观遗传学修饰属于可遗传变异,可通过有性生殖传递给后代
D.再次遇到抗原后,巨噬细胞产生的细胞因子会与抗原发生特异性结合
【答案】A
【难度】0.55
【知识点】非特异性免疫与特异性免疫、细胞免疫、表观遗传、自身免疫病
【详解】A、“免疫训练”是在巨噬细胞接受刺激后发生功能改变,使先天性免疫产生免疫记忆,因此不依赖于T细胞、B细胞,是“第二道防线”的非特异性免疫,A正确;
B、内源性抗原若为自身抗原,诱导的“免疫训练”会使巨噬细胞再次接触该自身抗原时产生更强的免疫反应,攻击自身正常组织,会加重自身免疫病的症状,B错误;
C、巨噬细胞表观遗传学修饰属于可遗传变异,但巨噬细胞是体细胞,体细胞发生的可遗传变异无法通过生殖细胞传递给后代,C错误;
D、细胞因子可与免疫细胞膜表面的受体结合,但并不直接与抗原结合,D错误。
10.【基础辨析】(2026·河南驻马店·模拟预测)树突状细胞(DC)可通过呈递抗原和提供共刺激信号,参与辅助性T细胞的活化,部分作用机制如图所示。下列叙述正确的是( )
A.T细胞起源于造血干细胞,并在骨髓中发育成熟
B.未活化的DC摄取抗原后无需加工即可呈递抗原
C.CD80或CD86可能是活化辅助性T细胞的信号分子
D.活化的辅助性T细胞分泌的细胞因子仅参与细胞免疫
【答案】C
【难度】0.65
【知识点】体液免疫、细胞免疫、免疫系统的组成
【详解】A、T细胞起源于骨髓中的造血干细胞,但其发育成熟的场所是胸腺,B细胞才在骨髓中发育成熟,A错误;
B、树突状细胞(DC)属于抗原呈递细胞,摄取抗原后需要对抗原进行加工处理,形成抗原-MHC复合体后才能呈递抗原,B错误;
C、题干说明DC活化辅助性T细胞,既需要呈递抗原,还需要提供共刺激信号;结合图示,活化DC表面除抗原-MHC复合体外,还有CD80/CD86,因此CD80或CD86很可能就是给辅助性T细胞提供活化信号的共刺激信号分子,C正确;
D、活化的辅助性T细胞分泌的细胞因子既参与细胞免疫(促进细胞毒性T细胞的增殖分化),也参与体液免疫(促进B细胞的增殖分化),并非仅参与细胞免疫,D错误。
11.【新情境·将生活真实情境与知识点相结合】(2026·青海玉树·模拟预测)光敏性皮炎是指皮肤接受紫外线照射后出现过敏性炎症的一类反应,主要是由服用、吸入或者皮肤接触光敏物质等引起的。下列相关叙述正确的是( )
A.光敏性皮炎是机体免疫系统的免疫自稳功能不足引起的疾病
B.使用抗组胺类药物可缓解光敏性皮炎症状
C.光敏性皮炎患者体内产生的免疫活性物质都能与光敏物质发生结合
D.光敏性物质初次进入机体时会与吸附在细胞表面的相应抗体发生结合
【答案】B
【难度】0.65
【知识点】过敏反应
【详解】A、由题意可知,光敏性皮炎是一种过敏反应,过敏反应是由免疫防御功能异常所引起的疾病,A错误;
B、过敏反应可引发细胞释放组胺等物质,从而引起一系列症状,因此,可以使用抗组胺类药物来缓解过敏反应,B正确;
C、光敏性皮炎患者体内的抗体能与光敏物质结合,但并非所有免疫活性物质都能与光敏物质结合,C错误;
D、光敏性物质作为过敏原,当其再次进入机体时会与吸附在细胞表面的相应抗体结合,D错误。
12.【新情境·将生活真实情境与知识点相结合】(2026·甘肃嘉峪关·二模)新城疫病毒是一种禽类病毒,一般不会感染人体细胞,但肿瘤细胞的抗病毒通路存在较大的缺陷,更易被该病毒感染。我国科学家团队构建了携带猪特定基因的重组新城疫病毒导入肿瘤患者体内。该重组病毒进入宿主细胞后会将合成的异源蛋白呈递在肿瘤细胞膜表面,激发超急性免疫排斥。临床实验表明,该治疗技术在治疗肿瘤方面存在副作用小、治疗范围广、治疗效果明显的优势,下列说法正确的是:(( )
A.该治疗方法副作用较小的原因是重组新城疫病毒不会损伤正常细胞
B.该治疗方法治疗范围广的原因是利用了非特异性免疫
C.该治疗方法效果明显的原因是更有效的利用了免疫的监视功能
D.肿瘤细胞表面的异源蛋白会与抗体特异性结合,促进肿瘤细胞的裂解
【答案】A
【难度】0.65
【知识点】体液免疫、细胞免疫、免疫系统的功能、疫苗
【详解】A、题干表明新城疫病毒一般不感染人体正常细胞,正常细胞抗病毒通路完善,不会被重组病毒侵染,因此不会在表面表达异源蛋白被免疫系统攻击,所以治疗副作用小,A正确;
B、该治疗方法激发的是针对异源蛋白的特异性免疫,治疗范围广的原因是几乎所有肿瘤细胞都可被该重组病毒侵染并表达该异源蛋白,都能被针对该异源蛋白的特异性免疫识别攻击,B错误;
C、免疫监视功能是指监视、清除体内突变的细胞,本方法是利用免疫针对外来异物的免疫防御功能杀伤带异源蛋白的肿瘤细胞,C错误;
D、抗体与抗原特异性结合后无法直接使靶细胞裂解,肿瘤细胞作为靶细胞,其裂解依赖细胞毒性T细胞的作用,D错误。
二、解答题
13.【新热点·将热点情境与知识点相结合】(2026·江苏徐州·模拟预测)2025年10月,诺贝尔生理学或医学奖授予三位科学家,以表彰他们在外周免疫耐受方面的开创性发现。他们的研究证实了调节性T细胞(Treg细胞)是通过分泌抑制性细胞因子、直接接触调控等方式,抑制“异常”免疫细胞攻击自身,维持免疫稳态。Treg细胞的抑制调节如图所示,图中CD39和CD73均为细胞表面蛋白。
(1)Treg来源于骨髓中的_________,在_______中成熟。它与辅助性Т细胞、细胞毒性T细胞的功能不同,活化后的细胞毒性T细胞在细胞免疫中的作用是识别、接触并裂解_________。
(2)从图1中可以看出,Treg细胞表面的CD39可使ATP或ADP水解为AMP,由________进一步将其水解为腺苷以抑制T细胞的代谢。除此之外Treg细胞还能通过分泌的________抑制T细胞的活性。
(3)研究发现在患自身免疫病的小鼠中有其致病基因,命名为FOXP3基因。最终实验团队构建了敲除FOXP3基因的模型鼠,以研究FOXP3基因是否为Treg细胞中对免疫功能影响的关键调控基因。实验操作如下:该实验证明FOXP3基因对免疫功能影响的机理是:_____________________。
组别
处理方式
器官炎症程度
甲组
正常鼠注射适量生理盐水
无
乙组
正常鼠注射抗CD25抗体(可特异性清除体内Treg细胞)
严重
丙组
模型鼠注射等量生理盐水
严重
丁组
模型鼠注射适量Treg细胞
无
(4)为探究Foxp3基因的表达与T细胞分化为Treg的关系,研究人员首先通过逆转录PCR,检查了正常小鼠不同T细胞中的Foxp3基因的表达情况,结果如图2所示。根据结果分析可知,Foxp3基因在_______T细胞中的特异性表达,通过促进__________的产生推动其分化为Treg。实验中对HPRT基因的mRNA设计引物进行逆转录的原因是______________________________。
(5)基于以上实验,提出一种研发治疗类风湿性关节炎的药物思路:_________________________。
【答案】(1) 造血干细胞 胸腺 被同样病原体感染的靶细胞
(2) CD73 抑制性细胞因子和颗粒酶B
(3)FOXP3基因使得Treg细胞获得免疫抑制能力,进而抑制炎症反应
(4) CD4+ CD25+ 以管家基因HPRT的表达确定细胞的状态
(5)研发提高机体Treg细胞活性或促进Foxp3基因表达的药物
【难度】0.44
【知识点】细胞免疫、免疫系统的组成、自身免疫病
【详解】(1)T 淋巴细胞(包括 Treg、辅助性 T 细胞、细胞毒性 T 细胞等)均起源于骨髓中的造血干细胞,其成熟的场所在胸腺。细胞毒性 T 细胞能特异性识别被同样病原体感染的靶细胞,通过接触使靶细胞裂解死亡,释放出病原体,最终被抗体结合或被吞噬细胞清除。
(2)从题图中可清晰看到分子调控路径:ATP/ADP 在 Treg 表面CD39的催化下水解为 AMP,AMP 进一步在CD73的催化下生成腺苷;腺苷作用于 T 细胞,抑制其代谢活性,这是 Treg 抑制 T 细胞的关键代谢通路。除此之外 Treg细胞还能通过分泌的抑制性细胞因子和颗粒酶B抑制T细胞的活性。
(3)FOXP3 基因通过调控 Treg 细胞的分化、发育及功能维持,促进 Treg 细胞发挥免疫抑制作用,进而抑制炎症反应。
(4)结合图2,Foxp3仅在CD4⁺T细胞中产生条带,说明其在CD4⁺T细胞中特异性表达,通过促进CD25⁺细胞的产生推动其分化为Treg;HPRT基因在所有检测细胞中都稳定表达,实验中对HPRT基因的mRNA设计引物进行逆转录的原因是以管家基因HPRT的表达确定细胞的状态。
(5)类风湿性关节炎属于自身免疫病,发病本质是机体免疫系统错误识别自身关节组织,引发异常免疫攻击。可研发提高机体Treg细胞活性或促进Foxp3基因表达的药物。
14.【新热点·将热点情境与知识点相结合】(2026·云南·三模)甲型流感病毒是引起流感的主要病原体,其包膜上的神经氨酸酶(NA)能切断子代病毒与宿主细胞的连接,促进子代病毒从宿主细胞释放,从而扩散感染其他细胞。图1表示人体对甲型流感病毒的部分免疫过程,图中①~③为相关免疫细胞。回答下列问题:
(1)图1所示过程体现了免疫系统的_________功能。流感病毒突破由皮肤、黏膜构成的第一道防线,以及由体液中的_________构成的第二道防线后,一部分被①_________摄取、加工处理并呈递给辅助性T细胞,使其分泌细胞因子;另一部分侵入宿主细胞,其表面的抗原肽被呈递给细胞②,使其增殖分化为细胞③,细胞③在细胞免疫中的作用是________。
(2)图2为不同浓度的三种抗体(D21、D63分别表示从感染流感病毒后第21天和第63天的康复者体内获得的抗NA抗体,对照抗体不会与NA特异性结合)对甲型流感病毒侵染细胞的抑制率曲线。据图可得出的结论有________(答出2点即可)。
(3)磷酸奥司他韦是NA的特异性抑制剂,结合题干信息推测其治疗甲型流感的机理是_________。
【答案】(1) 免疫防御 杀菌物质和吞噬细胞 抗原呈递细胞(或树突状细胞) 识别、接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞
(2)①D63、D21两种抗体对甲型流感病毒侵染细胞都有抑制作用;②在2.37μg/mL~192μg/mL范围内(在一定范围内),D63、D21两种抗体浓度越高,抑制作用越强;③同浓度下,D63抗体的抑制效果好于D21抗体
(3)奥司他韦可特异性抑制NA的活性,使新合成的子代流感病毒无法从宿主细胞中释放,从而阻止子代流感病毒继续感染其他细胞
【难度】0.57
【知识点】体液免疫、细胞免疫、免疫系统的功能
【详解】(1)图1机体对病毒的免疫过程,即清除体内病毒的过程,体现了免疫系统的免疫防御功能。当流感病毒突破由皮肤、黏膜组成的第一道防线后和体液中的杀菌物质和吞噬细胞组成的第二道防线后,一部分会被①抗原呈递细胞摄取、加工处理后呈递给Th细胞,激活Th细胞;另一部分病原体感染宿主细胞,使宿主细胞成为靶细胞,病原体的抗原肽被靶细胞呈递给细胞②,细胞③是细胞②增殖分化形成的,细胞③在细胞免疫中的作用是识别、接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。
(2)由图2可知,D63、D21两种抗体对甲型流感病毒侵染细胞都有抑制作用,在相同抗体浓度下,D63抗体对甲型流感病毒感染细胞的抑制率高于D21抗体,并且随着抗体浓度的升高,两种抗体对甲型流感病毒感染细胞的抑制作用均增强。
(3)结合题目信息,奥司他韦是NA的特异性抑制剂,可抑制NA的活性,使NA促进子代病毒从宿主细胞中释放的作用被抑制,所以新合成的子代病毒无法从宿主细胞中释放,从而阻止子代甲流病毒继续感染其他细胞。
高考真题·考向感知
一、单选题
1.(2026·湖北·高考真题)将患者肿瘤细胞特有的新抗原基因导入益生菌中获得的工程菌可在患者肠道内表达新抗原,从而激活患者的特异性免疫,精准杀伤肿瘤细胞,实现个性化的癌症免疫治疗。下列叙述错误的是( )
A.选用益生菌的原因是其对人体具有天然的安全性
B.为实现个性化癌症免疫治疗,需针对患者筛选特定肿瘤新抗原
C.工程菌可在体内长期存活,以维持工程菌对肿瘤的持续免疫监视
D.树突状细胞将肿瘤新抗原加工后呈递给辅助性T细胞,激活特异性免疫
【答案】C
【难度】0.65
【知识点】体液免疫、基因工程在农牧业、制药及环境等方面的应用、免疫系统的功能
【详解】A、益生菌是对人体有益的微生物,对人体无毒性,具备天然安全性,适合作为表达新抗原的工程菌受体,A正确;
B、不同患者的肿瘤细胞特有的新抗原存在差异,个性化免疫治疗需要针对患者筛选其特有的肿瘤新抗原,才能精准激活针对该患者肿瘤的特异性免疫,B正确;
C、工程菌属于外来异物,进入人体后会被免疫系统识别并清除,无法在体内长期存活;且免疫监视是人体免疫系统的功能,并非工程菌的功能,C错误;
D、树突状细胞属于抗原呈递细胞,可将肿瘤新抗原摄取、加工后呈递给辅助性T细胞,进而激活体液免疫和细胞免疫,即激活特异性免疫过程,D正确。
2.(2026·江西·高考真题)B-1a是具有自我更新能力的B淋巴细胞亚群,无需特定抗原刺激即可持续分泌天然抗体IgM,偶尔也受特定抗原刺激产生抗体IgG,是维持机体内环境稳态的重要免疫屏障。下列叙述正确的是( )
A.B-1a细胞产生天然抗体IgM的过程属于非特异性免疫
B.B-1a细胞是一种记忆细胞,在免疫调节中发挥重要作用
C.B-1a细胞分化成浆细胞产生IgG无需辅助性T细胞的参与
D.一定年龄后机体免疫功能开始衰退是因为B-1a细胞数量减少
【答案】A
【难度】0.6
【知识点】非特异性免疫与特异性免疫、体液免疫
【详解】A、B-1a细胞产生天然IgM的过程无需特定抗原刺激,不针对某一特定抗原发挥免疫作用,属于非特异性免疫,A正确;
B、记忆细胞是经特定抗原刺激后,由B细胞或细胞毒性T细胞增殖分化形成的,B-1a是先天存在的B淋巴细胞亚群,不属于记忆细胞,B错误;
C、B-1a受特定抗原刺激产生IgG的过程属于体液免疫,体液免疫中B细胞分化为浆细胞的过程需要辅助性T细胞提供活化信号及分泌细胞因子的参与,C错误;
D、机体免疫功能衰退是T细胞、吞噬细胞、其他B细胞亚群等多种免疫细胞的数量和功能共同下降导致的,D错误。
3.(2026·广东·高考真题)研究人员发现,B7-H4蛋白在人滋养层细胞和某种乳腺癌细胞中高表达,且该蛋白与孕激素、细胞毒性T细胞的关系见图。已知细胞毒性T细胞可杀伤滋养层细胞和癌细胞。据图分析,下列叙述错误的是( )
A.滋养层细胞将来会发育成胎膜和胎盘的一部分
B.该种乳腺癌细胞通过表达B7-H4蛋白逃避免疫监视
C.孕妇体内孕激素水平低下可能因免疫异常导致流产
D.孕激素类似物可抑制该种乳腺癌患者体内癌细胞生长
【答案】D
【难度】0.4
【知识点】细胞免疫、胚胎发育、免疫系统的功能
【详解】A、囊胚阶段,内细胞团发育为胎儿的各种组织,滋养层细胞将来发育为胎膜和胎盘,A正确;
B、乳腺癌细胞表达B7-H4后,抑制了细胞毒性T细胞对自身的杀伤,因此可以逃避免疫监视,B正确;
C、孕妇孕激素水平低下,会使滋养层细胞B7-H4表达减少,对细胞毒性T细胞的抑制作用减弱,细胞毒性T细胞杀伤滋养层细胞,最终可能导致流产,C正确;
D、孕激素类似物与孕激素作用相似,会促进乳腺癌细胞表达更多B7-H4,增强对细胞毒性T细胞的抑制,减少细胞毒性T细胞对癌细胞的杀伤,进而会促进癌细胞生长,D错误。
4.(2026·四川·高考真题)汉坦病毒以啮齿类动物为主要自然宿主,人类接触汉坦病毒宿主或其排泄物、分泌物可能被感染。下列叙述错误的是( )
A.啮齿类动物丰富度下降,汉坦病毒传播率也下降
B.可利用抗原与抗体结合原理检测机体是否被感染
C.汉坦病毒必须在宿主活细胞内才能完成病毒增殖
D.人体依赖机体免疫防御功能清除感染的汉坦病毒
【答案】A
【难度】0.85
【知识点】病毒结构、分类和增殖、群落的物种组成以及丰富度的相关探究实验、免疫系统的功能
【详解】A、丰富度是指群落中物种数目的多少,啮齿类动物丰富度下降仅代表啮齿类的物种数量减少,若携带汉坦病毒的啮齿类种群数量未下降甚至升高,汉坦病毒的传播率不一定下降,A错误;
B、机体感染汉坦病毒后会产生针对该病毒的特异性抗体,也可直接检测样本中是否存在病毒抗原,因此可利用抗原与抗体特异性结合的原理检测机体是否被感染,B正确;
C、汉坦病毒无细胞结构,无法独立完成代谢活动,必须在宿主活细胞内寄生才能完成增殖过程,C正确;
D、免疫防御是机体排除外来抗原性异物的免疫防护功能,人体可通过该功能清除感染的汉坦病毒,D正确。
5.(2025·广西·高考真题)科学家利用携带猪源细胞表面蛋白基因(GT)的NDV病毒靶向感染人体内癌细胞,从而强烈激活免疫系统,起到了较好的肿瘤治疗效果。下列有关说法正确的是( )
A.培养体外实验使用的癌细胞时,通常需添加血清
B.感染NDV-GT的癌细胞会被巨噬细胞特异性吞噬
C.经NDV-GT方法治愈的患者,体内不存在能识别GT蛋白的免疫细胞
D.人体正常细胞若被感染并表达了GT,不会被免疫系统识别为“非己”成分
【答案】A
【难度】0.4
【知识点】非特异性免疫与特异性免疫、动物细胞培养技术、体液免疫和细胞免疫的协调配合
【详解】A、动物细胞培养时,培养基中需添加血清等天然成分以提供细胞生长所需的营养物质和生长因子,因此培养体外实验使用的癌细胞通常需要添加血清,A正确;
B、巨噬细胞的吞噬作用属于非特异性免疫,不具有特异性,即使癌细胞被NDV-GT感染,其吞噬过程仍为非特异性,B错误;
C、NDV-GT治疗会激活免疫系统产生记忆细胞,这些细胞能够长期识别GT蛋白,因此治愈后患者体内仍存在识别GT蛋白的免疫细胞,C错误;
D、若正常细胞被感染并表达GT蛋白(异源蛋白),会被免疫系统识别为抗原,从而引发免疫反应,D错误。
故选A。
6.(2025·重庆·高考真题)图为机体感染HIV一段时间后血浆中HIV含量的变化,下列说法正确的是( )
A.机体的第三道防线在O-t1段已经开始发挥作用
B.时期Ⅰ血浆中病毒的清除主要靠细胞免疫
C.时期Ⅱ病毒含量的上升会促进辅助性T细胞数量增加
D.在t2进行治疗比t1更有利于维持机体的免疫功能
【答案】A
【难度】0.65
【知识点】非特异性免疫与特异性免疫、体液免疫、细胞免疫、免疫系统的功能
【详解】A、机体的第三道防线(特异性免疫)在感染HIV后就会逐渐发挥作用,在O-t1段特异性免疫已经开始发挥作用来对抗病毒,A正确;
B、时期Ⅰ血浆中病毒的清除主要靠体液免疫,体液免疫可以产生抗体与病毒结合,进而清除病毒,而不是细胞免疫,细胞免疫主要针对被病毒感染的靶细胞,B错误;
C、HIV主要攻击辅助性T细胞,时期Ⅱ病毒含量的上升会导致辅助性T细胞数量减少,而不是增加,C错误;
D、HIV主要攻击辅助性T细胞,在t2时辅助性T细胞数量会明显减少,在t2进行治疗比t1不利于维持机体的免疫功能,D错误。
故选A。
7.(2025·湖南·高考真题)T细胞是重要的免疫细胞。下列叙述错误的是( )
A.T细胞来自骨髓造血干细胞并在骨髓中成熟
B.树突状细胞可将病毒相关抗原呈递给辅助性T细胞
C.辅助性T细胞可参与细胞毒性T细胞的活化
D.T细胞可集中分布在淋巴结等免疫器官
【答案】A
【难度】0.85
【知识点】体液免疫、细胞免疫、免疫系统的组成
【分析】体液免疫过程:①一些病原体可以和B细胞接触,为激活B细胞提供第一个信号;②树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取病原体,而后对抗原进行处理,呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T细胞;③辅助性T细胞表面特定分子发生变化并与B细胞结合,这是激活B细胞的第二个信号;辅助性T细胞开始分裂、分化,并分泌细胞因子;④B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化,大部分分化为浆细胞,小部分分化为记忆B细胞。细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程。⑤浆细胞产生和分泌大量抗体,抗体可以随体液在全身循环并与病原体结合。抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。
【详解】A、T细胞起源于骨髓造血干细胞,但迁移到胸腺中成熟,而非骨髓。骨髓是B细胞分化、发育、成熟的场所,A错误;
B、树突状细胞作为抗原呈递细胞,能摄取、处理病毒抗原,并将其呈递给辅助性T细胞,B正确;
C、辅助性T细胞通过分泌细胞因子,参与激活细胞毒性T细胞,C正确;
D、T细胞作为淋巴细胞,主要分布在淋巴结、脾等免疫器官中,D正确。
故选A。
8.(2025·河南·高考真题)病原体进入机体引起免疫应答过程的示意图如下。下列叙述正确的是( )
A.阶段Ⅰ发生在感染早期,①和②为参与特异性免疫的淋巴细胞
B.①和②通过摄取并呈递抗原,参与构成保卫机体的第一道防线
C.活化之后的③可以分泌细胞因子,从而加速④的分裂分化过程
D.阶段Ⅱ消灭病原体可通过③→⑤→⑥示意的细胞免疫过程来完成
【答案】C
【难度】0.65
【知识点】非特异性免疫与特异性免疫、体液免疫、细胞免疫、免疫系统的组成
【分析】体液免疫:病原体可以直接和B细胞接触,树突状细胞作为抗原呈递细胞,可对抗原进行加工、处理后呈递至辅助性T淋巴细胞,随后在抗原、激活的辅助性T细胞表面的特定分子双信号刺激下,B淋巴细胞活化,再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞,浆细胞产生抗体,和病原体结合。
【详解】A、据图分析,①和②是巨噬细胞等抗原呈递细胞,其中巨噬细胞不一定是参与特异性免疫反应的细胞,在非特异性免疫中也起作用,A错误;
B、①和②(抗原呈递细胞)通过摄取和呈递抗原参与免疫反应,参与构成第二道防线和第三道防线,不是第一道防线(皮肤、黏膜等物理屏障),B错误;
C、活化后的③(辅助性T细胞)可以分泌细胞因子,这些细胞因子能够加速④(细胞毒性T细胞)的分裂分化过程,促进细胞免疫应答,C正确;
D、图示过程有抗体参与,应是体液免疫而非细胞免疫,D错误。
故选C。
9.(2025·陕晋青宁卷·高考真题)我国自主研发的某单克隆抗体药物能够与特异性细胞因子受体结合,用于治疗季节性过敏性鼻炎,部分过程示意图如下。下列叙述错误的是( )
A.抗原呈递细胞和辅助性T细胞都能摄取、加工处理和呈递抗原
B.活化B细胞需要过敏原和辅助性T细胞传递的信号刺激
C.过敏原再次进入机体与肥大细胞表面的抗体IgE结合后引发过敏反应
D.该抗体药物能与特异性细胞因子受体结合,减少抗体IgE的产生
【答案】A
【难度】0.65
【知识点】体液免疫、免疫系统的组成、过敏反应
【分析】体液免疫:病原体可以直接和B细胞接触,树突状细胞作为抗原呈递细胞,可对抗原进行加工、处理后呈递至辅助性T淋巴细胞,随后在抗原、激活的辅助性T细胞表面的特定分子信号刺激下,B淋巴细胞活化,再接受细胞因子刺激后增殖分化成记忆细胞和浆细胞,浆细胞产生抗体,和病原体结合。
【详解】A、抗原呈递细胞可以摄取、加工处理和呈递抗原,但辅助性T细胞不能摄取、加工处理和呈递抗原,A错误;
B、对于过敏反应的个体而言,过敏原就是一种抗原,活化B细胞需要过敏原和辅助性T细胞传递的信号刺激,同时还需要辅助性T细胞释放的细胞因子的作用,B正确;
C、首次接触过敏原,机体产生的抗体大量附着在肥大细胞表面,过敏原再次进入机体与肥大细胞表面的抗体IgE结合后引发过敏反应,C正确;
D、结合图示可知,该抗体药物能与细胞因子争夺细胞因子受体,从而减弱了细胞因子对B细胞的促进作用,最终减少抗体IgE的产生,D正确。
故选A。
10.(2025·山东·高考真题)利用病毒样颗粒递送调控细胞死亡的执行蛋白可控制细胞的死亡方式。细胞接收执行蛋白后,若激活蛋白P,则诱导细胞发生凋亡,细胞膜突起形成小泡,染色质固缩;若激活蛋白Q,则诱导细胞发生焦亡,细胞肿胀破裂,释放大量细胞因子。下列说法错误的是( )
A.细胞焦亡可能引发机体的免疫反应
B.细胞凋亡是由基因所决定的程序性细胞死亡
C.细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响
D.通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程属于细胞凋亡
【答案】D
【难度】0.65
【知识点】非特异性免疫与特异性免疫、细胞凋亡、细胞自噬
【分析】细胞凋亡是由基因决定的细胞编程性死亡的过程,细胞凋亡是生物体正常的生命历程,对生物体是有利的,而且细胞凋亡贯穿于整个生命历程,细胞凋亡是生物体正常发育的基础、能维持组织细胞数目的相对稳定、是机体的一种自我保护机制。在成熟的生物体内,细胞的自然更新、被病原体感染的细胞的清除,是通过细胞凋亡完成的。
【详解】A、细胞焦亡时细胞破裂,释放大量细胞因子以及细胞中的内容物,从而引发机体的免疫反应(炎症反应),A正确;
B、细胞凋亡是由基因控制的程序性细胞死亡,对机体是有利的,B正确;
C、激活蛋白P,则诱导细胞发生凋亡,激活蛋白Q,则诱导细胞发生焦亡,说明细胞凋亡和细胞焦亡受不同蛋白活性变化的影响,C正确;
D、细胞自噬是指细胞利用溶酶体降解自身受损的细胞器或大分子物质的过程,通过细胞自噬清除衰老线粒体的过程不属于细胞凋亡,D错误。
故选D。
11.(2025·山东·高考真题)机体长期感染某病毒可导致细胞癌变。交感神经释放的神经递质作用于癌细胞表面β受体,上调癌细胞某蛋白的表达,破坏癌细胞的连接,从而促进癌细胞转移。下列说法错误的是( )
A.机体清除癌细胞的过程属于免疫自稳
B.使用β受体阻断剂可降低癌细胞转移率
C.可通过接种该病毒疫苗降低患相关癌症的风险
D.辅助性T细胞可能参与机体清除癌细胞的过程
【答案】A
【难度】0.65
【知识点】体液免疫、细胞免疫、免疫系统的功能、疫苗
【分析】免疫系统的基本功能:①免疫防御:机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用。这是免疫系统最基本的功能。该功能正常时,机体能抵抗病原体的入侵;异常时,免疫反应过强、过弱或缺失,可能会导致组织损伤或易被病原体感染等问题;②免疫自稳:指机体清除衰老或损伤的细胞,进行自身调节,维持内环境稳态的功能。正常情况下,免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应;若该功能异常,则容易发生自身免疫病;③免疫监视:指机体识别和清除突变的细胞,防止肿瘤的发生。机体内的细胞因物理、化学或病毒等致癌因素的作用而发生癌变,这是体内最危险的“敌人”。机体免疫功能正常时,可识别这些突变的肿瘤细胞,然后调动一切免疫因素将其消除;若此功能低下或失调,机体会有肿瘤发生或持续的病毒感染。
【详解】A、机体清除癌细胞的过程属于免疫监视,A错误;
B、交感神经释放的神经递质作用于癌细胞表面β受体,上调癌细胞某蛋白的表达,破坏癌细胞的连接,从而促进癌细胞转移,使用β受体阻断剂可以降低癌细胞某蛋白的表达,从而降低癌细胞转移率,B正确;
C、机体长期感染某病毒可导致细胞癌变,通过接种该病毒疫苗产生相应的效应细胞、抗体,从而清除该病毒,进而降低患相关癌症的风险,C正确;
D、机体通过细胞免疫清除癌细胞,细胞免疫需要辅助性T细胞的参与,D正确。
故选A。
二、解答题
12.(2026·黑吉辽蒙卷·高考真题)用某肿瘤模型小鼠研究发现,肿瘤通过分泌神经营养因子促进肿瘤周边迷走神经末梢的生长,增强了一条神经通路(感受器→迷走神经→脑干→交感神经→效应器)的作用,影响肿瘤生长。回答下列问题。
注:图中数据表示每组检测的平均值,同一图中不同字母表示检测结果间差异显著,相同字母表示检测结果间差异不显著。
(1)该神经通路对于肿瘤生长的调节________(填“属于”或“不属于”)反射。此通路中,作为传入神经的是________神经。将该通路中迷走神经失活获得图1结果,可推知该神经通路________(填“促进”或“抑制”)肿瘤生长。
(2)推测上述神经通路最终需通过免疫细胞影响肿瘤生长,研究人员在不同小鼠中分别清除T细胞和巨噬细胞,获得图2结果。
I.神经失活时:巨噬细胞抑制肿瘤生长,依据是⑥组肿瘤相对面积显著大于②组肿瘤相对面积;T细胞也抑制了肿瘤生长,依据是________。结合所学知识,巨噬细胞可能发挥________作用活化辅助性T细胞,通过一系列作用最终活化细胞毒性T细胞杀伤肿瘤。
Ⅱ.神经正常时:巨噬细胞促进肿瘤生长,依据是________。进一步研究发现交感神经末梢释放去甲肾上腺素,作用于巨噬细胞可调节精氨酸酶1基因的表达。精氨酸酶1能分解精氨酸,而精氨酸是T细胞活化的必需营养物质。综合以上信息,该神经通路影响肿瘤生长的机制为:
【答案】(1) 属于 迷走 促进
(2) ④组肿瘤相对面积显著大于②组肿瘤相对面积 抗原呈递(吞噬处理并呈递抗原)
⑤组肿瘤相对面积显著小于①组肿瘤相对面积机制
A:升高;B:抑制
【难度】0.42
【知识点】反射与反射弧、细胞免疫、免疫系统的组成
【详解】(1)反射的发生依赖完整的反射弧,题干中该通路具备完整反射弧的五部分(感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器),因此属于反射;通路中感受器之后的迷走神经负责将兴奋传入神经中枢(脑干),因此迷走神经是传入神经。 由图1可知,迷走神经失活后,肿瘤相对面积显著减小,说明该神经通路可促进肿瘤生长。
(2)I.如果T细胞抑制肿瘤生长,那么清除T细胞后肿瘤生长会加剧,肿瘤面积增大。神经失活条件下,②组是未清除T细胞的对照组,④组是清除T细胞的实验组,实验结果显示④组肿瘤相对面积显著大于②组,因此可证明T细胞抑制肿瘤生长。 特异性免疫中,巨噬细胞的功能是吞噬处理抗原,并将抗原呈递给辅助性T细胞,使其活化。
II.如果神经正常时巨噬细胞促进肿瘤生长,那么清除巨噬细胞后肿瘤生长受抑制,肿瘤面积减小。神经正常条件下,①组是未清除巨噬细胞的对照组,⑤组是清除巨噬细胞的实验组,实验结果显示⑤组肿瘤相对面积显著小于①组,可证明巨噬细胞促进肿瘤生长。 结合题干信息推导机制:该通路最终促进肿瘤生长,交感神经释放去甲肾上腺素作用于巨噬细胞后,会使精氨酸酶1表达量升高(“A”填升高),精氨酸酶分解精氨酸增多,肿瘤微环境中精氨酸(T细胞活化的必需物质)减少,因此抑制T细胞活化(“B”填抑制),T细胞无法有效杀伤肿瘤细胞,最终促进肿瘤生长。
13.(2025·北京西城·一模)每个人细胞表面都带有一组和别人不同的蛋白质,称为组织相容性抗原(MHC),其中MHC I与肿瘤免疫密切相关。
(1)如图1所示,肿瘤细胞内的某些蛋白质被蛋白酶体分解为短肽,这些短肽经______(填细胞器)加工形成MHC I-抗原肽并呈递到细胞膜表面,与TCR结合后激活T细胞。活化的细胞毒性T细胞识别并杀伤肿瘤细胞,实现______这一基本功能。
(2)肿瘤细胞内的蛋白质IR能够下调MHC I含量。检测人胰腺癌细胞(WT)和IR基因敲除的胰腺癌细胞(KO)相关物质含量。若IR仅促进MHC I降解降低其含量,请在图2中补全第3、4组实验结果。
(3)为探究IR作用于MHC I促进其降解途径,分别用红色、紫色、绿色荧光标记WT中的IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位膜蛋白。将标记的WT分为两组,实验组用自噬诱导剂处理6 h,对照组不处理。观察发现,实验组的三种荧光共定位(分布位置重叠),对照组红色荧光在细胞质基质中弥散分布,与绿色和紫色荧光无共定位。研究者是基于______假设设计的该实验方案。
(4)细胞中IR含量不同的胰腺癌患者术后生存比例差异如图3所示,请解释造成生存率高或低的原因(任选其中一种情况)_____。
【答案】(1) 内质网和高尔基体 免疫监视
(2)
(3)IR通过溶酶体依赖的自噬途径降解MHC I
(4)细胞中IR含量高,MHC I的自噬降解增强,无法将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上,从而避免了细胞毒性T细胞对其杀伤,出现免疫逃逸,术后生存率低。细胞中IR含量低,MHC I的自噬降解减少,将肿瘤相关抗原呈递到细胞膜上,增强细胞毒性T细胞对其杀伤,术后生存率高
【难度】0.65
【知识点】细胞器之间的协调配合、细胞免疫、与免疫调节相关的实验、免疫系统的功能
【分析】1、分泌蛋白首先氨基酸在粗面内质网的核糖体上合成肽链,肽链进入粗面内质网初步加工后,以囊泡运至高尔基体进一步加工,成熟的蛋白质再以囊泡运至细胞膜,以胞吐的方式运出细胞外,整个过程需要线粒体提供能量;
2、免疫系统的功能包括免疫防御、免疫监视和免疫自稳三大功能。免疫防御是为了防止外界病原体的入侵,及清除已入侵病原体及其他有害物质;免疫监视可以随时发现和清除体内出现的非自身成分,如肿瘤细胞及衰老死亡的细胞;免疫自稳功能通过免疫耐受和免疫调节两种机制,来维持免疫系统内环境的稳定,保证免疫功能的正常的进行。
【详解】(1)在细胞中,短肽进入内质网和高尔基体进行加工,形成MHCⅠ-抗原肽;细胞毒性 T 细胞识别并杀伤肿瘤细胞,这是免疫系统发现和清除体内出现的非自身成分(肿瘤细胞可视为异常细胞)的过程,属于免疫监视功能。
(2)已知IR仅促进MHCⅠ降解降低其含量。第3组是WT细胞(含IR)且添加了蛋白质降解抑制剂,此时MHCⅠ不会被降解,所以MHCⅠ含量应与第1组WT细胞(无蛋白质降解抑制剂,MHCⅠ 正常被 IR 促进降解)相比显著增加,第 2 组KO细胞(无IR,MHCⅠ不被促进降解)MHCⅠ含量相近的条带;第4组是4KO细胞(无IR)且添加了蛋白质降解抑制剂,由于本身没有IR促进MHCⅠ降解,所以MHCⅠ含量不变,与第 2 组KO细胞 MHCⅠ 含量相同的条带。因此第3、4组实验结果如图所示: 。
(3)因为实验是探究IR作用于MHC-I促进其降解途径,实验组用自噬诱导剂处理后三种荧光共定位(IR、自噬泡定位蛋白、溶酶体定位蛋白),对照组无此现象,说明是基于IR通过自噬-溶酶体途径促进MHC-I降解这一假设设计的实验,如果IR通过自噬 - 溶酶体途径起作用,那么在自噬诱导剂作用下,IR会与自噬泡、溶酶体在位置上出现重叠。因此研究者是基于IR通过自噬-溶酶体途径促进MHC - I降解假设设计的该实验方案。
(4)从图中可以看出,IR含量低的胰腺癌患者术后生存人数比例在较长时间内相对较高,IR含量高的胰腺癌患者术后生存人数比例下降较快。(1)解释IR含量低的胰腺癌患者生存率高的原因: IR(胰岛素受体)可能参与了细胞的生长、增殖等过程。当细胞中IR含量低时,可能使得癌细胞对胰岛素等相关生长信号的响应减弱。胰岛素与其受体结合后可激活一系列信号通路,促进细胞的生长和增殖等。IR含量低时,胰岛素与受体结合减少,相关信号通路的激活程度降低,癌细胞的增殖和生长受到一定程度的抑制,从而使得胰腺癌患者的病情发展相对缓慢,术后生存率较高;(2)IR含量高的胰腺癌患者生存率低的原因: 当细胞中IR含量高时,意味着癌细胞表面有较多的胰岛素受体。胰岛素更容易与其受体结合,从而过度激活相关的生长信号通路,如PI3 - K/Akt等信号通路。这些信号通路的过度激活会促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性行为,导致胰腺癌患者病情发展迅速,术后生存率较低。
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