第二章 第二节 第2课时 神经冲动在突触处的传递（配套教参Word）-【步步高】2025-2026学年高二生物选择性必修1 稳态与调节学习笔记（浙科版）

本高中生物学讲义聚焦神经冲动在突触处的传递，系统梳理突触的结构（轴突末梢与下一个神经元树突或胞体接触形成，含突触前膜、间隙、后膜）、神经递质分类（兴奋性和抑制性）、传递过程（电信号→化学信号→电信号转换）及单向传递等特点，通过判断正误、任务分析构建学习支架。 该资料以科学思维为核心，结合α-银环蛇毒与有机磷农药对突触后膜影响的案例分析，培养学生逻辑推理能力，通过高考真题和课时练习强化应用，课中辅助教师突破抽象概念教学，课后助力学生巩固知识、查漏补缺，体现生命观念与探究实践的融合。

第2课时　神经冲动在突触处的传递 [学习目标]　1.认识突触的结构。2.解释神经冲动在突触处的传递过程和特点。 1．突触的结构与类型 (1)突触的概念：前一个神经元的轴突末梢的细小分支处膨大，与下一个神经元的树突或胞体相接触。两个神经元相接触部分的细胞膜，以及它们之间微小的缝隙，共同形成了突触。 (2)突触的结构 (3)突触的常见类型 ①神经元之间的突触 甲：轴突—胞体型，表示为。 乙：轴突—树突型，表示为。 ②神经末梢与肌肉接触处称为神经肌肉接点，也称之为突触。 2．神经递质的分类：不同的神经元轴突末梢可以释放兴奋性或者抑制性的神经递质。 3．神经冲动在突触处的传递 (1)传递过程(以乙酰胆碱为例)：神经冲动传到轴突末梢→突触小泡移向突触前膜并与之融合释放乙酰胆碱到突触间隙→乙酰胆碱扩散到突触后膜的受体附近→乙酰胆碱和乙酰胆碱受体结合→突触后膜离子通道开放，正离子内流→突触后膜去极化，产生动作电位→与受体相结合的乙酰胆碱被相应的酶水解。 (2)特点和原因 特点：单向传递，只能从前一个神经元的轴突传递到下一个神经元的树突或胞体；原因：神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。 (3)信号转换：电信号→化学信号→电信号。 判断正误 (1)神经递质都是生物大分子(　　) (2)突触小泡中的神经递质释放到突触间隙的过程属于主动转运，神经递质在突触间隙中的移动消耗能量(　　) (3)神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋(　　) (4)神经递质与相应受体结合后，进入突触后膜内发挥作用(　　) (5)从突触前膜释放的神经递质只能作用于神经细胞(　　) 答案　(1)×　(2)×　(3)×　(4)×　(5)× 提示　(1)神经递质中的乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等，均不是生物大分子。(2)神经递质以胞吐的形式释放到突触间隙中，消耗能量；在突触间隙中神经递质以扩散的方式移动到突触后膜上，不消耗能量。(3)神经递质有兴奋性神经递质和抑制性神经递质，不同的神经递质作用于突触后膜，可使突触后膜兴奋或抑制。(4)神经递质不进入突触后膜。(5)从突触前膜释放的神经递质还可作用于肌肉细胞等。 任务：解释神经冲动在突触处的传递 1．据图1和图2分析，神经递质作用的结果是图1神经递质作用于突触后膜，使Na＋内流，使下一个神经元兴奋；图2神经递质作用于突触后膜，使Cl－内流，使下一个神经元被抑制。 2．神经冲动在神经纤维上的传导与在神经元之间的传递有什么不同？ 提示　神经冲动在神经纤维上的传导是双向的，传导速度快；神经冲动在神经元之间的传递是单向的，突触间的信号传递需要完成电信号→化学信号→电信号的转换，传递速度慢。 3．α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱(常为兴奋性神经递质)受体牢固结合；有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体相结合的乙酰胆碱。当α-银环蛇毒和有机磷农药分别起作用时，突触后膜的反应是怎样的？ 提示　α-银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后，乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合，突触后膜不能兴奋；有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后，乙酰胆碱酯酶不能清除与突触后膜上受体相结合的乙酰胆碱，从而使突触后膜处于持续兴奋状态。 核心归纳 1．有关神经递质的6点总结 (1)供体：神经末梢内的突触小泡。 (2)传递途径：突触前膜→突触间隙→突触后膜。 (3)受体：突触后膜上的通道蛋白或糖蛋白，具有特异性。 (4)作用：神经递质与受体结合后，打开突触后膜上的相应的离子通道，发生离子流动，引起突触后膜电位变化。 (5)类型：兴奋性神经递质——如乙酰胆碱、谷氨酸等，引起兴奋的机理为该类神经递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Na＋的通透性，使Na＋内流，从而使突触后膜产生动作电位，即引起下一神经元发生兴奋；抑制性神经递质——如甘氨酸、γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素等，引起抑制的机理为该类神经递质作用于突触后膜后，能增强突触后膜对Cl－的通透性，使Cl－进入细胞内，强化内负外正的静息电位，从而使神经元难以产生兴奋。 (6)去向：神经递质发挥效应后，很快会被相应的酶水解，或被突触前神经元回收，以免持续发挥作用。 2．药物或有毒、有害物质作用于突触，从而阻断神经冲动传递的可能原因 (1)突触后膜上受体位置被某种有毒、有害物质占据，则神经递质不能与之结合。 (2)神经递质受体被破坏。 (3)药物或有毒、有害物质阻断神经递质的合成或释放。 3．神经冲动在突触处传递的特点 (1)单向传递：只能由前一个神经元的轴突传递到下一个神经元的树突或胞体。 (2)突触延搁：神经冲动在突触处的传递比在神经纤维上的传递慢，因为神经冲动由突触前神经元传至突触后神经元需要经历神经递质的释放、扩散以及对突触后膜的作用等过程，所以需要较长时间。 1．(2023·浙江6月选考，20)神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成突触。通过微电极测定细胞的膜电位，PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位，如图所示。下列叙述正确的是(　　) A．突触a、b前膜释放的递质，分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低 B．PSP1和PSP2由离子浓度改变形成，共同影响突触后神经元动作电位的产生 C．PSP1由K＋外流或Cl－内流形成，PSP2由Na＋或Ca2＋内流形成 D．突触a、b前膜释放的递质增多，分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小 答案　B 解析　据题图可知，突触a释放的递质使突触后膜上膜电位增大，推测可能是递质导致突触后膜的通透性增大，突触后膜上Na＋通道开放，Na＋大量内流；突触b释放的递质使突触后膜上膜电位减小，推测可能是递质导致突触后膜的通透性增大，突触后膜上Cl－通道开放，Cl－大量内流，A错误；图中PSP1中膜电位增大，可能是Na＋或Ca2＋内流形成的，PSP2中膜电位减小，可能是K＋外流或Cl－内流形成的，共同影响突触后神经元动作电位的产生，B正确，C错误；细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增加刺激强度，动作电位的幅值不再增大，推测突触a、b前膜释放的递质增多，PSP1、PSP2幅值可能不变，D错误。 2．(2024·嘉兴高二期末)如图为部分神经兴奋传导通路示意图，下列相关叙述正确的是(　　) A．①②或④处受到适宜的刺激都可能产生兴奋 B．①处产生的兴奋一定可以传导到②和④处，且②和④处动作电位大小相等 C．通过结构③，兴奋可以从细胞a传递到细胞b，也能从细胞b传递到细胞a D．细胞外液的变化可以影响①处兴奋的产生，但不影响③处兴奋的传递 答案　A 解析　神经纤维上兴奋的产生需要足够强度的刺激，故①②或④处受到适宜的刺激都可能产生兴奋，A正确；①处产生的兴奋可以传导到②和④处，由于不确定③突触处产生的神经递质是兴奋性递质还是抑制性递质，故动作电位大小不一定相等，B错误；结构③是突触结构，兴奋在突触处传递是单向的，因此兴奋只能从细胞a传递到细胞b，C错误；细胞外液的变化可能影响钠离子的内流和神经递质的活性或扩散，故会影响①处兴奋的产生，也会影响③处兴奋的传递，D错误。 课时对点练 [分值：100分] 第1题6分；第2～9题，每题7分，共62分。 题组一　突触处的信号传递过程和特点 1．(2024·杭州高二期末)在神经调节过程中，兴奋会在神经纤维上传导和神经元之间传递。下列有关叙述错误的是(　　) A．兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜，会引起Na＋外流 B．突触前神经元兴奋可引起突触前膜释放神经递质 C．乙酰胆碱是一种神经递质，在突触间隙中经扩散到达突触后膜 D．抑制性神经递质与突触后膜受体结合，引起突触后膜电位变化 答案　A 解析　兴奋从神经元的胞体传导至突触前膜，会引起突触前膜Na＋内流，A错误；乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，在突触间隙中经扩散到达突触后膜，与突触后膜上的受体相结合，C正确。 题点　兴奋在神经元之间的传递过程 2.如图是兴奋在神经元之间传递的示意图，下列关于此图的叙述，错误的是(　　) A．由①②③构成突触 B．神经递质是从①处释放的 C．神经递质释放方式为主动转运 D．兴奋传递需要的能量主要来自④ 答案　C 解析　突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成，即图中的①②③，A正确；神经递质是从①(突触前膜)处释放的，B正确；神经递质释放方式为胞吐，C错误；线粒体是细胞内的“动力工厂”，所以兴奋传递需要的能量主要来自④(线粒体)，D正确。 题点　突触的类型、结构 3．(2024·衢州高二期中)癫痫是一种神经系统疾病，与谷氨酸(脑中主要的兴奋性递质)代谢异常有关。癫痫发病时，患者脑内谷氨酸浓度升高且在发作后长时间内保持高水平。谷氨酸在脑内的代谢过程如图所示。下列叙述正确的是(　　) A．突触前神经元兴奋引发突触前膜通过胞吞释放谷氨酸 B．EAAT功能过强是导致癫痫的重要因素 C．突触前神经元和胶质细胞均可回收谷氨酸 D．谷氨酸与突触后神经元上受体结合使Na＋通过通道蛋白大量外流 答案　C 解析　谷氨酸作为神经递质，其释放到突触间隙的方式应该是胞吐，A错误；由题图可知，突触前神经元和胶质细胞都可以通过膜上EAAT回收谷氨酸，若EAAT功能过强，则会使谷氨酸回收量增加，进而导致突触间隙的谷氨酸含量减少，而题干中指出癫痫是患者脑内谷氨酸浓度升高且在发作后长时间内保持高水平所致，故EAAT功能过强并不会导致癫痫，B错误，C正确；谷氨酸是兴奋性递质，与受体结合后，可使突触后膜上Na＋通道打开，Na＋通过通道蛋白大量内流，不是外流，D错误。 题点　突触的结构、功能综合 4．雪卡毒素是首次从毒鱼(如珊瑚鱼内脏、肌肉)中发现的，该毒素曾从400多种鱼中分离得到过。雪卡毒素不溶于水，耐高温，不会被胃液破坏，毒性非常强。它能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，乙酰胆碱酯酶会水解乙酰胆碱；它还是一个很强的钠离子通道激活毒素。据此分析，下列叙述正确的是(　　) A．雪卡毒素很可能会与钠离子通道蛋白结合后，产生动作电位 B．雪卡毒素为一种分泌蛋白，其合成需要细胞器膜的参与 C．雪卡毒素会使神经肌肉突触间乙酰胆碱的含量减少 D．人类食用高温煮熟后的珊瑚鱼不会中毒，因为毒素会被破坏 答案　A 解析　雪卡毒素很可能会与钠离子通道蛋白结合后，由于激活了钠离子通道，钠离子内流，产生动作电位，A正确；雪卡毒素不溶于水，耐高温，不会被胃液破坏，所以推测雪卡毒素不是一种分泌蛋白，B错误；雪卡毒素能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，乙酰胆碱酯酶会水解乙酰胆碱，所以雪卡毒素可以抑制乙酰胆碱被酶水解的过程，从而会使神经肌肉突触间乙酰胆碱的含量增加，C错误；人类食用高温煮熟后的珊瑚鱼也会中毒，因为该毒素耐高温，不会被胃液破坏，D错误。 题点　突触的结构、功能综合 题组二　化学物质对神经冲动产生和传导的影响 5．(2025·杭州高二期中)如图所示是毒品可卡因的作用机制，可卡因通过影响多巴胺的回收，从而刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感。下列有关叙述正确的是(　　) A．多巴胺合成后储存在突触小泡中，并通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中 B．结构②与多巴胺结合后引发突触后膜电位变化，并将电信号转换成化学信号 C．若膜上的多巴胺转运体被胞吞至细胞内，进而可能被溶酶体吞噬、消化 D．过多的多巴胺转运体被胞吞会导致大脑“奖赏”中枢的兴奋性减弱 答案　C 解析　多巴胺合成后储存在突触小体的突触小泡中，由图示可知，多巴胺是通过胞吐方式释放到突触间隙的，多巴胺转运体的作用是回收多巴胺，A错误；结构②与多巴胺结合后引发突触后膜电位变化，并将化学信号转换成电信号，B错误；若过多的多巴胺转运体被胞吞，会导致突触间隙中的多巴胺增多，从而导致大脑“奖赏”中枢的兴奋性增强，D错误。 题点　兴奋剂、毒品等成瘾的机制 6．神经细胞可以利用多巴胺来传递愉悦信息。如图a、b、c、d依次展示毒品分子使人上瘾的机理。据相关信息分析，下列说法错误的是(　　) A．据图b可知，毒品分子会严重影响突触前膜对多巴胺分子的回收 B．据图d可知，当没有毒品分子时，多巴胺被大量吸收，愉悦感急剧下降，形成毒瘾 C．据图c可知，大量多巴胺在突触间隙积累，经机体调节导致其受体数目减少 D．据图a可知，多巴胺可以被突触前膜重新吸收，神经冲动经此类突触可以双向传递 答案　D 解析　神经冲动在突触处只能单向传递，D错误。 题点　兴奋剂、毒品等成瘾的机制 7．海葵毒素(ATX)能影响兴奋在神经元之间的传递(对突触后膜识别信息分子的敏感性无影响)。科学家利用枪乌贼神经元进行实验，探究海葵毒素对兴奋传递的影响，图1是用微电极刺激突触前神经元并测得的动作电位峰值(mV)结果，图2是0.5 ms后测得的突触后神经元动作电位峰值(mV)结果，曲线Ⅰ是未加海葵毒素(对照)，曲线Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别是枪乌贼神经元浸润在海葵毒素中5 min后、10 min后、15 min后的测量结果。下列说法正确的是(　　) A．海葵毒素处理15 min后，刺激枪乌贼神经元后不会引起突触后膜发生电位变化 B．持续增大微电极刺激强度，则突触前神经元动作电位的峰值也会一直变大 C．根据实验可推断，海葵毒素可以抑制突触前膜释放神经递质 D．海葵毒素可用来开发治疗由突触后膜上的神经递质受体受损引发的疾病的药物 答案　C 解析　海葵毒素处理15 min后，突触后膜还能产生电位变化(图2中曲线Ⅳ)，即刺激枪乌贼神经元后会引起突触后膜发生电位变化，A错误；动作电位的峰值取决于细胞内外钠离子的浓度差，持续增大微电极刺激强度，动作电位的峰值不会一直增大，B错误；由题图1可知，海葵毒素处理后，突触前膜的动作电位峰值变小，是因为钠离子内流到神经元内的过程被抑制，进而使突触前膜释放的神经递质减少，导致突触后膜的动作电位受影响，C正确；海葵毒素的作用机理是通过抑制突触前神经元吸收钠离子而抑制兴奋的产生，进而抑制神经递质的释放，D错误。 题点　化学药物对兴奋传递的影响 8．(2025·台州高二期中)如图表示兴奋在甲、乙两个神经元之间传递的过程，电流表②在d处的测量电极插在膜内，其他位置的测量电极均置于膜表面，c表示物质，e、f是刺激电极。下列说法错误的是(　　) A．若ab＝bd，则刺激b处，电流表②指针发生 2 次方向相同的偏转 B．刺激f处，电流表②③指针偏转次数依次为 1 次、2次 C．若将b处结扎(阻断神经冲动传导)，给予f点适宜刺激，电流表①指针偏转 2 次 D．若c为乙酰胆碱，当c与乙表面的特异性受体结合时，将导致 Na＋内流 答案　C 解析　由于兴奋在突触处的传递速度比在神经纤维上的传导速度慢，若ab＝bd，则刺激b处时，兴奋会先传到a处，a处膜电位变为外负内正，而d处膜电位仍为外正内负，由于电流表②在d处的测量电极插在膜内，其他位置的测量电极均置于膜表面，故电流表②的指针会由初始的偏向右方开始向左偏转并指到中央，兴奋传过a点，指针又偏回到右侧，随后兴奋传导到d处，d处膜电位变为外负内正，而a处膜电位已经恢复为外正内负，此时电流表②的指针会由刚才偏向右方的状态开始向左偏转并指到中央，兴奋传过d点，指针又偏回到右侧，故此过程中电流表②指针发生了2次方向相同的偏转，A正确；由于兴奋在神经纤维上可双向传导，在突触处只能由突触前膜传到突触后膜，故刺激f处，兴奋能向左传导到d，但不能传导到a，故电流表②指针偏转1次，而兴奋向右可以依次传导到电流表③的左右两侧两电极，故电流表③指针可发生2次偏转，B正确；兴奋在神经元之间单向传递，若将b处结扎(阻断神经冲动传导)，给予f点适宜刺激，兴奋无法从乙传至甲，电流表①指针不偏转，C错误；乙酰胆碱为兴奋性神经递质，当乙酰胆碱与乙表面的特异性受体结合时，将导致Na＋内流，D正确。 题点　电位表的偏转判断 9．某研究发现，环境温度升高使AC神经元的阳离子通道(TrpA1)被激活，阳离子内流导致AC神经元兴奋。该信号通过神经传导，最终抑制PI神经元兴奋，从而促进夜晚觉醒。具体过程如图所示(图中Ach为乙酰胆碱)，下列相关分析正确的是(　　) A．AC神经元可接受高温刺激并以电信号的形式将兴奋传至DN1P神经元 B．某药物可促进突触间隙中CNMa的分解，从而降低高温对夜晚睡眠质量的影响 C．DN1P神经元释放的神经递质CNMa与CNMa受体结合使PI神经元兴奋 D．抑制AC神经元中TrpA1基因的表达会使高温促进夜晚觉醒的作用增强 答案　B 解析　AC神经元可接受高温刺激产生兴奋，兴奋由AC神经元传至DN1P神经元时要通过突触，而突触处需要完成电信号→化学信号→电信号的转换，A错误；某药物可促进突触间隙中CNMa的分解，减少CNMa与CNMa受体的结合，从而降低高温对夜晚睡眠质量的影响，B正确；DN1P神经元释放的神经递质CNMa与CNMa受体结合会抑制PI神经元兴奋，C错误；抑制AC神经元中TrpA1基因的表达，会影响TrpA1的合成，导致高温时阳离子内流受阻，进而使高温促进夜晚觉醒的作用减弱，D错误。 题点　突触的结构、功能综合 10．(18分)图1为人体某些神经元之间兴奋的传递示意图，图2为图1中X亚显微结构示意图。在A处给予适宜强度的有效刺激，肌肉收缩；在B处给予相同刺激，肌肉不收缩。请据图回答下列问题： (1)图1中若在B处给予刺激，当兴奋抵达X时，图2中④处发生的信号变化是________________。若结构X处释放的神经递质为甘氨酸，则甘氨酸以________方式由突触前膜进入突触间隙，甘氨酸与分布在____________上的受体结合，使下一个神经元发生________(填“兴奋”或“抑制”)。释放到突触间隙的甘氨酸可通过主动转运进入细胞再被利用，需要④上的____________协助。 (2)神经冲动传导方向与________(填“膜内”或“膜外”)局部电流的方向相同。 (3)突触结构使得神经冲动在神经元之间的传递是____________，这是因为____________________________________________________________________________。 (4)兴奋在突触处的传递比在神经纤维上传导的________(填“快”或“慢”)。 答案　(1)电信号→化学信号　胞吐　突触后膜　抑制　载体蛋白　(2)膜内　(3)单向的　神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜；神经递质受体只分布于突触后膜　(4)慢 题点　突触的结构、功能综合 11．(20分)(2024·温州中学高二期末)帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。现认为其致病机理为多巴胺能神经元变性死亡引起，具体机理解释如图所示。回答下列问题： (1)正常人多巴胺能神经元受到刺激时，其膜内的电位变化情况为__________________，其产生的多巴胺递质能作用于脊髓运动神经元，原因是___________________________________。 (2)据图分析，该过程中的乙酰胆碱是一种______(填“兴奋性”或“抑制性” )递质，胆碱能神经释放乙酰胆碱的方式是________， 在轴突末梢发生的信号转换为_________________。 (3)据图分析，帕金森病患者出现肌肉震颤症状的原因是______________________________。 根据分析，关于研发帕金森病的药物，其作用机理可行的是____________(填字母，多选)。 a．促进多巴胺释放 b．补充拟多巴胺类递质 c．促进对乙酰胆碱的降解 d．抑制乙酰胆碱的释放 (4)现已知目前临床治疗帕金森病震颤最有效的药物是左旋多巴，其作用的机理是能显著改善机体脑内多巴胺含量，起到震颤麻痹作用。某研究者提出人参皂苷具有类似左旋多巴的作用，请利用以下材料和试剂设计实验思路及预测结果。 实验材料及试剂：生理状况基本相同的帕金森病模型小鼠若干只、人参皂苷溶液、左旋多巴溶液、蒸馏水(注： 实验试剂采用灌胃处理)。 实验思路： ①选取生理状况基本相同的帕金森病模型小鼠若干只， 随机均分为甲、乙、丙三组； ②________________________________________________________________________； ③在相同且适宜的条件下饲养一段时间，______________________________________。 预期结果及结论： 若模型小鼠的脑内多巴胺含量及其行为能力为甲>乙＝丙，说明人参皂苷不具有类似左旋多巴的作用； 若模型小鼠的脑内多巴胺含量及其行为能力为______________，说明人参皂苷具有类似左旋多巴的作用。 答案　(1)由负电位变为正电位　脊髓运动神经元的细胞膜上有多巴胺的受体　(2)兴奋性　胞吐　电信号→化学信号　(3)多巴胺释放量少，对脊髓运动神经元的抑制作用减弱，乙酰胆碱释放量多，对脊髓运动神经元的兴奋作用增强　abcd　(4)②对甲、乙、丙三组小鼠分别用等量左旋多巴溶液、人参皂苷溶液、蒸馏水进行灌胃处理　③比较模型小鼠脑内多巴胺含量及其行为能力　甲＝乙＞丙 解析　(1)正常人多巴胺能神经元受到刺激时，会由静息电位(外正内负)变为动作电位(外负内正)，其膜内的电位变化为由负电位变为正电位。脊髓运动神经元的细胞膜上有多巴胺的受体，所以多巴胺递质能作用于脊髓运动神经元。(3)据图分析可知，帕金森患者多巴胺释放少，对脊髓运动神经元的抑制作用减弱，乙酰胆碱释放多，对脊髓运动神经元的兴奋作用增强，从而使脊髓运动神经元异常兴奋，出现肌肉震颤的症状。抗帕金森病的药物的作用机理应是促进多巴胺释放和抑制乙酰胆碱的释放，可行的有：促进多巴胺释放；补充拟多巴胺类递质；促进对乙酰胆碱的降解，抑制乙酰胆碱的释放。(4)实验应遵循等量原则和单一变量原则，故应对甲、乙、丙三组小鼠分别用等量左旋多巴溶液、人参皂苷溶液、蒸馏水进行灌胃处理。若人参皂苷不具有类似左旋多巴的作用，则不能改善机体脑内多巴胺含量，模型小鼠的脑内多巴胺含量及其行为能力为甲>乙＝丙；若人参皂苷具有类似左旋多巴的作用，则二者均能改善机体脑内多巴胺含量，模型小鼠的脑内多巴胺含量及其行为能力为甲＝乙＞丙。 题点　突触的结构、功能综合 学科网（北京）股份有限公司 $