2027届高三生物人教版一轮复习导学案第28讲　体液调节及与神经调节的关系

该高中生物学高考复习学案系统梳理了体液调节与神经调节比较、体温及水盐调节等核心考点，结合甲亢、糖尿病等疾病案例构建“基础概念-调节机制-临床应用”知识网络，通过判断对错、思考问题等设计引导学生自主梳理，体现考点的系统性和层次性。 亮点在于诊断性自测与进阶式探究设计，如开篇判断对错题诊断基础，高考真题演练强化应用，深化探究题（如体温调定点分析）培养科学思维与生命观念。典例分析引导学生解读表格数据推导疾病机制，帮助自主诊断提升，教师可通过学情精准指导，支持因材施教。

第28讲 体液调节及与神经调节的关系 【思维导图】 考点一 体液调节和神经调节的比较 【夯实基础】 1.体液调节 体液因子 参与体液调节的化学物质有激素、组胺、某些气体分子(NO、CO等)以及一些代谢产物(CO2)等,主要是 激素 传递方式 主要由体液(血浆、组织液、淋巴液等)进行运输,然后作用于靶器官、靶细胞 实例:CO2调节呼吸运动 2.体液调节与神经调节的联系 (1)不少内分泌腺直接或间接地受 中枢神经系统 的调节,在这种情况下,体液调节可以看作神经调节的一个环节。 (2)内分泌腺所分泌的激素可以影响神经系统的 发育和功能 ,两者常常同时调节生命活动。 【判断对错】 (1)体液调节作用范围比较广泛,因为激素可作用于各种组织细胞。 ( ) 【提示】 体液调节的作用途径是体液运输,作用范围比较广泛,绝大多数激素只作用于对应的靶细胞。 (2)幼年时缺乏甲状腺激素不会影响神经系统的发育。 ( ) 【提示】 甲状腺激素会影响中枢神经系统的发育,因此幼年时缺乏甲状腺激素会导致神经系统发育不良,患呆小症。 【高考联接】 神经调节与体液调节的关系 (2025 河北卷,T7)血液中CO2浓度升高刺激 型细胞,由此引发的Ca2+内流促使神经递质释放,引起传入神经兴奋,最终使呼吸加深加快。通过 型细胞对信息进行转换和传递的通路如图所示。下列叙述错误的是()。 A. 型细胞受CO2浓度升高刺激时,胞内K+浓度降低,引发膜电位变化 B.阻断 型细胞的Ca2+内流,可阻断该通路对呼吸的调节作用 C.该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神经的电信号 D.机体通过 型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程存在负反馈调节 【答案】 A 【解析】 型细胞受CO2浓度升高刺激时,钾通道关闭,使K+外流减少,胞内K+浓度相对升高,A错误;由题意可知,阻断 型细胞的Ca2+内流,可阻断该通路对呼吸的调节作用,B正确;血液中CO2浓度升高刺激 型细胞,由此引发的Ca2+内流促使其释放神经递质,引起传入神经兴奋,故该通路可将CO2浓度升高的刺激转换为传入神经的电信号,C正确;机体通过 型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程,最终使呼吸加深加快,血液中CO2浓度降低,故存在负反馈调节,D正确。 考点二 体温调节和水盐调节 【夯实基础】 1.体温调节 (1)体温调节的原理 (2)体温调节的过程 【易错提醒】 体温调节的6个易错点 (1)体温调节方式既有神经调节,也有体液调节。 (2)寒冷条件下的体温调节既增加产热量,又减少散热量;炎热条件下的体温调节主要是增加散热量。 (3)温度感受器感受的刺激是温度的变化,而非绝对温度。 (4)寒冷环境中比炎热环境中散热更快、更多。因此寒冷环境中机体代谢旺盛,产热增加,以维持体温的相对稳定。 (5)在发高烧时,人体的产热量不一定大于散热量,除非病人的体温在持续升高,若体温保持不变,则产热量等于散热量。 (6)体温调节中枢位于下丘脑;体温感觉中枢位于大脑皮层;温度感受器是感受温度变化的感觉神经末梢,它不只分布在皮肤,还广泛分布在黏膜及内脏器官中。 【思考】 寒冷条件下参与产热的激素有 肾上腺素 和 甲状腺激素 ,前者的分泌是由下丘脑的传出神经调节的,后者的分泌是由下丘脑和垂体分级调节的,两种激素之间表现为 协同 作用。 【判断对错】 人从炎热环境进入寒冷环境中,散热量会减少。 ( ) 【提示】 进入寒冷环境中,散热量会增加。 【思维延伸】 (1)人在剧烈运动后为什么会出现“面红耳赤”的现象? 剧烈运动使机体产热增多,为了维持体温的相对稳定,机体散热也会增多,此时毛细血管舒张,血流速度加快,所以人会出现“面红耳赤”的现象 。 (2)一般情况下,冬天人的尿较多,夏天人的尿较少,试分析其原因。 相比于夏天,冬天机体汗液分泌减少,同时由于环境温度低,机体代谢生成的水增加,导致尿量增加 。 2.水和无机盐平衡的调节 (1)水盐调节参与激素 (2)渗透压调节: Na+的浓度 对于细胞外液渗透压的维持具有重要作用,机体对水和无机盐的调节,是基于保持细胞外液 Na+浓度 ,即保持细胞外液渗透压相对稳定。因此,水平衡和盐平衡的调节过程密切相关,通常称为 渗透压调节 ,主要是通过肾完成的。 (3)水盐平衡调节的过程 a.抗利尿激素参与的水盐平衡调节 【思考】 (1)水盐平衡的调节机制: 神经—体液 调节。 (2)水盐平衡的调节中枢在 下丘脑 。 (3)感受器: 渗透压 感受器,位于 下丘脑 。 (4)效应器: 下丘脑神经分泌细胞 。 b.醛固酮参与的血钠平衡调节 (4)水盐平衡的意义 水和无机盐的平衡,是在 神经 调节和 激素 调节的共同作用下,通过调节尿量和尿的成分实现的,对于维持人体的稳态起着非常重要的作用,是人体各种生命活动正常进行的 必要条件 。 【判断对错】 摄入过多过咸食物会引起细胞内液的量增加。 ( ) 【提示】 摄入过多过咸食物后,细胞外液渗透压升高,会引起细胞内液的量减少。 【思维延伸】 (1)若人体内水和无机盐都减少,但细胞外液渗透压不变,机体能进行水盐平衡的调节吗?试说明理由。 不能。机体是靠感受细胞外液渗透压的变化进行调节的,而不是直接感受水盐含量的变化 。 (2)某同学为减少上厕所的次数而很少喝水,你认为这种做法是否可取?为什么? 不可取。虽然人体每天摄入和排出的水量基本相等,但还是需要一定的水量来维持正常的生命活动。如果喝水过少,尿量就会很少,那么本应通过尿液排出的体内代谢废物无法正常排出,就会造成内环境紊乱 。 【深化探究】 下丘脑存在热敏神经元和冷敏神经元。依据体温调定点学说,调定点取决于热敏神经元和冷敏神经元的温度敏感特性。当体温升高时,热敏神经元放电频率增加,冷敏神经元放电频率降低,两者放电频率相同时的温度为体温调定点。当热敏神经元放电频率高于冷敏神经元时,产生热觉;反之,则产生冷觉。人体以调定点为中心,通过神经、体液调节,维持体温稳定。 (1)下图中热敏神经元的放电频率曲线为 (填“a”或“b”),发热病人体温高于正常体温,有时仍感觉冷,原因是 。 (2)研究发现,在穿着不变和相对湿度较低(≤65%)的情况下,随着环境温度上升人体皮肤温度也会升高,但人体体温却可以维持正常。此时,人体的体温调定点为图 (填“A”“B”或“C”),这主要依赖体温调节中枢调节,促进 (答2点即可),增加散热以维持体温。 (3)冷刺激受体ANKTM1是一种位于感觉神经末端的多种阳离子通道蛋白的集合体,对Ca2+的通透性较高。当环境温度较低时,ANKTM1通道打开,使大量Ca2+ ,从而快速引发机体作出调节抵御寒冷。 (4)棕色脂肪组织(BAT)具有很强的产热功能,寒冷状态下,棕色脂肪细胞受神经和激素的双重支配,提高代谢增加产热,此过程中的传出神经类型为 。棕色脂肪细胞上存在肾上腺素的受体,寒冷状态下通过肾上腺素调控棕色脂肪细胞产热属于 调节。 【答案】 (1)a 发热病人体温调定点大于37 ,其体温虽高于正常体温,但仍可能低于体温调定点,此时热敏神经元放电频率低于冷敏神经元,产生冷觉 (2)B 皮肤血管舒张和汗腺分泌增加 (3)内流 (4)内脏运动神经 神经—体液 【解析】 (1)结合题干信息观察曲线可知,曲线a随温度升高放电频率上升,符合热敏神经元的特性;曲线b随温度升高放电频率下降,为冷敏神经元。结合生活体验可知,发热时,人体体温调定点升高(如从37 升至39 ),即使实际体温高于正常的37 ,但只要未达到新的调定点(如仅38 ),此时冷敏神经元放电频率仍高于热敏神经元,大脑皮层就会产生冷觉。(2)由题干信息“随着环境温度上升人体皮肤温度也会升高”可知,此时体温调定点偏高,但仍为正常值,故为图B。在穿着不变和相对湿度较低的高温环境下,人体主要散热机制为皮肤血管舒张和汗腺分泌增加。(3)据题中信息可知,冷刺激受体ANKTM1对Ca2+具有较高通透性,故神经末梢受刺激时,Ca2+会从细胞外顺浓度梯度内流,引发神经冲动,进而启动寒冷调节机制。(4)棕色脂肪组织属于内脏相关组织,其传出神经类型为内脏运动神经(自主神经的一部分)。寒冷状态下,棕色脂肪细胞受神经和激素的双重支配:一方面通过神经调节(如内脏运动神经直接控制),另一方面通过激素调节(肾上腺素作用于受体)。因此,通过肾上腺素调控棕色脂肪细胞产热属于神经—体液调节。 【高考联接】 一、体温调节的过程分析(高频) (2025 浙江卷6月,T14)人体温的相对稳定是机体产热和散热平衡的结果。下列关于寒冷环境中体温调节的叙述,错误的是()。 A.大脑皮层产生冷觉,人体可通过增添衣物,减少散热 B.下丘脑感受外界寒冷刺激,会使皮肤血管收缩,减少散热 C.下丘脑体温调节中枢兴奋,会引起人体不由自主地颤抖,产热增加 D.在下丘脑—垂体—甲状腺轴的调控下,甲状腺激素分泌增强,产热增加 【答案】 B 【解析】 冷觉的形成部位是大脑皮层,增添衣物属于行为调节,能减少散热,A正确;体温调节过程中,由皮肤冷觉感受器感受寒冷刺激产生兴奋,然后将兴奋传递至下丘脑,B错误;寒冷环境中下丘脑体温调节中枢兴奋,会通过神经信号引发骨骼肌战栗(颤抖),增加产热,C正确;下丘脑—垂体—甲状腺轴调控甲状腺激素分泌,甲状腺激素能够促进细胞代谢,增加产热,D正确。 二、水盐平衡调节的过程分析(高频) (2025 河北卷,T20)运动过程中,人体会通过神经调节和体液调节等方式使机体适时作出多种适应性反应,以维持内环境稳态。回答下列问题: (1)运动时,自主神经系统中的 神经兴奋,支气管舒张,心跳加快,胃肠蠕动 ,体现了不同系统之间的协调配合。 (2)运动过程中,机体大量出汗,抗利尿激素分泌增多,该激素的作用是 。运动还可导致血糖消耗增加,机体中可直接促使血糖升高的激素有 (答出2种即可)。 (3)运动时,机体血压会适度升高,血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍。已知血管收缩可使血压升高,ADM可舒张血管。据此分析,运动时自主神经和ADM升高对血压的影响分别是 。 (4)研究发现高血压模型大鼠长期运动后,其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高。据此推测,血压偏高人群长期坚持锻炼的作用是 。 【答案】 (1)交感 减慢 (2)促进肾小管和集合管对水的重吸收 胰高血糖素、肾上腺素 (3)自主神经中的交感神经兴奋,使血管收缩、血压升高;ADM通过舒张血管抗衡自主神经的作用,防止血压过度升高 (4)促进与ADM和ADM受体相关基因的表达,增强血管舒张能力,从而稳定或降低血压 【解析】 (1)(2)略。(3)分析题意可知,运动时,机体血压会适度升高,血液中的ADM含量升高数倍,已知血管收缩可使血压升高,ADM可舒张血管。据此推测,运动时自主神经中的交感神经兴奋,使血管收缩、血压升高,而ADM通过舒张血管抗衡自主神经的作用,防止血压过度升高,两者共同作用,使机体血压维持相对稳定。(4)由题可知,高血压模型大鼠长期运动后,其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高。据此推测,血压偏高人群长期坚持锻炼可能会促进与ADM和ADM受体相关基因的表达,使ADM和ADM受体的量升高,ADM和ADM受体结合使血管舒张,从而降低血压。此项研究说明运动可以改善血管舒张功能,对降低血压有一定作用,并可进一步预防血压升高。 热考主题7甲亢、糖尿病及肥胖的产生根源剖析 一、甲 亢 1.甲亢产生的机制、临床表现、检测与治疗 甲状腺功能亢进症(甲亢)的产生主要与甲状腺激素分泌过多有关,常见原因包括自身免疫异常、甲状腺结节或肿瘤、甲状腺炎症以及外源性因素(如过量摄入碘或药物)。80%以上的甲亢是由Graves病引起的,Graves病是一种自身免疫病,患者体内存在刺激性TSH受体抗体(TSAb),它能直接作用于甲状腺细胞膜上的TSH受体,刺激甲状腺细胞增生,分泌亢进。甲亢患者会出现多汗、心悸、手抖、体重减轻、情绪易激动、眼球突出等症状。这些症状常与甲状腺激素的作用相关,如甲状腺激素能促进新陈代谢、提高神经系统兴奋性,增加机体产热,所以甲亢患者会感到燥热、多汗且会出现烦躁不安等症状。因此,可通过检测血液中甲状腺激素、TSH以及甲状腺自身抗体(如TRAb、TSAb)的含量来诊断甲亢。治疗方法主要有抗甲状腺药物治疗、放射性碘治疗等。 2.甲亢背景下常见的考查形式 ①针对甲亢产生的机制,常考流程图、实验题和简答题,如让考生描述甲状腺激素分泌的调节过程,或分析甲亢患者体内TRH、TSH含量的变化等。 ②考查最常见的甲亢——Graves病的发病机制,或根据相关信息推测某种物质对甲亢症状的影响,也可能通过病例分析题,让考生根据患者的症状判断是否为甲亢,或分析这些症状产生的原因。 ③考查抗甲状腺药物的作用机制,或让考生根据患者的具体情况选择合适的治疗方法。 【典例1】(2025 云南一模)桥本甲状腺炎(HT)是一种常见的自身免疫性内分泌疾病,与甲状腺特异性自身抗体(TPOAb)有关。HT的自然病程一般经历三个阶段:甲亢期 稳定期 甲减期,最终甲状腺组织结构被破坏、甲状腺功能减退。三位HT患者的相关检测数据见下表。回答下列问题: 患者 甲状腺素T4 (参考值69.97 ~152.52) TSH (参考值0.27 ~4.20) TPOAb (参考值0~34) A 15.1 >100 434 B 110.6 1.38 140.1 C 166.63 0.001 972 (1)临床上可通过抽取血样来检测患者体内TSH的含量,这体现了激素调节 的特点。 (2)据表分析,三位HT患者的检测数据具有的共性是 。处于甲亢期和稳定期的患者分别是 。 (3)A患者出现畏寒、乏力、嗜睡、反应迟钝等症状,说明甲状腺激素的相关作用有 。A患者的甲状腺素T4低于参考值,而TSH远高于参考值,这两项数据异常的原因是 。 【解体技巧】 紧扣题干信息,围绕HT的“自身免疫机制”和“甲状腺激素分级调节(下丘脑—垂体—甲状腺轴)”两个核心展开。分析表格数据,抓“参考值”对比关键、找共性、判时期。最后结合症状反推作用及原因。 【答案】 (1)通过体液进行运输 (2)TPOAb均高于参考值 C、B (3)使细胞代谢活动增强、提高神经系统的兴奋性 TPOAb特异性攻击甲状腺细胞,导致甲状腺组织结构被破坏、甲状腺功能减退,分泌的甲状腺素T4减少,进而通过反馈调节使垂体分泌的TSH增加 【解析】 (1)临床上可通过抽取血样来检测体内TSH(促甲状腺激素)的含量,这体现了激素调节通过体液运输的特点。激素在分泌后,会进入血液,随着血液循环被运输到全身各处,从而对其靶细胞或靶器官发挥作用。(2)分析表格数据,可以发现三位HT患者的检测数据具有的共性是TPOAb均高于参考值,均为异常高水平。进一步分析,可以看出A患者的甲状腺素T4远低于正常值,而TSH远高于正常值,说明甲状腺组织结构被破坏、甲状腺功能减退,可能处于甲减期;B患者的甲状腺素T4处于正常范围内,而TSH也处于正常范围内,因此可能处于稳定期;C患者的甲状腺素T4远高于正常值,而TSH极低,这是甲亢期的典型表现。因此,处于甲亢期和稳定期的患者分别是C和B。(3)A患者出现畏寒、乏力、嗜睡、反应迟钝等症状,这些都是甲状腺激素缺乏时的典型表现。甲状腺激素在人体内具有多种作用,包括能使细胞代谢活动增强,提高机体的代谢水平,提高神经系统的兴奋性等。A患者的甲状腺素T4低于参考值,而TSH远高于参考值,这是因为TPOAb特异性攻击甲状腺细胞,导致甲状腺组织结构被破坏、甲状腺功能减退,分泌的甲状腺素T4不断减少,进而通过反馈调节使垂体分泌的TSH持续增加。 二、糖尿病 1.两种类型糖尿病的发病机制及治疗思路 1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,主要是由胰岛B细胞受损,胰岛素绝对缺乏引起的,遗传因素和环境因素共同作用致病。2型糖尿病主要是由胰岛素抵抗引起的,与遗传、环境、生活方式等密切相关。1型糖尿病需要依赖胰岛素治疗。2型糖尿病可采用控制饮食、增加运动、药物治疗等多种方法治疗,对于一些病情严重患者可能也需要使用胰岛素治疗。 2.关于血糖调节机制与实验探究 ①常考查胰岛素的作用机制,如胰岛素通过与组织细胞膜上的受体结合,促进含GLUT4的囊泡与细胞膜融合,增加细胞膜上GLUT4的数量,促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,还可促进葡萄糖合成糖原和转化成非糖物质来降低血糖。 ②以糖尿病为背景进行实验设计和分析,如探究某种药物对糖尿病的治疗作用、研究胰岛素抵抗的机制等。 【典例2】(2025 江西萍乡一模)某校甲、乙、丙三位同学在体检中检测出尿糖超标,为进一步确定是否患有糖尿病,进行了多次血液检测,结果如图1、图2所示。糖尿病的形成往往有多种原因,部分发病机制如图3所示。回答下列问题: 图1 图2 图3 (1)正常人的血糖浓度为3.9~6.1 mmol L-1。由图1、图2结果可知, (填“甲”“乙”或“丙”)同学可能不是糖尿病患者,判断依据是 。正常人出现尿糖超标的原因可能是 。 (2)从免疫学的角度分析,图3中①②③途径引起的三种糖尿病均属于 病。图3中不同抗体分别攻击不同结构依赖于 。胰岛B细胞和靶细胞表面受体不同的根本原因是 。 (3)据图1、2、3分析,甲同学的发病机理可能是 。正常人体内血糖浓度较低时,机体可通过促进胰高血糖素、 (答2种)等激素的分泌以维持血糖平衡。 【解体总结】 针对此类题目,需要对各种激素的作用有准确的记忆,同时需要在激素调节与免疫调节知识间做好衔接。 【答案】 (1)丙 血糖浓度和胰岛素浓度在餐后一段时间内先上升后恢复至正常水平 一次性摄糖过多或肾小管重吸收功能障碍(合理即可) (2)自身免疫 抗原、抗体的特异性识别 基因的选择性表达 (3)抗体Y1或Y2攻击胰岛B细胞,导致胰岛B细胞受损 肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素 【解析】 (1)(2)略。(3)结合图1、2可知,甲同学空腹时血糖浓度偏高,而甲餐后胰岛素含量稍微有所升高,但幅度较小,说明甲血糖浓度较高是胰岛素分泌不足导致的,据图3可知,Y1与胰岛B细胞表面的葡萄糖受体结合,Y2与胰岛B细胞结合,这两种情况均会导致胰岛B细胞分泌的胰岛素不足,因此甲同学的发病机理可能是抗体Y1或Y2攻击胰岛B细胞,导致胰岛B细胞受损,分泌的胰岛素减少。正常人体内血糖浓度较低时,机体可通过神经—体液调节,作用于胰岛A细胞、肾上腺或甲状腺等内分泌腺或内分泌细胞,引起胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素以及甲状腺激素等的分泌,使血糖浓度升高恢复到正常水平。 三、揭秘“肥胖”的原因及相关疾病 1.肥胖的调节因子——瘦素 瘦素是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,是重要的“饱感因子”。它一方面可刺激下丘脑感受器,通过交感神经将信号传递到下丘脑的摄食中枢,抑制促食欲神经肽(如NPY)的释放,促进抑食欲神经肽(如 -MSH)的释放,在大脑皮层产生饱腹感,减少食欲和摄食行为;另一方面可通过自分泌的方式作用于脂肪细胞,促进脂肪的分解、抑制脂肪的合成。从激素调节角度看,若体内产生抗瘦素受体的抗体,会使瘦素无法正常发挥作用,导致摄食增加,引发肥胖。另外,某些激素分泌异常,也可能影响食欲和能量代谢,导致肥胖。从代谢角度看,糖类摄入过多时,可能转化为脂肪而引起肥胖。 2.肥胖关联的疾病与探究 肥胖往往与糖尿病、心血管疾病等多种疾病相关联。例如,多数肥胖患者体内并不缺少瘦素,而是存在“瘦素抵抗”,这可能导致胰岛素分泌异常,进而增加患2型糖尿病的风险。常以肥胖症小鼠为实验材料,探究肥胖的原因、瘦素的作用机制以及减肥方法的效果等。如通过给肥胖症小鼠注射免疫抑制剂、瘦素等,观察摄食量、血浆中相关物质含量等的变化,来分析小鼠肥胖的原因及瘦素的作用。 【典例3】瘦素(Leptin)是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素,能抑制食欲,增加能量代谢,抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时,瘦素分泌增多并作用于下丘脑,通过如图所示的途径参与血脂代谢的调节。 (1)瘦素通过 进行运输,其靶器官是 。 (2)肾上腺分泌的激素X促进了脂肪细胞内的 (填“①”或“②”)过程。 (3)研究发现,大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人;瘦素增多,却不能阻止肥胖的发生,从激素作用的机理角度分析,你觉得可能的原因是 。 (4)研究发现:①胰岛素会促进瘦素的分泌,而瘦素可以抑制胰岛素分泌,二者之间形成反馈调节机制;②肥胖者体内细胞对胰岛素的敏感性下降,易引发2型糖尿病。请据题图阐述发生瘦素抵抗后,个体易引发2型糖尿病的机理: 。 【解体策略】 针对该类题目,需先“定位知识点”:将问题与“激素运输、激素作用机理、反馈调节、代谢途径”等核心考点绑定,避免偏离课本知识。再“抓题干关键”:如题干中瘦素作用于下丘脑,胰岛素与瘦素的反馈调节等信息是推导关键,需逐句对应问题,不凭空臆断。最后“建逻辑链条”:尤其是第(4)题等复杂问题,需按“原因 中间过程 结果”的顺序梳理,确保每个环节都有题干或知识点支撑。 【答案】 (1)体液 下丘脑 (2)① (3)下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足(或瘦素受体结构异常) (4)发生瘦素抵抗 下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱 胰岛素浓度升高,肥胖者机体细胞对胰岛素不敏感,导致血糖浓度高,诱发2型糖尿病 【解析】 (1)略。(2)激素X是肾上腺分泌的肾上腺素,肾上腺素可以促进脂肪细胞中脂肪的分解,促进了脂肪细胞内的①过程。(3)瘦素作用于下丘脑而发挥作用,瘦素增多,却不能阻止肥胖的发生,说明在瘦素与下丘脑的识别之间出现了问题,其原因可能是下丘脑细胞膜上瘦素受体数量不足,或瘦素受体结构异常。(4)激素Y是胰岛素,分析胰岛素与瘦素之间的关系可知,肥胖者发生瘦素抵抗后易引发2型糖尿病的原因为发生瘦素抵抗 下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱,使正常的瘦素—胰岛素反馈机制被破坏 胰岛素浓度升高,出现胰岛素抵抗,诱发2型糖尿病。 1 学科网(北京)股份有限公司 $