第26讲 体液调节（知识清单）（知识脑图+4考点+4进阶+3考向）2027年高考生物一轮复习讲练测

该高中生物学高考复习知识清单聚焦体液调节专题，系统整合促胰液素发现历程、激素研究实例、内分泌系统组成与功能、激素调节机制四大核心板块，构建从基础概念到调节过程再到高考应用的完整知识体系。 清单采用“基础梳理+考点深研+能力进阶+高考精练”分层设计，如“基础梳理”设14条核心背默强化记忆，“考点深研”通过沃泰默与斯他林实验对照培养科学思维，“专项突破”以第二信使学说模型解析激素作用机制。高考精练按考向分类真题并附思路解析，助力学生自主构建知识网络，教师可据此精准突破重难点，提升备考效率。

目录导航 01知识脑图·核心脉络搭建——梳理专题框架，搭建知识体系 02考点深研·知能分层突破——深挖高频考点，分层突破重难点 ▶基础梳理·自主夯基（14条） ▶重难突破·考点深研 【考点一】 促胰液素的发现 【考点二】 激素研究的实例 【考点三】 内分泌系统的组成和功能 【考点四】 激素调节 03能力进阶·方法专项提炼——总结解题方法，突破专项难点 【专项突破01】不同类型激素的作用机制(深度拓展) 【专项突破02】血糖调节的相关曲线分析(归纳总结) 【专项突破03】胰岛素发挥作用的机制(深度拓展) 【专项突破04】动物激素、酶、神经递质的比较(归纳总结) 04高考精练·专题实战通关——精选高考真题，强化实战应用 【考向一】　动物激素的种类、化学本质及作用 【考向二】　血糖平衡的调节 【考向三】　激素分泌的调节、激素调节的特点 考点深研·知能分层突破 基础梳理・自主夯基——课前5分钟核心背默 1. 促胰液素，它由小肠黏膜细胞分泌。作用是刺激胰腺分泌胰液。 内分泌系统由相对独立的内分泌腺 以及兼有内分泌功能的细胞 共同构成。 2. 在班廷之前，为什么科学家们制备胰腺提取液治疗糖尿病都收效甚微？ 因为胰腺中外分泌腺分泌胰液，胰液中有胰蛋白酶，而胰岛素的本质是蛋白质，研磨胰腺后胰岛素被胰蛋白酶分解，所以获取胰岛素收效甚微。 3. 甲状腺激素作用：①调节有机物代谢②促进生长和发育③提高神经系统兴奋性 4. 肾上腺皮质 主要分泌醛固酮、皮质醇，前者调节水盐代谢 ，后者调节有机物代谢 ，肾上腺髓质 分泌肾上腺素，可以提高机体的应激能力 。 5. 胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素 ，胰岛 B 细胞分泌胰岛素 。 6.生长激素由垂体 分泌，调节生长发育。 7.卵巢分泌的雌激素和孕激素等具有促进女性生殖器官的发育 ，卵细胞的生成 和女性第二性征的出现等作用。 8.血糖正常浓度范围是：3.9-6.1mmol/L 。 9.胰岛素的作用：一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞 转变为甘油三酯 。另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖。 10.血糖调节属于负 反馈调节，甲状腺激素的分泌属于负 反馈调节。 11.胰高血糖素能__促进 (促进/抑制)胰岛 B 细胞活动，使胰岛素的分泌_增多 ； 胰岛素能__抑制 (促进/抑制)胰岛 A 细胞的活动，使胰高血糖素的分泌_减少 。 12.分级调节的意义：分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 13.激素调节的特点：①通过体液进行运输；②作用于靶器官，靶细胞；③作为信使传递信息； ④微量和高效 。 14.胰高血糖素，甲状腺激素，肾上腺素等在提高血糖浓度上具有协同作用。而胰岛素则降低血糖与上述激素的升糖效应相抗衡 。 重难突破・考点深研——要点提炼 考点一 促胰液素的发现 1.促胰液素的发现 实验 沃泰默的实验 斯他林、贝利斯的实验 实验假设 胰液的分泌受神经调节的控制 在盐酸的作用下，小肠黏膜细胞可能产生了一种化学物质，这种物质进入血液后，随血流到达胰腺，引起胰液的分泌 实验步骤与现象 实验分析 ①甲、乙组对比只有用盐酸刺激小肠时，胰腺才能分泌胰液； ②甲、丙组对比小肠上神经的有无，不影响胰液分泌 ①对照组为沃泰默实验中的乙组； ②说明小肠产生一种化学物质，随血流到达胰腺促进胰液分泌 实验结论 小肠上微小的神经难以剔除干净，胰液的分泌受神经调节的控制（实际上小肠神经的有无，不影响胰液分泌） 胰腺分泌胰液受化学物质的调节控制，并将这种物质命名为促胰液素 2.实验拓展：在斯他林和贝利斯的实验中，若排除稀盐酸和小肠黏膜本身成分对实验结果的干扰，可增设两组对照组。设计如下： （1）稀盐酸同一条狗的静脉； （2）小肠黏膜提取液同一条狗的静脉。 特别提醒 1.斯他林和贝利斯的实验过程中加入砂子的目的是使小肠黏膜研磨更充分，彻底排除神经调节的影响。 2.促胰液素由小肠黏膜分泌，作用于胰腺，促进胰液的分泌。 3.斯他林和贝利斯的实验比沃泰默实验的巧妙之处在于彻底排除了神经调节对实验结果的干扰。 考点二 激素研究的实例 1.胰岛素的发现 （1）方法：结扎法、摘除法。 （2）过程 （3）实验结论：胰腺中的胰岛产生的胰岛素，可以降低血糖的浓度。 2.睾丸分泌雄激素的研究 （1）方法：阉割法、移植法。 （2）过程 公鸡被摘除睾丸→雄性性征明显消失（减法原理） 将睾丸重新移回→雄性特征逐步恢复（加法原理） （3）结论：睾丸能产生维持公鸡第二性征的物质。 （4）进一步研究：科学家从动物睾丸中提取出睾酮，即雄激素。 3.动物激素功能的实验探究 （1）常用实验方法 ①切除法：切除相应腺体。适用于个体较大的动物。 ②饲喂法：在饲料中添加激素。只适用于甲状腺激素、性激素等小分子激素，多肽和蛋白质类激素不能用饲喂法。 ③注射法：向动物体内注射某激素。适用于各种激素。 （2）一般思路 （3）动物激素功能的实验设计注意事项 ①动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行平均分组，且每组不能只有一只。 ②在研究动物激素生理功能的实验设计中，要注意设计对照实验，排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。对照实验中，生理盐水不能用蒸馏水代替。 ③对于幼小的动物一般不用摘除法或注射法，例如研究甲状腺激素对蝌蚪发育的影响就应该采用饲喂法。 特别提醒 胰腺是一种特殊的腺体，分为外分泌部和内分泌部，其外分泌部可以分泌消化液（胰液），内分泌部（胰岛）可以分泌胰岛素和胰高血糖素。 特别提醒 摘除睾丸和移植睾丸运用了自变量控制的减法原理和加法原理。 考点三 内分泌系统的组成和功能 1.内分泌系统的组成 内分泌系统由相对独立的内分泌腺以及兼有内分泌功能的细胞共同构成。 2.外分泌腺和内分泌腺 种类 结构特点 分泌物 举例 外分泌腺 有导管，分泌物流出体外或流到消化腔 汗液、消化液等 汗腺、唾液腺、胃腺、胰腺中的外分泌部等 内分泌腺 无导管，分泌物直接进入腺体内的毛细血管，并随血液循环输送到全身各处 激素 垂体、甲状腺、肾上腺、胰腺中的胰岛等 3.主要内分泌腺、分泌的激素及其化学本质、作用的靶器官 内分泌腺 激素名称 主要作用 化学本质 靶器官（细胞） 下丘脑 促甲状腺（性腺、肾上腺皮质）激素释放激素 促进垂体分泌 促甲状腺（性腺、肾上腺皮质）激素 多肽类 垂体 抗利尿激素 促进肾小管和集合管对水的重吸收 肾小管、集合管 垂体 生长激素 调节生长发育等 蛋白质 几乎全身细胞 促甲状腺（性腺、肾上腺皮质）激素 促进甲状腺（性腺、肾上腺皮质）的发育，调节甲状腺（性、肾上腺皮质）激素的分泌 甲状腺（性腺、肾上腺皮质） 甲状腺 甲状腺激素 调节体内的有机物代谢、促进生长和发育、提高神经的兴奋性等 氨基酸衍生物 几乎全身细胞 胰岛 胰岛 B 细胞 胰岛素 促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，从而使血糖浓度降低 蛋白质（多肽） 几乎全身细胞 胰岛 A 细胞 胰高血 糖素 促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，使血糖浓度升高 主要是肝脏细胞 肾上腺 髓质 肾上腺素 提高机体的应激能力 氨基酸衍生物 几乎全身细胞 皮质 醛固酮、皮质醇 调节水盐代谢和有机物代谢等 类固醇 — 性腺 性激素 促进生殖器官的发育和生殖细胞的形成，激发并维持第二性征等 固醇 几乎全身细胞 4.内分泌系统的功能：各种内分泌腺间具有复杂的功能联系，共同调节机体活动，包括维持内环境稳定、调节物质和能量代谢、调控生长发育和生殖等。 特别提醒 胰腺是一种特殊的腺体，分为外分泌部和内分泌部，其外分泌部可以分泌消化液（胰液，胰液中有胰蛋白酶，能催化蛋白质的水解），内分泌部（胰岛）可以分泌胰岛素和胰高血糖素。 教材拾遗（选择性必修1P48相关信息）不同动物激素的化学本质及补充方式 （1）类固醇：如肾上腺皮质激素、性激素（雌激素、雄激素）等。 补充方式：既可口服，也可注射。 （2）氨基酸衍生物类：如甲状腺激素、肾上腺素等。补充方式：既可口服，也可注射。 （3）多肽和蛋白质类：如促激素释放激素、促激素、抗利尿激素、胰岛素和胰高血糖素等。 补充方式：不宜口服，需注射。 考点四 激素调节 1.概念：由内分泌器官或细胞分泌的化学物质——激素进行调节的方式，称为激素调节。 2.特点 （1）通过体液进行运输。 （2）作用于靶器官、靶细胞，这是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的（苏教版：特异作用）。 （3）作为信使传递信息（苏教版：信使作用），一经靶细胞接受起作用后便失活。 （4）微量和高效（苏教版：高效作用）。 3.激素调节时激素间的相互作用 （1）协同作用：生长激素与甲状腺激素在调节生长发育方面、胰高血糖素和肾上腺素在调节血糖平衡方面、甲状腺激素和肾上腺素在产热方面，均具有协同作用。 （2）相互抗衡（苏教版为拮抗作用）：如胰岛素和胰高血糖素在调节血糖平衡方面作用相抗衡。 3.血糖平衡的调节 （1）血糖的来源和去向 （2）血糖调节的过程 ①血糖浓度过高时的调节 ②血糖浓度过低时的调节 ③由以上两图可知，血糖调节以体液调节为主，同时，血糖平衡还受神经系统的调节。 1）调节血糖的神经中枢在下丘脑。 2）血糖降低时，下丘脑通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素来升高血糖含量；而当血糖浓度升高时，相关的副交感神经能促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌，从而降低血糖浓度。 3）神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。 （3）影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素 ①影响胰岛素分泌的因素：①血糖含量（最主要）；②胰高血糖素的影响：胰高血糖素可直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，又可通过升高血糖含量间接促进胰岛素的分泌；③神经调节。 ②影响胰高血糖素分泌的因素：①血糖含量（最主要）；②胰岛素的影响：胰岛素可直接作用于胰岛A细胞，抑制胰高血糖素的分泌；③神经调节。 4.甲状腺激素分泌的分级调节 （1）甲状腺激素分泌的调节 ①三级腺体：a.下丘脑、b.垂体、c.甲状腺。 ②三种激素：甲——促甲状腺激素释放激素；乙——促甲状腺激素；甲状腺激素。 ③两种效果：“＋”“－”分别表示促进、抑制。 ④甲状腺激素分泌的调节存在分级调节和反馈调节 （2）分级调节：下丘脑—垂体—甲状腺轴。 （3）反馈调节：当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素的分泌减少而不至于浓度过高。 5.激素分泌的调节机制——分级调节、反馈调节等 注：图中X腺和X激素的对应关系：性腺——性激素，肾上腺（皮质）——肾上腺皮质激素，甲状腺——甲状腺激素。 （1）分级调节：下丘脑通过分泌促X腺激素释放激素控制垂体，垂体通过分泌促X腺激素控制相应的腺体（甲状腺、性腺、肾上腺皮质等）产生相应的激素。下丘脑是分级调节的枢纽。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，利于精细调控。 （2）反馈调节 ①概念：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。如上图中X激素对下丘脑和垂体分泌活动的调节。反馈调节对于机体维持稳态具有重要意义。 ②类型 类型 正反馈调节 负反馈调节 图示 实例 排尿反射、血液凝固、分娩过程、月经周期中黄体生成素的释放 甲状腺激素分泌的调节、体温调节、血糖调节等 （3）激素分泌调节的三种模型 （1）甲状腺激素、性激素等分泌调节属于甲类型，即： （2）抗利尿激素的分泌调节属于乙类型，即由下丘脑合成、分泌，由垂体释放。 （3）胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等的分泌调节属于丙类型，即： 6.激素间的相互作用 （1）不同激素对同一生理效应发挥相同的作用，从而达到增强效应的结果，表现为协同作用，如： （2） 不同激素对同一生理效应发挥相反的作用，如胰岛素与胰高血糖素（或肾上腺素）在调节血糖方面相抗衡。 比较项目 激素 酶 抗体 神经递质 化学本质 蛋白质、多肽类；类固醇；氨基酸衍生物等 绝大多数是蛋白质，少数是RNA 球蛋白 乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸等 产生细胞 内分泌细胞 活细胞 浆细胞 神经细胞 作用部位 靶器官、靶细胞 细胞内、外 内环境 突触后膜 作用 作为信号分子作用于相应的靶细胞，改变靶细胞的代谢状况 唯一功能为催化，即降低化学反应的活化能 与抗原结合 作用于突触后膜，使其兴奋或抑制 作用后的变化 失活 不发生改变 被降解 被降解或回收进细胞 特别提醒 （1）激素只起传递信号的作用，结果是使靶细胞原有的生理活动发生变化。 （2）激素作用于靶细胞具有特异性，但其运输无特异性。 （3）激素的受体位于细胞膜表面或细胞内部（如性激素）。 （4）有些激素可以作为神经递质，如肾上腺素和去甲肾上腺素。 （5）激素的靶细胞既可以是其他细胞，也可以是分泌激素的自身细胞，如甲状腺细胞。 特别提醒 1.血糖来源中，最主要的来源是食物中的糖类经消化吸收，血糖最有意义的去向是进入组织细胞氧化分解。 2.肌糖原在肌肉细胞中转变成乳酸，一般不直接分解成葡萄糖。 特别提醒 1.使血糖浓度升高的激素有胰高血糖素和肾上腺素、甲状腺激素等，它们在升高血糖浓度上具有协同作用。前述三种激素与胰岛素的作用相抗衡。 2.胰岛素既增加血糖去路，又减少血糖来源，使血糖浓度降低到正常水平。胰高血糖素增加血糖来源，使血糖浓度回升到正常水平。 特别提醒 1.分泌激素的细胞本身也可能是其分泌激素的靶细胞。 2.激素只能作用于靶器官或靶细胞，直接原因是只有靶细胞膜上或细胞内有与相应激素特异性结合的受体；根本原因是与相应激素特异性结合的受体的基因只在靶细胞中选择性表达。 3.激素只作用于靶细胞或靶器官，但并非只运输到靶细胞或靶器官，激素产生后，可随血液流经全身各处。 4.激素既不组成细胞结构，又不能提供能量，也不起催化作用，而是作为信息分子发挥调节作用。 5.激素的受体不都在细胞膜上，如性激素、甲状腺激素的受体在细胞内。 （1）蛋白质类激素的受体一般分布在细胞膜上 （2）类固醇类激素的受体一般分布在细胞内 能力进阶·方法专项提炼 【专项突破01】不同类型激素的作用机制(深度拓展) 1．含氮激素的作用机制-第二信使学说 该学说认为含氮激素的作用过程大致包括以下主要步骤： 1）激素作为第一信使，与靶细胞膜上的激素受体结合并相互作用。 2）激素与受体结合后，激活膜上的腺苷酸环化酶（AC）系统。 3）在Mg2+存在的条件下，AC促使ATP转变为cAMP(cAMP是第二信使），信息由第一信使传递给第二信使。 4)cAMP使蛋白激酶从无活性转为有活性，从而激活磷酸化酶，引起靶细胞各种生理生化反应，如肌肉细胞的收缩与舒张、神经元的电位变化、腺细胞的分泌、细胞的通透性变化以及各种酶促反应等。 这是一个酶促酶的连锁反应系统，激素的作用被逐级放大，形成一个高效的生物放大系统。 2．类固醇激素的作用机制-基因表达学说 类固醇激素的相对分子质量小（仅为300左右），且呈脂溶性，因此可通过自由扩散进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响基因表达而发挥生物学作用。 第一步是激素与胞内受体结合，形成激素—受体复合物。受体与激素结合后，其构型发生变化，从而使细胞质中的激素一受体复合物获得透过核膜的能力。第二步是激素一受体复合物进入细胞核后结合于染色质的非组蛋白的特异位点上，启动或抑制该部位的DNA 转录过程，进而促进或抑制mRNA的形成，结果是诱导或减少某种蛋白质（主要是酶）的合成，引起相应的生物效应。 这类激素也和含氮激素一样，作用方式也是一系列的连锁反应，作用效果也被逐级放大，所以同样体现高效能的特点。 类固醇激素作用机制示意图 拓展：不同激素的受体位置 3．信号转导的异常分析 1）信号产生受阻→信号分子的合成不足或不能合成或释放受阻。 2）信号传递受阻→信号分子在传递过程中被某些物质破坏。 3）信号接受过程受阻→受体被破坏或受体合成减少。 4）靶细胞无法产生相应生理活动→靶细胞内信号转导通路异常。 【专项突破02】血糖调节的相关曲线分析(归纳总结) 1．正常人进食后，血糖、胰岛素、胰高血糖素变化曲线 判断依据：相对含量和曲线变化趋势。人进食后，血糖浓度升高，胰岛素含量增加，胰高血糖素含量减少，且胰岛素、胰高血糖素含量的变化稍晚于血糖浓度的变化。 2．人进食后胰岛素变化曲线 判断依据：胰岛素浓度和波动幅度。浓度高且波动幅度大的A为正常人，B为糖尿病患者。 3．人进食后血糖浓度变化曲线 判断依据：初始血糖浓度和波动范围。波动范围在3.9~6.1mmol/L且初始血糖浓度也在该范围的b为正常人，高于波动范围（3.9～6.1mmol/L）的a为高血糖或糖尿病患者，低于波动范围（3.9~6.1 mmol/L）的c为低血糖患者。 【专项突破03】胰岛素发挥作用的机制(深度拓展) 靶细胞上的胰岛素受体是酪氨酸激酶家族成员，是由两个α亚基和两个β亚基构成的四聚体蛋白结构。当胰岛素结合在胰岛素受体的α亚基上，会导致蛋白构象改变，进而激活β亚基并实现自身磷酸化，完成活化。胰岛素受体活化后，陆续活化一系列激酶，形成阶梯状串联效应，实现转导信号的放大。参与这一过程的有多种激酶、蛋白质等，总的来说，涉及蛋白质、糖类、脂类代谢和生长调控的多条信号通路 于细胞内的囊泡上 在胰岛素信号通路中，信息分子一方面触发富含GLUT4的小泡以胞吐的形式经由高尔基体向细胞表面转运，增加细胞表面的GLUT4（一种葡萄糖转运蛋白），调节肌细胞、脂肪细胞和肝细胞对葡萄糖的摄取；另一方面通过抑制糖异生（生物体将多种非糖物质转变成葡萄糖或糖原的过程）的关键酶，最终增加葡萄糖的利用和糖原的合成。 【专项突破04】动物激素、酶、神经递质的比较(归纳总结) 动物激素 酶 神经递质 不 同 点 来源 内分泌器官或细胞 一般来说，活细胞都能产生 神经元轴突末梢的突触小体 化学 本质 蛋白质、多肽、氨基酸衍生物、类固醇等 绝大多数酶是蛋白质、少数是RNA 多种多样 作用 部位 特定的靶细胞、靶器官 在细胞内外催化特定的化学反应 突触后膜 生理 作用 调节 催化 使突触后膜兴奋或抑制 去路 失活 数量和性质不变 被降解或回收进细胞 相同点 ①都具有生物活性；②均与特定分子结合后起作用；③都不能供能；④都不能组成细胞结构 高考精练·专题实战通关 考向一　动物激素的种类、化学本质及作用 1．(2025·湖南，7)机体可通过信息分子协调各组织器官活动。下列叙述正确的是(　　) A．甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性 B．抗利尿激素和醛固酮协同提高血浆中Na＋含量 C．交感神经兴奋释放神经递质，促进消化腺分泌活动 D．下丘脑释放促肾上腺皮质激素，增强肾上腺分泌功能 【答案】　A 【解析】　抗利尿激素促进水的重吸收，使血浆中Na＋相对含量下降，醛固酮增加Na＋的重吸收，使血浆中Na＋相对含量上升，B错误；交感神经兴奋时释放神经递质，抑制消化腺分泌活动，C错误；下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素，作用于垂体，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素作用于肾上腺，增强其分泌功能，D错误。 2．(2023·全国乙，4)激素调节是哺乳动物维持正常生命活动的重要调节方式。下列叙述错误的是(　　) A．甲状腺分泌甲状腺激素受垂体和下丘脑的调节 B．细胞外液渗透压下降可促进抗利尿激素的释放 C．胸腺可分泌胸腺激素，也是T细胞成熟的场所 D．促甲状腺激素可经血液运输到靶细胞发挥作用 【答案】　B 【解析】　A、甲状腺分泌甲状腺激素受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素以及垂体分泌的促甲状腺激素的调节，A正确； B、细胞外液渗透压下降对下丘脑渗透压感受器的刺激作用减弱，因而下丘脑的神经分泌细胞分泌的抗利尿激素减少，同时通过垂体释放的抗利尿激素也减少，B错误； C、胸腺可分泌胸腺激素，能增强免疫细胞的功能，同时T细胞成熟的场所也在胸腺，C正确； D、促甲状腺激素作为一种激素由垂体细胞合成和分泌后，随血液运输到全身各处，作用于甲状腺，促进甲状腺激素的合成和分泌，D正确。 故选B。 考向二　血糖平衡的调节 3．(2024·河北，8)甲状腺激素在肝脏中激活其β受体，使机体产生激素G，进而促进胰岛素分泌。下列叙述错误的是(　　) A．肾上腺素等升高血糖的激素与胰岛素在血糖调节中的作用相抗衡 B．甲状腺激素能升高血糖，也可通过激素G间接降低血糖 C．血糖浓度变化可以调节胰岛素分泌，但不能负反馈调节升高血糖的激素分泌 D．激素G作用于胰岛B细胞促进胰岛素分泌属于体液调节 【答案】　C 【解析】　胰岛素是唯一能够降低血糖的激素，所以肾上腺素等升高血糖的激素与胰岛素在血糖调节中的作用相抗衡，A正确；甲状腺激素能升高血糖，由题干信息可知，甲状腺激素也可激活肝脏中的β受体，使机体产生激素G，进而促进胰岛素分泌，间接降低血糖，B正确；血糖浓度降低时，会通过调节作用促进胰高血糖素分泌从而升高血糖，而胰高血糖素的作用结果(血糖升高)会通过负反馈调节胰高血糖素的分泌，C错误；激素G作用于胰岛B细胞促进胰岛素分泌通过体液运输实现，属于体液调节，D正确。 4．(2024·湖南，19)葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上ATP敏感性K＋通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2＋通道开放，Ca2＋内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠促胰岛素(GLP－1和GIP)依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP－1和GIP易被酶D降解，人工研发的类似物功能与GLP－1和GIP一样，但不易被酶D降解。回答下列问题： (1)胰岛素需要通过________运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K＋通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B细胞内________(填“K＋”“Ca2＋”或“K＋和Ca2＋”)浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是___________________________________________________________________________。 (2)与正常人比较，患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。使用药物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖无改善，患者B可能有________分泌障碍。 (3)研究发现，与正常人比较，患者A的GLP－1表达量较低但其受体数量无变化，而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物、②GLP－1类似物、③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药，首选________(填序号)。若使用该候选药，发生(1)所述不良反应的风险________(填“大于”“等于”或“小于”)使用药物甲，理由是______________ ______________________________________________________________________________。 【答案】　(1)体液　K＋和Ca2＋　机体出现低血糖症状　(2)胰岛素　(3)②　小于　GLP－1发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP－1不会持续发挥作用 【解析】　(1)胰岛素是一种激素，在体内激素通过体液运输到身体各处发挥作用。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，促进胰岛素分泌，会促进血液中的葡萄糖进入组织细胞(包括胰岛B细胞)，因此由题意可知，此时胰岛B细胞膜上的ATP敏感性K＋通道关闭，Ca2＋通道开放，进而会减少K＋外流，同时会促进Ca2＋内流，从而导致细胞内的K＋和Ca2＋浓度都增大。由题意可知，胰岛B细胞膜上的K＋通道关闭，Ca2＋通道开放，会进一步刺激胰岛素的分泌，因此过量使用药物甲会促使胰岛素的大量释放，从而使得血糖浓度持续下降，导致机体可能出现低血糖症状。(2)药物甲的作用是促进胰岛素的分泌，使用药物甲后血糖浓度无改善，说明对于患者B来说，药物甲丧失促使胰岛素分泌的作用，因此患者B可能有胰岛素分泌障碍。(3)根据题意分析可知，该患者体内的GLP－1表达量较低，即含量少，因此可以选择GLP－1类似物；该患者GIP表达量无变化且受体数量明显下降，因此使用GIP类似物不会有明显的改善作用；使用酶D激活剂会促使GLP－1和GIP的降解，不利于疾病的治疗。因此，首选的药物是GLP－1类似物。使用GLP－1类似物一般不会导致低血糖症，其原因是GLP－1发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP－1不会持续发挥作用，因此不会引起胰岛素持续分泌，避免了低血糖症的发生。 5．(2025·四川，18)淋巴细胞参与饥饿状态下血糖稳态的调控，以下是对其机制的研究。回答下列问题： (1)科学家测定野生型小鼠、A小鼠(缺乏适应性淋巴细胞)和B小鼠(同时缺乏适应性和先天淋巴细胞)在禁食状态下的血糖浓度(图甲)。由图可知，参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是__________________。进一步研究发现，参与血糖调控的主要是该类淋巴细胞的ILC2亚群。 (2)用荧光蛋白标记肠黏膜中的ILC2，检测禁食前后小鼠部分器官带标记的ILC2数量(图乙)。由图可知，禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了____________(填器官名称)。禁食前后血液中ILC2数量无变化，但不能排除ILC2经血液途径迁移的可能，理由是______________________ _____________________________________________________________________________。 (3)为研究ILC2分泌的IL－5和IL－13对该器官分泌激素X的影响，取该器官中某种细胞体外培养一段时间后，测定激素X的浓度，结果见表。表中第2组加入的物质为________。由表可知，IL－5、IL－13对激素X分泌的影响是______________________________________ ______________________________________________________________________________。 组别 IL－5 IL－13 激素X浓度/(pg·mL－1) 1 － － 5.3 2 ？ ？ 15.7 3 － ＋ 30.6 4 ＋ ＋ 69.2 注：“－”未添加该物质；“＋”添加该物质。 (4)(6分)综上可知：激素X是____________；饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制是____________________________________________________________________________。 【答案】　(1)先天淋巴细胞　(2)胰腺　ILC2淋巴细胞从血液中的迁入和迁出达到动态平衡(或者ILC2经血液途径迁移到胰腺后又被其他机制清除)　(3)IL－5　IL－5、IL－13均能促进激素X的分泌，且二者共同作用时促进效果更强　(4)胰高血糖素　饥饿时，肠黏膜中的ILC2迁移到胰腺，分泌IL－5和IL－13，促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖浓度 【解析】　(1)观察图甲，野生型小鼠有完整的淋巴细胞，A小鼠缺乏适应性淋巴细胞，B小鼠同时缺乏适应性和先天淋巴细胞。在禁食状态下，野生型小鼠和A小鼠血糖浓度基本无差异，而A小鼠与B小鼠相比，B小鼠因缺乏先天淋巴细胞出现了血糖调控的不同，说明参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是先天淋巴细胞。(2)观察图乙，禁食后肠黏膜中带标记的ILC2数量减少，而胰腺中带标记的ILC2数量明显增加，所以禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了胰腺。虽然禁食前后血液中ILC2数量无变化，但有可能ILC2淋巴细胞从血液中的迁入和迁出达到动态平衡(或者ILC2经血液途径迁移到胰腺后又被其他机制清除)，所以不能排除ILC2经血液途径迁移的可能。(3)该实验研究ILC2分泌的IL－5和IL－13对器官分泌激素X的影响，第1组为对照组，不添加IL－5和IL－13，第3组添加IL－13，第4组添加IL－5和IL－13，那么第2组加入的物质应为IL－5。对比第1组(对照组)和其他组，添加IL－5或IL－13后激素X浓度都升高，且同时添加IL－5和IL－13时激素X浓度更高，说明IL－5、IL－13均能促进激素X的分泌，且二者共同作用时促进效果更强。(4)在饥饿状态下，为了升高血糖，胰岛A细胞分泌胰高血糖素，结合前面的研究可知激素X是胰高血糖素。饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制：饥饿时，肠黏膜中的ILC2迁移到胰腺，分泌IL－5和IL－13，促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖浓度。 考向三　激素分泌的调节、激素调节的特点 6．(2024·广东，7)某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断，医生建议采用激素治疗。下列叙述错误的是(　　) A．若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常 B．若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常 C．甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能 D．检测血液中相关激素水平可评估治疗效果 【答案】　C 【解析】　TSH(促甲状腺激素)由垂体分泌，若垂体功能异常，会导致机体内TSH低于正常水平，A正确；若甲状腺功能异常，则分泌的甲状腺激素减少，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，导致TSH高于正常水平，B正确；甲状腺激素治疗只能提高患者体内甲状腺激素的含量，不能恢复患者甲状腺的分泌功能，C错误；检测血液中的TRH、TSH、甲状腺激素水平可评估治疗效果，D正确。 7．(2024·江西，7)从炎热的室外进入冷库后，机体可通过分泌糖皮质激素调节代谢(如图)以适应冷环境。综合激素调节的机制，下列叙述正确的是(　　) A．垂体的主要功能是分泌促肾上腺皮质激素 B．糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活 C．促肾上腺皮质激素释放激素也可直接作用于肾上腺 D．促肾上腺皮质激素释放激素与促肾上腺皮质激素的分泌都存在分级调节 【答案】　B 【解析】　垂体有多种功能，包括接受下丘脑分泌的激素的调节，从而分泌促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素等，分别调节相应的内分泌腺的分泌活动，且垂体分泌的生长激素能调节生长发育等，A错误；激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，由此可知，糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活，B正确；激素作用于靶器官、靶细胞，促肾上腺皮质激素释放激素作用的靶器官是垂体，不能直接作用于肾上腺，C错误；由图可知，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素作用于肾上腺，促使肾上腺分泌糖皮质激素，应该是糖皮质激素的分泌存在分级调节，D错误。 8．(2025·北京，16)某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成(图1)，T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。 (1)在人体各系统中，甲状腺属于______系统。 (2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是________________________________________________________________________。 (3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是甲状腺滤泡上皮细胞受损导致___________________________________________________________________________。 (4)(4分)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长作出解释以打消其顾虑：___________________________________________________________________________。 (5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的____________结构已恢复完整。 【答案】　(1)内分泌　(2)主动运输　(3)滤泡腔内储存的T4释放进入血液　(4)当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使T4维持在正常水平范围内，甲状腺的摄碘率会逐渐下降　(5)滤泡上皮细胞 【解析】　(3)T4在滤泡腔中合成并储存，发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损。当甲状腺滤泡上皮细胞受损时，滤泡腔中储存的T4会释放到血液中，从而导致发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常。(4)T4分泌的过程存在负反馈调节，当血液中T4水平恢复正常后，会通过负反馈调节抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)和垂体分泌促甲状腺激素(TSH)，而TSH能促进甲状腺摄取碘等功能，当TSH分泌受到抑制，其含量下降，会使甲状腺的摄碘率逐渐下降，不会居高不下。(5)因为T4在滤泡腔中合成并储存，发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺能正常合成和储存T4，由此推测，甲状腺中的滤泡上皮细胞结构已恢复完整。 9．（2026·河南·高考真题）慢性应激会导致体内糖皮质激素（GC）水平升高，进而造成免疫失调及行为异常。调控过程如图所示。 回答下列问题： (1)GC的分泌过程中存在分级调节，分级调节可逐级放大激素的调节效应，表明激素调节具有________特点。这种调节方式在神经系统中同样存在，例如成人能有意识地控制排尿，是因为高级中枢________对低级中枢________进行着调控。 (2)研究发现，慢性应激导致下丘脑GC受体表达下降，据此分析，慢性应激导致体内GC水平升高的原因是________。 (3)通过束缚处理（每日束缚4小时，连续21天）可构建慢性应激模型小鼠。为证明慢性应激造成免疫细胞分泌细胞因子F过量，进而导致小鼠行为异常（糖水偏好率下降），研究人员以正常小鼠、免疫细胞F基因敲降小鼠（F表达量低，糖水偏好率处于正常水平）为材料进行实验。完善下列实验思路并预测实验结果。 实验思路 实验分为3组：甲组，正常小鼠+无束缚处理；乙组，正常小鼠+束缚处理；丙组，________。处理后，统计各组小鼠糖水偏好率和免疫细胞分泌的F水平。 预期实验结果 ①若________，则证明慢性应激会造成小鼠的行为异常，且与F过量相关； ②如①已被证实，若________，则证明慢性应激通过F导致小鼠行为异常。 【答案】(1)微量高效 大脑皮层 脊髓 (2)下丘脑GC受体减少，GC对下丘脑的负反馈抑制作用减弱，CRH和ACTH分泌增多，通过分级调节使GC分泌增加，因此GC水平升高 (3)免疫细胞F基因敲降小鼠+束缚处理 与甲组相比，乙组F水平更高，糖水偏好率更低 丙组糖水偏好率与甲组接近，显著高于乙组 【解析】（1）分级调节可逐级放大激素的调节效应，表明激素调节具有微量高效的特点。排尿反射中，低级中枢位于脊髓，受高级中枢大脑皮层的调控，因此成人可有意识地控制排尿， （2）由图可知GC对下丘脑、垂体存在负反馈抑制，当下丘脑GC受体表达下降，GC的负反馈抑制作用减弱，下丘脑会分泌更多CRH，进而促进垂体分泌ACTH增多，最终使肾上腺皮质分泌GC增加，导致GC水平升高。 （3）实验目的是验证“慢性应激→F过量→行为异常（糖水偏好下降）”，遵循单一变量原则，甲组为正常小鼠无束缚、乙组为正常小鼠束缚，丙组需要设置为免疫细胞F敲降小鼠束缚处理，来验证F的作用：①若慢性应激会造成小鼠的行为异常，且与F过量相关，则慢性应激会让正常小鼠F升高、糖水偏好降低。②若慢性应激确实通过F过量导致行为异常，那么F敲降后，即使接受束缚处理，也不会出现行为异常，因此丙组糖水偏好接近正常甲组，显著高于乙组。 1 / 19 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 第26讲 体液调节 1 / 19 学科网（北京）股份有限公司 目录导航 01知识脑图·核心脉络搭建——梳理专题框架，搭建知识体系 02考点深研·知能分层突破——深挖高频考点，分层突破重难点 ▶基础梳理·自主夯基（14条） ▶重难突破·考点深研 【考点一】 促胰液素的发现 【考点二】 激素研究的实例 【考点三】 内分泌系统的组成和功能 【考点四】 激素调节 03能力进阶·方法专项提炼——总结解题方法，突破专项难点 【专项突破01】不同类型激素的作用机制(深度拓展) 【专项突破02】血糖调节的相关曲线分析(归纳总结) 【专项突破03】胰岛素发挥作用的机制(深度拓展) 【专项突破04】动物激素、酶、神经递质的比较(归纳总结) 04高考精练·专题实战通关——精选高考真题，强化实战应用 【考向一】　动物激素的种类、化学本质及作用 【考向二】　血糖平衡的调节 【考向三】　激素分泌的调节、激素调节的特点 考点深研·知能分层突破 基础梳理・自主夯基——课前5分钟核心背默 1.促胰液素，它由 分泌。作用是刺激胰腺分泌胰液。内分泌系统由相对独立的 以及兼有 共同构成。 2.在班廷之前，为什么科学家们制备胰腺提取液治疗糖尿病都收效甚微？ 3.甲状腺激素作用： 。 4.肾上腺 主要分泌醛固酮、皮质醇，前者调节 ，后者调节 ；肾上腺 分泌肾上腺素，可以 。 5.胰A 细胞分泌 ，胰岛B 细胞分泌 。 6.生长激素由 分泌，调节生长发育。 7.卵巢分泌的雌激素和孕激素等具有促进 ， 和女性第二性征的出现等作用。 8.血糖正常浓度范围是： 。 9.胰岛素的作用：一方面 ，进入肝、肌肉 ，进入脂肪组织细胞 。另一方面 10.血糖调节属于 反馈调节，甲状腺激素的分泌属于 反馈调节。 11.胰高血糖素能 (促进/抑制)胰岛 B 细胞活动，使胰岛素的分泌 ； 胰岛素能 (促进/抑制)胰岛 A 细胞的活动，使胰高血糖素的分泌 。 12.分级调节的意义： 。 13.激素调节的特点：①通过体液进行运输；② ；③作为信使传递信息； ④ 。 14.胰高血糖素，甲状腺激素，肾上腺素等在提高血糖浓度上具有 作用。而胰岛素则降低血糖与上述激素的升糖效应 。 重难突破・考点深研——要点提炼 考点一 促胰液素的发现 1.促胰液素的发现 实验 沃泰默的实验 斯他林、贝利斯的实验 实验假设 胰液的分泌受神经调节的控制 在盐酸的作用下，小肠黏膜细胞可能产生了一种化学物质，这种物质进入血液后，随血流到达胰腺，引起胰液的分泌 实验步骤与现象 实验分析 ①甲、乙组对比只有用盐酸刺激小肠时，胰腺才能分泌胰液； ②甲、丙组对比小肠上神经的有无，不影响胰液分泌 ①对照组为沃泰默实验中的乙组； ②说明小肠产生一种化学物质，随血流到达胰腺促进胰液分泌 实验结论 小肠上微小的神经难以剔除干净，胰液的分泌受神经调节的控制（实际上小肠神经的有无，不影响胰液分泌） 胰腺分泌胰液受化学物质的调节控制，并将这种物质命名为促胰液素 2.实验拓展：在斯他林和贝利斯的实验中，若排除稀盐酸和小肠黏膜本身成分对实验结果的干扰，可增设两组对照组。设计如下： （1）稀盐酸同一条狗的静脉； （2）小肠黏膜提取液同一条狗的静脉。 特别提醒 1.斯他林和贝利斯的实验过程中加入砂子的目的是使小肠黏膜研磨更充分，彻底排除神经调节的影响。 2.促胰液素由小肠黏膜分泌，作用于胰腺，促进胰液的分泌。 3.斯他林和贝利斯的实验比沃泰默实验的巧妙之处在于彻底排除了神经调节对实验结果的干扰。 考点二 激素研究的实例 1.胰岛素的发现 （1）方法：结扎法、摘除法。 （2）过程 （3）实验结论：胰腺中的胰岛产生的胰岛素，可以降低血糖的浓度。 2.睾丸分泌雄激素的研究 （1）方法：阉割法、移植法。 （2）过程 公鸡被摘除睾丸→雄性性征明显消失（减法原理） 将睾丸重新移回→雄性特征逐步恢复（加法原理） （3）结论：睾丸能产生维持公鸡第二性征的物质。 （4）进一步研究：科学家从动物睾丸中提取出睾酮，即雄激素。 3.动物激素功能的实验探究 （1）常用实验方法 ①切除法：切除相应腺体。适用于个体较大的动物。 ②饲喂法：在饲料中添加激素。只适用于甲状腺激素、性激素等小分子激素，多肽和蛋白质类激素不能用饲喂法。 ③注射法：向动物体内注射某激素。适用于各种激素。 （2）一般思路 （3）动物激素功能的实验设计注意事项 ①动物分组的基本要求：选择性别、年龄相同，体重、生理状况相似的动物进行平均分组，且每组不能只有一只。 ②在研究动物激素生理功能的实验设计中，要注意设计对照实验，排除无关变量的影响，使实验结论更加科学。对照实验中，生理盐水不能用蒸馏水代替。 ③对于幼小的动物一般不用摘除法或注射法，例如研究甲状腺激素对蝌蚪发育的影响就应该采用饲喂法。 特别提醒 胰腺是一种特殊的腺体，分为外分泌部和内分泌部，其外分泌部可以分泌消化液（胰液），内分泌部（胰岛）可以分泌胰岛素和胰高血糖素。 特别提醒 摘除睾丸和移植睾丸运用了自变量控制的减法原理和加法原理。 考点三 内分泌系统的组成和功能 1.内分泌系统的组成 内分泌系统由相对独立的内分泌腺以及兼有内分泌功能的细胞共同构成。 2.外分泌腺和内分泌腺 种类 结构特点 分泌物 举例 外分泌腺 有导管，分泌物流出体外或流到消化腔 汗液、消化液等 汗腺、唾液腺、胃腺、胰腺中的外分泌部等 内分泌腺 无导管，分泌物直接进入腺体内的毛细血管，并随血液循环输送到全身各处 激素 垂体、甲状腺、肾上腺、胰腺中的胰岛等 3.主要内分泌腺、分泌的激素及其化学本质、作用的靶器官 内分泌腺 激素名称 主要作用 化学本质 靶器官（细胞） 下丘脑 促甲状腺（性腺、肾上腺皮质）激素释放激素 促进垂体分泌 促甲状腺（性腺、肾上腺皮质）激素 多肽类 垂体 抗利尿激素 促进肾小管和集合管对水的重吸收 肾小管、集合管 垂体 生长激素 调节生长发育等 蛋白质 几乎全身细胞 促甲状腺（性腺、肾上腺皮质）激素 促进甲状腺（性腺、肾上腺皮质）的发育，调节甲状腺（性、肾上腺皮质）激素的分泌 甲状腺（性腺、肾上腺皮质） 甲状腺 甲状腺激素 调节体内的有机物代谢、促进生长和发育、提高神经的兴奋性等 氨基酸衍生物 几乎全身细胞 胰岛 胰岛 B 细胞 胰岛素 促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，从而使血糖浓度降低 蛋白质（多肽） 几乎全身细胞 胰岛 A 细胞 胰高血 糖素 促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，使血糖浓度升高 主要是肝脏细胞 肾上腺 髓质 肾上腺素 提高机体的应激能力 氨基酸衍生物 几乎全身细胞 皮质 醛固酮、皮质醇 调节水盐代谢和有机物代谢等 类固醇 — 性腺 性激素 促进生殖器官的发育和生殖细胞的形成，激发并维持第二性征等 固醇 几乎全身细胞 4.内分泌系统的功能：各种内分泌腺间具有复杂的功能联系，共同调节机体活动，包括维持内环境稳定、调节物质和能量代谢、调控生长发育和生殖等。 特别提醒 胰腺是一种特殊的腺体，分为外分泌部和内分泌部，其外分泌部可以分泌消化液（胰液，胰液中有胰蛋白酶，能催化蛋白质的水解），内分泌部（胰岛）可以分泌胰岛素和胰高血糖素。 教材拾遗（选择性必修1P48相关信息）不同动物激素的化学本质及补充方式 （1）类固醇：如肾上腺皮质激素、性激素（雌激素、雄激素）等。 补充方式：既可口服，也可注射。 （2）氨基酸衍生物类：如甲状腺激素、肾上腺素等。补充方式：既可口服，也可注射。 （3）多肽和蛋白质类：如促激素释放激素、促激素、抗利尿激素、胰岛素和胰高血糖素等。 补充方式：不宜口服，需注射。 考点四 激素调节 1.概念：由内分泌器官或细胞分泌的化学物质——激素进行调节的方式，称为激素调节。 2.特点 （1）通过体液进行运输。 （2）作用于靶器官、靶细胞，这是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的（苏教版：特异作用）。 （3）作为信使传递信息（苏教版：信使作用），一经靶细胞接受起作用后便失活。 （4）微量和高效（苏教版：高效作用）。 3.激素调节时激素间的相互作用 （1）协同作用：生长激素与甲状腺激素在调节生长发育方面、胰高血糖素和肾上腺素在调节血糖平衡方面、甲状腺激素和肾上腺素在产热方面，均具有协同作用。 （2）相互抗衡（苏教版为拮抗作用）：如胰岛素和胰高血糖素在调节血糖平衡方面作用相抗衡。 3.血糖平衡的调节 （1）血糖的来源和去向 （2）血糖调节的过程 ①血糖浓度过高时的调节 ②血糖浓度过低时的调节 ③由以上两图可知，血糖调节以体液调节为主，同时，血糖平衡还受神经系统的调节。 1）调节血糖的神经中枢在下丘脑。 2）血糖降低时，下丘脑通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素来升高血糖含量；而当血糖浓度升高时，相关的副交感神经能促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌，从而降低血糖浓度。 3）神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。 （3）影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素 ①影响胰岛素分泌的因素：①血糖含量（最主要）；②胰高血糖素的影响：胰高血糖素可直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，又可通过升高血糖含量间接促进胰岛素的分泌；③神经调节。 ②影响胰高血糖素分泌的因素：①血糖含量（最主要）；②胰岛素的影响：胰岛素可直接作用于胰岛A细胞，抑制胰高血糖素的分泌；③神经调节。 4.甲状腺激素分泌的分级调节 （1）甲状腺激素分泌的调节 ①三级腺体：a.下丘脑、b.垂体、c.甲状腺。 ②三种激素：甲——促甲状腺激素释放激素；乙——促甲状腺激素；甲状腺激素。 ③两种效果：“＋”“－”分别表示促进、抑制。 ④甲状腺激素分泌的调节存在分级调节和反馈调节 （2）分级调节：下丘脑—垂体—甲状腺轴。 （3）反馈调节：当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素的分泌减少而不至于浓度过高。 5.激素分泌的调节机制——分级调节、反馈调节等 注：图中X腺和X激素的对应关系：性腺——性激素，肾上腺（皮质）——肾上腺皮质激素，甲状腺——甲状腺激素。 （1）分级调节：下丘脑通过分泌促X腺激素释放激素控制垂体，垂体通过分泌促X腺激素控制相应的腺体（甲状腺、性腺、肾上腺皮质等）产生相应的激素。下丘脑是分级调节的枢纽。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，利于精细调控。 （2）反馈调节 ①概念：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫作反馈调节。如上图中X激素对下丘脑和垂体分泌活动的调节。反馈调节对于机体维持稳态具有重要意义。 ②类型 类型 正反馈调节 负反馈调节 图示 实例 排尿反射、血液凝固、分娩过程、月经周期中黄体生成素的释放 甲状腺激素分泌的调节、体温调节、血糖调节等 （3）激素分泌调节的三种模型 （1）甲状腺激素、性激素等分泌调节属于甲类型，即： （2）抗利尿激素的分泌调节属于乙类型，即由下丘脑合成、分泌，由垂体释放。 （3）胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等的分泌调节属于丙类型，即： 6.激素间的相互作用 （1）不同激素对同一生理效应发挥相同的作用，从而达到增强效应的结果，表现为协同作用，如： （2） 不同激素对同一生理效应发挥相反的作用，如胰岛素与胰高血糖素（或肾上腺素）在调节血糖方面相抗衡。 比较项目 激素 酶 抗体 神经递质 化学本质 蛋白质、多肽类；类固醇；氨基酸衍生物等 绝大多数是蛋白质，少数是RNA 球蛋白 乙酰胆碱、多巴胺、氨基酸等 产生细胞 内分泌细胞 活细胞 浆细胞 神经细胞 作用部位 靶器官、靶细胞 细胞内、外 内环境 突触后膜 作用 作为信号分子作用于相应的靶细胞，改变靶细胞的代谢状况 唯一功能为催化，即降低化学反应的活化能 与抗原结合 作用于突触后膜，使其兴奋或抑制 作用后的变化 失活 不发生改变 被降解 被降解或回收进细胞 特别提醒 （1）激素只起传递信号的作用，结果是使靶细胞原有的生理活动发生变化。 （2）激素作用于靶细胞具有特异性，但其运输无特异性。 （3）激素的受体位于细胞膜表面或细胞内部（如性激素）。 （4）有些激素可以作为神经递质，如肾上腺素和去甲肾上腺素。 （5）激素的靶细胞既可以是其他细胞，也可以是分泌激素的自身细胞，如甲状腺细胞。 特别提醒 1.血糖来源中，最主要的来源是食物中的糖类经消化吸收，血糖最有意义的去向是进入组织细胞氧化分解。 2.肌糖原在肌肉细胞中转变成乳酸，一般不直接分解成葡萄糖。 特别提醒 1.使血糖浓度升高的激素有胰高血糖素和肾上腺素、甲状腺激素等，它们在升高血糖浓度上具有协同作用。前述三种激素与胰岛素的作用相抗衡。 2.胰岛素既增加血糖去路，又减少血糖来源，使血糖浓度降低到正常水平。胰高血糖素增加血糖来源，使血糖浓度回升到正常水平。 特别提醒 1.分泌激素的细胞本身也可能是其分泌激素的靶细胞。 2.激素只能作用于靶器官或靶细胞，直接原因是只有靶细胞膜上或细胞内有与相应激素特异性结合的受体；根本原因是与相应激素特异性结合的受体的基因只在靶细胞中选择性表达。 3.激素只作用于靶细胞或靶器官，但并非只运输到靶细胞或靶器官，激素产生后，可随血液流经全身各处。 4.激素既不组成细胞结构，又不能提供能量，也不起催化作用，而是作为信息分子发挥调节作用。 5.激素的受体不都在细胞膜上，如性激素、甲状腺激素的受体在细胞内。 （1）蛋白质类激素的受体一般分布在细胞膜上 （2）类固醇类激素的受体一般分布在细胞内 能力进阶·方法专项提炼 【专项突破01】不同类型激素的作用机制(深度拓展) 1．含氮激素的作用机制-第二信使学说 该学说认为含氮激素的作用过程大致包括以下主要步骤： 1）激素作为第一信使，与靶细胞膜上的激素受体结合并相互作用。 2）激素与受体结合后，激活膜上的腺苷酸环化酶（AC）系统。 3）在Mg2+存在的条件下，AC促使ATP转变为cAMP(cAMP是第二信使），信息由第一信使传递给第二信使。 4)cAMP使蛋白激酶从无活性转为有活性，从而激活磷酸化酶，引起靶细胞各种生理生化反应，如肌肉细胞的收缩与舒张、神经元的电位变化、腺细胞的分泌、细胞的通透性变化以及各种酶促反应等。 这是一个酶促酶的连锁反应系统，激素的作用被逐级放大，形成一个高效的生物放大系统。 2．类固醇激素的作用机制-基因表达学说 类固醇激素的相对分子质量小（仅为300左右），且呈脂溶性，因此可通过自由扩散进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响基因表达而发挥生物学作用。 第一步是激素与胞内受体结合，形成激素—受体复合物。受体与激素结合后，其构型发生变化，从而使细胞质中的激素一受体复合物获得透过核膜的能力。第二步是激素一受体复合物进入细胞核后结合于染色质的非组蛋白的特异位点上，启动或抑制该部位的DNA 转录过程，进而促进或抑制mRNA的形成，结果是诱导或减少某种蛋白质（主要是酶）的合成，引起相应的生物效应。 这类激素也和含氮激素一样，作用方式也是一系列的连锁反应，作用效果也被逐级放大，所以同样体现高效能的特点。 类固醇激素作用机制示意图 拓展：不同激素的受体位置 3．信号转导的异常分析 1）信号产生受阻→信号分子的合成不足或不能合成或释放受阻。 2）信号传递受阻→信号分子在传递过程中被某些物质破坏。 3）信号接受过程受阻→受体被破坏或受体合成减少。 4）靶细胞无法产生相应生理活动→靶细胞内信号转导通路异常。 【专项突破02】血糖调节的相关曲线分析(归纳总结) 1．正常人进食后，血糖、胰岛素、胰高血糖素变化曲线 判断依据：相对含量和曲线变化趋势。人进食后，血糖浓度升高，胰岛素含量增加，胰高血糖素含量减少，且胰岛素、胰高血糖素含量的变化稍晚于血糖浓度的变化。 2．人进食后胰岛素变化曲线 判断依据：胰岛素浓度和波动幅度。浓度高且波动幅度大的A为正常人，B为糖尿病患者。 3．人进食后血糖浓度变化曲线 判断依据：初始血糖浓度和波动范围。波动范围在3.9~6.1mmol/L且初始血糖浓度也在该范围的b为正常人，高于波动范围（3.9～6.1mmol/L）的a为高血糖或糖尿病患者，低于波动范围（3.9~6.1 mmol/L）的c为低血糖患者。 【专项突破03】胰岛素发挥作用的机制(深度拓展) 靶细胞上的胰岛素受体是酪氨酸激酶家族成员，是由两个α亚基和两个β亚基构成的四聚体蛋白结构。当胰岛素结合在胰岛素受体的α亚基上，会导致蛋白构象改变，进而激活β亚基并实现自身磷酸化，完成活化。胰岛素受体活化后，陆续活化一系列激酶，形成阶梯状串联效应，实现转导信号的放大。参与这一过程的有多种激酶、蛋白质等，总的来说，涉及蛋白质、糖类、脂类代谢和生长调控的多条信号通路 于细胞内的囊泡上 在胰岛素信号通路中，信息分子一方面触发富含GLUT4的小泡以胞吐的形式经由高尔基体向细胞表面转运，增加细胞表面的GLUT4（一种葡萄糖转运蛋白），调节肌细胞、脂肪细胞和肝细胞对葡萄糖的摄取；另一方面通过抑制糖异生（生物体将多种非糖物质转变成葡萄糖或糖原的过程）的关键酶，最终增加葡萄糖的利用和糖原的合成。 【专项突破04】动物激素、酶、神经递质的比较(归纳总结) 动物激素 酶 神经递质 不 同 点 来源 内分泌器官或细胞 一般来说，活细胞都能产生 神经元轴突末梢的突触小体 化学 本质 蛋白质、多肽、氨基酸衍生物、类固醇等 绝大多数酶是蛋白质、少数是RNA 多种多样 作用 部位 特定的靶细胞、靶器官 在细胞内外催化特定的化学反应 突触后膜 生理 作用 调节 催化 使突触后膜兴奋或抑制 去路 失活 数量和性质不变 被降解或回收进细胞 相同点 ①都具有生物活性；②均与特定分子结合后起作用；③都不能供能；④都不能组成细胞结构 高考精练·专题实战通关 考向一　动物激素的种类、化学本质及作用 1．(2025·湖南，7)机体可通过信息分子协调各组织器官活动。下列叙述正确的是(　　) A．甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性 B．抗利尿激素和醛固酮协同提高血浆中Na＋含量 C．交感神经兴奋释放神经递质，促进消化腺分泌活动 D．下丘脑释放促肾上腺皮质激素，增强肾上腺分泌功能 2．(2023·全国乙，4)激素调节是哺乳动物维持正常生命活动的重要调节方式。下列叙述错误的是(　　) A．甲状腺分泌甲状腺激素受垂体和下丘脑的调节 B．细胞外液渗透压下降可促进抗利尿激素的释放 C．胸腺可分泌胸腺激素，也是T细胞成熟的场所 D．促甲状腺激素可经血液运输到靶细胞发挥作用 考向二　血糖平衡的调节 3．(2024·河北，8)甲状腺激素在肝脏中激活其β受体，使机体产生激素G，进而促进胰岛素分泌。下列叙述错误的是(　　) A．肾上腺素等升高血糖的激素与胰岛素在血糖调节中的作用相抗衡 B．甲状腺激素能升高血糖，也可通过激素G间接降低血糖 C．血糖浓度变化可以调节胰岛素分泌，但不能负反馈调节升高血糖的激素分泌 D．激素G作用于胰岛B细胞促进胰岛素分泌属于体液调节 4．(2024·湖南，19)葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上ATP敏感性K＋通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2＋通道开放，Ca2＋内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠促胰岛素(GLP－1和GIP)依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP－1和GIP易被酶D降解，人工研发的类似物功能与GLP－1和GIP一样，但不易被酶D降解。回答下列问题： (1)胰岛素需要通过________运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K＋通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B细胞内________(填“K＋”“Ca2＋”或“K＋和Ca2＋”)浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是___________________________________________________________________________。 (2)与正常人比较，患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。使用药物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖无改善，患者B可能有________分泌障碍。 (3)研究发现，与正常人比较，患者A的GLP－1表达量较低但其受体数量无变化，而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物、②GLP－1类似物、③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药，首选________(填序号)。若使用该候选药，发生(1)所述不良反应的风险________(填“大于”“等于”或“小于”)使用药物甲，理由是______________ ______________________________________________________________________________。 5．(2025·四川，18)淋巴细胞参与饥饿状态下血糖稳态的调控，以下是对其机制的研究。回答下列问题： (1)科学家测定野生型小鼠、A小鼠(缺乏适应性淋巴细胞)和B小鼠(同时缺乏适应性和先天淋巴细胞)在禁食状态下的血糖浓度(图甲)。由图可知，参与饥饿状态下血糖调控的淋巴细胞主要是__________________。进一步研究发现，参与血糖调控的主要是该类淋巴细胞的ILC2亚群。 (2)用荧光蛋白标记肠黏膜中的ILC2，检测禁食前后小鼠部分器官带标记的ILC2数量(图乙)。由图可知，禁食后肠黏膜中ILC2主要迁移到了____________(填器官名称)。禁食前后血液中ILC2数量无变化，但不能排除ILC2经血液途径迁移的可能，理由是______________________ _____________________________________________________________________________。 (3)为研究ILC2分泌的IL－5和IL－13对该器官分泌激素X的影响，取该器官中某种细胞体外培养一段时间后，测定激素X的浓度，结果见表。表中第2组加入的物质为________。由表可知，IL－5、IL－13对激素X分泌的影响是______________________________________ ______________________________________________________________________________。 组别 IL－5 IL－13 激素X浓度/(pg·mL－1) 1 － － 5.3 2 ？ ？ 15.7 3 － ＋ 30.6 4 ＋ ＋ 69.2 注：“－”未添加该物质；“＋”添加该物质。 (4)(6分)综上可知：激素X是____________；饥饿状态下ILC2参与调控血糖稳态的具体机制是____________________________________________________________________________。 考向三　激素分泌的调节、激素调节的特点 6．(2024·广东，7)某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断，医生建议采用激素治疗。下列叙述错误的是(　　) A．若该患者血液TSH水平低于正常，可能是垂体功能异常 B．若该患者血液TSH水平高于正常，可能是甲状腺功能异常 C．甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能 D．检测血液中相关激素水平可评估治疗效果 7．(2024·江西，7)从炎热的室外进入冷库后，机体可通过分泌糖皮质激素调节代谢(如图)以适应冷环境。综合激素调节的机制，下列叙述正确的是(　　) A．垂体的主要功能是分泌促肾上腺皮质激素 B．糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活 C．促肾上腺皮质激素释放激素也可直接作用于肾上腺 D．促肾上腺皮质激素释放激素与促肾上腺皮质激素的分泌都存在分级调节 8．(2025·北京，16)某同学因颈前部疼痛，伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛，血液中甲状腺激素T4水平升高，诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料，了解到甲状腺由许多滤泡构成，每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成(图1)，T4在滤泡腔中合成并储存；发病之初，甲状腺滤泡上皮细胞受损；多数患者发病后，甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。 (1)在人体各系统中，甲状腺属于______系统。 (2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下，细胞依然能摄取碘，这种吸收方式是________________________________________________________________________。 (3)发病后的2个月内，血液中T4水平高于正常的原因是甲状腺滤泡上皮细胞受损导致___________________________________________________________________________。 (4)(4分)发病7个月时，该同学复查结果显示：T4水平恢复正常，但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长作出解释以打消其顾虑：___________________________________________________________________________。 (5)发病8个月后，T4会在正常范围内上下波动，表明甲状腺功能恢复正常。由此推测，甲状腺中的____________结构已恢复完整。 9．（2026·河南·高考真题）慢性应激会导致体内糖皮质激素（GC）水平升高，进而造成免疫失调及行为异常。调控过程如图所示。 回答下列问题： (1)GC的分泌过程中存在分级调节，分级调节可逐级放大激素的调节效应，表明激素调节具有________特点。这种调节方式在神经系统中同样存在，例如成人能有意识地控制排尿，是因为高级中枢________对低级中枢________进行着调控。 (2)研究发现，慢性应激导致下丘脑GC受体表达下降，据此分析，慢性应激导致体内GC水平升高的原因是________。 (3)通过束缚处理（每日束缚4小时，连续21天）可构建慢性应激模型小鼠。为证明慢性应激造成免疫细胞分泌细胞因子F过量，进而导致小鼠行为异常（糖水偏好率下降），研究人员以正常小鼠、免疫细胞F基因敲降小鼠（F表达量低，糖水偏好率处于正常水平）为材料进行实验。完善下列实验思路并预测实验结果。 实验思路 实验分为3组：甲组，正常小鼠+无束缚处理；乙组，正常小鼠+束缚处理；丙组，________。处理后，统计各组小鼠糖水偏好率和免疫细胞分泌的F水平。 预期实验结果 ①若________，则证明慢性应激会造成小鼠的行为异常，且与F过量相关； ②如①已被证实，若________，则证明慢性应激通过F导致小鼠行为异常。 1 / 19 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $