专题8 人体内环境、稳态及免疫调节-【创新大课堂】高考生物五年（2022-2026年）真题分类汇编168优化重组卷

专题八人体内环境、稳态及免疫调节 考向一内环境及稳态 4.(2025·江苏卷)关于人体的内环境与稳态，下列 1.(2026·河南卷)神经一体液一免疫调节网络是 叙述错误的是 ( 机体维持稳态的主要调节机制。下列叙述错误 A.血浆Na+浓度升高时，肾上腺皮质分泌的醛 的是 ( 固酮增加，抑制肾小管对Na+的重吸收 A.该调节网络的正常运行是机体进行正常生 B.血浆H+浓度升高时，HCO5与H+结合 命活动的必要条件 H2CO3分解成CO2和H2O,CO2排出体外 救 B.交感神经兴奋可促使肾上腺髓质分泌肾上腺 C.寒冷刺激时，肾上腺素、甲状腺激素分泌增 素，使血糖升高 加，细胞代谢增强，产热增加 C.辅助性T细胞可以通过分泌细胞因子调节 D.体内失水过多时，抗利尿激素释放量增加， 相应细胞的代谢活动 促进肾小管、集合管对水的重吸收 D.副交感神经兴奋使支气管扩张，从而加重过5.(2025·陕晋宁青卷)临床上常用能量合剂给患 敏引起的哮喘症状 者提供能量，改善细胞功能，提高治疗效果。某 班 2.(2026·黑吉辽蒙卷)蛙类长时间潜水导致内环 能量合剂的配方如下表，其中辅酶A参与糖和 境pH下降，从而激活细胞膜上的H+受体 脂肪等有机物的氧化分解。下列叙述错误的是 GPR4。热带爪蟾GPR4基因发生了突变，使该 ( 受体在更低pH下才能激活，进而使得该物种 成分 ATP 辅酶A 10%KCI 5%NaHCO3 能够充分利用既有生理基础，实现长时潜水。 用量 60 mg 100U 10 mL 50 mL 下列叙述正确的是 ( ) 用法 溶于500mL5%葡萄糖溶液后，静脉滴注 A.热带爪蟾正常潜水过程中内环境pH下降引 带 起其内环境稳态失调 A.K+经协助扩散内流以维持神经细胞静息 B.GPR4基因突变前后，内环境的pH稳态均 电位 受到缓冲物质的调节 B.补充辅酶A可增强细胞呼吸促进ATP生成 C.GPR4基因突变是热带爪蟾为适应长时间潜 C.HCO3/H2CO3在维持血浆pH稳定中起重 烫 水而定向产生的 要作用 烂 D.热带爪蟾的H+受体GPR4属于内环境的 D.合剂中的无机盐离子参与细胞外液渗透压 成分 的维持 3.(2026·河北卷)马拉松比赛时，运动员耗氧量6.(2025·黑吉辽蒙卷)下列关于人体内环境稳态 泄 显著增加，同时产生大量CO2。下列分析错误 的叙述错误的是 开 的是 ( ) A.胰岛素受体被破坏，可引起血糖升高 蝶 A.机体代谢产生与排出的CO2基本相等是稳 B.抗利尿激素分泌不足时，可引起尿量减少 态调节的结果 C.醛固酮分泌过多，可引起血钠含量上升 郑 B.机体摄入的O2通过与内环境中的血红蛋白 D.血液中Ca2+浓度过低，可引起肌肉抽搐 结合进行运输 7.(2025·浙江1月)人体内环境保持相对稳定以 出 C.比赛过程中，HCO3/H2CO3可缓冲乳酸导 维持正常生命活动。下列物质不存在于内环境 致的血浆pH降低 中的是 D.运动时，CO2可通过神经系统对呼吸运动进 A.Ca2+ B.淀粉 行调节，以提高O2供给 C.葡萄糖 D.氨基酸 85 8.(2024·湖北卷)磷酸盐体系(HPO子/H2PO)3.(2025·安徽卷)病原体突破机体的第一、二道 和碳酸盐体系(HCO3/H2CO3)是人体内两种重： 防线，会激活机体的第三道防线，产生特异性免 要的缓冲体系。下列叙述错误的是 ( 疫。下列叙述正确的是 ( A.有氧呼吸的终产物在机体内可转变为HCO5 A.一种病原体侵人人体，机体通常只产生一种 B.细胞呼吸生成ATP的过程与磷酸盐体系有关 特异性的抗体 C.缓冲体系的成分均通过自由扩散方式进出细胞 B.活化后的辅助性T细胞表面的特定分子与B D.过度剧烈运动会引起乳酸中毒说明缓冲体 细胞结合，参与激活B细胞 C.辅助性T细胞受体和B细胞受体识别同一 系的调节能力有限 抗原分子的相同部位 9.(2022·广东)在2022年的北京冬奥会上，我国 D.HIV主要侵染辅助性T细胞，侵入人体后辅 运动健儿取得了骄人的成绩。在运动员的科学 助性T细胞数量即开始下降 训练和比赛期间需要监测一些相关指标，下列 :4.(2025·河北卷)根据子代病毒释放时宿主细胞 指标中不属于内环境组成成分的是 ( 是否裂解，病毒可分为裂解型和非裂解型。下 A.血红蛋白 B.血糖 列叙述错误的是 ( C.肾上腺素 D.睾酮 A.与裂解型相比，非裂解型病毒被清除过程中 考向二免疫系统的功能及免疫过程 细胞免疫发挥更关键的作用 1.(2026·陕晋宁青卷)人体鼻腔黏膜中长期驻留 B.裂解型病毒引起的体液免疫不需要抗原呈递 着针对甲型流感病毒(IAV)的记忆T细胞 细胞的参与 (TRM),该细胞是一种辅助性T细胞，其增殖活 C.病毒的感染可引起辅助性T细胞分泌细胞 性较低，但数量随年龄增长而增多。下列叙述 因子，促进B细胞的分裂和分化 错误的是 ( D.病毒感染后，浆细胞产生的抗体可特异性结 A.TRM发挥免疫防御作用，其数量与IAV感染： 合胞外游离的病毒 次数有关 5.(2025·山东卷)机体长期感染某病毒可导致细 B.TRM具有IAV抗原特异性，可识别并裂解感 胞癌变。交感神经释放的神经递质作用于癌细 染IAV的靶细胞 胞表面β受体，上调癌细胞某蛋白的表达，破坏 C.再次接触IAV时，B细胞活化需要IAV和 癌细胞间的连接，从而促进癌细胞转移。下列 说法错误的是 TRM两个信号共同刺激 A.机体清除该病毒的过程属于免疫自稳 D.鼻腔接种能诱导TRM增殖和驻留的IAV疫！ B.使用B受体阻断剂可降低癌细胞转移率 苗，可增强局部免疫 C.可通过接种该病毒疫苗降低患相关癌症的风险 2.(2026·河北卷)幽门螺杆菌(HP)释放的毒素 D.辅助性T细胞可能参与机体清除癌细胞的 可破坏胃黏膜，损伤巨噬细胞，抑制辅助性T细 过程 胞的活化，从而对机体造成危害。下列分析正 、 6.(2025·河北卷)轮状病毒引起的小儿腹泻是主 确的是 ( 要经消化道感染的常见传染病，多表现出高热 A.毒素会影响HP抗原信息的呈递 和腹泻等症状。病毒繁殖后，经消化道排出体 B.HP的感染会削弱机体的非特异性免疫 外。下列叙述错误的是 ( C.毒素可使患者辅助性T细胞释放的细胞因： A.当体温维持在39℃时，患儿的产热量与散 子减少 热量相等 D.毒素作为抗原引发的免疫反应能产生与HP B.检查粪便可诊断腹泻患儿是否为轮状病毒 特异性结合的抗体 感染 86 C.抗病毒抗体可诱导机体产生针对该病毒的特 异性免疫 病毒 裂解 D.保持手的清洁和饮食卫生有助于预防该传 ◆病毒入侵 的肝细胞 染病 肝巨噬细胞 7.(2024·山东卷)乙型肝炎 表面抗原 细胞4 病毒(HBV)的结构模式图 DNA C正分泌 细胞2 如图所示。HBV与肝细胞 细胞3 细胞1 物质 吸附结合后，脱去含有表面 A.肝巨噬细胞既能参与非特异性免疫，也能参 抗原的包膜，进入肝细胞后包膜 核心抗原 与特异性免疫 再脱去由核心抗原组成的衣壳，大量增殖形成 B.细胞2既可以促进细胞4的活化，又可以促 新的HBV,释放后再感染其他肝细胞。下列说 进细胞1的活化 法正确的是 ( A.树突状细胞识别HBV后只发挥其吞噬功能 C.细胞3分泌的物质Y和细胞4均可直接清 B.辅助性T细胞识别并裂解被HBV感染的肝 除内环境中的病毒 细胞 D.病毒被清除后，活化的细胞4的功能将受到 C.根据表面抗原可制备预防乙型肝炎的乙肝： 抑制 疫苗 10.(2023·新课标卷)人体内的免疫细胞是体液 D.核心抗原诱导机体产生特异性抗体的过程 免疫和细胞免疫过程的重要参与者。下列叙 属于细胞免疫 述正确的是 ( 8.(2024·吉林卷)下图表示某抗原呈递细胞 ①免疫细胞表面的受体可识别细菌、病毒等入 (APC)摄取、加工处理和呈递抗原的过程，其中 侵机体的病原体②树突状细胞能够处理和 MHCⅡ类分子是呈递抗原的蛋白质分子。下 呈递抗原，淋巴细胞不能呈递抗原③辅助性 列叙述正确的是 T细胞参与体液免疫过程而不参与细胞免疫 过程④体液免疫可产生记忆B细胞，细胞免 APC 疫可产生记忆T细胞⑤某些致病细菌感染 抗原 抗原肽段 人体既可引发体液免疫又可引发细胞免疫 ① ⊙ A.①②④ B.①④⑤ ② ④ C.②③⑤ D.③④⑤ MHCⅡ 类分子 元 11.(2023·广东卷)病原体感染可引起人体产 A.摄取抗原的过程依赖细胞膜的流动性，与膜 生免疫反应。如图表示某人被病毒感染后 蛋白无关 体内T细胞和病毒的变化。下列叙述错误 B.直接加工处理抗原的细胞器有①②③ 的是 ( C.抗原加工处理过程体现了生物膜系统结构 上的直接联系 D.抗原肽段与MHCⅡ类分子结合后，可通过 囊泡呈递到细胞表面 对数量 T细胞 病毒 9.(2024·吉林卷)病毒入侵肝脏时，肝巨噬细胞 快速活化，进而引起一系列免疫反应，部分过程 数天 示意图如下。下列叙述正确的是 ) 时间 87 A.a~b期间辅助性T细胞增殖并分泌细胞 A.针对胞外毒素，事件①中一个未活化的B 因子 细胞可能被任何一种胞外毒素致敏 B.b~c期间细胞毒性T细胞大量裂解被病毒 B.针对异体移植细胞，事件①中辅助性T细 感染的细胞 胞和细胞毒性T细胞都需接受抗原MHC C.病毒与辅助性T细胞接触为B细胞的激活 复合体信息 提供第二个信号 C.事件②中，辅助性T细胞在胸腺中大量增 D.病毒和细菌感染可刺激记忆B细胞和记忆 殖，分泌白细胞介素-2等多种蛋白因子 T细胞的形成 D.事件③中，效应细胞群和记忆细胞群协同 12.(2023·浙江6月)肿瘤细胞在体内生长、转移 杀灭和清除入侵病原体 及复发的过程中，必须不断逃避机体免疫系统 15.(2026·黑吉辽蒙卷)用某肿瘤模型小鼠研究 的攻击，这就是所谓的“免疫逃逸”。关于“免 发现，肿瘤通过分泌神经营养因子促进肿瘤周 疫逃逸”，下列叙述错误的是 边迷走神经末梢的生长，增强了一条神经通路 A.肿瘤细胞表面产生抗原“覆盖物”，可“躲 (感受器→迷走神经→脑干→交感神经→效应 避”免疫细胞的识别 器)的作用，影响肿瘤生长。回答下列问题。 B.肿瘤细胞表面抗原性物质的丢失，可逃避T (1)该神经通路对于肿瘤生长的调节 细胞的识别 (填“属于”或“不属于”)反射。此通路中，作为 C.肿瘤细胞大量表达某种产物，可减弱细胞毒 传入神经的是 神经。将该通路中 性T细胞的调亡 迷走神经失活获得图1结果，可推知该神经通 D.肿瘤细胞分泌某种免疫抑制因子，可减弱 路 (填“促进”或“抑制”)肿瘤生长。 免疫细胞的作用 13.(2022·湖南)病原体入侵引起机体免疫应答， 墨 80- 释放免疫活性物质。过度免疫应答造成机体 60 40 炎症损伤，机体可通过一系列反应来降低损 20 伤，如图所示。下列叙述错误的是 0 对照组 迷走神经失活组 18染 图1 神经递质 (~) (+)促进 ■迷走神经正常肿瘤小鼠 免疫细胞 (一)抑制 80 口迷走神经失活肿瘤小鼠 ()CRH CR韩酸整 60 垂体S49智人件上搬 生（免疫反应 ACTH:促肾上腺皮质激素 神经-内分泌系统 免疫系统 20 A.免疫活性物质可与相应受体结合，从而调 0 ①②③④⑤⑥ 节神经一内分泌系统功能 对照处理清除T细胞清除巨噬细胞 B.适度使用肾上腺皮质激素可缓解某些病原 图2 体引起的过度炎症反应 注：图中数据表示每组检测的平均值。同一图 C.过度炎症反应引起的免疫抑制会增加机体 中不同字母表示检测结果间差异显著，相同字 肿瘤发生风险 母表示检测结果间差异不显著。 D.图中神经递质与肾上腺皮质激素对下丘脑 (2)推测上述神经通路最终需通过免疫细胞影 分泌CRH有协同促进作用 响肿瘤生长，研究人员在不同小鼠中分别清除 14.(2022·浙江1月选考)免疫应答特殊性与记忆 T细胞和巨噬细胞，获得图2结果。 包括三个事件：①对“非己”的分子标志进行特 I.神经失活时：巨噬细胞抑制肿瘤生长，依据 异识别；②淋巴细胞反复分裂产生数量大的淋 是⑥组肿瘤相对面积显著大于②组肿瘤相对 巴细胞群；③淋巴细胞分化成特化的效应细胞 面积；T细胞也抑制了肿瘤生长，依据是 群和记忆细胞群。下列叙述正确的是 ( 88 结合所学知识，巨噬细胞可能发挥 液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上 作用活化辅助性T 升，说明迷走神经含有 纤维。 细胞，通过一系列作用最终活化细胞毒性T细 (4)用结核菌素接种家兔，免疫细胞分泌的 胞杀伤肿瘤。 作用于迷走神经末梢的受体，将 Ⅱ.神经正常时：巨噬细胞促进肿瘤生长，依 信号转换成相应的电信号，迷走神经 据是 传入冲动显著增加，向 传递免疫反应 的信息，调节免疫反应。 进一步研究发现交感神经末梢释放去甲肾上 (5)雌激素能调节体液免疫。雌激素主要由卵 腺素，作用于巨噬细胞可调节精氨酸酶1基因 巢分泌，受垂体分泌的 调节，通过检 救 的表达。精氨酸酶1能分解精氨酸，而精氨酸 测血液B细胞百分率和 是T细胞活化的必需营养物质。综合以上信 息，该神经通路影响肿瘤生长的机制为： (答出两点)等指标来反映外源雌激素对体液 精氨酸酶1表达量 免疫的调节作用。 去甲肾(A) 17.(2024·全国甲卷)某种病原体的蛋白质A可 上腺素巨噬B)T细胞抑制肿瘤 被吞噬细胞摄人和处理，诱导特异性免疫。回 --交感神经 细胞 活化 生长 答下列问题。 抑 (1)病原体感染诱导产生浆细胞的特异性免疫 (A)中填“升高”或“降低”； 方式属于 (B)中填“促进”或“抑制” (2)溶酶体中的蛋白酶可将蛋白质A的一条 16.(2024·浙江1月)科学研究揭示，神经、内分 肽链水解成多个片段，蛋白酶切断的化学键是 泌和免疫系统共享某些信息分子和受体，共同 调节机体各器官、系统的功能，维持内环境稳 (3)不采用荧光素标记蛋白质A,设计实验验 态，即神经一体液一免疫网络调节。以家兔为 证蛋白质A的片段可出现在吞噬细胞的溶酶 带 实验动物，进行了一系列相关研究。（注：迷走 体中，简要写出实验思路和预期结果。 神经的中枢位于延髓，末梢释放乙酰胆碱；阿 托品为乙酰胆碱阻断剂)回答以下问题： (1)加入抗凝剂的家兔血液在试管里静置一段时 间后出现分层现象，上层是淡黄色的 T细胞集中于中层。与红细胞观察和技术不同， 18.(2022·山东卷)迷走神经是与脑干相连的脑 T细胞需要先 后才能在显微镜下观察 神经，对胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动起促 和计数。培养T细胞时提供恒定浓度的CO2,使 进作用，还可通过一系列过程产生抗炎效应， 培养液pH维持在中性偏 如图所示。 (2)血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可 释放 以反映细胞免疫功能的强弱。刺激迷走神经， 迷走神经 乙酰胆碱 炎症 血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著 促进 N受体 促进 抑制 上升；剪断迷走神经，血液T细胞百分率和T 消化液 TNF- TNF-o 郑 细胞增殖能力都显著下降。基于上述结果推 胃腺、肠腺 肠巨噬细胞 测，迷走神经具有 分组 处理 TNF-a浓度 的作用。静脉注射阿托品后，血液T 细胞百分率和T细胞增殖能力显著下降，说明 8 腹腔注射生理盐水 T细胞膜存在 受体 腹腔注射LPS ++十+ (3)剪断一侧迷走神经后，立即分别刺激外周端 丙 腹腔注射LPS十A处理 +十 (远离延髓一端)和中枢端（靠近延髓一端），血 注：“十”越多表示浓度越高 89 (1)迷走神经中促进胃肠蠕动的神经属于 (图2)。T细胞耗竭指T细胞功能下降和增殖 (填“交感神经”或“副交感神经”)。交 能力减弱，表达耗竭标志物的T细胞比例与其 感神经和副交感神经对同一器官的作用通常是 耗竭程度正相关。下列叙述正确的是() 相反的，其意义是 1500 ·-对照组 ·低亲和力T细胞组 (2)消化液中的盐酸在促进消化方面的作用有 ·高亲和力T细胞组 输入T细胞 500 (答 出3种作用即可) 10 20 30 (3)研究人员对图中抗炎过程进行了相关实验， 肿瘤接种后的时间/天 实验分组及结果见表。通过腹腔注射脂多糖 图1 (LPS)可使大鼠出现炎症，检测TNF-α浓度 9100 可评估炎症程度。据图分析，若丙组的A处理 仅在肠巨噬细胞内起作用，推测A处理的3种 可能的作用机制： 50 ◆ 考向三免疫失调及免疫学的应用 低亲和力高亲和力 注：每个■/代表一次试验的测量值 1.(2026·黑吉辽蒙卷)如图为某种自身免疫病发 图2 病过程中，自身抗体参与的免疫反应部分环节 注：每个■/代表一次试验的测量值 示意图。下列叙述正确的是 ( A.T细胞的抗肿瘤作用体现了免疫自稳功能 B.T细胞在抗肿瘤免疫中不需要抗原呈递细胞 参与 B细胞 C.低亲和力T细胞能够抑制肿瘤生长 胞 抗原抗体复合物 D.高亲和力T细胞更易耗竭且能抑制小鼠的免疫 募集炎症细胞释放 致炎因子致组织损伤 3.(2025·湖北卷)利用犬肾细胞MDCK扩增流 A.B细胞通过膜表面受体直接识别受损细胞释 感病毒，生产流感疫苗，具有标准化、产量高等 放的自身抗原 优点。但MDCK细胞贴壁生长的特性不利于 生产规模的扩大，严重制约疫苗的生产效率。 B.该过程中辅助性T细胞表面的特定分子会 研究人员通过筛选，成功获得一种无成瘤性的 发生变化并与B细胞结合 (多代培养不会癌变)、可悬浮培养的MDCK细 C.自身抗体能与自身抗原特异性结合，从而限 胞一XFO6。下列叙述错误的是 () 制自身免疫病的发展 A.XF06悬浮培养可提高细胞密度，进而提升 D.正常情况下，位于胞内的自身抗原不引发免 生产效率 疫反应 B.细胞贴壁生长特性的改变是由于流感病毒 2.(2025·黑吉辽蒙卷)T细胞通过T细胞受体 感染 (TCR)识别肿瘤抗原，为研究TCR与抗原结合 C.可采用离心技术从感染病毒的细胞裂解液中 的亲和力对肿瘤生长的影响，将高、低两种亲和 分离出流感病毒 力的特异性T细胞输入肿瘤模型小鼠，检测肿 D.采用无成瘤性细胞生产疫苗，是为了避免疫 瘤生长情况（图1）及评估T细胞耗竭程度 苗中有致瘤DNA的污染 90 4.(2025·陕晋宁青卷)我国自主研发的某单克隆7.(2023·浙江1月)某人的左眼球严重损伤， 抗体药物能够与特异性细胞因子受体结合，用 医生建议立即摘除左眼球，若不及时摘除，右 于治疗季节性过敏性鼻炎，部分过程示意图如 眼会因自身免疫而受损。下列叙述正确的是 下。下列叙述错误的是 ( 抗体药物 一表示抑制作用 A.在人体发育过程中，眼球内部的抗原性物质 已被完全清除 细胞因子受体 B.正常情况下，人体内不存在能识别眼球内部 过敏原 抗原的免疫细胞 抗原呈递细胞辅助性T细胞 B细胞 C.眼球损伤后，眼球内部的某些物质释放出来 抗体gE 组胺等物质、、 引发特异性免疫 D.左眼球损伤后释放的抗原性物质运送至右 眼球引发自身免疫 肥大细胞 浆细胞 8.(2026·湖南卷)调节性T细胞(Treg细胞)是 A.抗原呈递细胞和辅助性T细胞都能摄取、加 一类免疫抑制型T细胞亚群，参与免疫稳态维 工处理和呈递抗原 持。科研人员设计了一种由类转化生长因子-β B.活化B细胞需要过敏原和辅助性T细胞传 递的信号刺激 (TGM1)和白细胞介素-2(IL-2)组成的融合蛋 C.过敏原再次进入机体与肥大细胞表面的抗体 白，利用小鼠模型研究其对Treg细胞介导的肺 IgE结合后引发过敏反应 部过敏性炎症抵抗的作用，部分研究过程和结 D.该抗体药物能与特异性细胞因子受体结合，： 果如图所示。回答下列问题： 减少抗体IgE的产生 注射静息辅 注射OVA 鼻腔滴注OVA 肺 5.(2025·浙江1月)近年报道了多起猴痘病毒感 助性T细胞 3 染病例，人体感染猴痘病毒后会产生一系列的 0 8 36 40天广 注射TGM1-IL-2融合 取样检测 免疫应答。下列叙述正确的是 ( 蛋白或磷酸缓冲液 A.猴痘病毒的增殖发生在血浆内 图a B.注射猴痘病毒疫苗属于人工被动免疫 ☐磷酸缓冲液 ☑TGM1-IL-2融合蛋白 C.体内的各种B淋巴细胞都能识别猴痘病毒 2.0 D.在抵抗猴痘病毒过程中，辅助性T细胞既参 1.5 与体液免疫也参与细胞免疫 1.0 6.(2025·湖北卷)在花粉过敏症患者中，法国梧 0.5 桐花粉过敏原检测阳性率较高。接触法国梧桐 0 花粉可诱发哮喘和过敏性鼻炎等过敏反应。下 图b 列叙述错误的是 ( ☐磷酸缓冲液 ☑TGM1-L-2融合蛋白 A.抗原一抗体特异性结合的原理可用于过敏 四改造的TGM1-IL-2融合蛋白 原检测 51 B.抑制机体内辅助性T细胞活性的药物，可缓 3 解过敏反应 C.不同人对相同过敏原的过敏反应程度不同， 说明过敏反应可能与遗传因素有关 图c D.法国梧桐花粉刺激机体产生的抗体，可避免 注：静息辅助性T细胞可被诱导为Treg细胞； 机体再次接触该种花粉时产生过敏反应 OVA代表卵清蛋白。 91 (I)体内Treg细胞分化成熟的主要场所是 (4)目前PD-L1抗体、化疗药物A和PD-L1抗 鼻腔滴注OVA的目的是 体一化疗药物A偶联物(ADC)已用于肿瘤治 疗，科研小组为比较三者的抗肿瘤效果，用肿瘤 小鼠进行以下实验。 (2)为使静息辅助性T细胞能特异性识别 组别 注射药剂 OVA,需在该细胞中预先导入 基因。据图b分析，可以得出的结论 甲 生理盐水 是 乙 PD-L1抗体 丙 化疗药物A 丁 ADC (3)若要证明该研究中融合蛋白构建的必要性， ①预期结果：与甲组相比，乙、丙、丁三组肿瘤生 应增加三个实验组，即将体内注射的TGM1- 长均受到抑制，抑制效果最优的是 IⅡ2融合蛋白分别替换为 组，理由是 ,其他处理条件不变 ②实验中发现，丁组小鼠出现正常细胞受损，可 (4)将TGM1-IL-2融合蛋白进行改造，使其中 能的原因是 的L2失去向细胞内传递信号的能力，但保留 与Trg细胞膜上受体结合的能力。结合图c10.(2026·河北卷)咳嗽是一种反射性防御动作。 分析，设计该实验的目的是证明 机体通过咳嗽可清除呼吸道内的异物或分泌 为TGM1-IⅡ2融合蛋白抵抗肺部过敏性炎症 物，防止其阻塞呼吸道。回答下列问题： 的关键因素。 (1)相关感受器受刺激产生的兴奋传导至脑干 9.(2026·云南卷)活化的T细胞表面的PD-1与 咳嗽中枢，立即引发咳嗽，此过程属于 正常细胞表面的PD-L1结合，不触发免疫反 反射。人体也可由大脑皮层通过脑干控 应，而肿瘤细胞会过量表达PD-L1以逃避机体 制咳嗽，这体现了神经系统的 免疫系统的“追杀”。 调节。 回答下列问题： (2)花粉过敏能引发咳嗽。花粉过敏者再次吸 (1)细胞毒性T细胞(CTL)是机体抗肿瘤免疫 的核心细胞，其活化过程需要 入的花粉会与吸附在肥大细胞表面的相应 (答出2点即可)等细胞 结合，使这些细胞释放组胺，引发咳 参与，CTL可以 肿瘤细胞使其 嗽。如图所示，组胺释放可导致组织液中A 死亡。 因子的增加，A可激活Ca2+通道T。分析图 (2)肿瘤细胞过量表达PD-L1与CTL表面的 中的A引发咳嗽相关感受器兴奋的机制： PD-1结合，从而实现 (3)临床上，可用PD-L1抗体治疗肿瘤。制备 该抗体时，可将编码PD-L1抗体基因导入受体 Ca2○ 细胞，筛选出能稳定分泌PD-L1抗体的细胞， 筛选的原理是 激活 Nat通道 92 (3)科研人员研制出一种可镇咳的新药C,为 (1)感染病毒的细胞可发生细胞调亡。细胞调 探究C的药效是否优于常用镇咳药D,现以生 亡被认为是一种程序性死亡的理由是 理盐水、浓氨水（处理小鼠可引发咳嗽）、镇咳 药C、镇咳药D为实验试剂，对健康小鼠进行 (2)HIV会感染辅助性T细胞导致细胞调亡， 分组实验。请完善下列分组处理方案：①生理 使机体抵抗病原体、肿瘤的特异性免疫力下 盐水处理、② 、③ 降，特异性免疫力下降的原因是 ④ (4)咳嗽患者伴有咳痰，痰液不易咳出时，需谨 (3)设计实验验证某血液样品中有HIV,简要 毁 慎使用镇咳药，原因是 写出实验思路和预期结果 11.(2025·湖北卷)mRNA-X是一款新型肿瘤 治疗性疫苗，可编码肿瘤抗原，刺激机体产生 (4)接种疫苗是预防传染病的一种有效措施。 特异性免疫，从而杀死肿瘤细胞（部分过程如 接种疫苗在免疫应答方面的优点是 图所示)。该疫苗是由脂质材料包裹特定序列 (答出2点即可)。 的mRNA所构成 13.(2023·广东卷)神经肌肉接头是神经控制骨 树突状细胞 mRNA疫苗 骼肌收缩的关键结构，其形成机制见下图。神 细胞丁 溶酶体 女 经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白I结合 溶酶体逃逸 抗体 形成复合物，该复合物与膜蛋白M结合触发 细胞乙 细胞丙 肌细胞内信号转导，使神经递质乙酰胆碱 细胞甲 翻译 抗原 肿瘤细胞 (ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装 细胞毒性T细胞 最终形成成熟的神经肌肉接头。 回答下列问题： ACh (I)在mRNA一X疫苗制备过程中，可依据 突触前膜 序列来合成对应 AChR 突触后膜 的mRNA (2)据图分析，“溶酶体逃逸”的作用是： AchR在突触 骨骼肌细胞 后膜成筷组装 王王王王王骨格肌细胞 未成熟 成熟 (3)细胞乙增殖分化为细胞丙和丁，主要得益 回答下列问题： 于两种信号刺激，分别是： (1)兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前 膜 内流，随后Ca2+内流使神经递质 (4)图中细胞丁的名称是 ,其作用是： ACh以 的方式释放，ACh结合 AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应。 (2)重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常 酿 (5)相对于放射治疗，利用mRNA疫苗治疗癌 的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗体结合方 症的优点是： 法检测患者AChR抗体，大部分呈阳性，少部 (回答一点即可)。 分呈阴性。为何AChR抗体阴性者仍表现出 12.(2024·新课标卷)机体感染人类免疫缺陷病 肌无力症状？为探究该问题，研究者作出假设 毒(HIV)可导致艾滋病。回答下列问题。 并进行探究。 93 ①假设一：此类型患者AChR基因突变，不能 灰质炎病毒的动物的感受器，与未感染动物相 产生 ,使神经肌肉接头功能丧失，导 比，感染动物的神经纤维②上的信息传导变化 致肌无力。 是： 为验证该假设，以健康人为对照，检测患者 ,神经一肌肉接头部位③处 AChR基因，结果显示基因未突变，在此基础 的信息传递变化是： 上作出假设二。 ②假设二：此类型患者存在 感受器 的抗体，造成 ,从 而不能形成成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。 肌肉 为验证该假设，以健康人为对照，对此类型患 神经中枢 者进行抗体检测，抗体检测结果符合预期。 15.(2022·全国甲卷)人体免疫系统对维持机体 ③若想采用实验动物验证假设二提出的致病 健康具有重要作用。机体初次和再次感染同 机制，你的研究思路是 种病毒后，体内特异性抗体浓度变化如图所 示。回答下列问题。 14.(2023·湖北卷)我国 个抗体浓度 科学家研制出的脊髓 灰质炎减毒活疫苗， 为消灭脊髓灰质炎作 时间/天 出了重要贡献。某儿 初次感染 再次感染 时间 童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后， (1)免疫细胞是免疫系统的重要组成成分，人 其血清抗体浓度相对值变化如图所示。 体T细胞成熟的场所是 ;体液免疫过 回答下列问题： 程中，能产生大量特异性抗体的细胞是 (1)该疫苗保留了脊髓灰质炎病毒的 (2)体液免疫过程中，抗体和病毒结合后病毒 (2)据图判断，该疫苗成功诱导了机体的 最终被清除的方式是 免疫反应，理由是 (3)研究发现，实验动物被脊髓灰质炎病毒侵 (3)病毒再次感染使机体内抗体浓度激增且保 染后，发生了肢体运动障碍。为判断该动物的 持较长时间（如图所示），此时抗体浓度激增的 肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病毒直接引 原因是 起的骨骼肌功能损伤所致，以电刺激的方法设 计实验，实验思路是 (4)依据图中所示的抗体浓度变化规律，为 预期实验结果和结论是 了获得更好的免疫效果，宜采取的疫苗接种 措施是 (4)若排除了脊髓灰质炎病毒对该动物骨骼肌 的直接侵染作用，确定病毒只侵染了脊髓灰质 前角（图中部位①）。刺激感染和未感染脊髓 94变异导致，且该结构变异发生时染色体只有2个断裂的位点，！ 说明乙在F2结合位，点与R2结合位点之间的染色体片段发生· 了位置颠倒，用引物对F2/R1扩增时没有条带，故乙的基因型！ 为AAbb;用引物对F2/R1扩增丙时有条带，说明F2白花植株 (丙)可能的基因型为aaBB或aaBb,要确定丙有没有b基因，可： 选用F1/F2或R1/R2,若有条带说明发生了位置颠倒，丙的基 因型为aaBb,若无条带，说明丙只有B基因，其基因型为aaBB。1 【答案】(1)特合言 (2)AaaBb、aaabb①蓝花：白花=5：3 (3)染色体片段位置颠倒aaBB或aaBb Fl/F2(或R1/R2) 考向三 1.D2.C3.A4.D5.A6.BD7.C8.A9.D10.B 11.B12.B13.B14.C15.D16.B17.A18.B19.D 20.C21.A22.D23.D24.C 专题八人体内环境、稳态及免疫调节 考向一 ! 1.D2.B3.B4.A5.A6.B7.B8.C9.A 考向二 1.B 2.ABC 3.B 4.B 5.A 6.C 7.C 8.D 9.ABD 10.B11.C12.C13.D14.B 15.【解析】神经调节、免疫调节、实验分析(1)反射的发生需要经· 过完整的反射孤，题中描述的神经通路提到“感受器→迷走神经！ →脑千→交感神经→效应器”，该过程经过了完整的反射孤结构，！ 因此该神经通路对于肿瘤生长的调节属于反射。该通路中的传！ 入神经是迷走神经。分析图1，与对照组相比，迷走神经失活组 肿瘤的相对面积（显著）减小，说明迷走神经正常时肿瘤生长更！ 快，可推知该神经通路促进肿瘤生长。(2)分析图2，神经失活时， 清除T细胞的组别（④组）肿瘤的相对面积显著大于未清除T细！ 胞的组别（②组，对照处理），说明T细胞的存在能抑制肿瘤生长。 巨噬细胞可摄取、处理肿瘤抗原，并将抗原呈递给铺助性T细 胞，从而活化辅助性T细胞。分析图2，神经正常时，清除巨： 噬细胞的组别（⑤组）肿瘤的相对面积显著小于未清除巨噬细 胞的组别（①组，对照处理），说明巨噬细胞的存在会促进肿瘤！ 生长。由图2可知，神经正常时，巨噬细胞促进肿瘤的生长，！ 说明巨噬细胞对T细胞的活化是抑制作用；特氨酸酶1能分！ 解精氨酸，而精氨酸是T细胞活化的必需营养物质，因此巨噬 细胞应该会通过升高精氨酸酶1表达量以抑制T细胞的活！ 化。整个过程应该是：交感神经释放去甲肾上腺素，作用于巨 噬细胞，使精氨酸酶1基因表达量升高(A),粉氨酸酶1升高！ 会分解更多的精氨酸，从而抑制(B)T细胞活化，T细胞活化： 被抑制，肿瘤生长不受控制（即促进肿瘤生长）。 : 【答案】(1)属于迷走促进(2)④组肿瘤相对面积显著： 大于②组肿瘤相对面积抗原呈递⑤组肿瘤相对面积显著： 小于①组肿瘤相对面积(A)升高(B)抑制 考情速递 神经免疫探肿瘤，实验逻辑层层析 ; 本题以“神经通路影响肿瘤生长”为情境，将神经调节与： 免疫调节深度融合，考查考生从实验数据中推导因果逻辑的： 能力。试题设置迷走神经失活、清除T细胞或巨噬细胞等多· 组对照实验，考生不仅需要理解反射弧结构、辅助性T细胞活！ 化条件等基础知识，更要能够综合分析实验结果，区分不同处· 理下肿瘤面积的变化，并据此推断各类型细胞在调控中的角： 色功能。最后一步要求考生完善调控机制，从“精氨酸酶1表： 达升高”到“T细胞活化受抑制”，考查考生将实验结论转化为！ 逻辑链条的能力，体现了新高考对科学探究与实验分析素养！ 的高阶要求。 20: 6.神经一体液一免疫调节 【解析】(1)加入抗凝剂的家兔血液在试管里静置一段时间 后，上层是淡黄色的血浆。T细胞没有颜色，因此T细胞需要 染色后才能在显微镜下观察和计数。大多数动物细胞生存的 适宜pH为7.2~7.4，培养T细胞时培养液pH应雏持在中 性偏碱。(2)由题意可知，刺激迷走神经，血液T细胞百分率 和T细胞增殖能力都显著上升，即细胞免疫功能增强；剪断迷 走神经，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著下降， 即细胞免疫功能减弱。据此推测，迷走神经具有增强和雏持 免疫力的作用。阿托品为乙酰胆碱阻断剂，静脉注射阿托品 后，血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著下降，说明T 细胞膜存在乙酰胆碱受体。(3)剪断一侧迷走神经后，刺激外 周端（远离延髓一端）和中枢端（靠近延髓一端），血液T细胞 百分率和T细胞增殖能力都显著上升，说明迷走神经含有传 出纤雏和传入纤雏。(5)垂体分泌的促性腺激素可调节雌激 素的分沁。由题中信息可知，血液T细胞百分率和T细胞增 殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱，所以血液B细胞百分 率、抗体和B细胞的增殖能力等可以反映外源雌激素对体液 免疫的调节作用。 【答案】(1)血浆染色碱(2)增强和维持免疫力乙酰 胆碱(3)传入和传出/双向/混合(4)免疫活性物质化学 神经中枢/延髓等(5)促性腺激素抗体和B细胞的增殖 能力 7.体液免疫和实验设计 【解析】(1)浆细胞是在体液免疫过程中由B细胞增殖分化 形成的。(2)蛋白酶作用的化学键是肽键。(3)题中要求不采 用荧光素标记蛋白质A,可以让该病原体的蛋白质A带上放 射性标记，可用含有3H标记的亮氨酸的培养基或细胞培养该 病原体，让其蛋白质A带上放射性标记。可以参考分泌蛋白 的合成和运输过程完成该实验。 【答案】(1)体液免疫(2)肽键(3)实验思路：用含3H 标记的亮氨酸的培养基或细胞培养该病原体，让其蛋白质 A带上放射性标记：将蛋白质A带标记的病原体注入健康 小白鼠体内，定期取小白鼠的吞噬细胞，检测其吞噬细胞的 溶酶体中的放射性情况。预期结果：吞噬细胞的溶酶体中 出现放射性。 8.【解析】(1)当人处于安静状态时，副交感神经活动占据优 势，此时，心跳减慢，但胃肠的矯动和消化液的分泌会加强，有 利于食物的消化和营养物质的吸收；自主神经系统由交感神 经和副交感神经两部分组成。它们的作用通常是相反的，可 以使机体对外界刺激作出更特确的反应，使机体更好地适应 环境的变化。 (2)消化液中的盐酸是胃腺分沁的，进入胃液中既能催化有机 物的分解，又可调节胃液的pH,提高胃蛋白酶的活性，还能作 为信号分子进入小肠，调节小肠黏膜分泌促胰液素。 (3)分析可知，A处理具有抗炎症反应的作用，又已知A处理 仅在肠巨噬细胞内起作用，则A处理的3种可能的作用机制 是增加N受体的数量、增强N受体接受信号后对TNF-α分泌 的抑制作用、抑制肠巨噬细胞分泌TNF一α。 【答案】(1)副交感神经可以使机体对外界刺激作出更精 确的反应，使机体更好地适应环境的变化(2)调节促胰液素 的分泌催化有机物分解调节H,提高胃蛋白酶的活性 (其他合理答案也可)(3)增加N受体的数量增强N受体接 受信号后对TNF-α分泌的抑制作用抑制肠巨噬细胞分泌 TNF-a 考向三 ABD 2.CD 3.B 4.A 5.D 6.D 7.C 8.【解析】免疫调节(1)T细胞分化成熟的主要场所是胸腺。： 在建立小鼠肺部过敏性炎症模型时，先向小鼠体内注射静息辅： 助性T细胞，随后注射(OVA,OVA作为过敏原诱发初次免疫，！ 刺激机体产生相应的抗体及记忆细胞等。之后鼻腔滴注 )VA,相同的过敏原引发强烈的过敏反应，从而导致小鼠肺部！ 出现过敏性炎症。(2)静息辅助性T细胞依靠细胞表面的抗原· 受体识别特定抗原。为使静息辅助性T细胞能特异性识别！ OVA,需在该细胞中预先导入OVA受体基因，使其获得对！ OVA的识别能力。据图b分析，相较注射磷酸缓冲液组（对照， 组)，注射TGM1-IL-2融合蛋白组小鼠肺中Treg细胞数量增！ 多，特异性抗体浓度降低，说明：①TGM1-IL-2融合蛋白能诱导： 静息辅助性T细胞形成Treg细胞，使Treg细胞数量增多；！ ②Teg细胞作为免疫调节细胞，可抑制针对()VA的免疫应答，· 减少特异性抗体产生，从而增强对肺部过敏性炎症抵抗的作！ 用。(3)为证明融合蛋白构建的必要性，需排除“单一组分即可 产生同等效应”或“简单混合即可替代融合蛋白”的可能。据此！ 应增设三组对照：其他处理条件不变，将体内注射的TGM1-IL 2融合蛋白分别替换为一TGM1单独注射、IL-2单独注射、 TGM1与IL-2混合注射。(4)结合图c可知，改造后的TGM1-! L-2融合蛋白组肺部炎症水平高于TGM1-L-2融合蛋白组，1 说明改造后的融合蛋白抵抗肺部过敏性炎症的能力减弱。两！ 种融合蛋白的区别在于：改造后的TGM1-IL2中的IL2失去， 向细胞内传递信号的能力，但保留与Treg细胞膜上受体结合！ 的能力，这说明IL-2向细胞内传递信号的能力，是TGM1-IL-2, 融合蛋白抵抗肺部过敏性炎症的关键因素。 【答案】(1)胸腺诱导小鼠肺部发生过敏性炎症反应 : (2)OVA受体TGM1-IL-2融合蛋白可以诱导静息辅助性T: 细胞形成Treg细胞，降低肺中特异性抗体浓度，进而增强Treg 细胞介导的肺部过敏性炎症抵抗的作用(3)仅TGM1、仅IL: 2、TGM1和IL-2两种蛋白混合液(4)IL-2向细胞内传递信！ 号的能力 9,【解析】特异性免疫(1)在细胞免疫过程中，靶细胞、辅助性· T细胞等参与细胞毒性T细胞的活化过程。当细胞毒性T细 胞活化以后，可以识别并裂解被同样病原体感染的靶细胞（回！ 归教材)。细胞毒性T细胞可以识别并裂解肿瘤细胞使其死： 亡。(2)肿瘤细胞过量表达PD-L1,PD-L1与CTL表面的PD-! 1结合，向CTL传递免疫抑制信号，从而实现免疫递逸。(3)为 了筛选出能稳定分泌PDL1抗体的细胞，可以利用抗原一抗！ 体特异性结合的原理进行筛选。(4)①ADC兼具靶向性和杀 伤性：PDL1抗体能识别肿瘤细胞表面过量表达的PD-L1实！ 现定位，同时阻断肿瘤细胞的免疫逃逸，激活免疫系统杀伤肿： 瘤细胞，化疗药物A在肿瘤局部释放高效杀伤肿瘤细胞，实现 选择性杀伤。②正常细胞也可表达一定量的PD-LI,ADC中！ 的抗体可与之结合，导致化疗药物对正常细胞造成损伤（脱靶！ 毒性)。 【答案】(1)靶细胞、辅助性T细胞（合理即可）识别并裂解： (2)免疫逃逸(3)抗原一抗体特异性结合(4)①丁ADC: 可阻断肿瘤细胞的免疫逃逸并实现对肿瘤细胞的选择性杀伤： ②正常细胞也表达PD-L1(脱靶毒性) 得分保障得分关键本题第(1)何看似陌生（一般常考的是 B细胞活化的条件)，实则答案藏在教材中；第(2)问，考生需要！ 抓住关键点：PD-1与PD-L1结合会抑制CTL活性；第(4)问考： 生需要明确ADC兼具靶向与杀伤能力，但可致脱靶毒性。 10,【解析】神经调节、过敏反应、实验设计(1)咳嗽是出生后： 无须训练就具有的反射，反射中枢位于脑千，属于非条件反， 射。人体可由大脑皮层通过脑千控制咳嗽，这体现了神经系！ 统的分级调节（高级中枢对低级中枢的调控）。(2)在过敏原： 20 花粉的刺激下，B细胞会活化产生抗体，这些抗体吸附在某些 细胞（如肥大细胞）的表面，当相同的过敏原（花粉）再次进入 机体时，就会与吸附在肥大细胞表面的相应抗体结合，使这些 细胞释放出组胺，引发咳嗽。结合图示可知，组胺释放→组织 液中A因子增加→激活Ca2+通道T→Ca2+内流进入细胞→ 激活Na+通道→Na+内流产生动作电位，引发咳嗽相关感受 器兴奋。 (3) 实验目的探究C的药效是否优于常用镇咳药D ①生理盐水（空白对照组，排除无关变量对 小鼠咳嗽的影响) ⑨等量生理盐水十浓氨水处理（确定无药物 千预时小鼠的咳嗽水平) 实验分组 ③等量镇咳药C十浓氨水处理（检测镇咳药 C的镇咳效果) ④等量镇咳药D十浓氨水处理（作为药效参 照基准) (4)镇咳药会抑制咳嗽反射，如果患者痰液不易咳出，使用镇 咳药后咳嗽被抑制，痰液会积聚在呼吸道，可能堵塞呼吸道， 还容易滋生细菌引发感染，加重病情。 【答案】(1)非条件分级(2)抗体A因子激活Ca2+通 道T,Ca2+内流进入细胞，进而激活Na+通道，Na+内流使膜 电位变为外负内正，产生动作电位，引发咳嗽相关感受器兴奋 (3)②等量生理盐水十浓氨水处理③等量镇咳药C十浓 氨水处理④等量镇咳药D十浓氨水处理(4)镇咳药会抑 制咳嗽反射，痰液不易咳出时使用镇咳药，会导致痰液积聚在 呼吸道，易造成呼吸道堵塞等，加重病情 1,【解析】中心法则、细胞的基本结构、免疫学原理及应用 (1)由题可知，mRNA一X疫苗可鳊码肿瘤抗原，则在mRNA 一X疫苗制备过程中，可依据肿瘤抗原基因序列来合成对应 的mRNA。(2)据图可知，溶酶体逃逸使其中的mRNA不被破 坏并释放出来，以指导合成相应的抗原。(3)细胞甲、乙、丙、丁 的名称分别为辅助性T细胞、B细胞、浆细胞和记忆B细胞。 B细胞增殖、分化为浆细胞和记忆B细胞需要两个信号的刺激， 一个是抗原和B细胞接触；另一个是辅助性T细胞表面的特定 分子发生变化并与B细胞结合。(4)细胞丁的名称为记忆B细 胞，记忆B细胞可以在抗原消失后存活几年甚至几十年，当再 接触这种抗原时，能迅速增殖分化，分化后快速产生大量抗体。 (5)放疗通过物理射线杀伤肿瘤区域细胞，可能会损伤周边正 常组织细胞，尤其在重要器官附近风险更高。mRNA疫苗通过 编码肿瘤抗原，指导免疫系统精准识别并攻击癌细胞，可避免 对健康组织细胞的损伤。放疗仅局部杀伤现存肿瘤细胞，无法 建立系统性免疫防护体系；利用mRNA疫苗产生的记忆细胞可 形成长期免疫，即持续监视并清除残余癌细胞，降低复发率。 【答案】(1)肿瘤抗原基因(2)使其中的mRNA不被破坏 并释放出来，以指导合成相应的抗原(3)抗原和B细胞接 触：辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合 (4)记忆B细胞可在抗原消失后存活几年甚至几十年，当再 接触这种抗原时，能迅速增殖分化，分化后快速产生大量抗体 (5)通过编码肿瘤抗原，指导免疫系统精准识别并攻击癌细 胞，避免对健康组织细胞的损伤；持续监视并清除残余癌细 胞，降低复发率 2.细胞调亡、免疫调节、设计实验思路并预期结果 【解析】(1)由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，就叫 细胞调亡（概念辨析）。由于细胞调亡受到严格的由遗传机制 决定的程序性调控，所以它是一种程序性死亡。(2)一些病原 体可以和B细胞接触，这为激活B细胞提供了第一个信号。 辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这！ 是激活B细胞的第二个信号，铺助性T细胞开始分裂、分化，！ 并分泌细胞因子。B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、 分化，大部分分化为浆细胞，小部分分化为记忆B细胞。随后： 浆细胞产生并分泌抗体。在多数情况下，抗体与病原体结合！ 后会发生进一步的变化，如形成沉淀等，进而被其他免疫细胞！ 吞噬消化。又知在细胞免疫过程中，铺助性T细胞可参与细， 胞毒性T细胞的活化过程。故若铺助性T细胞减少，可阻碍！ 浆细胞和细胞毒性T细胞的产生，导致特异性免疫力下降。！ (3)由题中信息可知，需要设计的实验是验证性实验，验证性 实验的结果是已知的。欲验证某血液样品中有HIV,可从样！ 品中提取RNA,通过逆转录获得cDNA,之后用HIV核酸特 异性引物进行PCR,电泳检测PCR产物。实验结采为有目的！ 条带（点拨：验证性实验的结采唯一）。(4)接种疫苗后，人体· 内可产生相应的抗体，从而对特定传染病具有抵抗力。接种！ 疫苗在免疫应答方面的优点有特异性高，免疫保护时间长等。 【答案】(1)细胞调凋亡是由基因决定的程序性调控过程 (2)辅助性T细胞减少阻碍了浆细胞和细胞毒性T细胞的产！ 生(3)思路：从样品中提取RNA,逆转录得DNA,用HIV核 酸特异性引物进行PCR,电泳检测PCR产物。结果：有目的 条带。（合理即可给分）(4)特异性高，免疫保护时间长（其 他合理答案可酌情给分) 13.【解析】(1)兴奋传至突触前膜时，突触前膜Na+内流：神经1 递质AC以胞吐的形式释放到突触间隙。(2)本实验的目的！ 是探究AChR抗体阴性者为何表现出肌无力症状。①假设： 一：若该类型患者AChR基因突变，则该类型患者不能产生！ AChR,从而导致ACh无法与AChR结合，使神经肌肉接头功i 能丧失，导致肌无力。为验证假设一，以健康人为对照，检测！ 患者AChR基因，发现AChR基因未突变，进一步作出假设！ 二。②结合题干“神经末梢释放…神经肌肉接头”推测，假 设二是此类型患者存在抗肌细胞膜蛋白I(或抗膜蛋白M或！ 抗蛋白A)的抗体，该抗体会与肌细胞膜蛋白I(或膜蛋白M: 或蛋白A)结合，使肌细胞无法完成信号转导，从而不能形成！ 成熟的神经肌肉接头，导致肌无力。③取生长状况相同、题述， 类型肌无力小鼠若干，随机均分为甲、乙两组，给甲组小鼠注！ 射适量抗肌细胞膜蛋白I抗体的抗体（或抗膜蛋白M抗体的： 抗体或抗蛋白A抗体的抗体)，乙组注射等量的生理盐水，一 ! 段时间后观察两组小鼠的症状。小鼠体内的抗肌细胞膜蛋白 I的抗体或抗膜蛋白M的抗体或抗蛋白A的抗体相当于抗} 原，注射的抗体能与之结合，从而减弱小鼠体内的相应抗体与： 肌细胞膜蛋白I(或膜蛋白M或蛋白A)的结合，甲组小鼠的！ AChR在突触后膜成簇组装，从而形成成熟的神经肌肉接头， 肌无力症状减轻。因此，若与乙组小鼠相比，甲组小鼠的肌无！ 力症状有所缓解，说明假设二正确。 【答案】(1)Na+胞吐(2)①AChR②抗蛋白A或抗肌 细胞膜蛋白I或抗膜蛋白M肌细胞无法完成信号转导 ③取生长状况相同、题述类型肌无力小鼠若干，随机均分为： 甲，乙两组，给甲组小鼠注射适量抗肌细胞膜蛋白I抗体的抗！ 体（或抗膜蛋白M抗体的抗体或抗蛋白A抗体的抗体），乙组： 注射等量的生理盐水，一段时间后观察两组小鼠的症状，若与 乙组相比，甲组小鼠的肌无力症状有所缓解，说明假设二正确 14.【解析】(1)减毒活疫苗是指病原体经过各种处理后，毒性减1 弱，但仍保留其抗原性，将其接种到体内，不会引起疾病的发！ 生，但病原体可引发机体免疫反应，起到获得长期或终生保护！ 的作用。(2)在体液免疫过程中可以产生抗体。据图分析可！ 知，某儿童服用含有脊髓灰质炎减毒活疫苗的糖丸后，血清中！ 20 产生了抗体，说明该疫苗成功诱导了体液免疫反应。(3)该实 验的目的是探究该动物的肢体运动障碍是否为脊髓灰质炎病 毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致。以电刘激的方法设计实 验。实验思路是电刺激与骨胳肌相连的传出神经，观察骨骼 肌是否收缩。如果骨骼肌不收缩，说明该动物的肢体运动障 碍为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致：如果 骨骼肌收缩，说明该动物的肢体运动障碍不是券髓灰质炎病 毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致。(4)由题意知，确定病毒 只侵染了脊髓灰质前角（图中部位①），刺激感染和未感染脊 髓灰质炎病毒的动物的感受器。未感染脊髓灰质炎病毒的动 物，其脊髓灰质前角未被侵染，刺激其感受器，神经纤雏②上 发生Na内流，产生兴奋，神经一肌肉接头（③）处突触前膜释 放神经递质，肌肉收缩；感染脊髓灰质炎病毒的动物，其脊髓 灰质前角被侵染，刺激其感受器，神经纤维②上Na+内流减少 (或没有Na+内流)，神经一肌肉接头（③）处突触前膜释放的神 经递质减少（或突触前膜没有神经递质的释放），肌肉收缩减弱 (或肌肉不收缩)。 【答案】(1)抗原性(2)体液某儿童服用含有脊髓灰质炎 减毒活疫苗的糖丸后，其血清中产生了抗体，抗体是在体液免 疫过程中产生的(3)电刺激与骨骼肌相连的传出神经，观察 骨骼肌是否收缩如果骨骼肌不收缩，说明该动物的肢体运 动障碍为脊髓灰质炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致： 如果骨骼肌收缩，说明该动物的肢体运动障碍不是脊髓灰质 炎病毒直接引起的骨骼肌功能损伤所致(4)Na+内流减少 (或没有Na内流)，兴奋的传导速度减慢（或兴奋停止传导） 突触前膜释放的神经递质减少（或突触前膜没有神经递质 的释放) 5.【解析】(1)免疫细胞是免疫系统的重要组成成分，包括淋巴 细胞和吞噬细胞等，其中T细胞成熟的场所是胸腺。体液免 疫过程中，只有浆细胞能产生特异性的抗体。 (2)体液免疫过程中，抗体和病毒特异性结合后形成沉淀，再 被吞噬细胞吞噬消化。 (3)记忆细胞可以在病毒消失后存活几年甚至几十年，当同一 种病毒再次感染机体，记忆细胞能迅速增殖分化，快速产生大 量抗体，使抗体浓度激增。 (4)分析图示可知，二次免疫比初次免疫产生的抗体更多，故 为了获得更好的免疫效果，接种疫苗时可多次接种，使机体产 生更多的抗体和记忆细胞。 【答案】(1)胸腺浆细胞(2)抗体与病毒特异性结合形成沉 淀，被吞噬细胞吞噬消化(3)病毒再次感染时，机体内相应的记 忆细胞迅速增殖分化，快速产生大量抗体(4)多次接种 专题九神经调节 考向一 .C2.D3.B4.BCD5.B6.B7.A8.A9.D10.A 11.D12.B13.B14.B15.A16.A17.B18.D 9.【解析】神经调节、实验分析(1)踩杠杆的动作属于躯体运 动，是由大脑皮层的运动区调控的，属于随意运动。条件反射 建立后，需要非条件（或糖水）刺激的强化才能雏持，否则条件 反射会消退。(2)由图(a)可知，N区释放的乙酰胆碱能作用 于多巴胺神经元上的乙酰胆碱受体，促进Na+内流，引起多巴 胺神经元兴奋，进而释放多巴胺；随着任务难度的提升，N区 乙酰胆碱释放量增加，对多巴胺神经元的促进作用增强，多巴 胺释放量增加。(3)与生理盐水相比，PBS(磷酸盐缓冲溶液) 具有一定的缓冲能力，有利于雏持脑区细胞PH的稳定； DHBE组以PBS作为溶剂可排除无关变量的影响。由图(b) 可知，两组小鼠多巴胺释放量峰值存在差异：随着任务难度 (踩杠杆次数)的增加，PBS组多巴胺释放量峰值明显升高，而 DHBE组多巴胺释放量峰值变化相对不明显。高难度任务