第27讲 体液调节与神经调节的关系（培优专练）（26年高考真题+强化训练+限时模拟）（全国通用）2027年高考生物一轮复习高效培优系列

**基本信息** 以神经-体液调节机制为核心，通过真题感知、情境探究、图表分析和实验设计构建递进式训练体系，强化生命观念与科学思维的融合应用。 **专项设计** |模块|题量/典例|题型特征|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |真题·命题感知|3题（2026高考真题）|以妊娠期生理、血管调节为情境，考查激素作用机制|从具体生理过程归纳神经-体液调节的协同关系| |进阶·强化演练|3类28题（含临床病例、运动生理等）|情境探究题占比60%，图表分析题融合实验数据解读|通过生活实例→机制分析→实验验证的逻辑链深化调节网络理解| |拔高·限时模拟|20题（75分钟）|综合考查体温、血糖等稳态调节，强调实验设计与结果分析|整合神经-体液-免疫调节系统，构建稳态调节的整体性认知|

第27讲 体液调节与神经调节的关系（一轮培优练）参考答案 真题·命题感知 题号 1 2 3 答案 A D C 进阶·强化演练 情境探究类 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 答案 B B D C D C B D C 10.(1) 神经−体液 交感 肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素 (2) 快 整个检测时段内，咖啡因组GLP−1分泌量始终高于对照组 ，且表现为上升快、下降快，稳定快 (3) 促进胰岛B细胞分泌胰岛素 抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素 11.(1)等于 (2) 肾上腺髓质 体温低于调定点时，冷敏神经元放电频率高于热敏神经元，兴奋传导至大脑皮层产生冷觉 (3)持续高烧使细胞代谢增强，耗氧增加，肌肉细胞因缺氧进行无氧呼吸，产生大量乳酸，导致肌肉酸痛 (4) 减弱（或抑制、降低） 降低痛觉感受器对致痛物质的敏感性，减少痛觉信号传递 12.(1) 递质-受体复合物 兴奋 减弱 (2) 神经中枢 促甲状腺激素释放激素 (3)细胞外液渗透压升高，使A中的渗透压感受器兴奋，促进神经元C合成和分泌①，并通过神经垂体释放，以促进肾小管和集合管对水的重吸收，从而使细胞外液渗透压降低 (4) 传出神经末梢及其支配的心脏和血管 心率减慢，血管舒张 13.(1) 神经冲动/局部电流/电信号 胞吐 传出神经末梢及其支配的血管 (2)不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系统的调节/体液调节可以看作是神经调节的一个环节 (3)对乙组小鼠进行脑部定点注射等量的神经元抑制药物，在其他条件相同且适宜的情况下，给两组小鼠饲喂等量的高盐饲料一段时间，定时测量并比较两组小鼠的血压变化 (4)抑制下丘脑SON区神经元释放神经肽；或开发神经肽受体拮抗剂，阻断神经肽与血管细胞上的受体结合 14.(1) 不属于 渗透压 (2) 在一定浓度范围内，葛根提取物、茶多酚均能抑制α-葡萄糖苷酶，且随浓度升高，抑制效果增强 达到相近抑制率时，茶多酚所需浓度远低于葛根提取物；茶多酚的抑制效果随浓度的变化更明显 (3) 2型糖尿病的致病原因一般是靶细胞细胞膜上胰岛素受体受损 ，对胰岛素的敏感性下降，导致胰岛素无法正常发挥作用 合成肝糖原与肌糖原、转化为脂肪等非糖物质 (4) 二者均可抑制α-葡萄糖苷酶活性，减少多糖水解生成单糖，降低肠道对葡萄糖的吸收，减少血糖来源 显著提升糖尿病小鼠血清胰岛素含量，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，增强胰岛素信号传导，促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖，增加血糖去路 15.(1) 适量生理盐水 每日剥夺睡眠20h，连续10d (2) 微量、高效 通过体液运输或作用于靶器官、靶细胞；或作为信使传递信息； (3)睡眠剥夺使小鼠血清褪黑素浓度降低，导致促进脂肪合成的FAS酶表达量增加，促进脂肪分解的HSL酶表达量减少。最终脂肪合成增加、分解减少，脂肪在体内积累，从而增加肥胖风险。 (4) 神经 不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节，在这种情况下，体液调节可以看作神经调节的一个环节 (5)保证充足睡眠，避免睡眠剥夺；夜晚减少手机等电子设备的使用，减少蓝光对褪黑素分泌的抑制；睡眠不足时，可适当补充外源褪黑素 图表分析类 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 D B C D D C C D C C 11(1)负反馈 (2) 体液 Cholesin由肠上皮细胞分泌，通过血液运输作用于肝脏细胞，发挥作用 (3) (4)他汀类药物通过抑制H酶的活性来降低胆固醇合成，但长期服用会使H基因“代偿性”增加表达，疗效减弱；Cholesin则是通过抑制S蛋白片段进入细胞核，从上游调控胆固醇合成的关键转录步骤，同时还能影响肠道对胆固醇的吸收，二者作用靶点与机制不同，联用可以多途径、多环节地降低血液中胆固醇水平，避免单一药物长期使用带来的“代偿性”弱效问题，从而获得更优的降胆固醇效果。 12(1) 微量高效、通过体液运输、作用于靶器官和靶细胞（或信使作用、特异作用、高效作用、相互作用） 蛋白质（糖蛋白） (2) 组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖 肝糖原分解和非糖物质转化 口服 (3) 血糖浓度偏高 司美格鲁肽经修饰后可抵抗DPP-4酶的降解（或体内缺乏分解司美格鲁肽的酶） (4) 降低 抑制 促进 (5)ABD 13.(1) 肾小管上皮细胞 细胞质 (2) 血钾和血钠浓度（细胞外液K+和Na+浓度） 血管紧张素II 醛固酮 (3) 不相同 否 (4)该基因表达增多 14．(1)肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转化转变成糖 (2)蒸馏水 (3)TC、TG的升高可以由多种原因引起，仅凭TC和TG升高无法确定病因是脂肪肝，因此还需要结合其他肝功能指标综合评估 (4) APS 与辛伐他汀组相比，APS组的总胆固醇、三酰甘油含量下降程度更高，更接近对照组；脂滴面积减少及脂肪变性程度等级下降程度更高(脂肪变性等级高的大鼠数量更少)，更接近对照组。 (5)代谢性药物的研发应优先考虑多途径策略 15.(1) 酪氨酸酶活性降低 磷脂、蛋白质（或DNA，任选两种） (2) 神经 反应迅速、作用时间短暂（或作用范围准确局限） 放大激素调节效应，精细调控激素分泌，维持机体稳态 (3) ACTH（或肾上腺皮质激素/去甲肾上腺素） 只有靶细胞上有该激素的特异性受体 (4)黑色素细胞干细胞过度激活后提前分化，干细胞耗竭，无法持续产生黑色素细胞，头发缺乏黑色素而变白 16.(1) 抗原呈递 辅助性T (2) 体液 体液 (3) 警觉性提高、反应灵敏性提高、物质代谢加快、呼吸频率加快和心率加速 交感神经促进相关内分泌腺活动，使肾上腺素等相关激素水平上升，在肾上腺素等相关激素调节下，神经系统的兴奋性提高 (4) LPS可能只通过内分泌调控通路直接作用于心脏引起心率变化，也可能只通过神经反射通路影响心率的变化 增设两个实验组，第一组在注射LPS前仅破坏神经反射通路，第二组仅破坏内分泌调控通路，然后注射LPS，观察并比较各组的心率变化 实验探究类 1.(1) 肝（或肝、脑） 甲状腺激素、肾上腺素 骨骼肌战栗 (2) 感染甲流的小鼠+灌胃适量玛巴洛沙韦悬液 感染24h后，给药1次 甲、乙、丙 预期病毒含量为：甲组＜丁组≤丙组＜乙组   2.(1) 神经 神经-体液 反应迅速，作用范围准确、比较局限，作用时间短暂 (2) 黑色素细胞干细胞迅速减少，提前耗竭 糖皮质激素作用于毛乳头细胞，抑制毛乳头细胞分泌Gas6蛋白，进而使毛囊细胞干细胞不能正常增殖、分化为毛囊细胞，抑制毛发的形成 (3) 施加精神压力刺激 施加精神压力刺激且用T细胞活化抑制剂处理 3.(1) 体液（或血液） 进行细胞间信息交流 (2) 突触小体（或突触） 神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上 (3) SCT基因是否敲除 是否注射药物M 向小鼠脑干特定区域注射等量生理盐水 排除药物M以外因素对实验结果的干扰（或排除生理盐水对实验结果的干扰） ＞ ＜ (4) 促进肾小管和集合管对钠的重吸收 内分泌腺可以直接或间接地受中枢神经系统的调节，此时体液调节可以看作神经调节的一个环节 4. (1) 胰岛B细胞 肝、肌糖原（或糖原） 肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖 (2)正 (3) TGF-β1处理的等量的LX-2-CE细胞 （不同浓度/适宜浓度/一定量的）青蒿琥酯和TGF-β1共同处理的等量的LX-2-CE细胞 荧光强度 实验组的荧光强度低于模型组（高于对照组）（用字母表示也可） 5. (1) 高 低 (2) 胰岛素受体 葡萄糖转运蛋白 (3) 注射适量药物X溶液，不进行运动 注射等量生理盐水，用跑步机进行适度运动 注射适量药物X溶液，用跑步机进行适度运动 每天测定各组小鼠空腹血糖和空腹胰岛素浓度，计算胰岛素抵抗指数并记录 (4) (5)控制饮食，减少高糖食物摄入（或注射适量胰岛素治疗） 6. (1)肝糖原 (2)长时间禁食时Famsin含量表现为显著上升，而后逐渐下降 (3) 小鼠IKO禁食后Famsin增加没有野生型表现明显，因而说明Famsin主要由肠道组织产生 禁食 (4) 非糖物质转化 不能 (5) 年龄、性别、健康状况相同 建立糖尿病模型 抗Famsin抗体—缓冲液 乙组（WT+抗Famsin）血糖显著低于甲组，丁组（OLFR796-/-+抗Famsin）与丙组血糖无显著差异   (6)减少能量消耗 7. (1)酶 (2) 肾上腺皮质 促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收 (3) 降血压 血管紧张素Ⅱ具有升血压的作用，物质甲抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ的生成减少，从而导致血压下降 (4) 高脂饮食通过过度激活RAAS（或过度激活血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ受体的表达）引发肥胖 ABC 拔高·限时模拟 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 答案 A D B D B A C D D D 题号 11 12 13 14 15 答案 C B D D C 16．（除标注外，每空1分，共9分） (1) 分级 反馈 (2) 升高 下降 长期大量使用糖皮质激素，抑制腺垂体产生ACTH，使肾上腺的生长发育受到抑制 (3) 加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL 血糖浓度较高和体内血糖浓度较高时cPKCγ基因的表达受抑制 17．（除标注外，每空1分，共12分） (1) 肝糖原分解 甲状腺 交感 A (2) 腺苷酸环化酶 胰岛素基因的表达 胰岛素的分泌 反应速度较缓慢 作用时间较长（作用范围较广泛、通过体液运输） (3)替尔泊肽降糖时作用于胰岛B细胞，1型糖尿病胰岛B细胞被破坏（GIP、GLP-1的受体的数量减少，导致替尔泊肽的疗效降低）（2分） (4)AC 18．（每空2分，共14分） (1) 下丘脑 交感神经 肾上腺素 (2)5-羟色胺的浓度维持在一定水平 (3) 增加 基础训练+HT运动 与CUMS组相比,CUMS+HIIT 组小鼠的强迫游泳漂浮和悬尾不动时间明显减少,摄食潜伏期明显缩短,糖水偏爱率明显增加 19．（除标注外，每空1分，共9分） (1) 增加细胞a对葡萄糖的摄取量 肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖（2分） (2) 促肾上腺皮质激素释放激素 促肾上腺皮质激素 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控 (3) 20只患有1型糖尿病的成年小鼠随机 生理盐水、mAb-4溶液（2分） 20．（每空1分，共11分） (1) ①减轻体脂、降低体重以及增加摄食量 ②交感 甲状腺 细胞代谢活动（细胞呼吸和产热） (2) ①低于 高山姬鼠在低温环境下通过脂肪的氧化分解来提供能量 ②正相关 较低 ③体液（血液） NPY和AgRP/AgRP和NPY 促进食物摄入和增加热量产生 答案第1页，共2页 学科网（北京）股份有限公司 $ 第27讲 体液调节与神经调节的关系（一轮培优练） 目 录 真题·命题感知（含2026高考真题） 1 进阶·强化演练（含情景探究、图表分析、实验探究类） 4 拔高·限时模拟（75分钟 100分） 54 真题·命题感知 1．（2026·陕晋青宁卷·高考真题）妊娠期机体发生了一系列适应性变化。胎盘分泌的雌激素和孕激素持续增加；同时母体分泌的甲状腺激素和醛固酮增加，血容量增加，孕后期对胰岛素的敏感性下降。下列叙述错误的是（　　） A．胎盘分泌的激素促进了母体下丘脑—垂体—性腺轴的活动 B．甲状腺激素促进多器官代谢活动增强，导致母体产热增加 C．较高水平醛固酮提高了母体对Na+的重吸收，可增加血容量 D．母体对胰岛素敏感性下降有利于满足胎儿对葡萄糖需求的增加 命题情境 本题以女性妊娠期体内激素水平、生理状态适应性改变为人体生理真实情境，围绕胎盘激素、甲状腺激素、醛固酮、胰岛素的生理作用综合命题，结合孕期母体与胎儿营养供给、水盐平衡、产热调节创设稳态调节类考题，贴合高考结合人体健康、生理发育的命题趋势。 考点解读 核心考点：下丘脑 - 垂体 - 性腺轴分级调节、甲状腺激素功能、醛固酮水盐调节、胰岛素作用与孕期血糖调节。 1. 下丘脑 — 垂体 — 性腺轴分级调节逻辑：正常未孕个体下丘脑分泌促性腺激素释放激素促进垂体分泌促性腺激素，进而促进性腺分泌雌、孕激素；孕期胎盘大量分泌雌激素、孕激素，会通过负反馈**抑制**下丘脑、垂体分泌相关激素，减弱下丘脑 — 垂体 — 性腺轴活动，因此 A 错误。 2. 甲状腺激素功能：提高全身绝大多数组织细胞代谢速率，有机物氧化分解加快，产热量上升，B 正确。 3. 醛固酮生理作用：作用于肾小管、集合管，促进 Na⁺重吸收、K⁺排出；Na⁺滞留会提升细胞外液渗透压，带动水分重吸收，循环血容量增加，C 正确。 4. 孕期胰岛素敏感性下降：母体胰岛素降血糖效果减弱，母体血糖维持在相对更高水平，血液葡萄糖供给胎儿，满足胎儿生长发育葡萄糖需求，D 正确。 解题方法 1. 激素分级调节正反判断法：抓住胎盘雌孕激素的**负反馈抑制**特点，直接判定 A 叙述错误； 2. 功能记忆直判法：熟记甲状腺激素增代谢增产热、醛固酮保钠保水增血容量、孕期胰岛素抵抗升高母体血糖供胎儿，快速确认 B、C、D 表述正确； 3. 情景结合分析法：结合孕期胎儿营养需求的特殊生理背景，理解胰岛素敏感性下降的生理意义。 答案：A 2.（2026·湖南·高考真题）血管对收缩血管物质的反应性低时，易出现血压下降。兴趣小组探究了物质S和小肠分泌的激素K对兔离体动脉环（ARs）收缩反应的影响，收缩反应检测前需要给各组添加物质F，结果如图所示。下列叙述错误的是（     ） 注：收缩反应张力大小与收缩反应性正相关。 A．F是一种收缩血管物质 B．家兔长时间接触物质S后可能出现低血压 C．激素K单独使用对离体ARs收缩反应张力无明显影响 D．若增强S处理组的激素K受体敏感性，则ARs收缩反应张力上升 命题情境 本题以动物离体血管环实验为生物实验探究情境，结合血管收缩、血压调节病理背景，设置多自变量（物质 S、激素 K）对照实验，依托实验图像张力变化考查实验逻辑、血管调节与血压稳态，契合高考图表分析、实验探究类命题风格。 考点解读 核心考点：实验对照逻辑、血管收缩与血压关系、激素受体作用机制、实验结果分析。 1. 实验前提：所有组别均添加 F 后才能检测收缩张力，说明 F 能诱导动脉环收缩，F 为收缩血管物质，A 正确； 2. 物质 S 作用：S 处理组血管收缩张力显著降低，血管收缩反应性下降，依据题干 “收缩反应性低易血压下降”，长期接触 S 会引发低血压，B 正确； 3. 单独 K 组对照：仅加 F+K 组张力与仅加 F 组几乎无差异，证明激素 K 单独作用时不改变动脉环收缩张力，C 正确； 4. S+K 联合组结果：同时加 S 和 K 时，血管收缩张力比仅 S 组更低；若提升 S 组细胞上 K 的受体敏感性，激素 K 作用效果增强，血管收缩张力会进一步下降，而非上升，D 错误。 解题方法 1. 图表信息提取法：抓住 “张力 = 血管收缩反应性” 核心注释，对比四组实验张力高低判断物质作用效果； 2. 逻辑推导法：结合题干 “收缩弱→血压低” 串联物质作用于血压变化； 3. 受体作用逆向推理法：已知 K 会进一步削弱 S 处理后的血管收缩，受体越敏感，抑制效果越强，张力越低，直接锁定 D 错误。 答案：D 3．（2026·贵州·高考真题）研究发现，胰岛素的分泌与肽类激素GLP-1有关。当血糖浓度升高时，GLP-1激活胰岛B细胞内Epac信号通路，钙离子通道（TRPM2）开放，钙离子内流，从而促进胰岛素分泌。下列叙述正确的是（     ） A．餐后1小时内GLP-1的合成与分泌减少 B．抑制TRPM2的活性能够促进肝糖原的合成 C．Epac激活剂类似物可用于研发降血糖药物 D．GLP-1与甲状腺激素都可以降低血糖浓度 命题情境 本题以新型降糖相关肽类激素 GLP-1 的分子调控机制为前沿科研情境，围绕血糖升高调控胰岛素分泌的信号通路展开，结合糖尿病药物研发实际应用，考查血糖平衡调节、激素相互作用、离子通道信号传导，贴合高考结合现代医学科研热点命题特点。 考点解读 核心考点：血糖调节、胰岛素分泌调控、离子通道信号通路、不同激素对血糖的作用。 1. A 选项：餐后食物消化吸收，血糖快速升高，题干表明高血糖会刺激 GLP-1 分泌，因此餐后 1h GLP-1 合成、分泌增多，A 错误； 2. B 选项：TRPM2 是钙离子通道，开放 Ca²⁺内流才能促进胰岛素释放；抑制 TRPM2，Ca²⁺内流受阻，胰岛素分泌减少，胰岛素促进肝糖原合成作用减弱，肝糖原合成减少，B 错误； 3. C 选项：Epac 通路激活可促进胰岛素分泌，胰岛素能降低血糖；Epac 激活剂类似物可模拟通路激活，提升胰岛素分泌，具备开发降糖药物的潜力，C 正确； 4. D 选项：GLP-1 间接升胰岛素、降血糖；甲状腺激素主要促进细胞代谢，无直接降血糖作用，过量甲状腺激素会升高血糖，二者功能不同，D 错误。 解题方法 1. 题干线索直推法：提取 “血糖升高→GLP-1→Epac 通路→TRPM2 开放→Ca²⁺内流→胰岛素↑” 完整信号链，逐一推导选项对错； 2. 激素功能区分法：区分 GLP-1、胰岛素、甲状腺激素对血糖的不同调控效果，排除 D； 3. 通路逆向分析法：阻断通路关键环节（TRPM2）会抑制胰岛素分泌，反向判断 B 错误； 4. 应用拓展分析法：通路激活可降糖，因此通路激活剂可作为降糖药研发原料，直接判定 C 正确。 答案：C 进阶·强化演练 情境探究类 1．【临床病例】某患者因长期过量服用阿司匹林(乙酰水杨酸)，出现呼吸急促、神志不清，血液pH偏高、血浆CO2浓度显著降低等症状，医生诊断为水杨酸中毒。研究表明，水杨酸可直接刺激人体呼吸中枢，影响呼吸深度和频率；同时水杨酸可影响细胞呼吸，导致ATP生成减少，乳酸积累。下列叙述错误的是（　　） A．血浆中CO2含量下降，会减弱对呼吸中枢的化学性调节作用 B．患者神志不清，是大脑皮层躯体运动中枢直接受损引发的症状 C．水杨酸可能影响有氧呼吸第三阶段，导致ATP生成减少和乳酸积累 D．水杨酸刺激脑干呼吸中枢，促使交感神经兴奋，进而使肺通气量增大 【答案】B 【详解】A、是调节呼吸中枢的重要化学物质，血浆中含量下降，对呼吸中枢的化学刺激减弱，相应的调节作用也会减弱，A正确； B、神志不清是大脑皮层中控制意识的高级中枢功能异常引发的，躯体运动中枢的功能是调控躯体运动，和意识状态无关，且题干未提及水杨酸直接损伤躯体运动中枢，B错误； C、有氧呼吸第三阶段是ATP生成的主要阶段，若该阶段被水杨酸抑制，有氧呼吸供能不足，细胞会启动无氧呼吸补充能量，进而产生大量乳酸，符合题干中ATP减少、乳酸积累的描述，C正确； D、呼吸中枢位于脑干，水杨酸刺激呼吸中枢后促使交感神经兴奋，会使呼吸频率加快、深度增加，肺通气量增大，进而导致大量排出，符合题干呼吸急促、血浆浓度显著降低的症状，D正确。 2．【本地体育生活化】“为一座城，赴一场球”，绿茵场上肆意挥洒汗水的滇超联赛让体育成为融合经济、文化与社会的强大粘合剂，为云南的高质量发展注入了新活力。在足球赛场上，球员全力以赴进球，观众摇旗呐喊助威。下列相关叙述错误的是（　　） A．球员获取了来自同伴、对手、裁判、足球的信息后，经反射弧快速做出反应 B．球员跑位、接球、铲球等动作主要由大脑皮层支配，不存在分级调节过程 C．观众观看比赛时因紧张而心跳和呼吸加快，这是神经调节和体液调节共同作用的结果 D．一球迷因自己喜爱的球队输球而产生失落、沮丧等消极情绪，这属于大脑的高级功能 【答案】B 【详解】A、足球赛场上，球员对于比赛的快速反应主要受神经系统支配，神经调节的基本方式是反射，其作用途径是反射弧，A正确； B、球员的相关躯体运动受大脑皮层以及脑干、脊髓等的共同调控。脊髓是躯体运动的低级中枢，大脑皮层是最高级中枢，脑干等连接低级中枢和高级中枢，机体的运动在大脑皮层以及其他中枢的分级调节下，变得更加有条不紊与精准，B错误； C、观众观看比赛时因紧张而心跳和呼吸加快，一方面由于自主神经系统的作用，另一方面由于神经系统可作用于内分泌系统，使肾上腺髓质分泌的肾上腺素增多导致，是神经调节和体液调节共同作用的结果，C正确； D、情绪也是大脑的高级功能之一，故一球迷因自己喜爱的球队输球而产生失落、沮丧等消极情绪，这属于大脑的高级功能，D正确。 3．【日常养生健康】冬泳一般指冬天水温10℃以下的室外游泳活动，具有冷刺激和高散热的特点。下列叙述错误的是（    ） A．高散热会加速人体产热以维持体温，因此冬泳有利于控制体重和改善脂质代谢 B．寒冷的刺激促使血管收缩和扩张，从而提高血液流动效率，改善心脑血管功能 C．冬泳可能引发血压升高、心率加快，对心脏病患者有较高风险 D．为抵御寒冷人体会分泌大量胰高血糖素、肾上腺素等激素，以提高人体免疫力 【答案】D 【详解】A、寒冷环境下高散热会使人体产热增加，产热过程需要消耗更多糖类、脂肪等有机物，因此能加快脂肪消耗，有利于控制体重和改善脂质代谢，A正确； B、寒冷刺激会促使血管交替收缩和舒张，能增强血管弹性，提高血液流动效率，进而改善心脑血管功能，B正确； C、寒冷刺激会使交感神经兴奋，引发血压升高、心率加快，会增加心脏负担，因此对心脏病患者有较高风险，C正确； D、抵御寒冷时人体会分泌甲状腺激素、肾上腺素等激素增加产热，胰高血糖素的作用是升高血糖，且上述激素无提高人体免疫力的功能，D错误。 4．【人体睡眠生理】人在夜间睡眠时会经历浅睡眠、深睡眠与快速眼动睡眠阶段，梦境主要发生在快速眼动睡眠阶段，做梦时大脑皮层持续活动，该过程受神经和体液共同调节。下列说法正确的是（     ） A．做梦时，低级神经中枢对生命活动的调节不受大脑皮层的控制 B．睡眠时做梦属于非条件反射活动，需要完整的反射弧参与 C．在惊险、紧张等剧烈梦境时，人体的体温仍能维持相对稳定 D．睡眠时垂体分泌抗利尿激素增加，促进肾小管重吸收水，减少夜间排尿 【答案】C 【详解】A、大脑皮层是最高级神经中枢，可调控低级神经中枢的活动，做梦时大脑皮层持续活动，低级神经中枢对生命活动的调节仍受大脑皮层控制，A错误； B、反射需要完整的反射弧参与，是机体对内外刺激作出的规律性应答，做梦仅是大脑皮层的活动，未经过完整反射弧，不属于反射活动，B错误； C、人体存在体温调节机制，可通过神经-体液调节维持体温相对稳定，即使梦境中出现紧张、惊险的情绪，体温仍能维持相对稳定，C正确； D、抗利尿激素是由下丘脑分泌、垂体释放的，D错误。 5．【健康饮食科普】血糖生成指数（GI）可用于反映食物引起血糖升高的速度和程度，正常人进食等量不同GI的食物后检测安静状态下血糖水平，结果如下图。下列叙述正确的是（     ） A．进食后90min，高GI组与低GI组胰岛素水平相同 B．食用中GI食物后，血糖升高的原因是肝糖原分解 C．食用高GI食物后，血糖水平高于食用低GI食物 D．空腹状态下血糖水平偏低，机体仍会分泌胰岛素 【答案】D 【详解】A、进食后90min高GI组与低GI组的血糖水平相近，但高GI组血糖浓度继续降低，因此二者胰岛素水平不相同，A错误； B、食用食物后血糖升高的主要原因是食物中的糖类经消化吸收进入血液，肝糖原分解是空腹状态下血糖的补充来源，B错误； C、由曲线可知，进食后90min之前高GI组血糖水平高于低GI组，但90min之后高GI组血糖水平低于低GI组，并非食用高GI食物后血糖始终高于低GI食物，C错误； D、胰岛素存在基础分泌，空腹状态下机体仍会分泌少量胰岛素，维持基础血糖代谢调节，仅分泌量相对较低，D正确。 6．【肥胖心血管科研】肥胖可诱发心血管功能障碍，这与脂肪组织的脂质体（分泌到细胞外的囊泡）有关。平滑肌细胞内钙库中储存着大量Ca2+，细胞质基质中的Ca2+浓度升高会导致平滑肌收缩。利用体外培养的血管平滑肌细胞，探究脂质体作用下细胞质基质中增加的Ca2+来源，结果如图所示。同时发现施加抑制剂阻断Ca2+库释放，对实验结果无影响。下列有关叙述错误的是（　　） A．肥胖个体脂肪组织的脂质体促进心血管收缩 B．抑制支配心血管的交感神经活动可降低血压 C．O-a促进细胞内钙库开放引起平滑肌收缩 D．适当锻炼可减轻肥胖个体心血管功能障碍 【答案】C 【详解】A、脂质体使血管平滑肌细胞质基质Ca2+升高，进而引发平滑肌收缩，因此肥胖个体脂肪组织的脂质体能促进心血管收缩，A正确； B、交感神经兴奋会使血管收缩、血压升高，抑制交感神经活动可舒张血管，进而降低血压，B正确； C、题干明确说明：施加抑制剂阻断Ca²⁺库释放，对实验结果无影响，说明脂质体引起的胞质Ca²⁺不是来自细胞内钙库释放，而是细胞外钙离子内流，并非O-a段促进钙库开放，C错误； D、适当锻炼可减脂、减少脂肪组织分泌的脂质体，减少血管平滑肌异常收缩，减轻肥胖引发的心血管功能障碍，D正确。 7．【血压稳态生理】在健康人体血压的调节过程中，当动脉血压突然下降时，机体可通过多种机制进行调节以恢复血压稳定，如下图所示，下列有关叙述错误的是（　　） 注：ACE表示血管紧张素转换酶；“→”表示促进，“”表示抑制。 A．血压降低后，机体可通过神经调节使外周血管收缩、心脏活动增强，进而使血压升高 B．血浆中的血管紧张素原可在肾素作用下转化为血管紧张素Ⅰ，由此推断肾素属于激素 C．醛固酮促进的重吸收，可能伴随抗利尿激素促进水的重吸收，二者协同使血容量增大 D．该过程血压升高后会抑制球旁细胞的活性，减少肾素的分泌，从而实现对血压的反馈调节 【答案】B 【详解】A、血压降低后刺激压力感受器产生兴奋，兴奋经传入神经传到神经中枢，再经传出神经支配外周血管收缩、心脏活动增强，使心输出量增大进而升高血压，该过程属于神经调节，A正确； B、肾素可催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，说明肾素是具有催化功能的酶，而激素是信息分子，仅起调节作用、不具有催化功能，因此不能推断肾素属于激素，B错误； C、醛固酮促进Na+的重吸收，会使血浆渗透压升高，进而促进抗利尿激素的分泌和释放，抗利尿激素促进水的重吸收，二者共同作用使血容量增大，表现为协同作用，C正确； D、由图中虚线调节路径可知，血压升高后会抑制球旁细胞的活性，减少肾素的分泌，避免血压持续升高，属于负反馈调节，可维持血压相对稳定，D正确。 8．【分子内分泌科研】食欲素是由下丘脑分泌的一种激素，可以增强人的食欲，而另一种激素瘦素则可以抑制人的食欲。食欲素的水平会影响人类的睡眠能力，过高的食欲素水平会影响神经系统的功能，可能使人患上失眠症。miRNA-137（一种小分子RNA）可以调节食欲素的水平，而细胞因子IL-13可以调节miRNA-137的水平。下列叙述中错误的是（　　） A．在调节人的食欲方面，食欲素和瘦素作用效果表现为相互抗衡 B．过低的食欲素水平可能会使人患上嗜睡症 C．miRNA-137可能通过调节食欲素基因的转录来调节食欲素的水平 D．人体睡眠活动是体液调节和免疫调节共同调控的结果 【答案】D 【分析】神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节，通过信息分子构成一个复杂网络。这三个系统各自以特有的方式在内环境稳态的维持中发挥作用，它们之间的任何一方都不能取代另外两方。神经调节、体液调节和免疫调节的实现都离不开信号分子（如神经递质、激素和细胞因子等），这些信号分子的作用方式，都是直接与受体接触。 【详解】A、食欲素可以增强人的食欲，瘦素可以抑制人的食欲。食欲素和瘦素在调节食欲方面作用相反，表现为相互抗衡，A正确； B、食欲素的水平会影响人类的睡眠能力，过高的食欲素水平会影响神经系统的功能，可能使人患上失眠症，则过低的食欲素水平可能使人患上嗜睡症，B正确； C、miRNA-137是一种小分子RNA，miRNA-137可能通过调节食欲素基因的转录影响食欲素的合成，C正确； D、分析题干可知，人体的睡眠活动受到神经、体液和免疫（细胞因子）调节的共同调控，D错误。 故选D。 9．【高原医学前沿】高原低氧环境对人体生理构成严峻挑战。2025年西安交通大学医学院对30名志愿者进行模拟海拔4500米（PO2≈90 mmHg）暴露实验，持续72小时。结果显示：血氧饱和度（SpO2）从98%降至85%，血浆促红细胞生成素（EPO）浓度在12小时达峰值（较基线升高3.2倍），24小时后红细胞压积（Hct）开始上升。同时，颈动脉体化学感受器放电频率增加2.8倍，引发通气量代偿性增加。然而，部分受试者出现急性高原病（AMS），表现为头痛、恶心、共济失调，其脑脊液乳酸浓度显著高于无症状者（p<0.01）。进一步分析发现，AMS患者血清炎症因子IL-6水平升高，且血脑屏障通透性增加。基于上述实验证据，并结合人体稳态调节机制，下列推断最不合理的是（    ） A．EPO分泌增加是肾脏对低氧的适应性反应，由HIF-1α通路介导 B．通气量增加可部分代偿低氧，但过度通气可能导致呼吸性碱中毒 C．脑脊液乳酸堆积直接由红细胞携氧能力下降引起，与炎症无关 D．血脑屏障破坏可能加剧脑水肿，是AMS的重要病理基础 【答案】C 【详解】A、EPO（促红细胞生成素）由肾脏分泌，在低氧环境下通过HIF-1α（缺氧诱导因子-1α）通路激活，促进红细胞生成以提高携氧能力，这是肾脏对低氧的适应性反应，A正确； B、低氧时，颈动脉体化学感受器放电频率增加，引发通气量代偿性增加，可吸入更多氧气缓解低氧，但过度通气会使体内CO2排出过多，降低血液CO2浓度，可能导致呼吸性碱中毒，B正确； C、部分受试者出现急性高原病（AMS）时，脑脊液乳酸浓度显著升高，且AMS患者血清炎症因子IL-6增加，这说明脑脊液乳酸堆积可能与炎症反应相关，C错误； D、血脑屏障通透性增加可使血浆等物质渗入脑组织，引发脑水肿和颅内压升高，导致头痛、共济失调等AMS症状，D正确。 故选C。 10．【代谢药理实验】动物学研究表明，在高糖和高脂饮食的情况下，咖啡因具有降低血糖和抑制内脏脂肪组织增加的作用。GLP-1（胰高血糖素样肽-1）是由肠道L细胞分泌的激素，通过调节血糖水平来参与人体代谢调控。如图分别表示对小鼠进行葡萄糖灌胃之后，对照组和咖啡因组（长期饮用咖啡）小鼠血糖变化和GLP-1分泌情况的影响。回答下列问题： (1)人体血糖调节方式为________（填“神经”“体液”或“神经-体液”）调节。当血糖浓度降低时，下丘脑某个区域兴奋，通过________神经使胰高血糖素分泌增多，使血糖浓度上升。另外，机体内参与升高血糖的激素还有________（答出3种）。 (2)由图1可知，咖啡因组小鼠经葡萄糖灌胃后，血糖下降较________。图2表明，相比于对照组，咖啡因组GLP-1分泌的特点是_______。 (3)研究发现，GLP-1的受体分布在胰岛A、B细胞及大脑神经细胞表面，结合图1、图2，推测GLP-1可能通过_______、________和控制食欲来调节血糖。 【答案】(1) 神经−体液 交感 肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素 (2) 快 整个检测时段内，咖啡因组GLP−1分泌量始终高于对照组 ，且表现为上升快、下降快，稳定快 (3) 促进胰岛B细胞分泌胰岛素 抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素 【详解】（1）人体血糖调节的中枢是下丘脑，胰岛素、胰高血糖素等激素参与血糖调节，人体血糖调节方式为神经-体液调节。血糖浓度降低时，下丘脑某个区域兴奋，通过交感神经使胰高血糖素分泌增多，使血糖升高；除胰高血糖素外，肾上腺素、甲状腺激素、糖皮质激素都具有升高血糖的作用， （2）根据图1可知，葡萄糖灌胃后，相同时间点咖啡因组血糖始终低于对照组，说明咖啡因组血糖下降更快。分析图2曲线，整个120分钟检测中，咖啡因组血浆GLP-1浓度始终高于对照组，且表现为上升快、下降快，且稳定快。 （3）题意显示，GLP-1受体分布在胰岛A、B细胞表面，且GLP-1最终起到降血糖的作用，因此GLP-1可通过促进胰岛B细胞分泌胰岛素（胰岛素促进降血糖）、抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素和通过神经调节控制食欲，共同调节血糖。 11．【发热病理与医药】体温调定点学说认为：人体体温与调定点的水平一致时，机体的产热和散热处于相对平衡状态。体温调定点的动态变化，取决于下丘脑的冷敏神经元和热敏神经元对温度变化引起的放电频率改变，两条曲线的交点所对应的下丘脑温度就是体温的调定点。图1中实线和虚线分别表示人体正常体温及发烧时热敏神经元（W、W＇）和冷敏神经元（C、C＇）的放电频率随下丘脑温度的变化。回答下列问题： (1)当虚线W'与虚线C'交点处于39℃且人体体温处于39℃时，机体产热______（选填“大于”“小于”或“等于”）散热。 (2)发烧是人体免疫系统的一次激活，能促进T细胞向炎症部位迁移，但同时也会产生致热性细胞因子作用于下丘脑，促进交感神经支配的______分泌激素的量增加，促进细胞代谢使产热增加，体温升高，此时人体通常会发冷。请从冷敏神经元和热敏神经元放电频率变化的角度，据图分析人感觉冷的原因是______________________________________________________________________________。 (3)持续高烧状态下，细胞代谢增强，人体常会出现肌肉酸痛。请从细胞呼吸的角度分析其原因是______________________________________________________________________________。 (4)布洛芬是常见的镇痛退烧药，据图2分析，布洛芬的作用机制是抑制环氧化酶的活性，减少PGE的产生，一方面会______下丘脑体温调节中枢的促进作用，使体温恢复正常，另一方面______________________________________________________，从而达到镇痛效果。 【答案】(1)等于 (2) 肾上腺髓质 体温低于调定点时，冷敏神经元放电频率高于热敏神经元，兴奋传导至大脑皮层产生冷觉 (3)持续高烧使细胞代谢增强，耗氧增加，肌肉细胞因缺氧进行无氧呼吸，产生大量乳酸，导致肌肉酸痛 (4) 减弱（或抑制、降低） 降低痛觉感受器对致痛物质的敏感性，减少痛觉信号传递 【详解】（1）分析题意可知，虚线W'与C'的交点对应39℃，这表示在发烧状态下，体温调定点已上移至39℃。当人体体温达到39℃时，说明此时体温与调定点一致，根据体温调定点学说，只有当体温与调定点一致时，产热才等于散热。因此，此时产热等于散热。 （2）交感神经支配的内分泌腺为肾上腺髓质，其分泌的肾上腺素可促进细胞代谢、增加产热。 人感觉冷的原因分析如下： 发烧时调定点上移至39℃； 当实际体温仍为37℃（低于调定点）时，下丘脑温度为37℃； 此时冷敏神经元C'放电频率高于热敏神经元W'（即 C′  >W′  ）； 冷敏神经元兴奋增强，激活冷觉感受器，使人产生“发冷”感觉。 （3）持续高烧状态下，细胞代谢速率加快，耗氧量显著上升。若氧气供应不足，肌肉细胞被迫增强无氧呼吸以补充能量，导致乳酸大量积累，刺激神经末梢引发肌肉酸痛。 （4）布洛芬通过抑制环氧化酶的活性，减少PGE的产生，一方面会减弱PGE对下丘脑体温调节中枢的促进作用 ，体温调定点下降，体温恢复正常； 另一方面减少PGE对痛觉感受器的敏化作用， 降低Na⁺通道开放概率 ，痛觉信号传导减弱 ， 实现镇痛效果。 12．【校园运动生活】小明喜爱运动，参加校园长跑比赛时，体验到“越跑越快乐”的愉悦感，身体也通过多重调节机制维持稳态。如图为人体部分调节过程示意图，A表示器官，B、C为神经元，①~④分别代表不同的激素，回答下列问题： (1)运动中大脑皮层相关神经元释放的内啡肽是一种兴奋性神经递质，需与突触后膜上的受体结合形成_________，才能引发突触后神经元产生_________（填“兴奋”或“抑制”），进而产生愉悦感。若某镇静药物能与内啡肽竞争突触后膜上的受体，则该药物会_________（填“增强”或“减弱”）内啡肽的愉悦效应。 (2)运动时骨骼肌产热增加，体温升高，图中结构A接受兴奋后，将信号传至结构B，该体温调节过程的反射弧中，A对应的反射弧结构是_________，激素②为_________。 (3)长跑中大量出汗导致细胞外液渗透压升高，据图分析，机体通过神经—体液调节使细胞外液渗透压降低的过程是_________（请结合图中字母和序号进行回答）。 (4)长跑初期，心率加快、心输出量增加，导致血压暂时升高，此时图中延髓的“心血管中枢”通过神经调节使血压恢复稳态。据图分析，当血压升高时，心血管中枢接收信号并通过相关过程调节血压，该反射弧的效应器是_________；这些效应器的具体变化是_________，最终使血压下降。 【答案】(1) 递质-受体复合物 兴奋 减弱 (2) 神经中枢 促甲状腺激素释放激素 (3)细胞外液渗透压升高，使A中的渗透压感受器兴奋，促进神经元C合成和分泌①，并通过神经垂体释放，以促进肾小管和集合管对水的重吸收，从而使细胞外液渗透压降低 (4) 传出神经末梢及其支配的心脏和血管 心率减慢，血管舒张 【分析】分析题图：①为抗利尿激素；②为促甲状腺激素释放激素；③为促甲状腺激素；④为甲状腺激素。 【详解】（1）神经递质需与突触后膜的特异性受体结合形成递质-受体复合物后才能发挥作用，内啡肽是与愉悦感相关的兴奋性递质，会使突触后神经元产生兴奋。某镇静药物能与内啡肽竞争突触后膜上的受体，会减少内啡肽与受体的结合，从而减弱愉悦效应。 （2）运动后体温升高，机体会通过神经-体液调节使体温降低。该反射中，下丘脑是接收温度信号并发出指令的神经中枢，能够分泌②促甲状腺激素释放激素，作用于垂体。 （3）细胞外液渗透压升高时，下丘脑（A）中的渗透压感受器接受刺激，促进神经元C合成和分泌①（抗利尿激素），并通过神经垂体释放，以促进肾小管和集合管对水的重吸收，从而使细胞外液渗透压降低。 （4）结合题图，心血管中枢通过传出神经调控的效应器是传出神经末梢及其支配的心脏和血管；血压升高时，效应器的变化是心率减慢（减少心输出量）、血管舒张（降低外周阻力），从而使血压下降。 13．【高血压动物实验】高盐饮食是原发性高血压的重要诱因。研究发现，过量摄入盐分不仅会引起细胞外液渗透压改变，还会刺激大脑的特定区域，最终导致血压升高。回答下列问题： (1)高盐饮食后，血浆渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器产生兴奋。兴奋在神经纤维上以_________的形式传导，当兴奋传至突触前膜时，会引起神经递质通过_________的方式释放到突触间隙，最终引起血管收缩，血压升高，该调节过程的效应器是_________________________________________________。 (2)渗透压感受器产生的兴奋也会促进下丘脑分泌抗利尿激素调节渗透压。这体现了神经调节和体液调节的关系是________________________________________________________________________。 (3)科研人员发现，下丘脑视上核(SON)神经元兴奋后，合成的神经肽经轴突运输至垂体后叶并释放，通过血液循环，作用于血管使血管收缩，导致血压升高。现有生理状态相同的健康小鼠、神经元抑制药物、生理盐水等实验必需器材。将小鼠随机均分为甲、乙两组来验证“下丘脑SON区神经元的兴奋是导致高盐饮食引发高血压的必要条件”，其中对甲组小鼠进行脑部定点注射一定量的生理盐水。请补充对乙组小鼠的处理及后续的实验操作：______________________________________________________。 (4)基于上述下丘脑通过神经肽调控血压的机制，若要研发一种针对高盐饮食引起的高血压的药物，请提出一种开发治疗高血压药物的新方案：_________________________________________________________________________________________。 【答案】(1) 神经冲动/局部电流/电信号 胞吐 传出神经末梢及其支配的血管 (2)不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系统的调节/体液调节可以看作是神经调节的一个环节 (3)对乙组小鼠进行脑部定点注射等量的神经元抑制药物，在其他条件相同且适宜的情况下，给两组小鼠饲喂等量的高盐饲料一段时间，定时测量并比较两组小鼠的血压变化 (4)抑制下丘脑SON区神经元释放神经肽；或开发神经肽受体拮抗剂，阻断神经肽与血管细胞上的受体结合 【详解】（1）兴奋在神经纤维上以电信号（或神经冲动、局部电流）的形式传导，神经递质存在于突触小泡中，当兴奋传至突触前膜时，突触小泡与突触前膜融合，神经递质通过胞吐的方式释放到突触间隙，效应器是指传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体，该调节过程中，传出神经末梢支配血管收缩，因此效应器是传出神经末梢及其支配的血管。 （2）渗透压感受器产生的兴奋（神经调节）作用于下丘脑，促进下丘脑分泌抗利尿激素（体液调节的环节），这体现了不少内分泌腺直接或间接地受中枢神经系统的调节，体液调节可以看作是神经调节的一个环节。 （3）实验目的是验证“下丘脑SON区神经元的兴奋是导致高盐饮食引发高血压的必要条件”，自变量是“下丘脑SON区神经元是否兴奋”，甲组为对照组（注射生理盐水），乙组为实验组，需抑制SON区神经元的兴奋。因此，对乙组小鼠的处理及后续操作是：对乙组小鼠进行脑部定点注射等量的神经元抑制药物，在其他条件相同且适宜的情况下，给两组小鼠饲喂等量的高盐饲料一段时间，定时测量并比较两组小鼠的血压变化。 （4）下丘脑通过释放神经肽作用于血管使血管收缩，进而升高血压。因此，可从“阻断神经肽的作用通路”角度开发药物，例如：开发能抑制下丘脑SON区神经元释放神经肽；或开发神经肽受体拮抗剂，阻断神经肽与血管细胞上的受体结合，从而抑制血管收缩，降低血压。 14．【中医药降糖科研】葛根是治疗糖尿病的主要药材之一，绿茶中的茶多酚也具有降血糖的功能，为探究不同浓度的葛根提取物与茶多酚在体外对α-葡萄糖苷酶抑制率的影响，以及在体内对2型糖尿病小鼠的治疗效果，科研人员进行了相关实验，结果如图，其中协同组为用葛根提取物与茶多酚共同处理。回答下列问题： (1)α-葡萄糖苷酶是一类淀粉水解酶，主要分布于小肠黏膜上皮细胞膜表面，能将食物中的多糖水解为可吸收的单糖，单糖经小肠细胞吸收进入内环境。该过程中，多糖水解发生的场所__________（填“属于”或“不属于”）内环境，但该过程会影响内环境理化性质中的________________。 (2)据图1、图2分析，可得出的结论是____________________，但两者的抑制效果存在明显差异，判断依据是___________________________（答出2点）。 (3)图3中，空白组为健康小鼠，模型组为2型糖尿病小鼠，两者的血清胰岛素含量无显著差异，但模型组表现为高血糖症状，从胰岛素作用机制的角度分析，其原因是___________________，进而使血糖的去路中，__________（答出2点）的途径受抑制，血糖无法降低。 (4)结合图1、图2、图3的实验结果，推测葛根提取物与茶多酚协同降血糖的机制：①_____________________；②______________________。 【答案】(1) 不属于 渗透压 (2) 在一定浓度范围内，葛根提取物、茶多酚均能抑制α-葡萄糖苷酶，且随浓度升高，抑制效果增强 达到相近抑制率时，茶多酚所需浓度远低于葛根提取物；茶多酚的抑制效果随浓度的变化更明显 (3) 2型糖尿病的致病原因一般是靶细胞细胞膜上胰岛素受体受损 ，对胰岛素的敏感性下降，导致胰岛素无法正常发挥作用 合成肝糖原与肌糖原、转化为脂肪等非糖物质 (4) 二者均可抑制α-葡萄糖苷酶活性，减少多糖水解生成单糖，降低肠道对葡萄糖的吸收，减少血糖来源 显著提升糖尿病小鼠血清胰岛素含量，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，增强胰岛素信号传导，促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖，增加血糖去路 【详解】（1）多糖水解发生在小肠肠腔，肠腔属于外界环境，不属于内环境。多糖水解产生大量单糖，进入血液会升高血浆溶质微粒浓度，改变血浆渗透压。 （2）据图1、图2分析可知，在一定浓度范围内，随着葛根提取物、茶多酚浓度的增加，二者对α-葡萄糖苷酶的抑制作用逐渐增强。两者的抑制效果存在差异，首先观察坐标图的横坐标能够发现二者施加的浓度范围不同，茶多酚的浓度更小，所以达到相近抑制率时，茶多酚所需浓度远低于葛根提取物。其次图1中的曲线整体斜率更大，说明茶多酚的抑制效果随浓度的变化更明显。 （3）2型糖尿病的致病原因不是胰岛素受损，导致胰岛素分泌不足；而一般是靶细胞细胞膜上胰岛素受体受损 ，对胰岛素的敏感性下降，导致胰岛素无法有效结合受体传递降血糖信号，从而导致血糖升高的。胰岛素具有促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖；促进血糖合成肝糖原与肌糖原；促进血糖转化为脂肪等非糖物质等作用，所以当胰岛素不能很好的发挥作用，会导致这些过程受到抑制。 （4）结合图1、图2的实验结果可知葛根提取物、茶多酚均可抑制小肠黏膜上的α-葡萄糖苷酶活性，该酶负责将食物多糖水解为可吸收单糖。酶被抑制后，多糖水解减慢，肠道吸收葡萄糖的量减少，减少血糖的来源，从源头降低餐后血糖上升幅度。图3柱状图显示模型组胰岛素含量最低；单独葛根、茶多酚组胰岛素小幅上升；协同组胰岛素含量提升最显著。所以二者共同处理可提高糖尿病小鼠血清胰岛素浓度，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，增强胰岛素信号传导，促进靶细胞摄取、利用、储存葡萄糖，增加血糖的去路，进一步降低血糖。 15．【睡眠脂代谢实验】短期的睡眠剥夺会导致机体褪黑素（一种激素）分泌异常，扰乱脂代谢平衡，增加肥胖风险。某科研团队以2月龄小鼠为实验材料，探究短期的睡眠剥夺对脂代谢的影响及剥夺睡眠后外源褪黑素的干预作用，实验设计及结果如下： 甲组：自由睡眠10d，每日腹腔注射适量生理盐水； 乙组：每日剥夺睡眠20h，连续10d，每日腹腔注射①______； 丙组：②______，每日腹腔注射10μg/g褪黑素。 组别 小鼠体重变化（g/10d） 血清褪黑素浓度（pg/mL） FAS酶表达相对值 HSL酶表达相对值 甲组 1.8 28.6 0.51 0.87 乙组 3.5 12.3 0.93 0.42 丙组 2.1 25.7 0.58 0.81 注：FAS是促进脂肪合成的关键酶；HSL是促进脂肪分解的关键酶。 回答下列问题。 (1)上述实验设计中，①为______；②为______。 (2)血清褪黑素的浓度很低，分泌异常却会扰乱脂代谢平衡，这体现了激素调节______的特点。除此之外，激素调节还有______（答1点）等特点。 (3)根据实验结果，推测短期的睡眠剥夺会增加肥胖风险的原因是______。 (4)夜晚长时间使用手机，屏幕蓝光通过视网膜感知后传至下丘脑生物钟中枢，抑制交感神经兴奋，松果体分泌褪黑素减少，该过程属于______（填“神经”“体液”或“神经-体液”）调节，体现了神经调节和体液调节的联系是______。 (5)依据实验结果，提出一项可降低脂代谢平衡紊乱引起肥胖风险的健康建议______。 【答案】(1) 适量生理盐水 每日剥夺睡眠20h，连续10d (2) 微量、高效 通过体液运输或作用于靶器官、靶细胞；或作为信使传递信息； (3)睡眠剥夺使小鼠血清褪黑素浓度降低，导致促进脂肪合成的FAS酶表达量增加，促进脂肪分解的HSL酶表达量减少。最终脂肪合成增加、分解减少，脂肪在体内积累，从而增加肥胖风险。 (4) 神经 不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节，在这种情况下，体液调节可以看作神经调节的一个环节 (5)保证充足睡眠，避免睡眠剥夺；夜晚减少手机等电子设备的使用，减少蓝光对褪黑素分泌的抑制；睡眠不足时，可适当补充外源褪黑素 【分析】褪黑素的分泌受日照周期变化影响，通过“光周期信号→松果体→褪黑素”途径调控，白天分泌减少，晚上分泌增多。在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。 【详解】（1）乙组是睡眠剥夺+适量生理盐水对照组，需与甲组的注射条件保持一致，遵循实验的单一变量原则。丙组是睡眠剥夺（每日剥夺睡眠20h，连续10d）+褪黑素干预组，睡眠处理条件必须与乙组完全相同，以保证实验变量只有“是否注射褪黑素”。 （2）褪黑素浓度很低却能显著影响脂代谢，直接体现了激素调节“微量、高效”的特点。激素调节还具有通过体液运输或作用于靶器官、靶细胞；或作为信使传递信息；或反应速度较缓慢等特点； （3）短期的睡眠剥夺会增加肥胖风险的原因是睡眠剥夺使小鼠血清褪黑素浓度降低，导致促进脂肪合成的FAS酶表达量增加，促进脂肪分解的HSL酶表达量减少。最终脂肪合成增加、分解减少，脂肪在体内积累，从而增加肥胖风险。 （4）该过程中，蓝光刺激视网膜→传入神经→下丘脑生物钟中枢→传出神经→抑制松果体分泌褪黑素，整个过程由完整的反射弧完成，属于神经调节。体现了神经调节和体液调节的联系是不少内分泌腺本身直接或间接地受中枢神经系统的调节，在这种情况下，体液调节可以看作神经调节的一个环节。 （5）健康建议：保证充足睡眠，避免睡眠剥夺；夜晚减少手机等电子设备的使用，减少蓝光对褪黑素分泌的抑制；睡眠不足时，可适当补充外源褪黑素 图表分析类 1．【甲状腺激素神经 - 体液调节】近年由抑郁引发的青少年非自杀性自伤事件受到了社会广泛关注，研究人员对受试者在不同人数合作任务中自伤事件发生率与TSH浓度的关系进行了统计，结果如下图。已知非抑郁倾向青少年群体中个体体内TSH浓度约为500n·mol/L，自伤事件发生率不足1%。下列叙述错误的是（    ） A．当合作任务人数少于4人时受试者自伤事件发生率较高，可能与神经系统兴奋性过强有关 B．由图可知自伤事件发生率受到TSH浓度以外因素的影响，可能与大脑的高级功能异常有关 C．若对受试者施用甲状腺激素类药物，在部分情况下可降低自伤率但可能导致甲状腺萎缩 D．若受试者服用抗抑郁药物后在各任务中体内的TSH浓度保持在500n·mol/L，说明药物治疗有效 【答案】D 【详解】A、由图可知，合作人数少于4人时，TSH浓度远高于正常的500nmol/L。TSH可促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素能提高神经系统兴奋性，因此自伤发生率高可能与神经系统兴奋性过强有关，A正确； B、图中4人组、6人组TSH浓度已经接近正常的500nmol/L，但二者自伤发生率仍远高于非抑郁群体的不足1%，说明自伤发生率除TSH浓度外还受其他因素影响；情绪调控属于大脑皮层的高级功能，抑郁相关的自伤行为可能和大脑高级功能异常有关，B正确； C、施用外源甲状腺激素类药物，会通过负反馈调节抑制垂体分泌TSH，使TSH浓度降低，结合图中规律，TSH降低可降低自伤发生率；TSH还具有促进甲状腺生长发育的作用，长期TSH分泌不足会导致甲状腺萎缩，C正确； D、从图中可以看出，6人组TSH浓度已经达到正常的500nmol/L，但自伤发生率仍远高于正常水平，因此仅TSH浓度恢复正常不能说明药物治疗有效，D错误。 故选D。 2．【激素对照实验分析】生长抑素（SS）能抑制生长激素（GH）的分泌，半胱胺可以降低动物体内SS水平，导致GH水平提高。某研究小组将若干健康且生理状态相同的大鼠平均分成甲、乙、丙三组，对各组的实验处理如下表所示。在适宜条件下正常饲喂一段时间后，测定三组大鼠的体重变化。下列分析不合理的是（　　） 分组 处理 预期结果 甲 ① +++ 乙 注射生长抑素（SS） X 丙 注射生长抑素（SS）后灌服半胱胺 ++ 注：“+”的多少代表体重增加的量 A．本实验在控制变量中采用了“加法原理” B．甲组是对照组，①处的操作是不做任何处理 C．乙组的预期结果X可能为“+” D．本实验能验证生长抑素对大鼠生长发育的作用 【答案】B 【分析】对照实验：在探究某种条件对研究对象的影响时，对研究对象进行的除了该条件不同以外，其他条件都相同的实验。根据变量设置一组对照实验，使实验结果具有说服力。一般来说，对实验变量进行处理的，就是实验组。没有处理是的就是对照组。 【详解】A、与常态比较，人为增加某种影响因素称为“加法原理”，在本实验中，人为的注射生长抑素、灌服半胱胺，属于“加法原理”，A正确； B、甲组是对照组，在实验过程中应遵循单一变量原则，因此①处的操作是注射适量生理盐水，B错误； CD、乙组注射生长抑素，生长抑素能抑制生长激素的分泌，与甲组相比，一段时间后测得乙组大鼠的体重比A组轻，丙组注射生长抑素后灌服半胱胺，半胱胺可以降低动物体内生长抑素水平，导致生长激素水平提高，一段时间后测得比乙组大鼠体重介于C丙组和甲组之间，故能验证生长抑素对机体生长发育的促进作用，CD正确。 故选B。 3．【激素分级与灭活调节】科学家研究发现冬眠动物花鼠体内存在一种“冬眠特异性蛋白（HP）”诱导物，该物质由肝脏细胞合成并分泌，可随血液输送。花鼠冬眠之前，肝脏产生的HP数量减少，血液中HP浓度较低，但从血液运送到脑脊液中的HP数量不断增加，若将花鼠处于低温环境中，它便会开始冬眠，调节过程如图。下列说法错误的是（    ） A．冬眠前HP的合成减少是神经—体液调节的结果 B．甲状腺激素作用于肝脏，促进HP运送至大脑 C．HP在脑脊液中的含量高于一定值即可引起花鼠冬眠 D．体内需要源源不断产生甲状腺激素，其原因是激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活或被重新吸收 【答案】C 【分析】1、神经调节的基本方式是反射，它是指在中枢神经系统参与下，动物体或人体对内外环境变化作出的规律性应答。激素等化学物质（除激素以外，还有其他调节因子，如CO2等），通过体液传送的方式对生命活动进行调节，称为体液调节。激素调节是体液调节的主要内容。 2、作用于靶器官、靶细胞：众多的激素分子弥散在全身的体液中，是不是对所有细胞都起作用呢？研究发现，甲状腺激素几乎对全身的细胞都起作用，而促甲状腺激素只作用于甲状腺。能被特定激素作用的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞。激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，因此，体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。 【详解】A、由图可知，冬眠前大脑通过下丘脑、垂体对甲状腺发出指令，分泌甲状腺激素，作用于肝脏，抑制其HP的合成，该过程是神经—体液调节的结果，A正确； B、由图可知，冬眠前大脑对甲状腺发出指令，甲状腺分泌甲状腺激素，作用于肝脏，一方面抑制HP的合成，另一方面是促进HP运输至脑脊液，B正确； C、由题可知，冬眠前血液中HP含量少，脑脊液中HP含量高，还需要将花鼠处于低温环境中才会进入冬眠，C错误； D、由于激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活或被重新吸收，故体内需要源源不断产生激素，以维持该激素含量的动态平衡，D正确。 故选C。 【点睛】本题以冬眠动物的冬眠机理为素材，考查动物激素调节的相关知识，考查考生的识图能力以及信息提取与分析能力，落实学科素养中的生命观念、科学思维。 4．【体重神经 - 体液负反馈调节】瘦素是一种蛋白质类激素。过度摄食会促进瘦素基因的表达，饥饿反之。瘦素调控体重的过程如图所示，叙述错误的是（    ） A．瘦素分泌的调节属于负反馈调节 B．体重调节过程包括神经和体液调节 C．下丘脑神经元细胞膜上有瘦素受体 D．下丘脑能有意识控制交感神经兴奋 【答案】D 【分析】结合图中信息和题干信息，当过度摄食会促进瘦素基因的表达，因此瘦素增加，刺激下丘脑，下丘脑一方面通过交感神经促使能量消耗增加，另一方面减少摄食，从而降低脂肪库，维持体重。 【详解】A、根据分析，当瘦素增加，下丘脑通过神经提高能量消耗和减少摄食，使脂肪库减少，因此瘦素分泌减少，对下丘脑的刺激减弱，因此瘦素分泌的调节属于负反馈调节，A正确； B、从图中可以看出，在提供调节过程中有交感神经和瘦素进行调节，所以包括神经和体液调节，B正确； C、下丘脑可以接受瘦素的调节，神经元细胞膜上有瘦素受体，C正确； D、交感神经属于自主神经系统，下丘脑不能有意识的控制交感神经兴奋，D错误。 故选D。 5．【脂肪血糖激素协同调节】如图为某种脂肪细胞参与血糖调节的机制示意图，下列相关叙述正确的是（　　） 注：---|表示抑制作用 A．人体内多余的糖类能转化为脂肪，但脂肪不能转化为糖类 B．胰岛素通过抑制PDE3B来减少脂肪分解，从而降低血糖 C．可从促进PDE4磷酸化的角度开发过度肥胖治疗药物 D．胰岛素和FGF1在调节脂肪分解方面具有协同作用 【答案】D 【详解】A、人体内多余的糖类可以转化为脂肪，在特定条件下，脂肪能少量转化为糖类，A错误； B、由图可知，胰岛素与受体结合后通过促进PDE3B来抑制脂肪分解，B错误； C、据图可知，磷酸化PDE4可抑制脂肪的分解，因此可从抑制PDE4磷酸化的角度开发过度肥胖的治疗药物，C错误； D、胰岛素和FGF1都能抑制脂肪分解，减少葡萄糖生成，表现为协同作用，D正确。 故选D。 6．【糖脂代谢激素调节实验】CD36是一种转运脂肪酸的膜蛋白，该蛋白与细胞中糖脂代谢有关｡为探究CD36对机体糖脂代谢的影响，用高脂饮食饲喂野生型小鼠和CD36基因敲除模型鼠，一段时间后，检测相关指标｡部分实验结果如下表所示，下列相关叙述正确的是（　　） 检测指标 野生型小鼠 CD36基因敲除模型鼠 肝脏脂肪含量 + +++ 血糖水平 ? ? 胰岛素敏感性 + +++ 肌细胞膜上GLUT4含量 + +++ 肝细胞膜上GLUT4含量 + + 注:GLUT4是细胞膜上的葡萄糖转运蛋白｡表格中“+”越多表示程度越高或含量越多｡ A．胰岛素可抑制肌糖原水解为葡萄糖的过程，从而降低血糖浓度 B．据表推测，模型鼠的血糖含量应该高于野生型鼠 C．小鼠肝脏脂质积累加重，可能与CD36缺失导致脂肪酸在肝脏异常聚集有关 D．CD36基因缺失后会增强各个细胞对葡萄糖的摄取，是治疗异常糖代谢的良好靶点 【答案】C 【详解】A、肌糖原一般不直接水解为葡萄糖，A错误； B、根据表格，CD36基因敲除模型鼠的胰岛素敏感性更高（+++），肌细胞膜上GLUT4（葡萄糖转运蛋白）含量更高（+++），GLUT4可促进葡萄糖摄取，结合胰岛素敏感性增强，模型鼠血糖水平应低于野生型鼠，B错误； C、CD36是转运脂肪酸的膜蛋白，其缺失可能导致脂肪酸转运障碍，使脂肪酸在肝脏异常聚集，这与实验结果中模型鼠肝脏脂肪含量显著升高（+++）一致，C正确； D、CD36基因缺失后，肌细胞膜上GLUT4含量增加，但肝细胞膜上GLUT4含量不变（均为+），因此并非增强所有细胞对葡萄糖的摄取，D错误。 故选C。 7．【胆固醇负反馈体液调节】胆固醇在血液中通过与磷脂和蛋白质结合，以低密度脂蛋白（LDL）形式运输到其他组织细胞中被利用，同时降低血浆中胆固醇含量。人体血液中高水平的LDL会诱发高胆固醇血脂症。PCSK9蛋白是能与LDL受体结合的蛋白质，研究发现，当PCSK9蛋白活性增强时，会促进LDL受体在溶酶体中的降解，导致细胞表面LDL受体减少。下图是LDL通过受体介导进入细胞的途径。下列叙述正确的是（　　）    A．胆固醇是对机体有害的脂质，饮食中要尽量避免摄入 B．血液中胆固醇含量升高促进相关基因表达属于正反馈 C．能降低PCSK9蛋白活性的药物可治疗高胆固醇血脂症 D．LDL进入细胞降解，会导致细胞膜上的LDL受体减少 【答案】C 【分析】胆固醇是动物细胞膜的重要成分，胆固醇除了参与人体血液中脂质的运输，还参与构成人体细胞膜。 【详解】A、胆固醇参与血液中脂质的运输，适当摄入胆固醇有利于机体健康，A错误； B、血液中胆固醇含量升高，会促进LDL受体蛋白基因表达，进而使胆固醇进入细胞量增加，血液中胆固醇含量下降，属于负反馈，B错误； C、由题干可知，PCSK9蛋白活性增强会使LDL受体减少，进而引起血脂升高，故能降低PCSK9蛋白活性的药物可治疗高胆固醇血脂症，C正确； D、由图可知，LDL进入细胞降解时，受体通过胞内体形成的囊泡与细胞膜融合过程而返回细胞膜，故LDL受体数量不变，D错误。 故选C。 8．【体温神经 - 体液调节实验】人体感染诺如病毒后会出现体温上升、腹泻等症状。为探究退热药M的作用机制是直接作用于下丘脑，还是作用于外周信号通路（脑血管内皮细胞参与），进而影响下丘脑，科研人员利用发热模型家兔进行了如表所示的实验（药物M与其他中枢之间无相互作用，实验中注射剂量均相同，溶剂均为生理盐水）。下列相关叙述正确的是（    ） 组别 实验处理 处理A：下丘脑注射 处理B：静脉注射 1 生理盐水 生理盐水 2 生理盐水 药物M 3 药物M 生理盐水 A．感染者腹泻导致血糖降低时，下丘脑通过副交感神经促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素 B．感染者体温持续高烧39℃时，机体的散热量小于未感染状态下正常体温时的散热量 C．实验应增设A、B处理同为药物M的一组，使实验结论更有说服力 D．若实验结果为第3组退烧，第1、2组无明显变化，可推断药物M直接作用于下丘脑 【答案】D 【详解】A、当血糖降低时，下丘脑通过交感神经促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而升高血糖，A错误； B、体温持续高达39℃时，机体的产热量与散热量处于动态平衡，但此时因为体温越高，机体与外界环境的温差越大，散热速率越快，为维持体温稳定，产热量也同步高于正常状态，所以感染者机体的散热量大于未感染状态下正常体温时的散热量，B错误； C、实验无需增设A、B处理同为药物M的一组，这样反而无法区分药物M的作用位点，C错误； D、若实验结果为第3组退烧，而第1、2组无明显变化，说明当下丘脑直接接触药物M时，家兔体温下降；而药物M通过静脉注射，作用于外周信号通路时，无法实现退热。结合题干中“药物M与其他中枢之间无相互作用”的前提，可推断药物M的退热作用是通过直接作用于下丘脑体温调节中枢实现的，而非通过外周信号通路间接影响下丘脑，D正确。 9．【饥饿血糖体液调节】在正常饮食状态下，我们通过摄食来获得葡萄糖的供应。当食物被吸收及储存后，身体就开始进入饥饿时期，称为后吸收状态（PS）。当食物持续匮乏时，人体就会进入最终可导致死亡的延长禁食时期（PF）。非糖物质（如氨基酸、脂肪酸等）可以转化为血糖，发生的主要器官为肝脏，肾、小肠也具备上述新合成糖的能力但极低，长期饥饿时肾脏新合成糖能力则可极大增强。下列说法正确的是（    ） A．糖原主要存在于肝脏和肌肉，它们均为血糖的重要来源 B．图一中，A为糖原的分解，B为非糖物质的转化，C为外源性糖的吸收 C．图二中，X代表肝脏，其在PS状态下可以分解肝糖原和转化其他非糖物质补充血糖 D．图二中，Y、Z分别代表肾脏和小肠，在PF状态下两种器官吸收了更多的葡萄糖 【答案】C 【详解】A、糖原分为肝糖原和肌糖原，肝糖原可以分解补充血糖，但肌糖原不能直接分解为葡萄糖补充血糖，因此肌糖原不是血糖的来源，A错误； B、结合饥饿进程分析图一：刚进入饥饿状态时，首先消耗的是外源性吸收的食物葡萄糖，该来源会快速耗尽，因此A应为外源性糖的吸收；随后糖原分解成为主要来源，糖原逐渐耗尽后该来源供糖量下降，因此B是糖原分解；随着禁食延长，非糖物质糖异生成为主要供糖来源，供糖占比逐渐升高稳定，因此C是非糖物质的转化，B错误； C、根据题干，正常饥饿（后吸收状态PS）时，肝脏是合成葡萄糖补充血糖的主要器官，长期禁食（PF）时肾脏糖异生能力才大幅升高；对应图二：PS时X占比最高，PF时X占比大幅下降，符合肝脏的特点。肝脏在PS状态下，可通过分解肝糖原、转化非糖物质补充血糖，C正确； D、PF状态下Y、Z占比升高，是因为长期饥饿时肾脏糖异生（合成葡萄糖）能力增强，Y为肾脏、Z为小肠，二者是新合成葡萄糖补充血糖，并非吸收更多葡萄糖，饥饿状态下没有外源性葡萄糖可以吸收，D错误。 10．【发热神经 - 体液体温调节】甲型流感是一种常见的传染病，人体感染甲型流感病毒后引起发热的原理如下图。药物Ⅹ是一种常见的抗炎和退烧药。下列叙述正确的是（　　）    A．发热时兴奋沿传出神经传至皮肤引起血管收缩，增加散热量 B．激素Y可为肾上腺素，其分泌过程与性激素分级调节类似 C．与正常状态相比，持续发热时机体的产热量明显增大 D．药物X可通过促进PG合成来实现抗炎退烧的效果 【答案】C 【分析】体温调节过程为神经调节和体液调节，可通过骨骼肌收缩和甲状腺激素、肾上腺素分泌增加而增加产热，皮肤血管收缩来减少散热。 【详解】A、发热时，兴奋沿传出神经传至皮肤引起血管收缩，血管收缩会减少散热量，而不是增加散热量，A错误； B、激素Y可为肾上腺素，肾上腺素的分泌受神经调节，不存在像性激素类似的分级调节，B错误； C、持续发热时，体温维持在较高水平，此时机体的产热量和散热量处于动态平衡，但与正常状态相比，由于体温升高，机体的产热量明显增大，C正确； D、药物X是抗炎和退烧药，若促进PG合成会增强炎症反应和发热效果，所以药物X应是通过抑制 PG合成来实现抗炎退烧的效果，D错误。 故选C。 11．【胆固醇体液负反馈调节】学习以下材料，回答（1）~（4）题。 肝脏胆固醇合成的调控 胆固醇广泛存在于动物体内，是维持机体正常生理功能的重要物质，血液胆固醇升高也是心血管疾病的重要危险因素。 血液中的胆固醇一方面来源于膳食，肠上皮细胞通过转运蛋白NPC1L1将胆固醇吸收，最终进入血液；另一方面来源于肝脏合成，即以乙酰辅酶A为原料在一系列酶的催化下合成。H是胆固醇合成过程中起关键作用的酶，S蛋白是调控H基因表达的关键转录因子。“肠道吸收”和“肝脏合成”二者相互协调维持血液胆固醇的水平。 已有研究表明，肝细胞合成胆固醇受到自身胆固醇水平的调控：当细胞胆固醇缺乏时，在SCAP蛋白的介导下，S蛋白被裂解，释放的片段进入细胞核，作为转录因子增强H基因的表达；当细胞胆固醇水平升高时，胆固醇结合到SCAP上，引起SCAP构象变化，从而阻止了S蛋白的裂解及H基因的表达。为进一步探究肠道胆固醇吸收与肝脏胆固醇合成之间的关系，科学家给禁食过夜后的小鼠分别喂食常规食物和高胆固醇食物，发现两组小鼠肝脏细胞胆固醇均在饮食后4小时有显著提升，且高胆固醇饮食组提升量显著高于常规饮食组，但两组小鼠肝脏H基因的mRNA和蛋白水平在饮食后1小时迅速下降，说明肝脏胆固醇的合成除了受细胞胆固醇水平的调控，还存在其他调控途径。 科学家最新发现一种由肠上皮细胞分泌的物质“Cholesin”，其分泌受胆固醇诱导，可抑制肝脏合成胆固醇，进而降低血液胆固醇水平。其作用机理如下图所示：Cholesin与肝脏细胞表面的GPR146蛋白结合后，会抑制肝脏细胞的PKA-ERK1/2信号通路，进而抑制S蛋白片段进入细胞核，降低胆固醇的合成。 临床上常用他汀类药物治疗高胆固醇血症，其机制是抑制H酶的活性，但这会使H基因的表达“代偿性”增加，长期服用疗效会减弱，Cholesin的发现有望为治疗高胆固醇血症和动脉粥样硬化提供更有效的策略。 (1)肝细胞胆固醇的合成受自身胆固醇水平的调控，这属于______调节机制。 (2)Cholesin调控胆固醇稳态的方式属于______调节（选择“神经”、“体液”或“神经-体液”填写），判定依据是______。 (3)请结合图文信息，完善Cholesin调控胆固醇吸收与胆固醇合成抑制的机制图。______（在答题卡上完成） (4)将Cholesin与他汀类药物联用有望获得更好的疗效，请说明理由。______ 【答案】(1)负反馈 (2) 体液 Cholesin由肠上皮细胞分泌，通过血液运输作用于肝脏细胞，发挥作用 (3) (4)他汀类药物通过抑制H酶的活性来降低胆固醇合成，但长期服用会使H基因“代偿性”增加表达，疗效减弱；Cholesin则是通过抑制S蛋白片段进入细胞核，从上游调控胆固醇合成的关键转录步骤，同时还能影响肠道对胆固醇的吸收，二者作用靶点与机制不同，联用可以多途径、多环节地降低血液中胆固醇水平，避免单一药物长期使用带来的“代偿性”弱效问题，从而获得更优的降胆固醇效果。 【分析】本题图像清晰展示了Cholesin调控胆固醇稳态的分子机制：肠上皮细胞吸收胆固醇后分泌Cholesin，经体液运输至肝脏，与肝细胞表面GPR146结合，抑制PKA-ERK1/2通路，减少S蛋白入核，从而抑制胆固醇合成，揭示了一种全新的胆固醇代谢调控路径。 【详解】（1）当肝细胞内胆固醇水平升高时，会抑制胆固醇的合成；胆固醇缺乏时则促进合成，这种系统产物反过来抑制自身合成的调节方式属于负反馈调节，可以维持细胞内胆固醇稳态。 （2）Cholesin是由肠上皮细胞分泌到体液中的物质（化学信号分子），通过体液运输，作用于肝脏细胞表面的GPR146蛋白来发挥调节作用，符合体液调节“通过体液运输化学信号分子并作用于靶细胞”的特点，未体现神经调节中神经递质、反射弧等特征 。 （3）要完善Cholesin调控胆固醇吸收与胆固醇合成抑制的机制图，需结合文中信息梳理逻辑：首先，肠道中胆固醇被肠上皮细胞吸收后，可通过分泌Cholesin进入体液（血液），然后，Cholesin随体液运输到肝脏，与肝脏细胞表面的GPR146蛋白结合，结合后抑制肝脏细胞的PKA - ERK1/2信号通路，进而抑制S蛋白片段进入细胞核，最终减少肝脏胆固醇合成。 （4）将Cholesin与他汀类药物联用有望获得更好疗效的理由是：他汀类药物通过抑制H酶的活性来降低胆固醇合成，但长期服用会使H基因“代偿性”增加表达，疗效减弱；Cholesin则是通过抑制S蛋白片段进入细胞核，从上游调控胆固醇合成的关键转录步骤，同时还能影响肠道对胆固醇的吸收，二者作用靶点与机制不同，联用可以多途径、多环节地降低血液中胆固醇水平，避免单一药物长期使用带来的“代偿性”弱效问题，从而获得更优的降胆固醇效果 。 12．【GLP-1 肠脑轴神经体液调节】GLP-1是肠道分泌的激素，可调节食欲与血糖，但半衰期短，易被DPP-4酶分解。科研人员修饰开发的GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）作用与天然GLP-1类似。结合所学知识回答问题： (1)GLP-1参与生命活动调节的特点有______（至少写出两点），其受体GLP-1R化学本质是______。 (2)GLP-1可促进胰岛B细胞分泌胰岛素、抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素，即通过促进______，抑制______，从而降低血糖。据图推理，______（填“口服”或“注射”）等量葡萄糖，胰岛素分泌量更多。 (3)II型糖尿病患者注射司美格鲁肽能够避免因药量过多引发低血糖症状，说明司美格鲁肽发挥作用的前提是______。司美格鲁肽与GLP-1相比作用效果较持久，每周只需给药一次，原因可能是______。 (4)某研究团队发现，GLP-1R在肠-脑轴信号传递中起关键作用，其表达受肠道菌群代谢产物调控。研究表明，肠道菌群失衡会______（填“升高”或“降低”）GLP-1R的表达，进而______饱腹感，______胃蠕动（均选填“促进”或“抑制”），导致食欲亢进。 (5)为治疗II型糖尿病，以下四个方案可行的有______。 A．补充GLP-1受体激动剂 B．补充肠道菌群代谢产物 C．服用多种维生素和抗生素 D．抑制DPP-4酶活性 【答案】(1) 微量高效、通过体液运输、作用于靶器官和靶细胞（或信使作用、特异作用、高效作用、相互作用） 蛋白质（糖蛋白） (2) 组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖 肝糖原分解和非糖物质转化 口服 (3) 血糖浓度偏高 司美格鲁肽经修饰后可抵抗DPP-4酶的降解（或体内缺乏分解司美格鲁肽的酶） (4) 降低 抑制 促进 (5)ABD 【详解】（1）GLP-1属于激素，激素调节的特点是微量高效、通过体液运输、作用于靶器官和靶细胞（或信使作用、特异作用、高效作用、相互作用）；细胞膜上识别信号分子的受体化学本质为蛋白质（糖蛋白）。 （2）胰岛素降血糖的机制是：促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，同时抑制肝糖原分解和非糖物质转化，从而降低血糖。口服葡萄糖会刺激肠道L细胞分泌GLP-1，GLP-1可进一步促进胰岛B细胞分泌胰岛素，因此等量葡萄糖口服后胰岛素分泌量更多。 （3）司美格鲁肽不会因药量过量引发低血糖，说明它仅在血糖浓度偏高时促进胰岛素分泌，发挥作用依赖于高血糖环境。根据题干信息，天然GLP-1易被DPP-4酶分解、半衰期短，司美格鲁肽经修饰后可抵抗DPP-4酶的降解（或体内缺乏分解司美格鲁肽的酶），因此半衰期长，作用持久。 （4）肠道菌群失衡最终会导致食欲亢进，GLP-1R是GLP-1发挥调节作用的关键受体，因此菌群失衡会降低GLP-1R表达；GLP-1R不足会导致GLP-1信号传导受阻，因此会降低饱腹感，对胃蠕动的抑制减弱，促进胃蠕动，最终导致食欲亢进。 （5）A、GLP-1受体激动剂可发挥天然GLP-1的降血糖作用，可用于治疗II型糖尿病，A正确； B、GLP-1R表达受肠道菌群代谢产物调控，补充代谢产物可恢复GLP-1R的正常表达，改善血糖调节，B正确； C、抗生素会无差别杀死肠道有益菌，加重肠道菌群失衡，C错误； D、DPP-4酶会分解天然GLP-1，抑制该酶活性可减少内源GLP-1分解，维持GLP-1的作用浓度，降低血糖，D正确。 13．【醛固酮水盐分级调节】图是醛固酮（一种固醇类动物激素）的分泌及作用机理示意图，请据图回答： (1)醛固酮作用的靶细胞是_______________，根据所学知识，你认为醛固酮的受体最可能在（填细胞膜、细胞质）___________。 (2)血压是血液向前流动时对血管壁形成的侧压力，从图中可以看出，醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素系统和______________ 的调节，______________和______________分泌过多可能使人患上高血压。 (3)抗利尿激素也可以促进肾小管对水的重吸收，其作用机理与醛固酮是否相同__________（填相同或不相同），两种激素是否表现为协同关系__________（填是或否）。 (4)特发性醛固酮增多症（特醛症）的病因还不清楚。特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，你认为特醛症最可能的病因是__________________。 【答案】(1) 肾小管上皮细胞 细胞质 (2) 血钾和血钠浓度（细胞外液K+和Na+浓度） 血管紧张素II 醛固酮 (3) 不相同 否 (4)该基因表达增多 【分析】分析图可知，当循环血液减少，会使肾动脉压下降、致密斑钠负荷减少和交感神经兴奋，这三者作用于近球细胞，使近球细胞分泌肾素，肾素使血中血管紧张素原转换为血管紧张素Ⅰ（10肽），血管紧张素Ⅰ在转换酶的作用下转换为血管紧张素Ⅱ（8肽），血管紧张素Ⅱ会作用于血管，使血管收缩，同时在氯基肽酶的作用下，血管紧张素Ⅱ转换为血管紧张素Ⅲ（7肽），血管紧张素Ⅲ在各种肽酶作用下转变为无活性物质。同时血管紧张素Ⅱ（8肽）、血管紧张素Ⅲ（7肽）以及当细胞外液中Na+浓度降低K+浓度升高时，会促进肾上腺分泌的醛固酮，当醛固酮的分泌增多时，使肾小管对钠（及水）的重吸收增加，使循环血液增加，从而使肾动脉压升高，肾动脉压升高又可以作用于近球细胞。 【详解】（1）分析图可知，肾上腺分泌的醛固酮是使肾小管对钠（及水）的重吸收增加，所以醛固酮作用的靶细胞是肾小管的上皮细胞。因为醛固酮是固醇类动物激素，所以醛固酮可以通过自由扩散进入细胞，因此醛固酮的受体最可能在细胞质中。 （2）分析图可知，血管紧张素Ⅱ（8肽）、血管紧张素Ⅲ（7肽）以及当细胞外液中Na+浓度降低K+浓度升高时，会促进肾上腺分泌的醛固酮，所以从图中可以看出，醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素系统和血钾和血钠浓度（细胞外液K+和Na+浓度）的调节。分析图可知，当醛固酮的分泌增多时，肾小管对钠（及水）的重吸收增加，使循环血液增加，从而使肾动脉压升高；血管紧张素Ⅱ（8肽）会作用于血管，使血管收缩，从而也使血压升高。因此血管紧张素II和醛固酮分泌过多可能使人患上高血压。 （3）抗利尿激素也可以促进肾小管对水的重吸收，其作用机理与醛固酮不同，因为醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对钠的主动重吸收，同时促进钾的分泌排出，从而使细胞外液中钠的含量升高和钾的含量下降，而不是促使细胞外液渗透压升高或降低。所以，醛固酮进行的是盐的调节；而抗利尿激素的作用是提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收量，是细胞外渗透压下降而不是保持钠、钾的含量。抗利尿激素进行的是水的调节。因为二者的作用不是发生在同一生理过程中，所以，二者的关系既不是协同作用也不是拮抗作用。 （4）由题意可知，特醛症表现为醛固酮分泌增加，且组织学上具有肾上腺被刺激的表现，说明肾上腺会释放更多的醛固酮，但又因为醛固酮合成酶基因并无突变，所以特醛症最可能的病因是醛固酮合成酶基因表达增多，使肾上腺分泌醛固酮增加。 【点睛】本题根据图考察了血压及其调节、水盐平衡调节以及协同作用等知识点，需要学生看懂图所表达的意义，再根据所学知识作答，具有一定难度。需要学生在平时学习中多积累此类试题的解题思路。 14．【降脂药物激素调节实验】代谢性疾病治疗一般分为单途径策略和多途径策略。非酒精性脂肪肝（NAFLD）是指无过量酗酒史而出现以肝脏细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。辛伐他汀通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性，减少肝脏内源性胆固醇合成来治疗NAFLD；黄芪多糖（APS）通过调节脂代谢相关酶活性、脂肪合成相关基因表达等多种方式协同降脂。某团队研究了APS对高脂饮食诱导的NAFLD的降脂效果。 步骤一：将雄性大鼠随机分为对照组和疾病模型组，对照组基础饲料喂养6周，疾病模型组高脂饲料持续喂养6周，进行病理切片观察。 步骤二：造模成功后将疾病模型组随机分为NAFLD模型组、辛伐他汀组和APS组，对4组大鼠分别使用特定试剂连续灌胃8周。 步骤三：灌胃8周后，禁食12h，测定大鼠血清指标，并进行肝组织结构与形态学观察，部分数据如下表所示。 组别 总胆固醇（mmol·L-1） 三酰甘油（mmol·L-1） 肝细胞内脂滴面积（A/μm2） 脂肪变性程度等级（N＝7） - + ++ +++ ++++ 对照组 1.73 0.84 20 6 1 0 0 0 NAFLD模型组 1.91 1.05 500 0 0 0 1 6 辛伐他汀组 1.80 0.90 350 0 1 4 2 0 APS组 1.76 0.87 250 0 2 4 1 0 请回答下列问题： (1)血糖浓度降低时，肝脏细胞通过______，使血糖浓度回升到正常水平。 (2)步骤二中对照组采用蒸馏水灌胃，NAFLD模型组灌胃的试剂为______。 (3)总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）是脂肪肝的重要血清指标，脂肪肝患者常出现TC、TG含量升高。但体检时仅根据血清指标无法确诊脂肪肝，还需进行肝组织结构与形态学观察，原因是______。 (4)上述实验结果表明，降脂效果更好的是______（填“辛伐他汀”或“APS”），依据是______。 (5)假如未来你从事代谢性新药物研发，结合题干信息，研发的方向有______。 【答案】(1)肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转化转变成糖 (2)蒸馏水 (3)TC、TG的升高可以由多种原因引起，仅凭TC和TG升高无法确定病因是脂肪肝，因此还需要结合其他肝功能指标综合评估 (4) APS 与辛伐他汀组相比，APS组的总胆固醇、三酰甘油含量下降程度更高，更接近对照组；脂滴面积减少及脂肪变性程度等级下降程度更高(脂肪变性等级高的大鼠数量更少)，更接近对照组。 (5)代谢性药物的研发应优先考虑多途径策略 【分析】人体内有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。 【详解】（1）血糖浓度降低时，肝脏细胞通过肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转化转变成葡萄糖进入血液，使血糖浓度回升到正常水平。 （2）实验的目的是研究APS对高脂饮食诱导的NAFLD的降脂效果，对照组与NAFLD模型组的自变量是大鼠类型，根据单一变量原则，NAFLD模型组灌胃的试剂也要是蒸馏水。 （3）TC、TG的升高可以由多种原因引起（如体检前一段时间高脂饮食），仅凭TC和TG升高无法确定病因是脂肪肝，因此，还需进行肝组织结构与形态学观察，结合其他肝功能指标综合评估。 （4）据表格数据分析，与辛伐他汀组相比，APS组的总胆固醇、三酰甘油含量下降程度更高，更接近对照组；脂滴面积减少及脂肪变性程度等级下降程度更高(脂肪变性等级高的大鼠数量更少)，更接近对照组。因此，降脂效果更好的是APS。 （5）依题意，代谢性疾病治疗一般分为单途径策略和多途径策略。单途径策略主要针对某一种代谢异常进行治疗，多途径策略主要针对多种代谢异常同时存在的疾病从多个角度进行治疗。依题意，NAFLD是指无过量酗酒史而出现以肝脏细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征，是多种代谢异常同时存在的疾病，故代谢性药物的研发应优先考虑多途径策略。 15．【应激神经 - 体液分级调节】头发变白是一个常见的生理现象，通常与细胞的衰老相关，但长期的精神压力，如过度紧张、焦虑等也会加速这一进程，生物学机制涉及神经、内分泌等多个系统的复杂相互作用，机制如图所示。回答下列相关问题： (1)老年人头发变白的原因是毛囊中黑色素细胞衰老，细胞中________，导致黑色素的合成减少。衰老的细胞中自由基增多，攻击细胞的________（两种即可）等成分。 (2)途径①对肾上腺髓质的调节属于________调节，其特点是________（答出两点即可），途径②通过分级调节实现对肾上腺皮质的调控，该种调节方式的意义是________。 (3)在过度紧张、焦虑状态下，图中的________（填激素）分泌量增加，激素通过血液运输却只作用于相应靶细胞的原因是________。 (4)毛囊是头发生长的关键结构，其中包含黑色素细胞干细胞和毛乳头细胞等重要细胞类型。去甲肾上腺素的作用会促使黑色素细胞干细胞被过度激活，推断产生白发的原因是________。 【答案】(1) 酪氨酸酶活性降低 磷脂、蛋白质（或DNA，任选两种） (2) 神经 反应迅速、作用时间短暂（或作用范围准确局限） 放大激素调节效应，精细调控激素分泌，维持机体稳态 (3) ACTH（或肾上腺皮质激素/去甲肾上腺素） 只有靶细胞上有该激素的特异性受体 (4)黑色素细胞干细胞过度激活后提前分化，干细胞耗竭，无法持续产生黑色素细胞，头发缺乏黑色素而变白 【详解】（1）黑色素的合成依赖酪氨酸酶，老年人黑色素细胞衰老时，酪氨酸酶活性降低，黑色素合成减少，头发变白。 衰老细胞中的自由基会攻击细胞的磷脂（生物膜成分）、蛋白质（如酶）、DNA（遗传物质）等成分，加速细胞衰老。 （2）途径①是下丘脑通过传出神经直接支配肾上腺髓质，属于神经调节。 神经调节的特点：反应迅速、作用范围准确且局限、作用时间短暂（答两点即可）。途径②是“下丘脑→CRH→垂体→ACTH→肾上腺皮质→肾上腺皮质激素”的分级调节，意义是放大激素调节效应，形成多级反馈调节，实现对激素分泌的精细调控，维持机体稳态。 （3）过度紧张时，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神经兴奋，ACTH（促肾上腺皮质激素）、肾上腺皮质激素、去甲肾上腺素分泌量都会增加。激素只作用于靶细胞的原因：只有靶细胞上存在该激素的特异性受体，其他细胞没有对应受体，无法识别激素信号。 （4）黑色素细胞干细胞可以分化为黑色素细胞，维持头发的黑色素供应。 去甲肾上腺素促使黑色素细胞干细胞过度激活、提前分化，导致干细胞耗竭，无法再产生新的黑色素细胞，头发因缺乏黑色素而变白。 16．【炎症神经 - 体液 - 免疫调节实验】机体在细菌感染后的炎症反应过程中，可能会通过神经、体液和免疫调节共同维持内环境稳态，部分调节途径如图所示。请回答下列问题： (1)LPS作为抗原，可被_________细胞摄取和加工处理。炎症因子是一种细胞因子，一般由__________________细胞产生。 (2)炎症因子作为信号分子，通过_________运输至下丘脑，再经过一系列过程促进肾上腺皮质激素的释放，该调节方式属于_________（选填“神经”“体液”或“神经—体液”）调节。 (3)研究发现，机体在图示炎症反应中肾上腺素分泌增加，可能出现__________________________________（答出两点即可）等应激反应，请分析该过程中神经调节与体液调节的关系：_______________________________。 (4)仅考虑图示通路，为探究炎症反应导致心率加快的作用是否通过图示两条途径实现，研究人员设计如下实验：①取生理状态相同的大鼠随机分为两组，对照组注射生理盐水，实验组注射LPS诱导急性炎症；②检测两组大鼠的心率变化，发现实验组心率显著高于对照组心率。 某同学认为该实验方案不能得出正确结论，他的理由是______________________________。 请完善实验方案：_____________________________________。 【答案】(1) 抗原呈递 辅助性T (2) 体液 体液 (3) 警觉性提高、反应灵敏性提高、物质代谢加快、呼吸频率加快和心率加速 交感神经促进相关内分泌腺活动，使肾上腺素等相关激素水平上升，在肾上腺素等相关激素调节下，神经系统的兴奋性提高 (4) LPS可能只通过内分泌调控通路直接作用于心脏引起心率变化，也可能只通过神经反射通路影响心率的变化 增设两个实验组，第一组在注射LPS前仅破坏神经反射通路，第二组仅破坏内分泌调控通路，然后注射LPS，观察并比较各组的心率变化 【详解】（1）抗原进入机体后，可被抗原呈递细胞摄取、加工处理；细胞因子（炎症因子属于细胞因子）一般由活化的辅助性T细胞产生。 （2）炎症因子作为内环境中的信号分子，通过体液运输至下丘脑，后续经下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的分级调节促进肾上腺皮质激素的释放，属于体液调节。 （3）肾上腺素可促进神经兴奋，心跳加快、升高血压、升高血糖、增加产热，因此机体在图示炎症反应中肾上腺素分泌增加时，可能出现警觉性提高、反应灵敏性提高、物质代谢加快、呼吸频率加快和心率加速等应激反应表现；该过程中，交感神经促进相关内分泌腺活动，使肾上腺素等相关激素水平上升，在肾上腺素等相关激素调节下，神经系统的兴奋性提高，体现了内分泌腺受神经系统调节，体液调节可看作神经调节的一个环节。 （4）LPS可能只通过内分泌调控通路直接作用于心脏引起心率变化，也可能只通过神经反射通路影响心率的变化，而原实验仅设置了对照组和LPS处理组，只能证明LPS可以引起心率加快，无法区分心率加快是通过哪条途径实现，因此无法得出"通过图示两条途径发挥作用"的结论。完善实验需要对两条通路分别进行阻断处理，分组对比心率即可判断是否通过两条途径作用，所以可增设两个实验组，第一组在注射LPS前仅破坏神经反射通路，第二组仅破坏内分泌调控通路，然后注射LPS，观察并比较各组的心率变化。 实验探究类 1．【体温神经 - 体液调节与对照实验设计】体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的体温阈值，正常人体约为37℃。感染甲型流感病毒后，人体体温调定点上移，患者出现发热等症状。回答下列问题。 (1)在安静状态下，正常人体主要通过______等器官的活动提供热量。感染甲型流感病毒后，人体体温调定点上移至39℃左右，患者调节体温达到体温调定点的途径一是促进______等激素的释放，使细胞代谢活动增强；途径二是______，从而增加产热，使体温升高。 (2)奥司他韦和玛巴洛沙韦是治疗甲型流感的常用药物，奥司他韦在流感症状出现后48小时内，每天2次，连续服用5天治疗效果最佳。为验证玛巴洛沙韦服用1次即可达到与奥司他韦相同甚至更佳的治疗效果，研究人员进行了如下实验。 分组 处理方法 给药频次 甲 未感染甲流的小鼠+灌胃适量生理盐水 / 乙 感染甲流的小鼠+灌胃适量生理盐水 / 丙 感染甲流的小鼠+灌胃适量奥司他韦悬液 感染24h后，每天2次，连续5天 丁 ①________ ②________ a.请完善实验方案：①______；②______。 b.该实验中对照组为______。 c.给药5天后，检测4组小鼠肺组织病毒含量，预期实验结果为______。 【答案】(1) 肝（或肝、脑） 甲状腺激素、肾上腺素 骨骼肌战栗 (2) 感染甲流的小鼠+灌胃适量玛巴洛沙韦悬液 感染24h后，给药1次 甲、乙、丙 预期病毒含量为：甲组＜丁组≤丙组＜乙组   【详解】（1）安静状态下人体主要产热器官是肝（或肝、脑）。感染甲流后体温调定点上移至39℃，机体通过以下两条途径增加产热：途径一：促进甲状腺激素、肾上腺素等激素释放，增强细胞代谢 ，产热增加。途径二：骨骼肌战栗，快速产热，体温升高。 （2）a、遵循单一变量原则，丁组小鼠处理、给药方式、药液体积与丙组一致，仅药物种类不同——感染甲流的小鼠+灌胃等量玛巴洛沙韦悬液；题目明确“玛巴洛沙韦服用1次即可”，因此频次应设置为“感染24h后，给药1次”，以对比奥司他韦“每天2次×5天”的方案。 b、甲组：空白对照（未感染、生理盐水）；乙组：模型对照（感染甲流、生理盐水，体现病毒本身的致病效应）；丙组：阳性对照（标准治疗方案，用于比较新药效果）；丁组：实验组（待测药）。 c、甲组无病毒，含量最低；玛巴洛沙韦仅服1次效果不弱于奥司他韦，故丁组病毒量≤丙组；乙组未给药，病毒大量增殖，含量最高，故病毒含量为：甲组＜丁组≤丙组＜乙组。 2．【应激神经 - 体液分级调节与验证实验】人脱发、头发变白是常见的生理现象，通常与衰老相关，但精神压力，如过度紧张、焦虑等会加速这一进程，其机理如图所示。已知Gas6蛋白直接作用于毛囊细胞干细胞，诱导其增殖、分化为毛囊细胞，最终形成毛发。回答下列问题： (1)图中途径①和途径②分别表示________调节和________调节。在去甲肾上腺素发挥作用的过程中，与途径②相比，途径①具有_______（答出一点）等特点。 (2)在长期的精神压力下，人的头发会变白，原因是持续的激活信号导致黑色素细胞干细胞过早、过度地分化为黑色素细胞，可能导致_______，无法持续产生黑色素细胞，黑色素细胞减少，影响黑色素的合成。据图分析，在长期的精神压力下，糖皮质激素发挥作用导致头发减少的原因：_______。 (3)精神压力还会激活免疫系统，使T细胞异常活化并释放细胞因子，攻击黑色素细胞干细胞，加速黑色素细胞干细胞凋亡。为验证T细胞活化是精神压力导致白发的重要原因，科研人员利用小鼠、T细胞活化抑制剂等实验材料设计了如下实验，请将实验步骤补充完整。 实验步骤：将生理状态正常且相同的小鼠随机均分为甲、乙、丙三组，甲组不施加精神压力刺激、乙组_______，丙组_______；其他条件均相同且适宜，一段时间后，统计并比较三组小鼠黑色素细胞干细胞的数量。 实验结果：与甲组相比，乙组小鼠黑色素细胞干细胞的数量减少；与乙组相比，丙组小鼠黑色素细胞干细胞的数量增多。 【答案】(1) 神经 神经-体液 反应迅速，作用范围准确、比较局限，作用时间短暂 (2) 黑色素细胞干细胞迅速减少，提前耗竭 糖皮质激素作用于毛乳头细胞，抑制毛乳头细胞分泌Gas6蛋白，进而使毛囊细胞干细胞不能正常增殖、分化为毛囊细胞，抑制毛发的形成 (3) 施加精神压力刺激 施加精神压力刺激且用T细胞活化抑制剂处理 【详解】（1）途径①经过完整的反射弧，属于神经调节；途径②有神经系统参与，且有激素（如去甲肾上腺素）参与，属于神经-体液调节。与体液调节相比，神经调节的特点是：反应迅速、作用范围准确、比较局限、作用时间短暂。 （2）在长期精神压力下，持续激活信号使黑色素细胞干细胞过早、过度分化为黑色素细胞，可能导致黑色素细胞干细胞迅速减少，提前耗竭，无法持续产生黑色素细胞，进而影响黑色素合成使头发变白。 据图分析，长期精神压力下，糖皮质激素发挥作用导致头发减少的原因是：糖皮质激素作用于毛乳头细胞，抑制毛乳头细胞分泌Gas6蛋白，进而使毛囊细胞干细胞不能正常增殖、分化为毛囊细胞，抑制毛发的形成。 （3）本实验目的是验证T细胞活化是精神压力导致白发的重要原因，自变量是是否施加精神压力刺激和是否使用T细胞活化抑制剂。甲组不施加精神压力刺激，乙组应施加精神压力刺激，不使用T细胞活化抑制剂；丙组应施加精神压力刺激，且用T细胞活化抑制剂处理，其他条件均相同且适宜，一段时间后统计并比较三组小鼠黑色素细胞干细胞的数量。 3．【肠脑轴神经 - 体液调节、水盐平衡】当血钠水平急性降低时，机体可依赖“肠-脑轴”神经回路调控钠食欲，表现为肠道细胞分泌胰泌素（SCT），该激素作用于脑干孤束核（NTS）中含胰泌素受体（SCTR）的神经元NTS-SCTR+，再经其轴突投射至下丘脑室旁核（PVH），下丘脑兴奋后可增强动物对盐分的摄入欲望。 (1)机体钠缺乏时，肠道细胞释放的SCT通过______运输到神经系统，最终与神经元NTS-SCTR+表面的受体结合，激活该神经元。该过程体现了细胞膜具有______的功能。 (2)神经元NTS-SCTR+的轴突形成“篮子样”结构，包裹下丘脑神经元的胞体和树突，该结构增加了______数量，同步释放大量神经递质，保证信号高效转导，此过程仅能单向传递兴奋至PVH神经元，原因是_____。 (3)已知药物M可特异性阻断SCTR，为验证SCT对钠摄入的促进作用，科研团队设计如下实验进行验证： 实验一 实验二 组别 A B C D 实验材料 缺Na饮食的小鼠 SCT基因 不敲除 敲除 不敲除 不敲除 试剂处理 - - 向小鼠脑干特定区域注射适量生理盐水配制的药物M ？ 盐水饮用量 ① ② ③ ④ a．该实验的自变量为______和______，表中“？”代表的操作为______，该操作的意义是______。 b．根据题干信息，预测4组实验小鼠的盐水饮用量：①_______②，③_______④（填“＜”、“＝”或“＞”）。 (4)钠稳态的维持还依赖“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”通路的调节，此通路中醛固酮的功能是______。该通路反映出神经调节和体液调节之间的联系为_______。 【答案】(1) 体液（或血液） 进行细胞间信息交流 (2) 突触小体（或突触） 神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上 (3) SCT基因是否敲除 是否注射药物M 向小鼠脑干特定区域注射等量生理盐水 排除药物M以外因素对实验结果的干扰（或排除生理盐水对实验结果的干扰） ＞ ＜ (4) 促进肾小管和集合管对钠的重吸收 内分泌腺可以直接或间接地受中枢神经系统的调节，此时体液调节可以看作神经调节的一个环节 【详解】（1）机体钠缺乏时，肠道细胞释放SCT，其作为一种激素，可通过体液运输到神经系统，最终与神经元NTS-SCTR+表面的受体结合，激活该神经元，该过程体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能。 （2）神经元NTS-SCTR+的轴突形成“篮子样”结构，包裹下丘脑神经元的胞体和树突，增加了接触面积，因而该结构增加了突触的数量，同步释放大量神经递质，保证信号高效转导，此过程仅能单向传递兴奋至PVH神经元，是因为神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上的受体，而不能反向传递。 （3）已知药物M可特异性阻断SCTR，为验证SCT对钠摄入的促进作用，科研团队设计如下实验进行验证，根据实验目的并结合表格信息可知，该实验的自变量为SCT基因是否敲除和是否注射药物M，据此可推测，表中的“？”代表的操作为向小鼠脑干特定区域注射等量生理盐水，这样做的目的是作为对照组，排除药物M以外因素对实验结果的干扰（或排除生理盐水对实验结果的干扰）。 题意显示，当血钠水平急性降低时，肠道细胞分泌胰泌素（SCT），该激素作用于脑干孤束核（NTS）中含胰泌素受体（SCTR）的神经元NTS-SCTR+，再经其轴突投射至下丘脑室旁核（PVH），可增强动物对盐分的摄入欲望，因而可推测，①＞②；又知药物M可特异性阻断SCTR，因而③＜④；则该结果可验证相应的结论。 （4）钠稳态的维持还依赖“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”通路的调节，此通路中醛固酮的功能是促进肾小管和集合管对钠的重吸收，此外还能促进钾的分泌。该通路反映出神经调节和体液调节之间的联系为内分泌腺可以直接或间接地受中枢神经系统的调节，此时体液调节可以看作神经调节的一个环节，此外内分泌腺分泌的激素也能影响神经系统的发育和功能。 4．【血糖体液调节、正反馈、细胞实验】布洛芬是一种常用的非甾体抗炎药（NSAID），虽然其肝毒性较低，但在长期或大剂量使用的情况下，可能仍会对肝脏造成损伤，其致病机理如图所示，“+”表示促进。回答下列问题： (1)在血糖浓度升高时，___________分泌胰岛素增加，并通过体液运输到靶细胞，与靶细胞膜上的受体结合，促进葡萄糖进入肝、肌肉组织中合成___________，同时抑制___________，进而维持血糖的稳定。 (2) 途 径 3 产生的自由基可以攻击肝细胞膜中的磷脂分子，进而产生更多的自由基，使肝细胞大量死亡，这种调节方式属于___________（填“正”或“负”）反馈调节。 (3)肝损伤时肝星状细胞（HSC）会被激活导致肝纤维化。研究发现活化的人肝星状细胞会大量合成和分泌Ⅰ型胶原蛋白沉积在肝小叶的窦间隙，大量产生Ⅰ型胶原蛋白是肝星状细胞活化的标志之一、人Ⅰ型胶原蛋白主要由COL1A1基因编码，为了建立能直观反映Ⅰ型胶原蛋白表达量改变的细胞模型，推进抗纤维化药物研发，科研人员通过基因工程技术将人COL1A1基因与绿色荧光蛋白（EGEP）基因融合，并成功导入LX-2细胞（永生化的人肝星状细胞，需要诱导剂才能活化）中，筛选并获得重组细胞LX-2-CE，建立一个人肝星状细胞活化的可视化报告系统。现有实验材料：LX-2-CE细胞、TGF-β1（LX-2-CE细胞活化的诱导剂，诱导COL1A1正常表达）、青蒿琥酯，为探究青蒿琥酯具有抗肝纤维化作用，设计如下实验： 对实验进行分组处理，A组（对照组）：无诱导处理的一定量的LX-2-CE细胞，B组（模型组）：___________，C组（实验组）：___________。实验结束后，检测各组LX-2—CE细胞的___________，若___________，则说明青蒿琥酯具有一定的抗肝纤维化作用。 【答案】(1) 胰岛B细胞 肝、肌糖原（或糖原） 肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖 (2)正 (3) TGF-β1处理的等量的LX-2-CE细胞 （不同浓度/适宜浓度/一定量的）青蒿琥酯和TGF-β1共同处理的等量的LX-2-CE细胞 荧光强度 实验组的荧光强度低于模型组（高于对照组）（用字母表示也可） 【分析】1、动物细胞培养需要营养、无菌无毒条件、适宜温度、渗透压、pH，95%空气和5%CO2等条件。 2、基因工程的核心步骤是基因表达载体的构建。重组质粒应具备目的基因、启动子、终止子、复制原点、标记基因等结构。 【详解】（1）在血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增加，进而促进血糖氧化分解。并通过体液运输到靶细胞，与靶细胞膜上的受体结合，促进葡萄糖进入肝、肌肉组织中合成肝、肌糖原，同时抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，进而维持血糖的稳定。 （2） 途 径 3产生的自由基可以攻击肝细胞膜中的磷脂分子，进而产生更多的自由基，使肝细胞大量死亡，属于正反馈调节。 （3）人肝星状细胞会大量合成和分泌Ⅰ型胶原蛋白沉积在肝小叶的窦间隙，大量产生Ⅰ型胶原蛋白是肝星状细胞活化的标志之一、因此可以检测Ⅰ型胶原蛋白，以判断肝脏纤维化的程度，LX-2-CE细胞需要诱导后才能活化，B组加入TGF-β1处理的等量LX-2-CE细胞，C组加入（不同浓度/适宜浓度/一定量的）青蒿琥酯和TGF-β1共同处理的等量LX-2-CE细胞。实验结束后，检测各组LX-2-CE细胞的荧光强度，若实验组的荧光强度低于模型组（高于对照组），则说明青蒿琥酯具有一定的抗肝纤维化作用。 5．【孕期胰岛素抵抗神经 - 体液调节实验】妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常，通常在孕中晚期（24-28周）被诊断，是孕期最常见的代谢并发症之一。妊娠中晚期，胎盘分泌多种激素，会导致机体细胞对胰岛素的敏感性下降（即胰岛素抵抗），为应对这种抵抗，正常孕妇的胰岛B细胞可代偿性分泌更多胰岛素，以维持血糖浓度，但GDM患者因B细胞功能缺陷，无法分泌足量胰岛素，导致高血糖。 (1)GDM会对母亲和胎儿造成巨大危害，已引起人们的高度重视，在孕中晚期需定期检测血糖含量和胰岛素含量，若检测结果为血糖浓度比正常孕妇________，且胰岛素含量比正常孕妇________，则该孕妇有患 GDM风险。 (2)适度运动是医生给GDM患者的常见建议，研究表明长期运动能增加细胞膜上________数量，让等量胰岛素降糖效率更高；还能提高细胞膜上________含量，从而直接提高了细胞对葡萄糖的吸收速率。 (3)现有一种新型药物X，欲探究“X”与“运动”单独或联合作用对GDM小鼠血糖控制的效果，请利用提供的实验材料，完成实验设计。 实验材料：健康妊娠小鼠若干、GDM模型小鼠若干、生理盐水、X溶液（用生理盐水配制）、跑步机、血糖检测仪、胰岛素检测试剂盒等。 （提示：胰岛素抵抗指数可以用空腹血糖浓度和空腹胰岛素浓度计算而得，该指数越高，表明患者症状越严重；不考虑药物溶剂对实验结果的干扰；X药物的给药方式为注射；药物处理后，实验数据每天测定一次，除前测外实验数据至少需再测定3次。） 实验步骤： ①将生长状况一致的GDM模型小鼠随机均分为四组，编号为甲、乙、丙、丁，并取等量的健康妊娠小鼠编为戊组。 ②测定并记录各组小鼠的空腹血糖和空腹胰岛素浓度，并计算胰岛素抵抗指数。 ③各组处理如下：甲组和戊组不做特殊处理；乙组：________；丙组________；丁组________。 ④在相同且适宜的条件下饲养，________。 ⑤统计分析所得实验数据。 (4)若实验结果显示，适度运动和X药物均能缓解胰岛素抵抗，且联合使用效果更佳，但未能完全解除症状，请用柱状图________表示根据最后一次测定数据算得的胰岛素抵抗指数。 (5)分析与讨论 除适度运动外，请提出缓解GDM患者高血糖症状的其他措施________（答出1点即可）。 【答案】(1) 高 低 (2) 胰岛素受体 葡萄糖转运蛋白 (3) 注射适量药物X溶液，不进行运动 注射等量生理盐水，用跑步机进行适度运动 注射适量药物X溶液，用跑步机进行适度运动 每天测定各组小鼠空腹血糖和空腹胰岛素浓度，计算胰岛素抵抗指数并记录 (4) (5)控制饮食，减少高糖食物摄入（或注射适量胰岛素治疗） 【详解】（1）根据题干信息，GDM患者胰岛B细胞功能缺陷，无法分泌足量胰岛素，因此胰岛素含量低于正常孕妇；胰岛素是降血糖激素，胰岛素不足会导致血糖浓度高于正常孕妇。 （2）胰岛素发挥作用需要先与细胞膜上的胰岛素受体结合，增加胰岛素受体数量可提高细胞对胰岛素的敏感性，提升降糖效率；葡萄糖进入细胞需要葡萄糖转运蛋白协助，增加转运蛋白含量可直接提高细胞吸收葡萄糖的速率。 （3）实验目的是探究X、运动单独/联合的作用，遵循对照原则和单一变量原则设置分组：甲组为GDM空白对照，乙为X单独处理组，丙为运动单独处理组，丁为联合处理组；根据题干要求，除前测外需要每天测定一次数据，因此步骤④为每天测定各组小鼠空腹血糖和空腹胰岛素浓度，计算胰岛素抵抗指数并记录 。 （4）胰岛素抵抗指数越高症状越重，未处理的GDM甲组指数最高；X和运动单独都能缓解症状，因此乙丙指数低于甲；联合效果更佳，因此丁指数低于乙丙；未能完全解除症状，因此丁指数仍高于健康戊组，其柱状图如下： （5）可从减少糖来源、补充降血糖物质角度缓解GDM患者高血糖症状，如控制饮食，减少高糖食物摄入（或注射适量胰岛素治疗）。 6．【饥饿激素体液调节、血糖代谢实验】肠道是营养物质吸收以及与其他器官之间通讯的重要场所。我国科学家在研究禁食条件下肠道对机体能量代谢平衡的作用过程中，发现并命名了一种新型多肽类激素—肠促生存素（Famsin），该激素在长时间禁食情况下起着重要调节作用。 (1)短时间禁食，机体主要通过_______分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能量。 (2)为了研究Famsin的生理功能，研究者利用小鼠进行实验，测定了血浆Famsin的含量。实验发现常态下小鼠血浆Famsin表现出昼夜节律振荡，在进食开始时急剧下降。实验还测定了长时间禁食的情况下小鼠血浆中Famsin含量（图1），实验结果显示_______。 (3)Famsin是一种分泌蛋白，是Gml1437基因表达产物的加工物。为确认血浆中Famsin的主要来源，研究人员构建了肠道组织特异性Gml1437基因敲除的小鼠IKO，并对野生型小鼠（WT）和IKO鼠血浆中Famsin含量进行检测，结果如图2所示。该实验结果表明__________；图1与图2实验结果共同表明，Famsin是一种由_________诱导的激素。 (4)在长时间禁食后，肝脏通过_______产生葡萄糖作为主要燃料来对抗饥饿。这些能量来源的动员对于代谢适应禁食和动物生存至关重要。因此，研究者对上述实验小鼠肝脏中的葡萄糖和脂质代谢进行了研究，以探讨饥饿如何影响小鼠对禁食的反应，研究者还测定了禁食一夜后小鼠血糖含量，结果如图3。该结果能否说明Famsin在禁食条件下促进葡萄糖的生成?_______（填“能”或“不能”） (5)最终研究结果表明，在禁食期间Famsin促进肝脏中的葡萄糖生成，并且成功筛选出Fasmin特异性受体OLFR796。为探究抗体中和Famsin是否能降低血糖水平，以期探求Famsin-OLFR796轴能否成为治疗2型糖尿病的潜在靶点，研究人员通过基因编辑技术构建了OLFR796基因敲除鼠（OLFR796-/-），开展了如下实验。 实验目的 实验过程 对实验材料进行分组、编号 取①_______的野生型小鼠OLFR796+/+和基因敲除鼠OLFR796-/-各60只，两种小鼠各随机平均分为2组，分别编号为甲、乙、丙、丁。 ②_______ 对4组小鼠进行相同的连续16天的高脂饮食处理，使其患2型糖尿病。 实验组和对照组处理 用一定量的无关抗体IgG—缓冲液对甲组和丙组小鼠进行注射，用③_______对乙组和丁组小鼠进行注射，然后对小鼠的血糖含量进行检测。 预期实验结果 ④请在图中补充完成结果预测_______ (6)研究人员发现Famsin还能诱导小鼠进入蛰伏状态，降低核心体温和运动活动，该生存策略的意义是_______。 【答案】(1)肝糖原 (2)长时间禁食时Famsin含量表现为显著上升，而后逐渐下降 (3) 小鼠IKO禁食后Famsin增加没有野生型表现明显，因而说明Famsin主要由肠道组织产生 禁食 (4) 非糖物质转化 不能 (5) 年龄、性别、健康状况相同 建立糖尿病模型 抗Famsin抗体—缓冲液 乙组（WT+抗Famsin）血糖显著低于甲组，丁组（OLFR796-/-+抗Famsin）与丙组血糖无显著差异   (6)减少能量消耗 【分析】脂质通常包括脂肪、磷脂、固醇等，它们有些是细胞结构的重要组成成分，有些参与重要的生命活动过程，其中脂肪是细胞内良好的储能物质。蛋白质是生命活动的主要承担者，其基本组成单位是氨基酸。21种氨基酸在形成肽链时排列顺序千变万化，肽链通过盘曲、折叠形成的空间结构千差万别，这样就形成了结构和功能极其多样的蛋白质。 【详解】（1）短时间禁食，机体主要通过肝糖原分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能量，因为肝糖原是人体内的储能物质。 （2）为了研究Famsin的生理功能，研究者利用小鼠进行实验，测定了血浆Famsin的含量。实验发现常态下小鼠血浆Famsin表现出昼夜节律振荡，在进食开始时急剧下降。实验还测定了长时间禁食的情况下小鼠血浆中Famsin含量，图1实验结果显示，长时间禁食时Famsin含量表现为显著上升，而后逐渐下降。 （3）Famsin是一种分泌蛋白，是Gml1437基因表达产物的加工物。为确认血浆中Famsin的主要来源，研究人员构建了肠道组织特异性Gml1437基因敲除的小鼠IKO，并对野生型小鼠（WT）和IKO鼠血浆中Famsin含量进行检测，结果如图2所示。该实验结果表明小鼠IKO禁食后Famsin增加没有野生型表现明显，因而说明Famsin主要由肠道组织产生，且受Gml1437基因的控制；图1与图2实验结果共同表明，Famsin是一种由禁食诱导的激素，因为在进食情况下无论野生还是基因敲除的小鼠IKO中Famsin的含量均未明显增加。 （4）在长时间禁食后，肝脏通过非糖物质转化（脂肪）产生葡萄糖（或糖异生）作为主要燃料来对抗饥饿。这些能量来源的动员对于代谢适应禁食和动物生存至关重要。因此，研究者对上述实验小鼠肝脏中的葡萄糖和脂质代谢进行了研究，以探讨饥饿如何影响小鼠对禁食的反应，研究者还测定了禁食一夜后小鼠血糖含量，结果如图3。图示结果说明，在小鼠IKO中血糖含量低于野生型，应该与体内Famsin含量较低有关，该结果不能说明Famsin在禁食条件下促进葡萄糖的生成，因为小鼠IKO在长期禁食情况下，Famsin含量也有所增加，并未表现出Famsin含量持续不变的情况。 （5）最终研究结果表明，在禁食期间Famsin促进肝脏中的葡萄糖生成，并且成功筛选出Fasmin特异性受体OLFR796。为探究抗体中和Famsin是否能降低血糖水平，以期探求Famsin-OLFR796轴能否成为治疗2型糖尿病的潜在靶点，研究人员通过基因编辑技术构建了OLFR796基因敲除鼠（OLFR796-/-），开展了如下实验，实验步骤如表格： 第一步，分组编号，实验设计中应该保证无关变量相同且适宜，因此实验过程中应该选择年龄、性别、健康状况相同的野生型小鼠OLFR796+/+和基因敲除鼠OLFR796-/-各60只，两种小鼠各随机平均分为2组，分别编号为甲、乙、丙、丁。 第二步，建立糖尿病模型，对4组小鼠进行相同的连续16天的高脂饮食处理，使其患2型糖尿病。 第三步，用一定量的无关抗体IgG—缓冲液对甲组和丙组小鼠进行注射，用③抗Famsin抗体—缓冲液对乙组和丁组小鼠进行注射，然后对小鼠的血糖含量进行检测。 预期实验结果：乙组（WT+抗Famsin）血糖显著低于甲组（WT+IgG）。丁组（OLFR796-/-+抗Famsin）与丙组（OLFR796-/-+IgG）血糖无显著差异（因受体缺失，抗体无效）。 相应的实验结果如下图： （6）研究人员发现Famsin还能诱导小鼠进入蛰伏状态，降低核心体温和运动活动，这样有利于减少能量消耗，以便适应禁食环境。 7．【RAAS 系统水盐血压神经 - 体液调节】肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）是一个复杂的生物调节系统，它在维持机体血压、体液平衡和电解质稳定性方面起着关键作用，相关过程如图1所示。回答下列问题： (1)机体血压下降时，会引起肾小球旁细胞分泌的肾素增多，肾素可将血管紧张素原（一种多肽）分解成无活性的血管紧张素Ⅰ，由此推测肾素是一种_________（填“激素”或“酶”）。 (2)图1中结构1的名称是_________，该结构分泌的醛固酮具有_________的作用，从而使循环血量增加。 (3)研究发现，来自某种蛇毒中的物质甲能够与血管紧张素转换酶（ACE）结合，抑制ACE活性。推测物质甲具有_________（填“升血压”或“降血压”）的作用，理由是_________。 (4)高脂饮食会引发肥胖。研究人员利用小鼠进行了相关研究，结果如图2所示。据此推测，高脂饮食引发肥胖的机制可能是_________。研究人员利用野生型小鼠（WT）和血管紧张素Ⅱ受体基因敲除小鼠（KO）进行了实验，检测各组小鼠的体重和体脂率。不考虑其他因素，基于上述机制，下列结果可能出现的有_________（多选）。 A．WT高脂饮食组体重和体脂率显著高于WT正常饮食组 B．KO高脂饮食组体重和体脂率与KO正常饮食组无显著差异 C．WT高脂饮食组体重和体脂率显著高于KO高脂饮食组 D．KO高脂饮食组体重和体脂率显著低于WT正常饮食组 【答案】(1)酶 (2) 肾上腺皮质 促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收 (3) 降血压 血管紧张素Ⅱ具有升血压的作用，物质甲抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ的生成减少，从而导致血压下降 (4) 高脂饮食通过过度激活RAAS（或过度激活血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ受体的表达）引发肥胖 ABC 【详解】（1）肾素的作用是催化血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ，符合酶催化化学反应的功能特点，因此肾素属于酶。 （2）在肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）中，结构1是肾上腺皮质；肾上腺皮质分泌的醛固酮能够促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收，进而影响循环血量。 （3）研究发现，来自某种蛇毒中的物质甲能够与血管紧张素转换酶（ACE）结合，并抑制其活性。由于ACE在RAAS中起着将无活性的血管紧张素Ⅰ转化为有活性的血管紧张素Ⅱ的关键作用，因此物质甲通过抑制ACE活性，能够减少血管紧张素Ⅱ的生成，而血管紧张素Ⅱ是升高血压的主要因子之一，因此物质甲的抑制作用会导致血压下降。 （4）从图2可知，高脂饮食组的血管紧张素Ⅱ相对含量、血管紧张素Ⅱ受体相对表达量都显著高于正常饮食组，结合RAAS系统的作用可推测机制：高脂饮食通过提高血管紧张素Ⅱ含量和其受体表达量，增强RAAS系统作用，促进脂肪积累，引发肥胖。 A、野生型WT有功能正常的血管紧张素Ⅱ受体，高脂饮食会通过上述机制促进肥胖，因此WT高脂饮食组体重和体脂率显著高于WT正常饮食组，A正确； B、KO是血管紧张素Ⅱ受体基因敲除小鼠，无法表达有功能的受体，高脂饮食无法通过该机制促进肥胖，因此KO高脂饮食组体重和体脂率与KO正常饮食组无显著差异，B正确； C、相同高脂饮食条件下，WT有受体可发挥促肥胖作用，KO无受体不能发挥该作用，因此WT高脂饮食组体重和体脂率显著高于KO高脂饮食组，C正确； D、KO高脂饮食组只是不会通过该通路额外增加脂肪积累，本身高脂饮食不会使体重体脂率显著低于正常饮食的野生型小鼠，D错误。 拔高·限时模拟 一、选择题：本题共15小题，每小题3分，共45分。 1．体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的体温阈值，正常人体约为37℃。感染甲型流感病毒后，人体体温调定点上移，患者出现发热等症状。回答下列问题。 (1)在安静状态下，正常人体主要通过______等器官的活动提供热量。感染甲型流感病毒后，人体体温调定点上移至39℃左右，患者调节体温达到体温调定点的途径一是促进______等激素的释放，使细胞代谢活动增强；途径二是______，从而增加产热，使体温升高。 (2)奥司他韦和玛巴洛沙韦是治疗甲型流感的常用药物，奥司他韦在流感症状出现后48小时内，每天2次，连续服用5天治疗效果最佳。为验证玛巴洛沙韦服用1次即可达到与奥司他韦相同甚至更佳的治疗效果，研究人员进行了如下实验。 分组 处理方法 给药频次 甲 未感染甲流的小鼠+灌胃适量生理盐水 / 乙 感染甲流的小鼠+灌胃适量生理盐水 / 丙 感染甲流的小鼠+灌胃适量奥司他韦悬液 感染24h后，每天2次，连续5天 丁 ①________ ②________ a.请完善实验方案：①______；②______。 b.该实验中对照组为______。 c.给药5天后，检测4组小鼠肺组织病毒含量，预期实验结果为______。 【答案】(1) 肝（或肝、脑） 甲状腺激素、肾上腺素 骨骼肌战栗 (2) 感染甲流的小鼠+灌胃适量玛巴洛沙韦悬液 感染24h后，给药1次 甲、乙、丙 预期病毒含量为：甲组＜丁组≤丙组＜乙组   【详解】（1）安静状态下人体主要产热器官是肝（或肝、脑）。感染甲流后体温调定点上移至39℃，机体通过以下两条途径增加产热：途径一：促进甲状腺激素、肾上腺素等激素释放，增强细胞代谢 ，产热增加。途径二：骨骼肌战栗，快速产热，体温升高。 （2）a、遵循单一变量原则，丁组小鼠处理、给药方式、药液体积与丙组一致，仅药物种类不同——感染甲流的小鼠+灌胃等量玛巴洛沙韦悬液；题目明确“玛巴洛沙韦服用1次即可”，因此频次应设置为“感染24h后，给药1次”，以对比奥司他韦“每天2次×5天”的方案。 b、甲组：空白对照（未感染、生理盐水）；乙组：模型对照（感染甲流、生理盐水，体现病毒本身的致病效应）；丙组：阳性对照（标准治疗方案，用于比较新药效果）；丁组：实验组（待测药）。 c、甲组无病毒，含量最低；玛巴洛沙韦仅服1次效果不弱于奥司他韦，故丁组病毒量≤丙组；乙组未给药，病毒大量增殖，含量最高，故病毒含量为：甲组＜丁组≤丙组＜乙组。 2．人脱发、头发变白是常见的生理现象，通常与衰老相关，但精神压力，如过度紧张、焦虑等会加速这一进程，其机理如图所示。已知Gas6蛋白直接作用于毛囊细胞干细胞，诱导其增殖、分化为毛囊细胞，最终形成毛发。回答下列问题： (1)图中途径①和途径②分别表示________调节和________调节。在去甲肾上腺素发挥作用的过程中，与途径②相比，途径①具有_______（答出一点）等特点。 (2)在长期的精神压力下，人的头发会变白，原因是持续的激活信号导致黑色素细胞干细胞过早、过度地分化为黑色素细胞，可能导致_______，无法持续产生黑色素细胞，黑色素细胞减少，影响黑色素的合成。据图分析，在长期的精神压力下，糖皮质激素发挥作用导致头发减少的原因：_______。 (3)精神压力还会激活免疫系统，使T细胞异常活化并释放细胞因子，攻击黑色素细胞干细胞，加速黑色素细胞干细胞凋亡。为验证T细胞活化是精神压力导致白发的重要原因，科研人员利用小鼠、T细胞活化抑制剂等实验材料设计了如下实验，请将实验步骤补充完整。 实验步骤：将生理状态正常且相同的小鼠随机均分为甲、乙、丙三组，甲组不施加精神压力刺激、乙组_______，丙组_______；其他条件均相同且适宜，一段时间后，统计并比较三组小鼠黑色素细胞干细胞的数量。 实验结果：与甲组相比，乙组小鼠黑色素细胞干细胞的数量减少；与乙组相比，丙组小鼠黑色素细胞干细胞的数量增多。 【答案】(1) 神经 神经-体液 反应迅速，作用范围准确、比较局限，作用时间短暂 (2) 黑色素细胞干细胞迅速减少，提前耗竭 糖皮质激素作用于毛乳头细胞，抑制毛乳头细胞分泌Gas6蛋白，进而使毛囊细胞干细胞不能正常增殖、分化为毛囊细胞，抑制毛发的形成 (3) 施加精神压力刺激 施加精神压力刺激且用T细胞活化抑制剂处理 【详解】（1）途径①经过完整的反射弧，属于神经调节；途径②有神经系统参与，且有激素（如去甲肾上腺素）参与，属于神经-体液调节。与体液调节相比，神经调节的特点是：反应迅速、作用范围准确、比较局限、作用时间短暂。 （2）在长期精神压力下，持续激活信号使黑色素细胞干细胞过早、过度分化为黑色素细胞，可能导致黑色素细胞干细胞迅速减少，提前耗竭，无法持续产生黑色素细胞，进而影响黑色素合成使头发变白。 据图分析，长期精神压力下，糖皮质激素发挥作用导致头发减少的原因是：糖皮质激素作用于毛乳头细胞，抑制毛乳头细胞分泌Gas6蛋白，进而使毛囊细胞干细胞不能正常增殖、分化为毛囊细胞，抑制毛发的形成。 （3）本实验目的是验证T细胞活化是精神压力导致白发的重要原因，自变量是是否施加精神压力刺激和是否使用T细胞活化抑制剂。甲组不施加精神压力刺激，乙组应施加精神压力刺激，不使用T细胞活化抑制剂；丙组应施加精神压力刺激，且用T细胞活化抑制剂处理，其他条件均相同且适宜，一段时间后统计并比较三组小鼠黑色素细胞干细胞的数量。 3．当血钠水平急性降低时，机体可依赖“肠-脑轴”神经回路调控钠食欲，表现为肠道细胞分泌胰泌素（SCT），该激素作用于脑干孤束核（NTS）中含胰泌素受体（SCTR）的神经元NTS-SCTR+，再经其轴突投射至下丘脑室旁核（PVH），下丘脑兴奋后可增强动物对盐分的摄入欲望。 (1)机体钠缺乏时，肠道细胞释放的SCT通过______运输到神经系统，最终与神经元NTS-SCTR+表面的受体结合，激活该神经元。该过程体现了细胞膜具有______的功能。 (2)神经元NTS-SCTR+的轴突形成“篮子样”结构，包裹下丘脑神经元的胞体和树突，该结构增加了______数量，同步释放大量神经递质，保证信号高效转导，此过程仅能单向传递兴奋至PVH神经元，原因是_____。 (3)已知药物M可特异性阻断SCTR，为验证SCT对钠摄入的促进作用，科研团队设计如下实验进行验证： 实验一 实验二 组别 A B C D 实验材料 缺Na饮食的小鼠 SCT基因 不敲除 敲除 不敲除 不敲除 试剂处理 - - 向小鼠脑干特定区域注射适量生理盐水配制的药物M ？ 盐水饮用量 ① ② ③ ④ a．该实验的自变量为______和______，表中“？”代表的操作为______，该操作的意义是______。 b．根据题干信息，预测4组实验小鼠的盐水饮用量：①_______②，③_______④（填“＜”、“＝”或“＞”）。 (4)钠稳态的维持还依赖“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”通路的调节，此通路中醛固酮的功能是______。该通路反映出神经调节和体液调节之间的联系为_______。 【答案】(1) 体液（或血液） 进行细胞间信息交流 (2) 突触小体（或突触） 神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上 (3) SCT基因是否敲除 是否注射药物M 向小鼠脑干特定区域注射等量生理盐水 排除药物M以外因素对实验结果的干扰（或排除生理盐水对实验结果的干扰） ＞ ＜ (4) 促进肾小管和集合管对钠的重吸收 内分泌腺可以直接或间接地受中枢神经系统的调节，此时体液调节可以看作神经调节的一个环节 【详解】（1）机体钠缺乏时，肠道细胞释放SCT，其作为一种激素，可通过体液运输到神经系统，最终与神经元NTS-SCTR+表面的受体结合，激活该神经元，该过程体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能。 （2）神经元NTS-SCTR+的轴突形成“篮子样”结构，包裹下丘脑神经元的胞体和树突，增加了接触面积，因而该结构增加了突触的数量，同步释放大量神经递质，保证信号高效转导，此过程仅能单向传递兴奋至PVH神经元，是因为神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上的受体，而不能反向传递。 （3）已知药物M可特异性阻断SCTR，为验证SCT对钠摄入的促进作用，科研团队设计如下实验进行验证，根据实验目的并结合表格信息可知，该实验的自变量为SCT基因是否敲除和是否注射药物M，据此可推测，表中的“？”代表的操作为向小鼠脑干特定区域注射等量生理盐水，这样做的目的是作为对照组，排除药物M以外因素对实验结果的干扰（或排除生理盐水对实验结果的干扰）。 题意显示，当血钠水平急性降低时，肠道细胞分泌胰泌素（SCT），该激素作用于脑干孤束核（NTS）中含胰泌素受体（SCTR）的神经元NTS-SCTR+，再经其轴突投射至下丘脑室旁核（PVH），可增强动物对盐分的摄入欲望，因而可推测，①＞②；又知药物M可特异性阻断SCTR，因而③＜④；则该结果可验证相应的结论。 （4）钠稳态的维持还依赖“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”通路的调节，此通路中醛固酮的功能是促进肾小管和集合管对钠的重吸收，此外还能促进钾的分泌。该通路反映出神经调节和体液调节之间的联系为内分泌腺可以直接或间接地受中枢神经系统的调节，此时体液调节可以看作神经调节的一个环节，此外内分泌腺分泌的激素也能影响神经系统的发育和功能。 4．布洛芬是一种常用的非甾体抗炎药（NSAID），虽然其肝毒性较低，但在长期或大剂量使用的情况下，可能仍会对肝脏造成损伤，其致病机理如图所示，“+”表示促进。回答下列问题： (1)在血糖浓度升高时，___________分泌胰岛素增加，并通过体液运输到靶细胞，与靶细胞膜上的受体结合，促进葡萄糖进入肝、肌肉组织中合成___________，同时抑制___________，进而维持血糖的稳定。 (2) 途 径 3 产生的自由基可以攻击肝细胞膜中的磷脂分子，进而产生更多的自由基，使肝细胞大量死亡，这种调节方式属于___________（填“正”或“负”）反馈调节。 (3)肝损伤时肝星状细胞（HSC）会被激活导致肝纤维化。研究发现活化的人肝星状细胞会大量合成和分泌Ⅰ型胶原蛋白沉积在肝小叶的窦间隙，大量产生Ⅰ型胶原蛋白是肝星状细胞活化的标志之一、人Ⅰ型胶原蛋白主要由COL1A1基因编码，为了建立能直观反映Ⅰ型胶原蛋白表达量改变的细胞模型，推进抗纤维化药物研发，科研人员通过基因工程技术将人COL1A1基因与绿色荧光蛋白（EGEP）基因融合，并成功导入LX-2细胞（永生化的人肝星状细胞，需要诱导剂才能活化）中，筛选并获得重组细胞LX-2-CE，建立一个人肝星状细胞活化的可视化报告系统。现有实验材料：LX-2-CE细胞、TGF-β1（LX-2-CE细胞活化的诱导剂，诱导COL1A1正常表达）、青蒿琥酯，为探究青蒿琥酯具有抗肝纤维化作用，设计如下实验： 对实验进行分组处理，A组（对照组）：无诱导处理的一定量的LX-2-CE细胞，B组（模型组）：___________，C组（实验组）：___________。实验结束后，检测各组LX-2—CE细胞的___________，若___________，则说明青蒿琥酯具有一定的抗肝纤维化作用。 【答案】(1) 胰岛B细胞 肝、肌糖原（或糖原） 肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖 (2)正 (3) TGF-β1处理的等量的LX-2-CE细胞 （不同浓度/适宜浓度/一定量的）青蒿琥酯和TGF-β1共同处理的等量的LX-2-CE细胞 荧光强度 实验组的荧光强度低于模型组（高于对照组）（用字母表示也可） 【分析】1、动物细胞培养需要营养、无菌无毒条件、适宜温度、渗透压、pH，95%空气和5%CO2等条件。 2、基因工程的核心步骤是基因表达载体的构建。重组质粒应具备目的基因、启动子、终止子、复制原点、标记基因等结构。 【详解】（1）在血糖浓度升高时，胰岛B细胞分泌胰岛素增加，进而促进血糖氧化分解。并通过体液运输到靶细胞，与靶细胞膜上的受体结合，促进葡萄糖进入肝、肌肉组织中合成肝、肌糖原，同时抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖，进而维持血糖的稳定。 （2） 途 径 3产生的自由基可以攻击肝细胞膜中的磷脂分子，进而产生更多的自由基，使肝细胞大量死亡，属于正反馈调节。 （3）人肝星状细胞会大量合成和分泌Ⅰ型胶原蛋白沉积在肝小叶的窦间隙，大量产生Ⅰ型胶原蛋白是肝星状细胞活化的标志之一、因此可以检测Ⅰ型胶原蛋白，以判断肝脏纤维化的程度，LX-2-CE细胞需要诱导后才能活化，B组加入TGF-β1处理的等量LX-2-CE细胞，C组加入（不同浓度/适宜浓度/一定量的）青蒿琥酯和TGF-β1共同处理的等量LX-2-CE细胞。实验结束后，检测各组LX-2-CE细胞的荧光强度，若实验组的荧光强度低于模型组（高于对照组），则说明青蒿琥酯具有一定的抗肝纤维化作用。 5．妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常，通常在孕中晚期（24-28周）被诊断，是孕期最常见的代谢并发症之一。妊娠中晚期，胎盘分泌多种激素，会导致机体细胞对胰岛素的敏感性下降（即胰岛素抵抗），为应对这种抵抗，正常孕妇的胰岛B细胞可代偿性分泌更多胰岛素，以维持血糖浓度，但GDM患者因B细胞功能缺陷，无法分泌足量胰岛素，导致高血糖。 (1)GDM会对母亲和胎儿造成巨大危害，已引起人们的高度重视，在孕中晚期需定期检测血糖含量和胰岛素含量，若检测结果为血糖浓度比正常孕妇________，且胰岛素含量比正常孕妇________，则该孕妇有患 GDM风险。 (2)适度运动是医生给GDM患者的常见建议，研究表明长期运动能增加细胞膜上________数量，让等量胰岛素降糖效率更高；还能提高细胞膜上________含量，从而直接提高了细胞对葡萄糖的吸收速率。 (3)现有一种新型药物X，欲探究“X”与“运动”单独或联合作用对GDM小鼠血糖控制的效果，请利用提供的实验材料，完成实验设计。 实验材料：健康妊娠小鼠若干、GDM模型小鼠若干、生理盐水、X溶液（用生理盐水配制）、跑步机、血糖检测仪、胰岛素检测试剂盒等。 （提示：胰岛素抵抗指数可以用空腹血糖浓度和空腹胰岛素浓度计算而得，该指数越高，表明患者症状越严重；不考虑药物溶剂对实验结果的干扰；X药物的给药方式为注射；药物处理后，实验数据每天测定一次，除前测外实验数据至少需再测定3次。） 实验步骤： ①将生长状况一致的GDM模型小鼠随机均分为四组，编号为甲、乙、丙、丁，并取等量的健康妊娠小鼠编为戊组。 ②测定并记录各组小鼠的空腹血糖和空腹胰岛素浓度，并计算胰岛素抵抗指数。 ③各组处理如下：甲组和戊组不做特殊处理；乙组：________；丙组________；丁组________。 ④在相同且适宜的条件下饲养，________。 ⑤统计分析所得实验数据。 (4)若实验结果显示，适度运动和X药物均能缓解胰岛素抵抗，且联合使用效果更佳，但未能完全解除症状，请用柱状图________表示根据最后一次测定数据算得的胰岛素抵抗指数。 (5)分析与讨论 除适度运动外，请提出缓解GDM患者高血糖症状的其他措施________（答出1点即可）。 【答案】(1) 高 低 (2) 胰岛素受体 葡萄糖转运蛋白 (3) 注射适量药物X溶液，不进行运动 注射等量生理盐水，用跑步机进行适度运动 注射适量药物X溶液，用跑步机进行适度运动 每天测定各组小鼠空腹血糖和空腹胰岛素浓度，计算胰岛素抵抗指数并记录 (4) (5)控制饮食，减少高糖食物摄入（或注射适量胰岛素治疗） 【详解】（1）根据题干信息，GDM患者胰岛B细胞功能缺陷，无法分泌足量胰岛素，因此胰岛素含量低于正常孕妇；胰岛素是降血糖激素，胰岛素不足会导致血糖浓度高于正常孕妇。 （2）胰岛素发挥作用需要先与细胞膜上的胰岛素受体结合，增加胰岛素受体数量可提高细胞对胰岛素的敏感性，提升降糖效率；葡萄糖进入细胞需要葡萄糖转运蛋白协助，增加转运蛋白含量可直接提高细胞吸收葡萄糖的速率。 （3）实验目的是探究X、运动单独/联合的作用，遵循对照原则和单一变量原则设置分组：甲组为GDM空白对照，乙为X单独处理组，丙为运动单独处理组，丁为联合处理组；根据题干要求，除前测外需要每天测定一次数据，因此步骤④为每天测定各组小鼠空腹血糖和空腹胰岛素浓度，计算胰岛素抵抗指数并记录 。 （4）胰岛素抵抗指数越高症状越重，未处理的GDM甲组指数最高；X和运动单独都能缓解症状，因此乙丙指数低于甲；联合效果更佳，因此丁指数低于乙丙；未能完全解除症状，因此丁指数仍高于健康戊组，其柱状图如下： （5）可从减少糖来源、补充降血糖物质角度缓解GDM患者高血糖症状，如控制饮食，减少高糖食物摄入（或注射适量胰岛素治疗）。 6．肠道是营养物质吸收以及与其他器官之间通讯的重要场所。我国科学家在研究禁食条件下肠道对机体能量代谢平衡的作用过程中，发现并命名了一种新型多肽类激素—肠促生存素（Famsin），该激素在长时间禁食情况下起着重要调节作用。 (1)短时间禁食，机体主要通过_______分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能量。 (2)为了研究Famsin的生理功能，研究者利用小鼠进行实验，测定了血浆Famsin的含量。实验发现常态下小鼠血浆Famsin表现出昼夜节律振荡，在进食开始时急剧下降。实验还测定了长时间禁食的情况下小鼠血浆中Famsin含量（图1），实验结果显示_______。 (3)Famsin是一种分泌蛋白，是Gml1437基因表达产物的加工物。为确认血浆中Famsin的主要来源，研究人员构建了肠道组织特异性Gml1437基因敲除的小鼠IKO，并对野生型小鼠（WT）和IKO鼠血浆中Famsin含量进行检测，结果如图2所示。该实验结果表明__________；图1与图2实验结果共同表明，Famsin是一种由_________诱导的激素。 (4)在长时间禁食后，肝脏通过_______产生葡萄糖作为主要燃料来对抗饥饿。这些能量来源的动员对于代谢适应禁食和动物生存至关重要。因此，研究者对上述实验小鼠肝脏中的葡萄糖和脂质代谢进行了研究，以探讨饥饿如何影响小鼠对禁食的反应，研究者还测定了禁食一夜后小鼠血糖含量，结果如图3。该结果能否说明Famsin在禁食条件下促进葡萄糖的生成?_______（填“能”或“不能”） (5)最终研究结果表明，在禁食期间Famsin促进肝脏中的葡萄糖生成，并且成功筛选出Fasmin特异性受体OLFR796。为探究抗体中和Famsin是否能降低血糖水平，以期探求Famsin-OLFR796轴能否成为治疗2型糖尿病的潜在靶点，研究人员通过基因编辑技术构建了OLFR796基因敲除鼠（OLFR796-/-），开展了如下实验。 实验目的 实验过程 对实验材料进行分组、编号 取①_______的野生型小鼠OLFR796+/+和基因敲除鼠OLFR796-/-各60只，两种小鼠各随机平均分为2组，分别编号为甲、乙、丙、丁。 ②_______ 对4组小鼠进行相同的连续16天的高脂饮食处理，使其患2型糖尿病。 实验组和对照组处理 用一定量的无关抗体IgG—缓冲液对甲组和丙组小鼠进行注射，用③_______对乙组和丁组小鼠进行注射，然后对小鼠的血糖含量进行检测。 预期实验结果 ④请在图中补充完成结果预测_______ (6)研究人员发现Famsin还能诱导小鼠进入蛰伏状态，降低核心体温和运动活动，该生存策略的意义是_______。 【答案】(1)肝糖原 (2)长时间禁食时Famsin含量表现为显著上升，而后逐渐下降 (3) 小鼠IKO禁食后Famsin增加没有野生型表现明显，因而说明Famsin主要由肠道组织产生 禁食 (4) 非糖物质转化 不能 (5) 年龄、性别、健康状况相同 建立糖尿病模型 抗Famsin抗体—缓冲液 乙组（WT+抗Famsin）血糖显著低于甲组，丁组（OLFR796-/-+抗Famsin）与丙组血糖无显著差异   (6)减少能量消耗 【分析】脂质通常包括脂肪、磷脂、固醇等，它们有些是细胞结构的重要组成成分，有些参与重要的生命活动过程，其中脂肪是细胞内良好的储能物质。蛋白质是生命活动的主要承担者，其基本组成单位是氨基酸。21种氨基酸在形成肽链时排列顺序千变万化，肽链通过盘曲、折叠形成的空间结构千差万别，这样就形成了结构和功能极其多样的蛋白质。 【详解】（1）短时间禁食，机体主要通过肝糖原分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能量，因为肝糖原是人体内的储能物质。 （2）为了研究Famsin的生理功能，研究者利用小鼠进行实验，测定了血浆Famsin的含量。实验发现常态下小鼠血浆Famsin表现出昼夜节律振荡，在进食开始时急剧下降。实验还测定了长时间禁食的情况下小鼠血浆中Famsin含量，图1实验结果显示，长时间禁食时Famsin含量表现为显著上升，而后逐渐下降。 （3）Famsin是一种分泌蛋白，是Gml1437基因表达产物的加工物。为确认血浆中Famsin的主要来源，研究人员构建了肠道组织特异性Gml1437基因敲除的小鼠IKO，并对野生型小鼠（WT）和IKO鼠血浆中Famsin含量进行检测，结果如图2所示。该实验结果表明小鼠IKO禁食后Famsin增加没有野生型表现明显，因而说明Famsin主要由肠道组织产生，且受Gml1437基因的控制；图1与图2实验结果共同表明，Famsin是一种由禁食诱导的激素，因为在进食情况下无论野生还是基因敲除的小鼠IKO中Famsin的含量均未明显增加。 （4）在长时间禁食后，肝脏通过非糖物质转化（脂肪）产生葡萄糖（或糖异生）作为主要燃料来对抗饥饿。这些能量来源的动员对于代谢适应禁食和动物生存至关重要。因此，研究者对上述实验小鼠肝脏中的葡萄糖和脂质代谢进行了研究，以探讨饥饿如何影响小鼠对禁食的反应，研究者还测定了禁食一夜后小鼠血糖含量，结果如图3。图示结果说明，在小鼠IKO中血糖含量低于野生型，应该与体内Famsin含量较低有关，该结果不能说明Famsin在禁食条件下促进葡萄糖的生成，因为小鼠IKO在长期禁食情况下，Famsin含量也有所增加，并未表现出Famsin含量持续不变的情况。 （5）最终研究结果表明，在禁食期间Famsin促进肝脏中的葡萄糖生成，并且成功筛选出Fasmin特异性受体OLFR796。为探究抗体中和Famsin是否能降低血糖水平，以期探求Famsin-OLFR796轴能否成为治疗2型糖尿病的潜在靶点，研究人员通过基因编辑技术构建了OLFR796基因敲除鼠（OLFR796-/-），开展了如下实验，实验步骤如表格： 第一步，分组编号，实验设计中应该保证无关变量相同且适宜，因此实验过程中应该选择年龄、性别、健康状况相同的野生型小鼠OLFR796+/+和基因敲除鼠OLFR796-/-各60只，两种小鼠各随机平均分为2组，分别编号为甲、乙、丙、丁。 第二步，建立糖尿病模型，对4组小鼠进行相同的连续16天的高脂饮食处理，使其患2型糖尿病。 第三步，用一定量的无关抗体IgG—缓冲液对甲组和丙组小鼠进行注射，用③抗Famsin抗体—缓冲液对乙组和丁组小鼠进行注射，然后对小鼠的血糖含量进行检测。 预期实验结果：乙组（WT+抗Famsin）血糖显著低于甲组（WT+IgG）。丁组（OLFR796-/-+抗Famsin）与丙组（OLFR796-/-+IgG）血糖无显著差异（因受体缺失，抗体无效）。 相应的实验结果如下图： （6）研究人员发现Famsin还能诱导小鼠进入蛰伏状态，降低核心体温和运动活动，这样有利于减少能量消耗，以便适应禁食环境。 7．肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）是一个复杂的生物调节系统，它在维持机体血压、体液平衡和电解质稳定性方面起着关键作用，相关过程如图1所示。回答下列问题： (1)机体血压下降时，会引起肾小球旁细胞分泌的肾素增多，肾素可将血管紧张素原（一种多肽）分解成无活性的血管紧张素Ⅰ，由此推测肾素是一种_________（填“激素”或“酶”）。 (2)图1中结构1的名称是_________，该结构分泌的醛固酮具有_________的作用，从而使循环血量增加。 (3)研究发现，来自某种蛇毒中的物质甲能够与血管紧张素转换酶（ACE）结合，抑制ACE活性。推测物质甲具有_________（填“升血压”或“降血压”）的作用，理由是_________。 (4)高脂饮食会引发肥胖。研究人员利用小鼠进行了相关研究，结果如图2所示。据此推测，高脂饮食引发肥胖的机制可能是_________。研究人员利用野生型小鼠（WT）和血管紧张素Ⅱ受体基因敲除小鼠（KO）进行了实验，检测各组小鼠的体重和体脂率。不考虑其他因素，基于上述机制，下列结果可能出现的有_________（多选）。 A．WT高脂饮食组体重和体脂率显著高于WT正常饮食组 B．KO高脂饮食组体重和体脂率与KO正常饮食组无显著差异 C．WT高脂饮食组体重和体脂率显著高于KO高脂饮食组 D．KO高脂饮食组体重和体脂率显著低于WT正常饮食组 【答案】(1)酶 (2) 肾上腺皮质 促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收 (3) 降血压 血管紧张素Ⅱ具有升血压的作用，物质甲抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ的生成减少，从而导致血压下降 (4) 高脂饮食通过过度激活RAAS（或过度激活血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ受体的表达）引发肥胖 ABC 【详解】（1）肾素的作用是催化血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ，符合酶催化化学反应的功能特点，因此肾素属于酶。 （2）在肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）中，结构1是肾上腺皮质；肾上腺皮质分泌的醛固酮能够促进肾小管和集合管对钠离子的重吸收，进而影响循环血量。 （3）研究发现，来自某种蛇毒中的物质甲能够与血管紧张素转换酶（ACE）结合，并抑制其活性。由于ACE在RAAS中起着将无活性的血管紧张素Ⅰ转化为有活性的血管紧张素Ⅱ的关键作用，因此物质甲通过抑制ACE活性，能够减少血管紧张素Ⅱ的生成，而血管紧张素Ⅱ是升高血压的主要因子之一，因此物质甲的抑制作用会导致血压下降。 （4）从图2可知，高脂饮食组的血管紧张素Ⅱ相对含量、血管紧张素Ⅱ受体相对表达量都显著高于正常饮食组，结合RAAS系统的作用可推测机制：高脂饮食通过提高血管紧张素Ⅱ含量和其受体表达量，增强RAAS系统作用，促进脂肪积累，引发肥胖。 A、野生型WT有功能正常的血管紧张素Ⅱ受体，高脂饮食会通过上述机制促进肥胖，因此WT高脂饮食组体重和体脂率显著高于WT正常饮食组，A正确； B、KO是血管紧张素Ⅱ受体基因敲除小鼠，无法表达有功能的受体，高脂饮食无法通过该机制促进肥胖，因此KO高脂饮食组体重和体脂率与KO正常饮食组无显著差异，B正确； C、相同高脂饮食条件下，WT有受体可发挥促肥胖作用，KO无受体不能发挥该作用，因此WT高脂饮食组体重和体脂率显著高于KO高脂饮食组，C正确； D、KO高脂饮食组只是不会通过该通路额外增加脂肪积累，本身高脂饮食不会使体重体脂率显著低于正常饮食的野生型小鼠，D错误。 二、非选择题：本题共5题，共55分。 16．（除标注外，每空1分，共9分）糖皮质激素和胰岛素分泌异常都会导致糖尿病的发生。已知糖皮质激素能够通过抗胰岛素作用抑制组织细胞对葡萄糖的利用（心脏和脑组织除外），还能够抑制内源性热量释放，降低体温调节中枢的敏感性。如图为人体糖皮质激素分泌调节的示意图。请回答下列问题： 注：CRH代表促肾上腺皮质激素释放激素；ACTH代表促肾上腺皮质激素；实线表示促进；虚线表示抑制。 (1)由图可知，糖皮质激素的分泌过程存在_______调节和_______调节，维持机体糖皮质激素含量的相对稳定。 (2)糖皮质激素分泌增加，不仅能使血糖_______，还可以使人体体温_______，若长期大量使用糖皮质激素，会导致肾上腺萎缩，据图分析其原因是_______。 (3)研究显示，糖尿病患者大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，科研人员探究了高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响，将小鼠海马神经元分别置于类似正常小鼠的体液环境的培养液中，A组培养液不作处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL。实验结果如图所示。 ①C组培养液的处理是_______。 ②根据实验结果分析，糖尿病患者记忆力减退的原因可能是_______。 【答案】(1) 分级 反馈 (2) 升高 下降 长期大量使用糖皮质激素，抑制腺垂体产生ACTH，使肾上腺的生长发育受到抑制（2分） (3) 加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL 血糖浓度较高和体内血糖浓度较高时cPKCγ基因的表达受抑制（2分） 【分析】血糖调节是生命活动调节的一部分，是保持内环境稳态的重要条件，血糖平衡的调节途径有激素调节和神经-----体液（激素）调节，当人体的血糖调节失衡后会引起多种疾病，其中糖尿病在生活中发病率较高，对人体危害比较严重。为此我们应当养成良好的生活习惯，更加珍爱自己的生命。 【详解】（1）下丘脑分泌CRH作用于垂体，使其释放ACTH作用于肾上腺皮质，最终导致糖皮质激素的释放，这是糖皮质激素分泌的分级调节。糖皮质激素到达一定的量，反过来会抑制下丘脑和垂体的分泌，这是糖皮质激素分泌的负反馈调节。 （2）由题干信息可知，糖皮质激素能够通过抗胰岛素作用抑制组织细胞对葡萄糖的利用使血糖升高，糖皮质激素能抑制内源性热量释放即导致产热量下降，降低体温调节中枢的敏感性，因此人体体温下降。长期大量使用糖皮质激素，抑制腺垂体产生 ACTH(能促进肾上腺的生长发育)，使肾上腺的生长发育受到抑制，导致肾上腺萎缩。 （3）据题意可知，该实验的目的是探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响，A组培养液不作处理，B组培养液中加入75 mmol/L的X试剂1mL，则C组处理应为在培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液1mL。根据题图实验结果分析，C组高糖环境下和敲除 cPKCγ基因后小鼠海马神经元的自水平显著低于A组和B组，据此可推知糖尿病患者记忆力减退的原因可能是体内血糖浓度较高和体内血糖浓度较高时cPKCγ基因的表达受抑制。 17．（除标注外，每空1分，共12分）人体血糖的平衡受多种信号分子的调节。图1表示葡萄糖及其他物质影响胰岛B细胞分泌活动的部分调节机理。其中GLP-1（胰高糖素样肽-1）和GIP （葡萄糖依赖性促胰岛素多肽）均由小肠L细胞受到进食形成的刺激后产生。糖尿病分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病，前者由胰岛B细胞受损所致，后者胰岛B细胞并未受损。请回答下列问题：    (1)人体血糖的主要来源有食物中糖类的消化吸收、______________、非糖物质转化为葡萄糖。神经系统可以通过控制胰岛、肾上腺和______________的分泌活动间接或直接来升高血糖浓度。下丘脑可通过多种方式参与调节血糖，当血糖含量降低时，其通过_____________（填“交感”或“副交感”）神经支配胰岛_____________细胞的分泌活动增强。 (2)小肠L细胞产生的GIP、GLP-1与胰岛B细胞表面相应受体结合，激活细胞膜上的_____________，催化合成细胞内的cAMP。经信号转导，促进_______和_____________。与神经调节相比，GIP、GLP-1作用于胰岛细胞的调节方式具有的特点是___________、_________等。 (3)替尔泊肽为GIP/GLP-1的双受体激动剂，可作为饮食和运动的辅助药物，用于改善2型糖尿病患者的血糖水平。根据上述作用推测，替尔泊肽治疗1型糖尿病效果会受到限制，原因可能是________________________。 (4)科研人员发现了一种新型血糖调节因子（FGF1）能降血糖，并利用胰岛素抵抗模型鼠开展相关研究，结果如图2，据此推测，FGF1 改善胰岛素抵抗的机制可能是 。 A．增加细胞膜上胰岛素受体的数量 B．促进体内胰岛素抗体的合成 C．促进胰岛素与胰岛素受体结合 D．促进胰岛B细胞合成和分泌胰岛素 【答案】(1) 肝糖原分解 甲状腺 交感 A (2) 腺苷酸环化酶 胰岛素基因的表达 胰岛素的分泌 反应速度较缓慢 作用时间较长（作用范围较广泛、通过体液运输） (3)替尔泊肽降糖时作用于胰岛B细胞，1型糖尿病胰岛B细胞被破坏（GIP、GLP-1的受体的数量减少，导致替尔泊肽的疗效降低）（2分） (4)AC 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）人体血糖的主要来源有食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、非糖物质转化为葡萄糖，血糖的去向主要是细胞氧化分解、转化为肝糖原和肌糖原、转变为非糖物质。胰岛素、甲状腺激素、肾上腺素都具有提高血糖浓度的作用，因此神经系统可以通过控制胰岛、甲状腺和肾上腺的分泌活动来提高血糖浓度。下丘脑可通过多种方式参与调节血糖，当血糖含量降低时，其通过交感神经支配胰岛A细胞分泌胰高血糖素。 （2）GLP-1（胰高糖素样肽-1）和GIP（葡萄糖依赖性促胰岛素多肽）均由小肠L细胞受到进食形成的刺激后产生，通过体液运输作用于胰岛B细胞。结合图示可知，GIP、GLP-1与胰岛B细胞表面相应受体结合，激活细胞膜上的腺苷酸环化酶，催化合成细胞内的cAMP。经信号转导，促进胰岛素基因的表达（转录和翻译）和胰岛素的分泌。GIP、GLP-1作用于胰岛细胞的调节方式为体液调节，和神经调节相比，体液调节的特点是反应速度较缓慢、作用时间较长（作用范围较广泛、通过体液运输）。 （3）由于替尔泊肽降糖时作用于胰岛B细胞，1型糖尿病胰岛B细胞被破坏（GIP、GLP-1的受体的数量减少，导致替尔泊肽的疗效降低），因此替尔泊肽治疗1型糖尿病效果会受到限制。 （4）A、胰岛素抵抗模型鼠对胰岛素不敏感，从而表现为高血糖，若FGF1可以增加细胞膜上胰岛素受体的数量，则可以提高胰岛素的敏感度，从而更好的发挥降血糖的作用，A正确； B、若FGF1促进体内胰岛素抗体的合成，则胰岛素的含量下降，降血糖的能力进一步减弱，无法起到降血糖的作用，B错误； C、若FGF1能促进胰岛素与胰岛素受体结合，则能更好的发挥胰岛素降低血糖的作用，C正确； D、和不用FGF1处理的胰岛素抵抗模型鼠相比，使用FGF1处理的胰岛素抵抗模型鼠胰岛素含量较低，说明FGF1不能促进胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，D错误。 故选AC。 18．（每空2分，共14分）据世界卫生组织（WHO）调查报告显示，抑郁症已成为世界上第二大致残性疾病，患者主要表现为意志活动减退、认知功能损害等症状。为了给临床治疗抑郁症提供新的思路，科研团队探究了持续4周的高强度间歇训练（HIIT）运动对小鼠抑郁情绪或行为的影响。将正常小鼠随机均分为3组，采用CUMS造模训练制备抑郁模型小鼠，接着开展了四项动物行为学实验，相关检测结果如表所示。回答下列问题： 行为学指标 组别 强迫游泳漂 浮不动时间/s 悬尾不动时间/s 摄食潜伏期/s 糖水偏爱率/% 对照组（基础训练） 142.1 170.6 138.2 87.3 CUMS组（抑郁造模训练） 198.7 206.3 185.4 74.2 CUMS+HIIT组（抑郁 造模训练+HT运动） 148.6 175.8 140.3 85.6 注：强迫游冰漂浮不动时间和悬尾不动时间减少表明实验动物产生了抗抑郁样行为。强迫游水实验是用来测试小鼠抑郁样行为的经典实验之一，悬尾实验是一种用来快速评价抗抑郁药物药效的方法 (1)CUMS即慢性不可预测性温和应激，训练周期内每日随机施用1种不同应激原刺激实验小鼠，如15℃冷水浴10mn、昼夜颠倒24h等。当小鼠受到上述外界刺激时，兴奋会传导至与体温调节和生物节律控制有关的神经中枢即________。机体产生应激反应时，会出现多种神经内分泌变化，如自主神经系统中的________兴奋，心跳加快、血管收缩；肾上腺髓质分泌的________增多，引起警觉、紧张及焦虑等情绪。 (2)情绪是大脑的高级功能之一。当消极情绪达到一定程度时就会产生抑郁，抗抑郁药一般通过作用于突触来影响神经系统的功能，如某些药物可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收，使得突触间隙中________，从而发挥疗效。 (3)分析表中数据，与对照组相比，正常小鼠经CUMS造模训练后在行为学实验中的强迫游泳漂浮不动时间和悬尾不动时间________（填“增加”或“减少”），摄食潜伏期增长，糖水偏爱率减小，说明小鼠表现出明显的抑郁样行为，CUMS抑郁模型建立成功。为使实验设计更加严谨、实验结论更有说服力，可在现有组别的基础上增加的一组实验为________。HIIT运动能够明显改善CUMS训练所引起的小鼠抑郁样行为，依据是________。 【答案】(1) 下丘脑 交感神经 肾上腺素 (2)5-羟色胺的浓度维持在一定水平 (3) 增加 基础训练+HT运动 与CUMS组相比,CUMS+HIIT 组小鼠的强迫游泳漂浮和悬尾不动时间明显减少,摄食潜伏期明显缩短,糖水偏爱率明显增加 【分析】下丘脑具有极其重要的生理功能，主要包括以下几个方面： 体温调节：通过对产热和散热的调控来维持体温相对稳定。 水平衡调节：控制抗利尿激素的分泌，调节肾脏对水的重吸收，从而影响机体的水盐平衡。 内分泌调节：可分泌多种激素，如下丘脑促垂体区分泌的促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素等，调控垂体前叶激素的分泌。  生物节律控制：与睡眠-觉醒等生物节律的产生和维持有关。 【详解】（1）小鼠体温调节和生物节律控制有关的神经中枢为下丘脑，如自主神经系统中的交感神经兴奋，心跳加快、血管收缩；肾上腺髓质分泌的肾上腺素增多，引起警觉、紧张及焦虑等情绪。 （2）情绪是大脑的高级功能之一。某些抗抑郁药物可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收,使得突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定水平,保持突触后膜的兴奋性。 （3）分析表中数据，与对照组相比,正常小鼠经CUMS造模训练后在行为学实验中的强迫游泳漂浮不动时间和悬尾不动时间增加,摄食潜伏期增长,糖水偏爱率减小。为使实验设计更加严谨、实验结心更有说服力,可在现有组别的基础上增加HUIT组(即基础训练+HIIT运动)。HIIT运动能够明显改善CUMS训练所引起的小鼠抑郁样行为，因为与CUMS组相比,CUMS+HIIT组小鼠的强迫游泳漂浮不动时间和悬尾不动时间明显减少,摄食潜伏期明显缩短,糖水偏爱率明显增加。 19．（除标注外，每空1分，共9分）长期血糖持续升高是糖尿病的核心特征。人体血糖调节与多种激素有关。如图为胰岛素和糖皮质激素（固醇类激素）调节血糖的过程示意图，其中GLUT2、GLUT4表示葡萄糖转运蛋白，1和2表示信号转导通路。据图回答下列问题： (1)当血糖升高时，细胞b分泌的胰岛素作用于细胞a时，GLUT4的转运增强，从物质跨膜运输角度分析，其直接效果是______________；另一方面胰岛素还能抑制细胞a中____________，从而降低血糖。 (2)下丘脑分泌________作用于垂体使其分泌________，最终促进肾上腺分泌糖皮质激素。从分级调节的意义分析，该机制的优势是________________，从而维持机体的稳态。 (3)已知1型糖尿病的常见病因是胰岛中缺少分泌胰岛素的胰岛B细胞。给患1型糖尿病的小鼠注射一种名为mAb-4的化学物质，可迅速降低其血糖浓度，其原理为mAb-4能使小鼠胰腺内的胰岛A细胞转化为能分泌胰岛素的功能性B样细胞，从而使1型糖尿病小鼠的血糖浓度恢复正常。根据实验材料：健康的成年小鼠若干、患有1型糖尿病的成年小鼠若干、生理盐水、mAb-4溶液（检测仪器及检测的具体操作方法和细节不要求），验证mAb-4降低血糖的作用机理。简要写出实验步骤：取10只健康的成年小鼠记为A组，另取________均分为两组，记为B组和C组；三组小鼠均在适宜的环境条件下正常饲养2周，并每天在相同时间给A、B、C三组小鼠分别注射适量且等量的________、生理盐水；第3周开始停止注射并每天在饲喂1h后测定各组小鼠的胰岛素浓度和血糖浓度，记录数据并进行统计分析。 【答案】(1) 增加细胞a对葡萄糖的摄取量 肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖（2分） (2) 促肾上腺皮质激素释放激素 促肾上腺皮质激素 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控 (3) 20只患有1型糖尿病的成年小鼠随机 生理盐水、mAb-4溶液（2分） 【分析】糖皮质激素分泌的调节，是通过下丘脑-垂体-肾上腺轴来进行的。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素运输到并作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素随血液循环到达肾上腺，促使肾上腺增加糖皮质激素的合成和分泌。当血液中的糖皮质激素含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使糖皮质激素的分泌减少而不至于浓度过高。也就是说，在糖皮质激素分泌的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。 【详解】（1）当血糖升高时，细胞b分泌的胰岛素作用于细胞a时，GLUT4的转运增强，从物质跨膜运输角度分析，其直接效果是增加细胞a对葡萄糖的摄取量，另一方面胰岛素还能抑制细胞a中肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而降低血糖。 （2）下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体使其分泌促肾上腺皮质激素，最终促进肾上腺分泌糖皮质激素。从分级调节的意义分析，该机制的优势是可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。 （3）mAb-4能使小鼠胰腺内的胰岛A细胞转化为能分泌胰岛素的功能性B样细胞，从而使1型糖尿病小鼠的血糖浓度恢复正常。该实验是为了验证该结论，因此实验的自变量为是否使用mAb-4溶液以及小鼠的类型。故需要分三组进行实验。实验步骤：①取10只健康的成年小鼠记为A组，另取20只患有1型糖尿病的成年小鼠（随机）均分为两组，记为B组和C组。②三组小鼠均在适宜的环境条件下正常饲养2周，并每天在相同时间给A、B、C三组小鼠分别注射适量且等量的生理盐水、mAb-4溶液、生理盐水。③第3周开始停止注射并每天在饲喂1h后测定各组小鼠的胰岛素浓度和血糖浓度，记录数据并进行统计分析。 20．高山姬鼠是栖息于横断山区的重要小型哺乳动物，其如何在极端低温环境中展现出独特的生存策略，科研人员开展了相关研究。 (1)选取12只处于非繁殖期的高山姬鼠成年个体，并随机分为两组，分别在25℃和5℃的环境下进行28天的正常饲养。随后，对这两组动物进行了相关生理指标的检测，研究结果如下： 平均体重（g） 平均体脂（g） 平均摄食量（g） 0天 28天 28天 0天 28天 对照组 36.0 36.1 5.9 6.1 6.0 实验组 37.0 30.2 3.1 5.8 8.1 ①根据实验结果的分析，高山姬鼠通过____来适应低温环境。 ②在遭遇低温压力时，高山姬鼠的下丘脑会直接通过____神经调控肾上腺，同时间接通过垂体促进____（腺体）分泌，这两种生理机制均通过促进____增强，从而补偿了在低温环境下机体能量消耗的增加。 (2)研究团队持续探究高山姬鼠适应低温环境的机制，他们挑选了实验用的动物，并随机将其分为对照组与冷驯化组，经过一段时间的实验后，对相关数据进行了测定。    ①经冷驯化处理的实验组体内脂肪含量____对照组，其原因可能是____。 ②研究揭示了脂肪细胞能够合成并分泌一种名为瘦素的激素。图2结果显示在低温环境下，高山姬鼠体内瘦素含量与体脂之间存在____（填“正相关”或者“负相关”）。据此推测，图1中经过冷驯化的实验组体内瘦素水平可能____。 ③在进一步的实验中，对四种神经肽基因在低温条件下的表达水平进行了测定，其结果如图3。其中NPY与AgRP属于促进食欲的神经肽；而POMC与CART则属于抑制食欲的神经肽。瘦素作为一种信号分子，通过____运输传递至下丘脑的饱腹中枢，从而影响下丘脑中神经肽的合成。据图3的结果分析，在低温环境下，高山姬鼠体内____基因的表达水平显著上升，推测其原因可能是为了____。 【答案】(1) ①减轻体脂、降低体重以及增加摄食量 ②交感 甲状腺 细胞代谢活动（细胞呼吸和产热） (2) ①低于 高山姬鼠在低温环境下通过脂肪的氧化分解来提供能量 ②正相关 较低 ③体液（血液） NPY和AgRP/AgRP和NPY 促进食物摄入和增加热量产生 【分析】1、根据表格数据分析可知，低温下，高山姬鼠的体重减轻、体脂含量低、摄食量增加，说明在低温胁迫下，脂肪的氧化分解加快，以增加产热量适应低温环境。 2、据图分析，瘦素含量与体脂呈正相关，图中的NPY和AgRP是促食类神经肽，POMC和CART是抑食类神经肽，据图分析，低温条件下瘦素与下丘脑细胞的特异性受体结合，NPY和AgRP基因的表达量显著增加，促进食物摄取，增加产热。 【详解】（1） ①根据表格数据分析可知，低温下，高山姬鼠的体重减轻、体脂含量低、摄食量增加，说明在低温胁迫下，高山姬鼠通过减轻体脂、降低体重和增加摄食量，加快脂肪的氧化分解，以增加产热量适应低温环境； ②高山姬鼠在低温胁迫下，高山姬鼠的下丘脑会直接通过交感神经调控肾上腺，分泌肾上腺素，以增强机体的代谢；同时下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素增多，刺激垂体分泌促甲状腺激素进而促进甲状腺分泌甲状腺激素，提高细胞代谢；故这两种生理机制均通过促进细胞代谢活动（细胞呼吸和产热）增强，从而补偿了在低温环境下机体能量消耗的增加。 （2）①据图1可知，经冷驯化处理的实验组体内脂肪含量低于对照组，其原因可能是高山姬鼠在低温环境下通过脂肪的氧化分解来提供能量。 ②据图可知，低温胁迫下，高山姬鼠的体内瘦素的含量随着体脂的减少而减少，二者之间存在正相关；据此推测，图1中经过冷驯化的实验组体内瘦素水平可能较低。 ③瘦素作为一种信号分子（化学物质），可通过体液（血液）运输传递至下丘脑的饱腹中枢，与相应的受体结合从而影响下丘脑中神经肽的合成；据图3的结果分析，在低温环境下，高山姬鼠体内NPY和AgRP基因的表达水平显著上升，其原因可能是为了促进食物摄入和增加热量产生，以适应低温环境。 第1页，共2页 学科网（北京）股份有限公司 $ 第27讲 体液调节与神经调节的关系（一轮培优练） 目 录 真题·命题感知（含2026高考真题） 1 进阶·强化演练（含情景探究、图表分析、实验探究类） 4 拔高·限时模拟（75分钟 100分） 54 真题·命题感知 1．（2026·陕晋青宁卷·高考真题）妊娠期机体发生了一系列适应性变化。胎盘分泌的雌激素和孕激素持续增加；同时母体分泌的甲状腺激素和醛固酮增加，血容量增加，孕后期对胰岛素的敏感性下降。下列叙述错误的是（　　） A．胎盘分泌的激素促进了母体下丘脑—垂体—性腺轴的活动 B．甲状腺激素促进多器官代谢活动增强，导致母体产热增加 C．较高水平醛固酮提高了母体对Na+的重吸收，可增加血容量 D．母体对胰岛素敏感性下降有利于满足胎儿对葡萄糖需求的增加 2.（2026·湖南·高考真题）血管对收缩血管物质的反应性低时，易出现血压下降。兴趣小组探究了物质S和小肠分泌的激素K对兔离体动脉环（ARs）收缩反应的影响，收缩反应检测前需要给各组添加物质F，结果如图所示。下列叙述错误的是（     ） 注：收缩反应张力大小与收缩反应性正相关。 A．F是一种收缩血管物质 B．家兔长时间接触物质S后可能出现低血压 C．激素K单独使用对离体ARs收缩反应张力无明显影响 D．若增强S处理组的激素K受体敏感性，则ARs收缩反应张力上升 3．（2026·贵州·高考真题）研究发现，胰岛素的分泌与肽类激素GLP-1有关。当血糖浓度升高时，GLP-1激活胰岛B细胞内Epac信号通路，钙离子通道（TRPM2）开放，钙离子内流，从而促进胰岛素分泌。下列叙述正确的是（     ） A．餐后1小时内GLP-1的合成与分泌减少 B．抑制TRPM2的活性能够促进肝糖原的合成 C．Epac激活剂类似物可用于研发降血糖药物 D．GLP-1与甲状腺激素都可以降低血糖浓度 进阶·强化演练 情境探究类 1．【临床病例】某患者因长期过量服用阿司匹林(乙酰水杨酸)，出现呼吸急促、神志不清，血液pH偏高、血浆CO2浓度显著降低等症状，医生诊断为水杨酸中毒。研究表明，水杨酸可直接刺激人体呼吸中枢，影响呼吸深度和频率；同时水杨酸可影响细胞呼吸，导致ATP生成减少，乳酸积累。下列叙述错误的是（　　） A．血浆中CO2含量下降，会减弱对呼吸中枢的化学性调节作用 B．患者神志不清，是大脑皮层躯体运动中枢直接受损引发的症状 C．水杨酸可能影响有氧呼吸第三阶段，导致ATP生成减少和乳酸积累 D．水杨酸刺激脑干呼吸中枢，促使交感神经兴奋，进而使肺通气量增大 2．【本地体育生活化】“为一座城，赴一场球”，绿茵场上肆意挥洒汗水的滇超联赛让体育成为融合经济、文化与社会的强大粘合剂，为云南的高质量发展注入了新活力。在足球赛场上，球员全力以赴进球，观众摇旗呐喊助威。下列相关叙述错误的是（　　） A．球员获取了来自同伴、对手、裁判、足球的信息后，经反射弧快速做出反应 B．球员跑位、接球、铲球等动作主要由大脑皮层支配，不存在分级调节过程 C．观众观看比赛时因紧张而心跳和呼吸加快，这是神经调节和体液调节共同作用的结果 D．一球迷因自己喜爱的球队输球而产生失落、沮丧等消极情绪，这属于大脑的高级功能 3．【日常养生健康】冬泳一般指冬天水温10℃以下的室外游泳活动，具有冷刺激和高散热的特点。下列叙述错误的是（    ） A．高散热会加速人体产热以维持体温，因此冬泳有利于控制体重和改善脂质代谢 B．寒冷的刺激促使血管收缩和扩张，从而提高血液流动效率，改善心脑血管功能 C．冬泳可能引发血压升高、心率加快，对心脏病患者有较高风险 D．为抵御寒冷人体会分泌大量胰高血糖素、肾上腺素等激素，以提高人体免疫力 4．【人体睡眠生理】人在夜间睡眠时会经历浅睡眠、深睡眠与快速眼动睡眠阶段，梦境主要发生在快速眼动睡眠阶段，做梦时大脑皮层持续活动，该过程受神经和体液共同调节。下列说法正确的是（     ） A．做梦时，低级神经中枢对生命活动的调节不受大脑皮层的控制 B．睡眠时做梦属于非条件反射活动，需要完整的反射弧参与 C．在惊险、紧张等剧烈梦境时，人体的体温仍能维持相对稳定 D．睡眠时垂体分泌抗利尿激素增加，促进肾小管重吸收水，减少夜间排尿 5．【健康饮食科普】血糖生成指数（GI）可用于反映食物引起血糖升高的速度和程度，正常人进食等量不同GI的食物后检测安静状态下血糖水平，结果如下图。下列叙述正确的是（     ） A．进食后90min，高GI组与低GI组胰岛素水平相同 B．食用中GI食物后，血糖升高的原因是肝糖原分解 C．食用高GI食物后，血糖水平高于食用低GI食物 D．空腹状态下血糖水平偏低，机体仍会分泌胰岛素 6．【肥胖心血管科研】肥胖可诱发心血管功能障碍，这与脂肪组织的脂质体（分泌到细胞外的囊泡）有关。平滑肌细胞内钙库中储存着大量Ca2+，细胞质基质中的Ca2+浓度升高会导致平滑肌收缩。利用体外培养的血管平滑肌细胞，探究脂质体作用下细胞质基质中增加的Ca2+来源，结果如图所示。同时发现施加抑制剂阻断Ca2+库释放，对实验结果无影响。下列有关叙述错误的是（　　） A．肥胖个体脂肪组织的脂质体促进心血管收缩 B．抑制支配心血管的交感神经活动可降低血压 C．O-a促进细胞内钙库开放引起平滑肌收缩 D．适当锻炼可减轻肥胖个体心血管功能障碍 7．【血压稳态生理】在健康人体血压的调节过程中，当动脉血压突然下降时，机体可通过多种机制进行调节以恢复血压稳定，如下图所示，下列有关叙述错误的是（　　） 注：ACE表示血管紧张素转换酶；“→”表示促进，“”表示抑制。 A．血压降低后，机体可通过神经调节使外周血管收缩、心脏活动增强，进而使血压升高 B．血浆中的血管紧张素原可在肾素作用下转化为血管紧张素Ⅰ，由此推断肾素属于激素 C．醛固酮促进的重吸收，可能伴随抗利尿激素促进水的重吸收，二者协同使血容量增大 D．该过程血压升高后会抑制球旁细胞的活性，减少肾素的分泌，从而实现对血压的反馈调节 8．【分子内分泌科研】食欲素是由下丘脑分泌的一种激素，可以增强人的食欲，而另一种激素瘦素则可以抑制人的食欲。食欲素的水平会影响人类的睡眠能力，过高的食欲素水平会影响神经系统的功能，可能使人患上失眠症。miRNA-137（一种小分子RNA）可以调节食欲素的水平，而细胞因子IL-13可以调节miRNA-137的水平。下列叙述中错误的是（　　） A．在调节人的食欲方面，食欲素和瘦素作用效果表现为相互抗衡 B．过低的食欲素水平可能会使人患上嗜睡症 C．miRNA-137可能通过调节食欲素基因的转录来调节食欲素的水平 D．人体睡眠活动是体液调节和免疫调节共同调控的结果 9．【高原医学前沿】高原低氧环境对人体生理构成严峻挑战。2025年西安交通大学医学院对30名志愿者进行模拟海拔4500米（PO2≈90 mmHg）暴露实验，持续72小时。结果显示：血氧饱和度（SpO2）从98%降至85%，血浆促红细胞生成素（EPO）浓度在12小时达峰值（较基线升高3.2倍），24小时后红细胞压积（Hct）开始上升。同时，颈动脉体化学感受器放电频率增加2.8倍，引发通气量代偿性增加。然而，部分受试者出现急性高原病（AMS），表现为头痛、恶心、共济失调，其脑脊液乳酸浓度显著高于无症状者（p<0.01）。进一步分析发现，AMS患者血清炎症因子IL-6水平升高，且血脑屏障通透性增加。基于上述实验证据，并结合人体稳态调节机制，下列推断最不合理的是（    ） A．EPO分泌增加是肾脏对低氧的适应性反应，由HIF-1α通路介导 B．通气量增加可部分代偿低氧，但过度通气可能导致呼吸性碱中毒 C．脑脊液乳酸堆积直接由红细胞携氧能力下降引起，与炎症无关 D．血脑屏障破坏可能加剧脑水肿，是AMS的重要病理基础 10．【代谢药理实验】动物学研究表明，在高糖和高脂饮食的情况下，咖啡因具有降低血糖和抑制内脏脂肪组织增加的作用。GLP-1（胰高血糖素样肽-1）是由肠道L细胞分泌的激素，通过调节血糖水平来参与人体代谢调控。如图分别表示对小鼠进行葡萄糖灌胃之后，对照组和咖啡因组（长期饮用咖啡）小鼠血糖变化和GLP-1分泌情况的影响。回答下列问题： (1)人体血糖调节方式为________（填“神经”“体液”或“神经-体液”）调节。当血糖浓度降低时，下丘脑某个区域兴奋，通过________神经使胰高血糖素分泌增多，使血糖浓度上升。另外，机体内参与升高血糖的激素还有________（答出3种）。 (2)由图1可知，咖啡因组小鼠经葡萄糖灌胃后，血糖下降较________。图2表明，相比于对照组，咖啡因组GLP-1分泌的特点是_______。 (3)研究发现，GLP-1的受体分布在胰岛A、B细胞及大脑神经细胞表面，结合图1、图2，推测GLP-1可能通过_______、________和控制食欲来调节血糖。 11．【发热病理与医药】体温调定点学说认为：人体体温与调定点的水平一致时，机体的产热和散热处于相对平衡状态。体温调定点的动态变化，取决于下丘脑的冷敏神经元和热敏神经元对温度变化引起的放电频率改变，两条曲线的交点所对应的下丘脑温度就是体温的调定点。图1中实线和虚线分别表示人体正常体温及发烧时热敏神经元（W、W＇）和冷敏神经元（C、C＇）的放电频率随下丘脑温度的变化。回答下列问题： (1)当虚线W'与虚线C'交点处于39℃且人体体温处于39℃时，机体产热______（选填“大于”“小于”或“等于”）散热。 (2)发烧是人体免疫系统的一次激活，能促进T细胞向炎症部位迁移，但同时也会产生致热性细胞因子作用于下丘脑，促进交感神经支配的______分泌激素的量增加，促进细胞代谢使产热增加，体温升高，此时人体通常会发冷。请从冷敏神经元和热敏神经元放电频率变化的角度，据图分析人感觉冷的原因是______________________________________________________________________________。 (3)持续高烧状态下，细胞代谢增强，人体常会出现肌肉酸痛。请从细胞呼吸的角度分析其原因是______________________________________________________________________________。 (4)布洛芬是常见的镇痛退烧药，据图2分析，布洛芬的作用机制是抑制环氧化酶的活性，减少PGE的产生，一方面会______下丘脑体温调节中枢的促进作用，使体温恢复正常，另一方面______________________________________________________，从而达到镇痛效果。 12．【校园运动生活】小明喜爱运动，参加校园长跑比赛时，体验到“越跑越快乐”的愉悦感，身体也通过多重调节机制维持稳态。如图为人体部分调节过程示意图，A表示器官，B、C为神经元，①~④分别代表不同的激素，回答下列问题： (1)运动中大脑皮层相关神经元释放的内啡肽是一种兴奋性神经递质，需与突触后膜上的受体结合形成_________，才能引发突触后神经元产生_________（填“兴奋”或“抑制”），进而产生愉悦感。若某镇静药物能与内啡肽竞争突触后膜上的受体，则该药物会_________（填“增强”或“减弱”）内啡肽的愉悦效应。 (2)运动时骨骼肌产热增加，体温升高，图中结构A接受兴奋后，将信号传至结构B，该体温调节过程的反射弧中，A对应的反射弧结构是_________，激素②为_________。 (3)长跑中大量出汗导致细胞外液渗透压升高，据图分析，机体通过神经—体液调节使细胞外液渗透压降低的过程是_________（请结合图中字母和序号进行回答）。 (4)长跑初期，心率加快、心输出量增加，导致血压暂时升高，此时图中延髓的“心血管中枢”通过神经调节使血压恢复稳态。据图分析，当血压升高时，心血管中枢接收信号并通过相关过程调节血压，该反射弧的效应器是_________；这些效应器的具体变化是_________，最终使血压下降。 13．【高血压动物实验】高盐饮食是原发性高血压的重要诱因。研究发现，过量摄入盐分不仅会引起细胞外液渗透压改变，还会刺激大脑的特定区域，最终导致血压升高。回答下列问题： (1)高盐饮食后，血浆渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器产生兴奋。兴奋在神经纤维上以_________的形式传导，当兴奋传至突触前膜时，会引起神经递质通过_________的方式释放到突触间隙，最终引起血管收缩，血压升高，该调节过程的效应器是_________________________________________________。 (2)渗透压感受器产生的兴奋也会促进下丘脑分泌抗利尿激素调节渗透压。这体现了神经调节和体液调节的关系是________________________________________________________________________。 (3)科研人员发现，下丘脑视上核(SON)神经元兴奋后，合成的神经肽经轴突运输至垂体后叶并释放，通过血液循环，作用于血管使血管收缩，导致血压升高。现有生理状态相同的健康小鼠、神经元抑制药物、生理盐水等实验必需器材。将小鼠随机均分为甲、乙两组来验证“下丘脑SON区神经元的兴奋是导致高盐饮食引发高血压的必要条件”，其中对甲组小鼠进行脑部定点注射一定量的生理盐水。请补充对乙组小鼠的处理及后续的实验操作：______________________________________________________。 (4)基于上述下丘脑通过神经肽调控血压的机制，若要研发一种针对高盐饮食引起的高血压的药物，请提出一种开发治疗高血压药物的新方案：_________________________________________________________________________________________。 14．【中医药降糖科研】葛根是治疗糖尿病的主要药材之一，绿茶中的茶多酚也具有降血糖的功能，为探究不同浓度的葛根提取物与茶多酚在体外对α-葡萄糖苷酶抑制率的影响，以及在体内对2型糖尿病小鼠的治疗效果，科研人员进行了相关实验，结果如图，其中协同组为用葛根提取物与茶多酚共同处理。回答下列问题： (1)α-葡萄糖苷酶是一类淀粉水解酶，主要分布于小肠黏膜上皮细胞膜表面，能将食物中的多糖水解为可吸收的单糖，单糖经小肠细胞吸收进入内环境。该过程中，多糖水解发生的场所__________（填“属于”或“不属于”）内环境，但该过程会影响内环境理化性质中的________________。 (2)据图1、图2分析，可得出的结论是____________________，但两者的抑制效果存在明显差异，判断依据是___________________________（答出2点）。 (3)图3中，空白组为健康小鼠，模型组为2型糖尿病小鼠，两者的血清胰岛素含量无显著差异，但模型组表现为高血糖症状，从胰岛素作用机制的角度分析，其原因是___________________，进而使血糖的去路中，__________（答出2点）的途径受抑制，血糖无法降低。 (4)结合图1、图2、图3的实验结果，推测葛根提取物与茶多酚协同降血糖的机制：①_____________________；②______________________。 15．【睡眠脂代谢实验】短期的睡眠剥夺会导致机体褪黑素（一种激素）分泌异常，扰乱脂代谢平衡，增加肥胖风险。某科研团队以2月龄小鼠为实验材料，探究短期的睡眠剥夺对脂代谢的影响及剥夺睡眠后外源褪黑素的干预作用，实验设计及结果如下： 甲组：自由睡眠10d，每日腹腔注射适量生理盐水； 乙组：每日剥夺睡眠20h，连续10d，每日腹腔注射①______； 丙组：②______，每日腹腔注射10μg/g褪黑素。 组别 小鼠体重变化（g/10d） 血清褪黑素浓度（pg/mL） FAS酶表达相对值 HSL酶表达相对值 甲组 1.8 28.6 0.51 0.87 乙组 3.5 12.3 0.93 0.42 丙组 2.1 25.7 0.58 0.81 注：FAS是促进脂肪合成的关键酶；HSL是促进脂肪分解的关键酶。 回答下列问题。 (1)上述实验设计中，①为______；②为______。 (2)血清褪黑素的浓度很低，分泌异常却会扰乱脂代谢平衡，这体现了激素调节______的特点。除此之外，激素调节还有______（答1点）等特点。 (3)根据实验结果，推测短期的睡眠剥夺会增加肥胖风险的原因是______。 (4)夜晚长时间使用手机，屏幕蓝光通过视网膜感知后传至下丘脑生物钟中枢，抑制交感神经兴奋，松果体分泌褪黑素减少，该过程属于______（填“神经”“体液”或“神经-体液”）调节，体现了神经调节和体液调节的联系是______。 (5)依据实验结果，提出一项可降低脂代谢平衡紊乱引起肥胖风险的健康建议______。 图表分析类 1．【甲状腺激素神经 - 体液调节】近年由抑郁引发的青少年非自杀性自伤事件受到了社会广泛关注，研究人员对受试者在不同人数合作任务中自伤事件发生率与TSH浓度的关系进行了统计，结果如下图。已知非抑郁倾向青少年群体中个体体内TSH浓度约为500n·mol/L，自伤事件发生率不足1%。下列叙述错误的是（    ） A．当合作任务人数少于4人时受试者自伤事件发生率较高，可能与神经系统兴奋性过强有关 B．由图可知自伤事件发生率受到TSH浓度以外因素的影响，可能与大脑的高级功能异常有关 C．若对受试者施用甲状腺激素类药物，在部分情况下可降低自伤率但可能导致甲状腺萎缩 D．若受试者服用抗抑郁药物后在各任务中体内的TSH浓度保持在500n·mol/L，说明药物治疗有效 2．【激素对照实验分析】生长抑素（SS）能抑制生长激素（GH）的分泌，半胱胺可以降低动物体内SS水平，导致GH水平提高。某研究小组将若干健康且生理状态相同的大鼠平均分成甲、乙、丙三组，对各组的实验处理如下表所示。在适宜条件下正常饲喂一段时间后，测定三组大鼠的体重变化。下列分析不合理的是（　　） 分组 处理 预期结果 甲 ① +++ 乙 注射生长抑素（SS） X 丙 注射生长抑素（SS）后灌服半胱胺 ++ 注：“+”的多少代表体重增加的量 A．本实验在控制变量中采用了“加法原理” B．甲组是对照组，①处的操作是不做任何处理 C．乙组的预期结果X可能为“+” D．本实验能验证生长抑素对大鼠生长发育的作用 3．【激素分级与灭活调节】科学家研究发现冬眠动物花鼠体内存在一种“冬眠特异性蛋白（HP）”诱导物，该物质由肝脏细胞合成并分泌，可随血液输送。花鼠冬眠之前，肝脏产生的HP数量减少，血液中HP浓度较低，但从血液运送到脑脊液中的HP数量不断增加，若将花鼠处于低温环境中，它便会开始冬眠，调节过程如图。下列说法错误的是（    ） A．冬眠前HP的合成减少是神经—体液调节的结果 B．甲状腺激素作用于肝脏，促进HP运送至大脑 C．HP在脑脊液中的含量高于一定值即可引起花鼠冬眠 D．体内需要源源不断产生甲状腺激素，其原因是激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活或被重新吸收 4．【体重神经 - 体液负反馈调节】瘦素是一种蛋白质类激素。过度摄食会促进瘦素基因的表达，饥饿反之。瘦素调控体重的过程如图所示，叙述错误的是（    ） A．瘦素分泌的调节属于负反馈调节 B．体重调节过程包括神经和体液调节 C．下丘脑神经元细胞膜上有瘦素受体 D．下丘脑能有意识控制交感神经兴奋 5．【脂肪血糖激素协同调节】如图为某种脂肪细胞参与血糖调节的机制示意图，下列相关叙述正确的是（　　） 注：---|表示抑制作用 A．人体内多余的糖类能转化为脂肪，但脂肪不能转化为糖类 B．胰岛素通过抑制PDE3B来减少脂肪分解，从而降低血糖 C．可从促进PDE4磷酸化的角度开发过度肥胖治疗药物 D．胰岛素和FGF1在调节脂肪分解方面具有协同作用 6．【糖脂代谢激素调节实验】CD36是一种转运脂肪酸的膜蛋白，该蛋白与细胞中糖脂代谢有关｡为探究CD36对机体糖脂代谢的影响，用高脂饮食饲喂野生型小鼠和CD36基因敲除模型鼠，一段时间后，检测相关指标｡部分实验结果如下表所示，下列相关叙述正确的是（　　） 检测指标 野生型小鼠 CD36基因敲除模型鼠 肝脏脂肪含量 + +++ 血糖水平 ? ? 胰岛素敏感性 + +++ 肌细胞膜上GLUT4含量 + +++ 肝细胞膜上GLUT4含量 + + 注:GLUT4是细胞膜上的葡萄糖转运蛋白｡表格中“+”越多表示程度越高或含量越多｡ A．胰岛素可抑制肌糖原水解为葡萄糖的过程，从而降低血糖浓度 B．据表推测，模型鼠的血糖含量应该高于野生型鼠 C．小鼠肝脏脂质积累加重，可能与CD36缺失导致脂肪酸在肝脏异常聚集有关 D．CD36基因缺失后会增强各个细胞对葡萄糖的摄取，是治疗异常糖代谢的良好靶点 7．【胆固醇负反馈体液调节】胆固醇在血液中通过与磷脂和蛋白质结合，以低密度脂蛋白（LDL）形式运输到其他组织细胞中被利用，同时降低血浆中胆固醇含量。人体血液中高水平的LDL会诱发高胆固醇血脂症。PCSK9蛋白是能与LDL受体结合的蛋白质，研究发现，当PCSK9蛋白活性增强时，会促进LDL受体在溶酶体中的降解，导致细胞表面LDL受体减少。下图是LDL通过受体介导进入细胞的途径。下列叙述正确的是（　　）    A．胆固醇是对机体有害的脂质，饮食中要尽量避免摄入 B．血液中胆固醇含量升高促进相关基因表达属于正反馈 C．能降低PCSK9蛋白活性的药物可治疗高胆固醇血脂症 D．LDL进入细胞降解，会导致细胞膜上的LDL受体减少 8．【体温神经 - 体液调节实验】人体感染诺如病毒后会出现体温上升、腹泻等症状。为探究退热药M的作用机制是直接作用于下丘脑，还是作用于外周信号通路（脑血管内皮细胞参与），进而影响下丘脑，科研人员利用发热模型家兔进行了如表所示的实验（药物M与其他中枢之间无相互作用，实验中注射剂量均相同，溶剂均为生理盐水）。下列相关叙述正确的是（    ） 组别 实验处理 处理A：下丘脑注射 处理B：静脉注射 1 生理盐水 生理盐水 2 生理盐水 药物M 3 药物M 生理盐水 A．感染者腹泻导致血糖降低时，下丘脑通过副交感神经促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素 B．感染者体温持续高烧39℃时，机体的散热量小于未感染状态下正常体温时的散热量 C．实验应增设A、B处理同为药物M的一组，使实验结论更有说服力 D．若实验结果为第3组退烧，第1、2组无明显变化，可推断药物M直接作用于下丘脑 9．【饥饿血糖体液调节】在正常饮食状态下，我们通过摄食来获得葡萄糖的供应。当食物被吸收及储存后，身体就开始进入饥饿时期，称为后吸收状态（PS）。当食物持续匮乏时，人体就会进入最终可导致死亡的延长禁食时期（PF）。非糖物质（如氨基酸、脂肪酸等）可以转化为血糖，发生的主要器官为肝脏，肾、小肠也具备上述新合成糖的能力但极低，长期饥饿时肾脏新合成糖能力则可极大增强。下列说法正确的是（    ） A．糖原主要存在于肝脏和肌肉，它们均为血糖的重要来源 B．图一中，A为糖原的分解，B为非糖物质的转化，C为外源性糖的吸收 C．图二中，X代表肝脏，其在PS状态下可以分解肝糖原和转化其他非糖物质补充血糖 D．图二中，Y、Z分别代表肾脏和小肠，在PF状态下两种器官吸收了更多的葡萄糖 10．【发热神经 - 体液体温调节】甲型流感是一种常见的传染病，人体感染甲型流感病毒后引起发热的原理如下图。药物Ⅹ是一种常见的抗炎和退烧药。下列叙述正确的是（　　）    A．发热时兴奋沿传出神经传至皮肤引起血管收缩，增加散热量 B．激素Y可为肾上腺素，其分泌过程与性激素分级调节类似 C．与正常状态相比，持续发热时机体的产热量明显增大 D．药物X可通过促进PG合成来实现抗炎退烧的效果 11．【胆固醇体液负反馈调节】学习以下材料，回答（1）~（4）题。 肝脏胆固醇合成的调控 胆固醇广泛存在于动物体内，是维持机体正常生理功能的重要物质，血液胆固醇升高也是心血管疾病的重要危险因素。 血液中的胆固醇一方面来源于膳食，肠上皮细胞通过转运蛋白NPC1L1将胆固醇吸收，最终进入血液；另一方面来源于肝脏合成，即以乙酰辅酶A为原料在一系列酶的催化下合成。H是胆固醇合成过程中起关键作用的酶，S蛋白是调控H基因表达的关键转录因子。“肠道吸收”和“肝脏合成”二者相互协调维持血液胆固醇的水平。 已有研究表明，肝细胞合成胆固醇受到自身胆固醇水平的调控：当细胞胆固醇缺乏时，在SCAP蛋白的介导下，S蛋白被裂解，释放的片段进入细胞核，作为转录因子增强H基因的表达；当细胞胆固醇水平升高时，胆固醇结合到SCAP上，引起SCAP构象变化，从而阻止了S蛋白的裂解及H基因的表达。为进一步探究肠道胆固醇吸收与肝脏胆固醇合成之间的关系，科学家给禁食过夜后的小鼠分别喂食常规食物和高胆固醇食物，发现两组小鼠肝脏细胞胆固醇均在饮食后4小时有显著提升，且高胆固醇饮食组提升量显著高于常规饮食组，但两组小鼠肝脏H基因的mRNA和蛋白水平在饮食后1小时迅速下降，说明肝脏胆固醇的合成除了受细胞胆固醇水平的调控，还存在其他调控途径。 科学家最新发现一种由肠上皮细胞分泌的物质“Cholesin”，其分泌受胆固醇诱导，可抑制肝脏合成胆固醇，进而降低血液胆固醇水平。其作用机理如下图所示：Cholesin与肝脏细胞表面的GPR146蛋白结合后，会抑制肝脏细胞的PKA-ERK1/2信号通路，进而抑制S蛋白片段进入细胞核，降低胆固醇的合成。 临床上常用他汀类药物治疗高胆固醇血症，其机制是抑制H酶的活性，但这会使H基因的表达“代偿性”增加，长期服用疗效会减弱，Cholesin的发现有望为治疗高胆固醇血症和动脉粥样硬化提供更有效的策略。 (1)肝细胞胆固醇的合成受自身胆固醇水平的调控，这属于______调节机制。 (2)Cholesin调控胆固醇稳态的方式属于______调节（选择“神经”、“体液”或“神经-体液”填写），判定依据是______。 (3)请结合图文信息，完善Cholesin调控胆固醇吸收与胆固醇合成抑制的机制图。______（在答题卡上完成） (4)将Cholesin与他汀类药物联用有望获得更好的疗效，请说明理由。______ 12．【GLP-1 肠脑轴神经体液调节】GLP-1是肠道分泌的激素，可调节食欲与血糖，但半衰期短，易被DPP-4酶分解。科研人员修饰开发的GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）作用与天然GLP-1类似。结合所学知识回答问题： (1)GLP-1参与生命活动调节的特点有______（至少写出两点），其受体GLP-1R化学本质是______。 (2)GLP-1可促进胰岛B细胞分泌胰岛素、抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素，即通过促进______，抑制______，从而降低血糖。据图推理，______（填“口服”或“注射”）等量葡萄糖，胰岛素分泌量更多。 (3)II型糖尿病患者注射司美格鲁肽能够避免因药量过多引发低血糖症状，说明司美格鲁肽发挥作用的前提是______。司美格鲁肽与GLP-1相比作用效果较持久，每周只需给药一次，原因可能是______。 (4)某研究团队发现，GLP-1R在肠-脑轴信号传递中起关键作用，其表达受肠道菌群代谢产物调控。研究表明，肠道菌群失衡会______（填“升高”或“降低”）GLP-1R的表达，进而______饱腹感，______胃蠕动（均选填“促进”或“抑制”），导致食欲亢进。 (5)为治疗II型糖尿病，以下四个方案可行的有______。 A．补充GLP-1受体激动剂 B．补充肠道菌群代谢产物 C．服用多种维生素和抗生素 D．抑制DPP-4酶活性 13．【醛固酮水盐分级调节】图是醛固酮（一种固醇类动物激素）的分泌及作用机理示意图，请据图回答： (1)醛固酮作用的靶细胞是_______________，根据所学知识，你认为醛固酮的受体最可能在（填细胞膜、细胞质）___________。 (2)血压是血液向前流动时对血管壁形成的侧压力，从图中可以看出，醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素系统和______________ 的调节，______________和______________分泌过多可能使人患上高血压。 (3)抗利尿激素也可以促进肾小管对水的重吸收，其作用机理与醛固酮是否相同__________（填相同或不相同），两种激素是否表现为协同关系__________（填是或否）。 (4)特发性醛固酮增多症（特醛症）的病因还不清楚。特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，你认为特醛症最可能的病因是__________________。 14．【降脂药物激素调节实验】代谢性疾病治疗一般分为单途径策略和多途径策略。非酒精性脂肪肝（NAFLD）是指无过量酗酒史而出现以肝脏细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。辛伐他汀通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性，减少肝脏内源性胆固醇合成来治疗NAFLD；黄芪多糖（APS）通过调节脂代谢相关酶活性、脂肪合成相关基因表达等多种方式协同降脂。某团队研究了APS对高脂饮食诱导的NAFLD的降脂效果。 步骤一：将雄性大鼠随机分为对照组和疾病模型组，对照组基础饲料喂养6周，疾病模型组高脂饲料持续喂养6周，进行病理切片观察。 步骤二：造模成功后将疾病模型组随机分为NAFLD模型组、辛伐他汀组和APS组，对4组大鼠分别使用特定试剂连续灌胃8周。 步骤三：灌胃8周后，禁食12h，测定大鼠血清指标，并进行肝组织结构与形态学观察，部分数据如下表所示。 组别 总胆固醇（mmol·L-1） 三酰甘油（mmol·L-1） 肝细胞内脂滴面积（A/μm2） 脂肪变性程度等级（N＝7） - + ++ +++ ++++ 对照组 1.73 0.84 20 6 1 0 0 0 NAFLD模型组 1.91 1.05 500 0 0 0 1 6 辛伐他汀组 1.80 0.90 350 0 1 4 2 0 APS组 1.76 0.87 250 0 2 4 1 0 请回答下列问题： (1)血糖浓度降低时，肝脏细胞通过______，使血糖浓度回升到正常水平。 (2)步骤二中对照组采用蒸馏水灌胃，NAFLD模型组灌胃的试剂为______。 (3)总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）是脂肪肝的重要血清指标，脂肪肝患者常出现TC、TG含量升高。但体检时仅根据血清指标无法确诊脂肪肝，还需进行肝组织结构与形态学观察，原因是______。 (4)上述实验结果表明，降脂效果更好的是______（填“辛伐他汀”或“APS”），依据是______。 (5)假如未来你从事代谢性新药物研发，结合题干信息，研发的方向有______。 15．【应激神经 - 体液分级调节】头发变白是一个常见的生理现象，通常与细胞的衰老相关，但长期的精神压力，如过度紧张、焦虑等也会加速这一进程，生物学机制涉及神经、内分泌等多个系统的复杂相互作用，机制如图所示。回答下列相关问题： (1)老年人头发变白的原因是毛囊中黑色素细胞衰老，细胞中________，导致黑色素的合成减少。衰老的细胞中自由基增多，攻击细胞的________（两种即可）等成分。 (2)途径①对肾上腺髓质的调节属于________调节，其特点是________（答出两点即可），途径②通过分级调节实现对肾上腺皮质的调控，该种调节方式的意义是________。 (3)在过度紧张、焦虑状态下，图中的________（填激素）分泌量增加，激素通过血液运输却只作用于相应靶细胞的原因是________。 (4)毛囊是头发生长的关键结构，其中包含黑色素细胞干细胞和毛乳头细胞等重要细胞类型。去甲肾上腺素的作用会促使黑色素细胞干细胞被过度激活，推断产生白发的原因是________。 16．【炎症神经 - 体液 - 免疫调节实验】机体在细菌感染后的炎症反应过程中，可能会通过神经、体液和免疫调节共同维持内环境稳态，部分调节途径如图所示。请回答下列问题： (1)LPS作为抗原，可被_________细胞摄取和加工处理。炎症因子是一种细胞因子，一般由__________________细胞产生。 (2)炎症因子作为信号分子，通过_________运输至下丘脑，再经过一系列过程促进肾上腺皮质激素的释放，该调节方式属于_________（选填“神经”“体液”或“神经—体液”）调节。 (3)研究发现，机体在图示炎症反应中肾上腺素分泌增加，可能出现__________________________________（答出两点即可）等应激反应，请分析该过程中神经调节与体液调节的关系：_______________________________。 (4)仅考虑图示通路，为探究炎症反应导致心率加快的作用是否通过图示两条途径实现，研究人员设计如下实验：①取生理状态相同的大鼠随机分为两组，对照组注射生理盐水，实验组注射LPS诱导急性炎症；②检测两组大鼠的心率变化，发现实验组心率显著高于对照组心率。 某同学认为该实验方案不能得出正确结论，他的理由是______________________________。 请完善实验方案：_____________________________________。 实验探究类 1．【体温神经 - 体液调节与对照实验设计】体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的体温阈值，正常人体约为37℃。感染甲型流感病毒后，人体体温调定点上移，患者出现发热等症状。回答下列问题。 (1)在安静状态下，正常人体主要通过______等器官的活动提供热量。感染甲型流感病毒后，人体体温调定点上移至39℃左右，患者调节体温达到体温调定点的途径一是促进______等激素的释放，使细胞代谢活动增强；途径二是______，从而增加产热，使体温升高。 (2)奥司他韦和玛巴洛沙韦是治疗甲型流感的常用药物，奥司他韦在流感症状出现后48小时内，每天2次，连续服用5天治疗效果最佳。为验证玛巴洛沙韦服用1次即可达到与奥司他韦相同甚至更佳的治疗效果，研究人员进行了如下实验。 分组 处理方法 给药频次 甲 未感染甲流的小鼠+灌胃适量生理盐水 / 乙 感染甲流的小鼠+灌胃适量生理盐水 / 丙 感染甲流的小鼠+灌胃适量奥司他韦悬液 感染24h后，每天2次，连续5天 丁 ①________ ②________ a.请完善实验方案：①______；②______。 b.该实验中对照组为______。 c.给药5天后，检测4组小鼠肺组织病毒含量，预期实验结果为______。 2．【应激神经 - 体液分级调节与验证实验】人脱发、头发变白是常见的生理现象，通常与衰老相关，但精神压力，如过度紧张、焦虑等会加速这一进程，其机理如图所示。已知Gas6蛋白直接作用于毛囊细胞干细胞，诱导其增殖、分化为毛囊细胞，最终形成毛发。回答下列问题： (1)图中途径①和途径②分别表示________调节和________调节。在去甲肾上腺素发挥作用的过程中，与途径②相比，途径①具有_______（答出一点）等特点。 (2)在长期的精神压力下，人的头发会变白，原因是持续的激活信号导致黑色素细胞干细胞过早、过度地分化为黑色素细胞，可能导致_______，无法持续产生黑色素细胞，黑色素细胞减少，影响黑色素的合成。据图分析，在长期的精神压力下，糖皮质激素发挥作用导致头发减少的原因：_______。 (3)精神压力还会激活免疫系统，使T细胞异常活化并释放细胞因子，攻击黑色素细胞干细胞，加速黑色素细胞干细胞凋亡。为验证T细胞活化是精神压力导致白发的重要原因，科研人员利用小鼠、T细胞活化抑制剂等实验材料设计了如下实验，请将实验步骤补充完整。 实验步骤：将生理状态正常且相同的小鼠随机均分为甲、乙、丙三组，甲组不施加精神压力刺激、乙组_______，丙组_______；其他条件均相同且适宜，一段时间后，统计并比较三组小鼠黑色素细胞干细胞的数量。 实验结果：与甲组相比，乙组小鼠黑色素细胞干细胞的数量减少；与乙组相比，丙组小鼠黑色素细胞干细胞的数量增多。 3．【肠脑轴神经 - 体液调节、水盐平衡】当血钠水平急性降低时，机体可依赖“肠-脑轴”神经回路调控钠食欲，表现为肠道细胞分泌胰泌素（SCT），该激素作用于脑干孤束核（NTS）中含胰泌素受体（SCTR）的神经元NTS-SCTR+，再经其轴突投射至下丘脑室旁核（PVH），下丘脑兴奋后可增强动物对盐分的摄入欲望。 (1)机体钠缺乏时，肠道细胞释放的SCT通过______运输到神经系统，最终与神经元NTS-SCTR+表面的受体结合，激活该神经元。该过程体现了细胞膜具有______的功能。 (2)神经元NTS-SCTR+的轴突形成“篮子样”结构，包裹下丘脑神经元的胞体和树突，该结构增加了______数量，同步释放大量神经递质，保证信号高效转导，此过程仅能单向传递兴奋至PVH神经元，原因是_____。 (3)已知药物M可特异性阻断SCTR，为验证SCT对钠摄入的促进作用，科研团队设计如下实验进行验证： 实验一 实验二 组别 A B C D 实验材料 缺Na饮食的小鼠 SCT基因 不敲除 敲除 不敲除 不敲除 试剂处理 - - 向小鼠脑干特定区域注射适量生理盐水配制的药物M ？ 盐水饮用量 ① ② ③ ④ a．该实验的自变量为______和______，表中“？”代表的操作为______，该操作的意义是______。 b．根据题干信息，预测4组实验小鼠的盐水饮用量：①_______②，③_______④（填“＜”、“＝”或“＞”）。 (4)钠稳态的维持还依赖“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”通路的调节，此通路中醛固酮的功能是______。该通路反映出神经调节和体液调节之间的联系为_______。 4．【血糖体液调节、正反馈、细胞实验】布洛芬是一种常用的非甾体抗炎药（NSAID），虽然其肝毒性较低，但在长期或大剂量使用的情况下，可能仍会对肝脏造成损伤，其致病机理如图所示，“+”表示促进。回答下列问题： (1)在血糖浓度升高时，___________分泌胰岛素增加，并通过体液运输到靶细胞，与靶细胞膜上的受体结合，促进葡萄糖进入肝、肌肉组织中合成___________，同时抑制___________，进而维持血糖的稳定。 (2) 途 径 3 产生的自由基可以攻击肝细胞膜中的磷脂分子，进而产生更多的自由基，使肝细胞大量死亡，这种调节方式属于___________（填“正”或“负”）反馈调节。 (3)肝损伤时肝星状细胞（HSC）会被激活导致肝纤维化。研究发现活化的人肝星状细胞会大量合成和分泌Ⅰ型胶原蛋白沉积在肝小叶的窦间隙，大量产生Ⅰ型胶原蛋白是肝星状细胞活化的标志之一、人Ⅰ型胶原蛋白主要由COL1A1基因编码，为了建立能直观反映Ⅰ型胶原蛋白表达量改变的细胞模型，推进抗纤维化药物研发，科研人员通过基因工程技术将人COL1A1基因与绿色荧光蛋白（EGEP）基因融合，并成功导入LX-2细胞（永生化的人肝星状细胞，需要诱导剂才能活化）中，筛选并获得重组细胞LX-2-CE，建立一个人肝星状细胞活化的可视化报告系统。现有实验材料：LX-2-CE细胞、TGF-β1（LX-2-CE细胞活化的诱导剂，诱导COL1A1正常表达）、青蒿琥酯，为探究青蒿琥酯具有抗肝纤维化作用，设计如下实验： 对实验进行分组处理，A组（对照组）：无诱导处理的一定量的LX-2-CE细胞，B组（模型组）：___________，C组（实验组）：___________。实验结束后，检测各组LX-2—CE细胞的___________，若___________，则说明青蒿琥酯具有一定的抗肝纤维化作用。 5．【孕期胰岛素抵抗神经 - 体液调节实验】妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常，通常在孕中晚期（24-28周）被诊断，是孕期最常见的代谢并发症之一。妊娠中晚期，胎盘分泌多种激素，会导致机体细胞对胰岛素的敏感性下降（即胰岛素抵抗），为应对这种抵抗，正常孕妇的胰岛B细胞可代偿性分泌更多胰岛素，以维持血糖浓度，但GDM患者因B细胞功能缺陷，无法分泌足量胰岛素，导致高血糖。 (1)GDM会对母亲和胎儿造成巨大危害，已引起人们的高度重视，在孕中晚期需定期检测血糖含量和胰岛素含量，若检测结果为血糖浓度比正常孕妇________，且胰岛素含量比正常孕妇________，则该孕妇有患 GDM风险。 (2)适度运动是医生给GDM患者的常见建议，研究表明长期运动能增加细胞膜上________数量，让等量胰岛素降糖效率更高；还能提高细胞膜上________含量，从而直接提高了细胞对葡萄糖的吸收速率。 (3)现有一种新型药物X，欲探究“X”与“运动”单独或联合作用对GDM小鼠血糖控制的效果，请利用提供的实验材料，完成实验设计。 实验材料：健康妊娠小鼠若干、GDM模型小鼠若干、生理盐水、X溶液（用生理盐水配制）、跑步机、血糖检测仪、胰岛素检测试剂盒等。 （提示：胰岛素抵抗指数可以用空腹血糖浓度和空腹胰岛素浓度计算而得，该指数越高，表明患者症状越严重；不考虑药物溶剂对实验结果的干扰；X药物的给药方式为注射；药物处理后，实验数据每天测定一次，除前测外实验数据至少需再测定3次。） 实验步骤： ①将生长状况一致的GDM模型小鼠随机均分为四组，编号为甲、乙、丙、丁，并取等量的健康妊娠小鼠编为戊组。 ②测定并记录各组小鼠的空腹血糖和空腹胰岛素浓度，并计算胰岛素抵抗指数。 ③各组处理如下：甲组和戊组不做特殊处理；乙组：________；丙组________；丁组________。 ④在相同且适宜的条件下饲养，________。 ⑤统计分析所得实验数据。 (4)若实验结果显示，适度运动和X药物均能缓解胰岛素抵抗，且联合使用效果更佳，但未能完全解除症状，请用柱状图________表示根据最后一次测定数据算得的胰岛素抵抗指数。 (5)分析与讨论 除适度运动外，请提出缓解GDM患者高血糖症状的其他措施________（答出1点即可）。 6．【饥饿激素体液调节、血糖代谢实验】肠道是营养物质吸收以及与其他器官之间通讯的重要场所。我国科学家在研究禁食条件下肠道对机体能量代谢平衡的作用过程中，发现并命名了一种新型多肽类激素—肠促生存素（Famsin），该激素在长时间禁食情况下起着重要调节作用。 (1)短时间禁食，机体主要通过_______分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能量。 (2)为了研究Famsin的生理功能，研究者利用小鼠进行实验，测定了血浆Famsin的含量。实验发现常态下小鼠血浆Famsin表现出昼夜节律振荡，在进食开始时急剧下降。实验还测定了长时间禁食的情况下小鼠血浆中Famsin含量（图1），实验结果显示_______。 (3)Famsin是一种分泌蛋白，是Gml1437基因表达产物的加工物。为确认血浆中Famsin的主要来源，研究人员构建了肠道组织特异性Gml1437基因敲除的小鼠IKO，并对野生型小鼠（WT）和IKO鼠血浆中Famsin含量进行检测，结果如图2所示。该实验结果表明__________；图1与图2实验结果共同表明，Famsin是一种由_________诱导的激素。 (4)在长时间禁食后，肝脏通过_______产生葡萄糖作为主要燃料来对抗饥饿。这些能量来源的动员对于代谢适应禁食和动物生存至关重要。因此，研究者对上述实验小鼠肝脏中的葡萄糖和脂质代谢进行了研究，以探讨饥饿如何影响小鼠对禁食的反应，研究者还测定了禁食一夜后小鼠血糖含量，结果如图3。该结果能否说明Famsin在禁食条件下促进葡萄糖的生成?_______（填“能”或“不能”） (5)最终研究结果表明，在禁食期间Famsin促进肝脏中的葡萄糖生成，并且成功筛选出Fasmin特异性受体OLFR796。为探究抗体中和Famsin是否能降低血糖水平，以期探求Famsin-OLFR796轴能否成为治疗2型糖尿病的潜在靶点，研究人员通过基因编辑技术构建了OLFR796基因敲除鼠（OLFR796-/-），开展了如下实验。 实验目的 实验过程 对实验材料进行分组、编号 取①_______的野生型小鼠OLFR796+/+和基因敲除鼠OLFR796-/-各60只，两种小鼠各随机平均分为2组，分别编号为甲、乙、丙、丁。 ②_______ 对4组小鼠进行相同的连续16天的高脂饮食处理，使其患2型糖尿病。 实验组和对照组处理 用一定量的无关抗体IgG—缓冲液对甲组和丙组小鼠进行注射，用③_______对乙组和丁组小鼠进行注射，然后对小鼠的血糖含量进行检测。 预期实验结果 ④请在图中补充完成结果预测_______ (6)研究人员发现Famsin还能诱导小鼠进入蛰伏状态，降低核心体温和运动活动，该生存策略的意义是_______。 7．【RAAS 系统水盐血压神经 - 体液调节】肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）是一个复杂的生物调节系统，它在维持机体血压、体液平衡和电解质稳定性方面起着关键作用，相关过程如图1所示。回答下列问题： (1)机体血压下降时，会引起肾小球旁细胞分泌的肾素增多，肾素可将血管紧张素原（一种多肽）分解成无活性的血管紧张素Ⅰ，由此推测肾素是一种_________（填“激素”或“酶”）。 (2)图1中结构1的名称是_________，该结构分泌的醛固酮具有_________的作用，从而使循环血量增加。 (3)研究发现，来自某种蛇毒中的物质甲能够与血管紧张素转换酶（ACE）结合，抑制ACE活性。推测物质甲具有_________（填“升血压”或“降血压”）的作用，理由是_________。 (4)高脂饮食会引发肥胖。研究人员利用小鼠进行了相关研究，结果如图2所示。据此推测，高脂饮食引发肥胖的机制可能是_________。研究人员利用野生型小鼠（WT）和血管紧张素Ⅱ受体基因敲除小鼠（KO）进行了实验，检测各组小鼠的体重和体脂率。不考虑其他因素，基于上述机制，下列结果可能出现的有_________（多选）。 A．WT高脂饮食组体重和体脂率显著高于WT正常饮食组 B．KO高脂饮食组体重和体脂率与KO正常饮食组无显著差异 C．WT高脂饮食组体重和体脂率显著高于KO高脂饮食组 D．KO高脂饮食组体重和体脂率显著低于WT正常饮食组 拔高·限时模拟 一、选择题：本题共15小题，每小题3分，共45分。 1．体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的体温阈值，正常人体约为37℃。感染甲型流感病毒后，人体体温调定点上移，患者出现发热等症状。回答下列问题。 (1)在安静状态下，正常人体主要通过______等器官的活动提供热量。感染甲型流感病毒后，人体体温调定点上移至39℃左右，患者调节体温达到体温调定点的途径一是促进______等激素的释放，使细胞代谢活动增强；途径二是______，从而增加产热，使体温升高。 (2)奥司他韦和玛巴洛沙韦是治疗甲型流感的常用药物，奥司他韦在流感症状出现后48小时内，每天2次，连续服用5天治疗效果最佳。为验证玛巴洛沙韦服用1次即可达到与奥司他韦相同甚至更佳的治疗效果，研究人员进行了如下实验。 分组 处理方法 给药频次 甲 未感染甲流的小鼠+灌胃适量生理盐水 / 乙 感染甲流的小鼠+灌胃适量生理盐水 / 丙 感染甲流的小鼠+灌胃适量奥司他韦悬液 感染24h后，每天2次，连续5天 丁 ①________ ②________ a.请完善实验方案：①______；②______。 b.该实验中对照组为______。 c.给药5天后，检测4组小鼠肺组织病毒含量，预期实验结果为______。 2．人脱发、头发变白是常见的生理现象，通常与衰老相关，但精神压力，如过度紧张、焦虑等会加速这一进程，其机理如图所示。已知Gas6蛋白直接作用于毛囊细胞干细胞，诱导其增殖、分化为毛囊细胞，最终形成毛发。回答下列问题： (1)图中途径①和途径②分别表示________调节和________调节。在去甲肾上腺素发挥作用的过程中，与途径②相比，途径①具有_______（答出一点）等特点。 (2)在长期的精神压力下，人的头发会变白，原因是持续的激活信号导致黑色素细胞干细胞过早、过度地分化为黑色素细胞，可能导致_______，无法持续产生黑色素细胞，黑色素细胞减少，影响黑色素的合成。据图分析，在长期的精神压力下，糖皮质激素发挥作用导致头发减少的原因：_______。 (3)精神压力还会激活免疫系统，使T细胞异常活化并释放细胞因子，攻击黑色素细胞干细胞，加速黑色素细胞干细胞凋亡。为验证T细胞活化是精神压力导致白发的重要原因，科研人员利用小鼠、T细胞活化抑制剂等实验材料设计了如下实验，请将实验步骤补充完整。 实验步骤：将生理状态正常且相同的小鼠随机均分为甲、乙、丙三组，甲组不施加精神压力刺激、乙组_______，丙组_______；其他条件均相同且适宜，一段时间后，统计并比较三组小鼠黑色素细胞干细胞的数量。 实验结果：与甲组相比，乙组小鼠黑色素细胞干细胞的数量减少；与乙组相比，丙组小鼠黑色素细胞干细胞的数量增多。 3．当血钠水平急性降低时，机体可依赖“肠-脑轴”神经回路调控钠食欲，表现为肠道细胞分泌胰泌素（SCT），该激素作用于脑干孤束核（NTS）中含胰泌素受体（SCTR）的神经元NTS-SCTR+，再经其轴突投射至下丘脑室旁核（PVH），下丘脑兴奋后可增强动物对盐分的摄入欲望。 (1)机体钠缺乏时，肠道细胞释放的SCT通过______运输到神经系统，最终与神经元NTS-SCTR+表面的受体结合，激活该神经元。该过程体现了细胞膜具有______的功能。 (2)神经元NTS-SCTR+的轴突形成“篮子样”结构，包裹下丘脑神经元的胞体和树突，该结构增加了______数量，同步释放大量神经递质，保证信号高效转导，此过程仅能单向传递兴奋至PVH神经元，原因是_____。 (3)已知药物M可特异性阻断SCTR，为验证SCT对钠摄入的促进作用，科研团队设计如下实验进行验证： 实验一 实验二 组别 A B C D 实验材料 缺Na饮食的小鼠 SCT基因 不敲除 敲除 不敲除 不敲除 试剂处理 - - 向小鼠脑干特定区域注射适量生理盐水配制的药物M ？ 盐水饮用量 ① ② ③ ④ a．该实验的自变量为______和______，表中“？”代表的操作为______，该操作的意义是______。 b．根据题干信息，预测4组实验小鼠的盐水饮用量：①_______②，③_______④（填“＜”、“＝”或“＞”）。 (4)钠稳态的维持还依赖“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”通路的调节，此通路中醛固酮的功能是______。该通路反映出神经调节和体液调节之间的联系为_______。 4．布洛芬是一种常用的非甾体抗炎药（NSAID），虽然其肝毒性较低，但在长期或大剂量使用的情况下，可能仍会对肝脏造成损伤，其致病机理如图所示，“+”表示促进。回答下列问题： (1)在血糖浓度升高时，___________分泌胰岛素增加，并通过体液运输到靶细胞，与靶细胞膜上的受体结合，促进葡萄糖进入肝、肌肉组织中合成___________，同时抑制___________，进而维持血糖的稳定。 (2) 途 径 3 产生的自由基可以攻击肝细胞膜中的磷脂分子，进而产生更多的自由基，使肝细胞大量死亡，这种调节方式属于___________（填“正”或“负”）反馈调节。 (3)肝损伤时肝星状细胞（HSC）会被激活导致肝纤维化。研究发现活化的人肝星状细胞会大量合成和分泌Ⅰ型胶原蛋白沉积在肝小叶的窦间隙，大量产生Ⅰ型胶原蛋白是肝星状细胞活化的标志之一、人Ⅰ型胶原蛋白主要由COL1A1基因编码，为了建立能直观反映Ⅰ型胶原蛋白表达量改变的细胞模型，推进抗纤维化药物研发，科研人员通过基因工程技术将人COL1A1基因与绿色荧光蛋白（EGEP）基因融合，并成功导入LX-2细胞（永生化的人肝星状细胞，需要诱导剂才能活化）中，筛选并获得重组细胞LX-2-CE，建立一个人肝星状细胞活化的可视化报告系统。现有实验材料：LX-2-CE细胞、TGF-β1（LX-2-CE细胞活化的诱导剂，诱导COL1A1正常表达）、青蒿琥酯，为探究青蒿琥酯具有抗肝纤维化作用，设计如下实验： 对实验进行分组处理，A组（对照组）：无诱导处理的一定量的LX-2-CE细胞，B组（模型组）：___________，C组（实验组）：___________。实验结束后，检测各组LX-2—CE细胞的___________，若___________，则说明青蒿琥酯具有一定的抗肝纤维化作用。 5．妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常，通常在孕中晚期（24-28周）被诊断，是孕期最常见的代谢并发症之一。妊娠中晚期，胎盘分泌多种激素，会导致机体细胞对胰岛素的敏感性下降（即胰岛素抵抗），为应对这种抵抗，正常孕妇的胰岛B细胞可代偿性分泌更多胰岛素，以维持血糖浓度，但GDM患者因B细胞功能缺陷，无法分泌足量胰岛素，导致高血糖。 (1)GDM会对母亲和胎儿造成巨大危害，已引起人们的高度重视，在孕中晚期需定期检测血糖含量和胰岛素含量，若检测结果为血糖浓度比正常孕妇________，且胰岛素含量比正常孕妇________，则该孕妇有患 GDM风险。 (2)适度运动是医生给GDM患者的常见建议，研究表明长期运动能增加细胞膜上________数量，让等量胰岛素降糖效率更高；还能提高细胞膜上________含量，从而直接提高了细胞对葡萄糖的吸收速率。 (3)现有一种新型药物X，欲探究“X”与“运动”单独或联合作用对GDM小鼠血糖控制的效果，请利用提供的实验材料，完成实验设计。 实验材料：健康妊娠小鼠若干、GDM模型小鼠若干、生理盐水、X溶液（用生理盐水配制）、跑步机、血糖检测仪、胰岛素检测试剂盒等。 （提示：胰岛素抵抗指数可以用空腹血糖浓度和空腹胰岛素浓度计算而得，该指数越高，表明患者症状越严重；不考虑药物溶剂对实验结果的干扰；X药物的给药方式为注射；药物处理后，实验数据每天测定一次，除前测外实验数据至少需再测定3次。） 实验步骤： ①将生长状况一致的GDM模型小鼠随机均分为四组，编号为甲、乙、丙、丁，并取等量的健康妊娠小鼠编为戊组。 ②测定并记录各组小鼠的空腹血糖和空腹胰岛素浓度，并计算胰岛素抵抗指数。 ③各组处理如下：甲组和戊组不做特殊处理；乙组：________；丙组________；丁组________。 ④在相同且适宜的条件下饲养，________。 ⑤统计分析所得实验数据。 (4)若实验结果显示，适度运动和X药物均能缓解胰岛素抵抗，且联合使用效果更佳，但未能完全解除症状，请用柱状图________表示根据最后一次测定数据算得的胰岛素抵抗指数。 (5)分析与讨论 除适度运动外，请提出缓解GDM患者高血糖症状的其他措施________（答出1点即可）。 6．肠道是营养物质吸收以及与其他器官之间通讯的重要场所。我国科学家在研究禁食条件下肠道对机体能量代谢平衡的作用过程中，发现并命名了一种新型多肽类激素—肠促生存素（Famsin），该激素在长时间禁食情况下起着重要调节作用。 (1)短时间禁食，机体主要通过_______分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能量。 (2)为了研究Famsin的生理功能，研究者利用小鼠进行实验，测定了血浆Famsin的含量。实验发现常态下小鼠血浆Famsin表现出昼夜节律振荡，在进食开始时急剧下降。实验还测定了长时间禁食的情况下小鼠血浆中Famsin含量（图1），实验结果显示_______。 (3)Famsin是一种分泌蛋白，是Gml1437基因表达产物的加工物。为确认血浆中Famsin的主要来源，研究人员构建了肠道组织特异性Gml1437基因敲除的小鼠IKO，并对野生型小鼠（WT）和IKO鼠血浆中Famsin含量进行检测，结果如图2所示。该实验结果表明__________；图1与图2实验结果共同表明，Famsin是一种由_________诱导的激素。 (4)在长时间禁食后，肝脏通过_______产生葡萄糖作为主要燃料来对抗饥饿。这些能量来源的动员对于代谢适应禁食和动物生存至关重要。因此，研究者对上述实验小鼠肝脏中的葡萄糖和脂质代谢进行了研究，以探讨饥饿如何影响小鼠对禁食的反应，研究者还测定了禁食一夜后小鼠血糖含量，结果如图3。该结果能否说明Famsin在禁食条件下促进葡萄糖的生成?_______（填“能”或“不能”） (5)最终研究结果表明，在禁食期间Famsin促进肝脏中的葡萄糖生成，并且成功筛选出Fasmin特异性受体OLFR796。为探究抗体中和Famsin是否能降低血糖水平，以期探求Famsin-OLFR796轴能否成为治疗2型糖尿病的潜在靶点，研究人员通过基因编辑技术构建了OLFR796基因敲除鼠（OLFR796-/-），开展了如下实验。 实验目的 实验过程 对实验材料进行分组、编号 取①_______的野生型小鼠OLFR796+/+和基因敲除鼠OLFR796-/-各60只，两种小鼠各随机平均分为2组，分别编号为甲、乙、丙、丁。 ②_______ 对4组小鼠进行相同的连续16天的高脂饮食处理，使其患2型糖尿病。 实验组和对照组处理 用一定量的无关抗体IgG—缓冲液对甲组和丙组小鼠进行注射，用③_______对乙组和丁组小鼠进行注射，然后对小鼠的血糖含量进行检测。 预期实验结果 ④请在图中补充完成结果预测_______ (6)研究人员发现Famsin还能诱导小鼠进入蛰伏状态，降低核心体温和运动活动，该生存策略的意义是_______。 7．肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）是一个复杂的生物调节系统，它在维持机体血压、体液平衡和电解质稳定性方面起着关键作用，相关过程如图1所示。回答下列问题： (1)机体血压下降时，会引起肾小球旁细胞分泌的肾素增多，肾素可将血管紧张素原（一种多肽）分解成无活性的血管紧张素Ⅰ，由此推测肾素是一种_________（填“激素”或“酶”）。 (2)图1中结构1的名称是_________，该结构分泌的醛固酮具有_________的作用，从而使循环血量增加。 (3)研究发现，来自某种蛇毒中的物质甲能够与血管紧张素转换酶（ACE）结合，抑制ACE活性。推测物质甲具有_________（填“升血压”或“降血压”）的作用，理由是_________。 (4)高脂饮食会引发肥胖。研究人员利用小鼠进行了相关研究，结果如图2所示。据此推测，高脂饮食引发肥胖的机制可能是_________。研究人员利用野生型小鼠（WT）和血管紧张素Ⅱ受体基因敲除小鼠（KO）进行了实验，检测各组小鼠的体重和体脂率。不考虑其他因素，基于上述机制，下列结果可能出现的有_________（多选）。 A．WT高脂饮食组体重和体脂率显著高于WT正常饮食组 B．KO高脂饮食组体重和体脂率与KO正常饮食组无显著差异 C．WT高脂饮食组体重和体脂率显著高于KO高脂饮食组 D．KO高脂饮食组体重和体脂率显著低于WT正常饮食组 二、非选择题：本题共5题，共55分。 16．（除标注外，每空1分，共9分）糖皮质激素和胰岛素分泌异常都会导致糖尿病的发生。已知糖皮质激素能够通过抗胰岛素作用抑制组织细胞对葡萄糖的利用（心脏和脑组织除外），还能够抑制内源性热量释放，降低体温调节中枢的敏感性。如图为人体糖皮质激素分泌调节的示意图。请回答下列问题： 注：CRH代表促肾上腺皮质激素释放激素；ACTH代表促肾上腺皮质激素；实线表示促进；虚线表示抑制。 (1)由图可知，糖皮质激素的分泌过程存在_______调节和_______调节，维持机体糖皮质激素含量的相对稳定。 (2)糖皮质激素分泌增加，不仅能使血糖_______，还可以使人体体温_______，若长期大量使用糖皮质激素，会导致肾上腺萎缩，据图分析其原因是_______。 (3)研究显示，糖尿病患者大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退，细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，科研人员探究了高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响，将小鼠海马神经元分别置于类似正常小鼠的体液环境的培养液中，A组培养液不作处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL。实验结果如图所示。 ①C组培养液的处理是_______。 ②根据实验结果分析，糖尿病患者记忆力减退的原因可能是_______。 17．（除标注外，每空1分，共12分）人体血糖的平衡受多种信号分子的调节。图1表示葡萄糖及其他物质影响胰岛B细胞分泌活动的部分调节机理。其中GLP-1（胰高糖素样肽-1）和GIP （葡萄糖依赖性促胰岛素多肽）均由小肠L细胞受到进食形成的刺激后产生。糖尿病分为Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病，前者由胰岛B细胞受损所致，后者胰岛B细胞并未受损。请回答下列问题：    (1)人体血糖的主要来源有食物中糖类的消化吸收、______________、非糖物质转化为葡萄糖。神经系统可以通过控制胰岛、肾上腺和______________的分泌活动间接或直接来升高血糖浓度。下丘脑可通过多种方式参与调节血糖，当血糖含量降低时，其通过_____________（填“交感”或“副交感”）神经支配胰岛_____________细胞的分泌活动增强。 (2)小肠L细胞产生的GIP、GLP-1与胰岛B细胞表面相应受体结合，激活细胞膜上的_____________，催化合成细胞内的cAMP。经信号转导，促进_______和_____________。与神经调节相比，GIP、GLP-1作用于胰岛细胞的调节方式具有的特点是___________、_________等。 (3)替尔泊肽为GIP/GLP-1的双受体激动剂，可作为饮食和运动的辅助药物，用于改善2型糖尿病患者的血糖水平。根据上述作用推测，替尔泊肽治疗1型糖尿病效果会受到限制，原因可能是________________________。 (4)科研人员发现了一种新型血糖调节因子（FGF1）能降血糖，并利用胰岛素抵抗模型鼠开展相关研究，结果如图2，据此推测，FGF1 改善胰岛素抵抗的机制可能是 。 A．增加细胞膜上胰岛素受体的数量 B．促进体内胰岛素抗体的合成 C．促进胰岛素与胰岛素受体结合 D．促进胰岛B细胞合成和分泌胰岛素 18．（每空2分，共14分）据世界卫生组织（WHO）调查报告显示，抑郁症已成为世界上第二大致残性疾病，患者主要表现为意志活动减退、认知功能损害等症状。为了给临床治疗抑郁症提供新的思路，科研团队探究了持续4周的高强度间歇训练（HIIT）运动对小鼠抑郁情绪或行为的影响。将正常小鼠随机均分为3组，采用CUMS造模训练制备抑郁模型小鼠，接着开展了四项动物行为学实验，相关检测结果如表所示。回答下列问题： 行为学指标 组别 强迫游泳漂 浮不动时间/s 悬尾不动时间/s 摄食潜伏期/s 糖水偏爱率/% 对照组（基础训练） 142.1 170.6 138.2 87.3 CUMS组（抑郁造模训练） 198.7 206.3 185.4 74.2 CUMS+HIIT组（抑郁 造模训练+HT运动） 148.6 175.8 140.3 85.6 注：强迫游冰漂浮不动时间和悬尾不动时间减少表明实验动物产生了抗抑郁样行为。强迫游水实验是用来测试小鼠抑郁样行为的经典实验之一，悬尾实验是一种用来快速评价抗抑郁药物药效的方法 (1)CUMS即慢性不可预测性温和应激，训练周期内每日随机施用1种不同应激原刺激实验小鼠，如15℃冷水浴10mn、昼夜颠倒24h等。当小鼠受到上述外界刺激时，兴奋会传导至与体温调节和生物节律控制有关的神经中枢即________。机体产生应激反应时，会出现多种神经内分泌变化，如自主神经系统中的________兴奋，心跳加快、血管收缩；肾上腺髓质分泌的________增多，引起警觉、紧张及焦虑等情绪。 (2)情绪是大脑的高级功能之一。当消极情绪达到一定程度时就会产生抑郁，抗抑郁药一般通过作用于突触来影响神经系统的功能，如某些药物可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收，使得突触间隙中________，从而发挥疗效。 (3)分析表中数据，与对照组相比，正常小鼠经CUMS造模训练后在行为学实验中的强迫游泳漂浮不动时间和悬尾不动时间________（填“增加”或“减少”），摄食潜伏期增长，糖水偏爱率减小，说明小鼠表现出明显的抑郁样行为，CUMS抑郁模型建立成功。为使实验设计更加严谨、实验结论更有说服力，可在现有组别的基础上增加的一组实验为________。HIIT运动能够明显改善CUMS训练所引起的小鼠抑郁样行为，依据是________。 19．（除标注外，每空1分，共9分）长期血糖持续升高是糖尿病的核心特征。人体血糖调节与多种激素有关。如图为胰岛素和糖皮质激素（固醇类激素）调节血糖的过程示意图，其中GLUT2、GLUT4表示葡萄糖转运蛋白，1和2表示信号转导通路。据图回答下列问题： (1)当血糖升高时，细胞b分泌的胰岛素作用于细胞a时，GLUT4的转运增强，从物质跨膜运输角度分析，其直接效果是______________；另一方面胰岛素还能抑制细胞a中____________，从而降低血糖。 (2)下丘脑分泌________作用于垂体使其分泌________，最终促进肾上腺分泌糖皮质激素。从分级调节的意义分析，该机制的优势是________________，从而维持机体的稳态。 (3)已知1型糖尿病的常见病因是胰岛中缺少分泌胰岛素的胰岛B细胞。给患1型糖尿病的小鼠注射一种名为mAb-4的化学物质，可迅速降低其血糖浓度，其原理为mAb-4能使小鼠胰腺内的胰岛A细胞转化为能分泌胰岛素的功能性B样细胞，从而使1型糖尿病小鼠的血糖浓度恢复正常。根据实验材料：健康的成年小鼠若干、患有1型糖尿病的成年小鼠若干、生理盐水、mAb-4溶液（检测仪器及检测的具体操作方法和细节不要求），验证mAb-4降低血糖的作用机理。简要写出实验步骤：取10只健康的成年小鼠记为A组，另取________均分为两组，记为B组和C组；三组小鼠均在适宜的环境条件下正常饲养2周，并每天在相同时间给A、B、C三组小鼠分别注射适量且等量的________、生理盐水；第3周开始停止注射并每天在饲喂1h后测定各组小鼠的胰岛素浓度和血糖浓度，记录数据并进行统计分析。 20．高山姬鼠是栖息于横断山区的重要小型哺乳动物，其如何在极端低温环境中展现出独特的生存策略，科研人员开展了相关研究。 (1)选取12只处于非繁殖期的高山姬鼠成年个体，并随机分为两组，分别在25℃和5℃的环境下进行28天的正常饲养。随后，对这两组动物进行了相关生理指标的检测，研究结果如下： 平均体重（g） 平均体脂（g） 平均摄食量（g） 0天 28天 28天 0天 28天 对照组 36.0 36.1 5.9 6.1 6.0 实验组 37.0 30.2 3.1 5.8 8.1 ①根据实验结果的分析，高山姬鼠通过____来适应低温环境。 ②在遭遇低温压力时，高山姬鼠的下丘脑会直接通过____神经调控肾上腺，同时间接通过垂体促进____（腺体）分泌，这两种生理机制均通过促进____增强，从而补偿了在低温环境下机体能量消耗的增加。 (2)研究团队持续探究高山姬鼠适应低温环境的机制，他们挑选了实验用的动物，并随机将其分为对照组与冷驯化组，经过一段时间的实验后，对相关数据进行了测定。    ①经冷驯化处理的实验组体内脂肪含量____对照组，其原因可能是____。 ②研究揭示了脂肪细胞能够合成并分泌一种名为瘦素的激素。图2结果显示在低温环境下，高山姬鼠体内瘦素含量与体脂之间存在____（填“正相关”或者“负相关”）。据此推测，图1中经过冷驯化的实验组体内瘦素水平可能____。 ③在进一步的实验中，对四种神经肽基因在低温条件下的表达水平进行了测定，其结果如图3。其中NPY与AgRP属于促进食欲的神经肽；而POMC与CART则属于抑制食欲的神经肽。瘦素作为一种信号分子，通过____运输传递至下丘脑的饱腹中枢，从而影响下丘脑中神经肽的合成。据图3的结果分析，在低温环境下，高山姬鼠体内____基因的表达水平显著上升，推测其原因可能是为了____。 第1页，共2页 学科网（北京）股份有限公司 $