专题08 动物生命活动调节（3年汇编）（江西专用）2024-2026年高考生物真题分类汇编

**基本信息** 整合2024-2026年江西高考真题及模拟题，聚焦动物生命活动调节6大核心考点，以真实情境（如寄生虫感染、糖尿病、压力调节）考查稳态维持、神经-体液-免疫调节机制，适配高考命题趋势。 **题型特征** |题型|题量/分值|知识覆盖|命题特色| |----|-----------|----------|----------| |选择题|15题|内环境稳态、神经调节、体液调节、免疫调节|以寄生虫感染、糖尿病等情境考查理化性质变化与调节关联，如2026江西真题分析丝虫感染导致水肿的机制| |非选择题|5题|调节网络综合应用|结合实验数据（如运动中水盐平衡指标）探究多系统协调，如2025江西真题分析压力下HPA轴与性激素对糖皮质激素分泌的影响|

专题 08 动物生命活动调节 3年汇编1年模拟 考点分类 江西考情 命题规律 考点01 内环境及其稳态 2026江西(1题)、2024江西(1题) · 情境设置:依托寄生虫感染、运动失水等实例,考查稳态维持。 · 考查重点:聚焦理化性质变化与免疫、水盐平衡调节的关联机制。 · 命题趋势:从稳态表象,趋向考查特定刺激下多系统协调的深层机制。 考点02 神经系统 2025江西(1题) · 情境设置:聚焦奖赏与动机行为,引入特定神经元与递质作用。 · 考查重点:从神经通路水平考查信息传递与行为关联,层次精细。 · 命题趋势:转向高级神经功能与分子机制探究,强调特异性调控过程。 考点03 体液调节 2026江西(1题)、2025江西(1题)、2024江西(1题) · 情境设置:以甲亢、糖尿病等代谢疾病及冷适应创设真实情境。 · 考查重点:综合考查激素调节机制与反馈调节模型,强化实验分析。 · 命题趋势:聚焦激素作用机理,注重考查基于实验数据的科学探究能力。 考点04 神经调节与体液调节的关系 2026江西(1题) · 情境设置:以睡眠等复杂生理活动为背景,综合神经与激素调节。 · 考查重点:聚焦下丘脑的枢纽作用,以及神经冲动影响激素分泌的机制。 · 命题趋势:从单一考查转向探究神经系统如何调控内分泌腺的生命活动。 考点05 免疫调节 2026江西(1题)、2025江西(1题)、2024江西(1题) · 情境设置:结合自身免疫病、免疫缺陷症等疾病模型,连年考查。 · 考查重点:深挖免疫细胞功能与免疫失调机制,强调过程分析。 · 命题趋势:持续关注免疫异常,从现象描述转向分子与细胞机制探究。 考点06 动物生命生命活动调节的综合应用 2025江西(1题) · 情境设置:以压力应对等复杂生命活动为情境,融合多级调节轴。 · 考查重点:考查神经-体液-免疫调节网络的交叉与协调机制。 · 命题趋势:重在复杂情境下的跨系统整合分析,体现生命调控的整体观。 考点1 内环境及其稳态 1.（2026·江西·高考真题）某种丝虫成虫可长期寄生在人体下半身较大的淋巴管或淋巴结，造成机械刺激，产生蛋白类分泌物进入血液循环。某感染者出现了发热、下肢组织水肿症状。下列关于该感染者的描述，错误的是（　　） A. 寄生部位淋巴管管腔变窄甚至被阻塞，淋巴液回流受阻 B. 炎症部位毛细血管通透性增大，组织液生成增加 C. 局部组织液中蛋白质滞留，血浆渗透压明显下降 D. 肾脏会加强水、盐重吸收，血浆量不会发生明显下降 2.（2024·江西·高考真题）人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制，让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本，测定相关指标（下表）。回答下列问题： 指标状态 血浆渗透压（mOsm/L） 血浆Na+浓度（mmol/L） 血浆K+浓度（mmol/L） 尿渗透压（mOsm/L） 尿Na+浓度（mmol/L） 尿K+浓度（mmol/L） 运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4 运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1 运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3 （1）上表中的数据显示，与尿液相比，血浆的各项指标相对稳定。原因是血浆属于内环境，机体可通过　　　　　　、体液调节和　　　　　　维持内环境的稳态。 （2）参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和　　　　　　。 （3）运动中，尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高，是因为　　　　　　（从“肾小球”“肾小管”“肾小囊”和“集合管”中选2项）加强了保钠排钾的作用，同时也加强了对　　　　　　的重吸收，使得尿液渗透压升高。 （4）为探究上表数据变化的原因，测定了自运动开始2h内血浆中醛固酮（由　　　　　　分泌）和抗利尿激素（由　　　　　　释放）的浓度。结果发现，血浆中2种激素的浓度均呈现先上升后下降的趋势，分析激素浓度下降的可能原因包括　　　　　　　　　　　　（答出2点即可）。 （5）进一步实验发现，与运动前相比，运动后血容量（参与循环的血量）减少，并引起一系列生理反应。由此可知，机体水盐平衡调节途径为　　　　　　（将以下选项排序：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多；②肾脏的重吸收等作用增强；③血容量减少；④尿液浓缩和尿量减少），使血浆渗透压维持相对稳定。 考点2 神经系统 1.（2025·江西·高考真题）乙酰胆碱(ACh)可在多条神经调节通路中发挥作用。研究发现，小鼠获得奖赏时，强啡肽阳性神经元会释放强啡肽，通过图示通路促进ACh的释放，提升学习效果。GABA是一种抑制性神经递质，能抑制ACh的释放。在奖赏信息刺激下，下列推测合理的是（　　）     A. 敲除强啡肽阳性神经元的强啡肽受体基因，ACh的释放量会更多 B. 强啡肽与GABA能神经元上的受体结合后，GABA的释放量会更多 C. 敲除GABA能神经元的强啡肽受体基因，ACh的释放量会更多 D. 去除奖赏信息刺激后，乙酰胆碱能神经元会停止释放ACh 考点3 体液调节 1.（2026·江西·高考真题）甲状腺上皮细胞膜上存在促甲状腺激素受体(TSHR)。某些因素会导致TSHR成为自身抗原，刺激机体产生TSAb和TBAb两种抗体，影响甲状腺激素(TH)的分泌(如图)。据图分析，下列叙述正确的是（　　） A. TSAb可替代TSH调节TH的分泌量 B. TSAb和TSH促进TH分泌的功能具有协同效应 C. TSAb会导致正常机体的TRH和TSH分泌量减少 D. TBAb和TSH都能与TSHR结合，减少TH的分泌量 2.（2025·江西·高考真题）为分析两种不同类型糖尿病患者的血糖调节差异，研究人员检测了健康个体、患者甲和乙的空腹血糖及胰岛素浓度(见表)。下列推测合理的是（　　） 检测对象 血糖(mmol·L-1) 胰岛素(mIU·L-1) 健康个体 5.0 12.5 患者甲 13.3 2.3 患者乙 9.9 25.1 A. 患者甲的血糖浓度高于健康个体是由于胰岛素未能发挥功能 B. 患者乙的血糖浓度高于健康个体是由于胰高血糖素分泌过多 C. 若药物X能促进胰岛素的分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖 D. 若药物Y能抑制胰岛素的分泌，则可用于缓解患者乙的高血糖 3.（2024·江西·高考真题）从炎热的室外进入冷库后，机体可通过分泌糖皮质激素调节代谢（如下图）以适应冷环境。综合激素调节的机制，下列说法正确的是（       ） A. 垂体的主要功能是分泌促肾上腺皮质激素 B. 糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活 C. 促肾上腺皮质激素释放激素也可直接作用于肾上腺 D. 促肾上腺皮质激素释放激素与促肾上腺皮质激素的分泌都存在分级调节 考点4 神经调节与体液调节的关系 1.（2026·江西·高考真题）睡眠在调节生长激素(GH)分泌中起重要作用。研究发现，“睡眠—觉醒”状态影响下丘脑中W神经元、J神经元和D神经元(均有内分泌功能)对GH分泌的调控，分泌的GH又能通过影响K神经元的兴奋性改变“睡眠—觉醒”状态(图A)。为探究具体机制，研究人员以小鼠为研究对象，开展了相关实验。回答下列问题： （1）据图A分析，通过W神经元对GH分泌的调节方式为　　　　　　　　调节。 （2）为探究J神经元在“睡眠—觉醒”状态下对GH分泌调控的差异，研究人员分别在无刺激和M刺激(可激活J神经元)下，检测了睡眠和觉醒状态下的血液GH浓度(图B，其中a、b、c、d代表浓度值)。据图分析，激活J神经元提高了睡眠对GH分泌的促进作用，判断依据是　　　　　　　　(选填序号①d-b>c-a；②d-c>b-a；③d+b>c+a；④a+d>b+c)。 （3）为了解W神经元在GH分泌调节中的作用，研究人员采用某刺激激活W神经元，发现GH的分泌量下降。结合图A分析，W神经元释放的是　　　　　　　　神经递质(根据突触后效应填写)；W神经元调节GH分泌的过程是　　　　　　　　。 （4）已知K神经元上有GH受体(GHR，可介导GH激活K神经元)。为进一步探究K神经元在睡眠调控GH分泌中的作用，研究人员构建了K神经元的GHR低表达小鼠模型，设置了两组实验(如表)，检测了小鼠睡眠状态和觉醒状态的时长百分比(图C)。结合图A分析，GH通过K神经元对GH分泌的调控机制为　　　　　　　　反馈调节，选填5个序号并排序连成一条调控通路：　　　　　　　　(①小鼠睡眠；②小鼠觉醒；③K神经元兴奋；④K神经元兴奋性下降；⑤J神经元兴奋，D神经元兴奋性下降；⑥J神经元兴奋性下降，D神经元兴奋；⑦较高水平的GH；⑧较低水平的GH)。 组别 处理 对照组 注射一定量的GH 注射等量的CSF(GH的对照) 低表达组 注射等量的GH 注射等量的CSF(GH的对照) 考点5 免疫调节 1.（2025·江西·高考真题）机体免疫失调会导致低丙种球蛋白血症和重症肌无力等疾病。低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，进而引起相关抗体合成障碍所致；重症肌无力主要是自身的乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体，该抗体竞争性结合乙酰胆碱受体导致的功能性障碍。依据以上叙述，下列判断正确的是（　　） A. 低丙种球蛋白血症和重症肌无力都属于自身免疫病 B. 低丙种球蛋白血症主要是细胞免疫异常引起的疾病 C. 重症肌无力发生过程中出现了体液免疫异常的现象 D. 记忆B细胞是乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体的必要条件 2.（2024·江西·高考真题）某些病原微生物的感染会引起机体产生急性炎症反应（造成机体组织损伤）。为研究化合物Y的抗炎效果，研究人员以细菌脂多糖（LPS）诱导的急性炎症小鼠为空白对照，以中药复方制剂H为阳性对照，用相关淋巴细胞的增殖率表示炎症反应程度，进行相关实验，结果如图。下列说法错误的是（       ） A. LPS诱导的急性炎症是一种特异性免疫失调所引起的机体反应 B. 中药复方制剂H可以缓解LPS诱导的小鼠急性炎症 C. 化合物Y可以增强急性炎症小鼠的特异性免疫反应 D. 中药复方制剂H比化合物Y具有更好的抗炎效果 3.（2026·江西·高考真题）B-1a是具有自我更新能力的B淋巴细胞亚群，无需特定抗原刺激即可持续分泌天然抗体IgM，偶尔也受特定抗原刺激产生抗体IgG，是维持机体内环境稳态的重要免疫屏障。下列叙述正确的是（　　） A. B-1a细胞产生天然抗体IgM的过程属于非特异性免疫 B. B-1a细胞是一种记忆细胞，在免疫调节中发挥重要作用 C. B-1a细胞分化成浆细胞产生IgG无需辅助性T细胞的参与 D. 一定年龄后机体免疫功能开始衰退是因为B-1a细胞数量减少 考点6 动物生命生命活动调节的综合应用 1.（2025·江西·高考真题）机体受到压力时，会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现，压力刺激下，男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响，研究人员以小鼠为实验对象，检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。     回答下列问题： （1）GC的分泌受HPA轴的　　　　　　　　　　　调节，GC含量达到一定程度时可通过　　　　　　　　　　　机制调节CRH和ACTH分泌。 （2）据图乙推测，M刺激下雄激素对GC的分泌具有　　　　　　　　　　　作用。为验证上述推测，研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量，分别为A、B和C，其中最低的为　　　　　　　　　　　，A和C的关系为　　　　　　　　　　　(选填序号，①A=C；②A>C；③A；④无法确定)。 （3）已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制，研究人员选择正常雄性小鼠，随机分为四组，分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后，检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是　　　　　　　　　　　。 （4）已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测，人在长期压力下，免疫力会　　　　　　　　　　　，分析其可能原因是　　　　　　　　　　　。 1.（2026·江西赣州·适应性考试）为探究尼古丁对血糖平衡调节的影响，揭示长期吸烟与糖尿病的关系，研究人员进行了相关实验，部分结果如下图。下列叙述错误的是（　　） A. 该实验因变量是血糖浓度、胰高血糖素含量和胰岛素含量 B. 尼古丁刺激可以使副交感神经兴奋，促进胰高血糖素分泌 C. 尼古丁刺激可能降低靶细胞对胰岛素的敏感性，使血糖升高 D. 长期吸烟会使机体内的血糖浓度升高，增加患糖尿病的风险 2.（2026·江西上饶·二模）（多选）血液中CO2浓度升高刺激I型细胞，由此引发的Ca2+内流促使神经递质释放，引起传入神经兴奋，最终使呼吸加深加快。通过I型细胞对信息进行转换和传递的通路如图所示。下列相关叙述正确的是（       ） A. I型细胞受CO2浓度升高刺激时，胞内K+浓度升高，引发膜电位变化 B. 阻断I型细胞的Ca2+内流，可阻断该通路对呼吸的调节作用 C. 传入神经可将信号传至小脑的呼吸中枢，进而对呼吸运动进行调节 D. 机体通过I型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程存在正反馈调节 3.（2026·江西南昌·四月检测）情绪化进食是指无明显饥饿情况下，因情绪波动引起的过度摄食行为。相关调控机制如图所示，下列说法错误的是（　　） A. 情绪化进食存在正反馈调节，易导致肥胖发生 B. 消极情绪下下丘脑主要通过自主神经增加GC含量 C. 该调控过程体现了神经调节与体液调节的相互作用 D. 脑啡肽受体拮抗剂或GC受体拮抗剂可抑制严重的情绪化进食 4.（2026·江西萍乡·二模）研究发现，流感病毒入侵时，吞噬细胞可释放出含细胞因子CXCL12的单层膜囊泡结构—迁移体，T细胞通过表面受体CXCR4识别细胞因子信号并迁移至流感病毒感染的气管，发挥免疫效应。下列相关叙述错误的是（       ） A. 迁移体的形成与内质网和高尔基体有关，并依赖于生物膜的流动性 B. 细胞因子CXCL12和细胞表面受体CXCR4参与了细胞间的信息交流 C. 可利用荧光标记T细胞表面CXCR4受体来追踪迁移体移动路径 D. T细胞迁移到气管并发挥免疫效应的过程属于特异性免疫 5.（2026·江西萍乡·二模）过度紧张、焦虑不仅会引起脱发，也会导致头发变白，其机制如图所示（CRH为促肾上腺皮质激素释放激素，ACTH为促肾上腺皮质激素）。下列相关叙述正确的是（       ） A. 糖皮质激素可直接催化毛乳头细胞中Gas6蛋白的合成 B. 下丘脑通过垂体调节肾上腺分泌糖皮质激素为分级调节 C. 途径①和②都仅通过神经调节来影响黑色素干细胞的功能 D. 焦虑引起的激素变化影响了毛囊，但不会改变内环境稳态 6.（2026·江西新余·二模）春季是过敏性鼻炎的高发季节，某研究团队给花粉过敏的模型小鼠口服特定益生菌X，发现小鼠的过敏症状缓解，其作用机制如下：菌株X能促进调节性T细胞分泌细胞因子IL-10，该物质通过抑制辅助性T细胞的过度活化，使其分泌的细胞因子IL-4减少，导致B细胞产生的花粉特异性抗体减少，肥大细胞表面结合的抗体减少后，释放的组胺减少，从而缓解过敏症状。下列叙述正确的是（　　） A. 益生菌X通过增强非特异性免疫直接清除花粉过敏原 B. 花粉刺激机体产生的抗体，可避免机体再次接触该种花粉时产生过敏反应 C. 向过敏小鼠体内注射抗IL-10抗体可减轻过敏症状 D. 引发过敏反应的物质称为过敏原，人体首次接触过敏原时就会产生抗体 7.（2026·江西新余·二模）（多选）2025年江西省城市足球超级联赛（赣超）火热进行。比赛过程中，运动员体内多种生理过程会发生显著变化。下列叙述错误的是（　　） A. 运动员带球奔跑过人时会心跳加快、瞳孔放大、血管收缩，这时交感神经的活动更占优势 B. 比赛中机体产热增加，可通过汗腺分泌的汗液蒸发来增加散热 C. 运动员接球时需要大脑皮层和脊髓参与，同时还借助脑干以维持身体平衡 D. 运动员比赛时由于大量出汗会大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，体内的醛固酮分泌减少 8.（2026·江西新余·二模）如图甲表示神经元的部分模式图，图乙表示突触的局部模式图，下列叙述错误的是（       ） A. 若给图甲箭头处施加一强刺激，则电位计指针先向左偏，后向右偏 B. 细胞1分泌信号分子的过程需消耗能量，信号分子在间隙中的扩散不消耗能量 C. 信号分子与蛋白质A结合后将导致细胞2膜电位由外正内负变为外负内正 D. 抑郁症与患者体内细胞1分泌的某种信号分子被降解有关，研发抑制信号分子水解酶活性的药物，可达到改善抑郁症状的效果 9.（2026·江西九江·二模）科研人员在研究糖尿病的发病机制中发现，小鼠胰岛B细胞的线粒体结构与功能受损，会导致细胞内信号转导通路异常，使胰岛B细胞去分化，且功能异常。下列叙述错误的是（       ） A. 正常机体内血糖浓度升高到一定程度，使胰岛B细胞的活动增强 B. 细胞内信号转导通路的异常体现了细胞膜具有信息交流的功能 C. 线粒体结构与功能受损会导致ATP合成减少，胰岛素合成减慢 D. 胰岛B细胞去分化后，胰岛素基因的表达速率可能会显著降低 10.（2026·江西吉安·一模）研究发现，长期压力刺激影响下，人体下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能紊乱，会给机体带来不利的免疫后果。其机理如图所示，下列叙述错误的是（　　） A. ACTH促进肾上腺分泌GC的过程属于神经—体液调节 B. 压力刺激时，神经递质、GC和细胞因子均参与调节下丘脑的分泌活动 C. 长期压力刺激引起GC分泌增加，使机体免疫力降低 D. 长期使用GC类药物，可能引起机体肾上腺皮质功能减弱 11.（2026·江西吉安·一模）多巴胺主要是一种兴奋性神经递质，发挥作用后可被突触前膜上的多巴胺转运体回收到突触小体。注意力缺陷多动障碍（ADHD，俗称“多动症”）与突触间隙中多巴胺含量不足有关。下列叙述错误的是（　　） A. 多巴胺作为一种信息分子调节生物体的生命活动 B. 多巴胺与突触后膜受体结合减少，导致Na+内流减少 C. 多巴胺的释放、在突触间隙运输及发挥作用均需膜蛋白的参与 D. 可通过抑制多巴胺转运体的活性对ADHD患者进行治疗 12.（2026·江西南昌·一模）科研人员开发出了iVAC疗法，其中G抗体能锁定并降解肿瘤细胞表面的PD-L1（能与T细胞受体PD-1结合而逃避免疫监视），同时将特定病毒抗原肽送入癌细胞，经癌细胞处理后的抗原肽会将抗原标签贴在细胞表面，CD8+T细胞会识别该标签进而攻击癌细胞达到治愈癌症目的。下列叙述错误的是（　　） A. iVAC疗法中的癌细胞执行了抗原呈递细胞的功能 B. CD8+T细胞能参与细胞免疫而不能参与体液免疫 C. 经iVAC治愈的患者体内不存在识别标签的免疫细胞 D. PD-L1抗体和PD-1抗体均具有治疗癌症的作用 13.（2026·江西南昌·一模）糖尿病患者常出现感觉神经元线粒体功能障碍，引发神经疼痛。研究表明，胶质细胞中MYO10蛋白能驱动线粒体从胶质细胞向受损感觉神经元运输，以维持能量供应防止神经疼痛。下列叙述错误的是（　　） A. 神经元细胞是由胞体、树突和轴突等部分构成的 B. 胶质细胞对神经元具有支持、保护、营养等功能 C. 长期高糖饮食可能导致胶质细胞功能失调引发神经疼痛 D. 开发降低MYO10基因表达药物成为治疗该病新方向 14.（2026·江西九江·一模）人溶菌酶是一类人体内天然存在的能够溶解细菌细胞壁的碱性蛋白的总称。其作用特征是能够裂解肽聚糖中的N-乙酰氨基葡萄糖与N-乙酰氨基甲酸之间的β-（1，4）-糖苷键。人溶菌酶具有抗菌、抗炎、增强免疫力等多种作用。下列叙述正确的是（       ） A. 肽聚糖由C、H、O元素构成，是细菌细胞壁的主要成分 B. 临床上人溶菌酶能较好治疗肺炎链球菌或支原体引起的肺炎 C. 人溶菌酶是由免疫细胞产生并分泌的一种免疫活性物质 D. 人溶菌酶在第一、二道防线杀死细菌保护人体，属于非特异性免疫 15.（2026·江西九江·一模）近期研究发现，T细胞表面表达的RAMP-CRLR受体，能够感知神经系统释放的神经递质CGRP。CGRP通过该受体增强T细胞分化为抗病毒的辅助性T细胞的能力，从而提高机体对病毒感染的免疫应答。下列关于这一过程的描述，正确的是（       ） A. 神经元释放CGRP并作用于T细胞，表明神经系统可以通过信号传递调节免疫功能 B. CGRP主要通过血液运输到T细胞表面与RAMP-CRLR受体结合，引发特异性免疫应答 C. T细胞分化为辅助性T细胞后通过分泌抗体清除病毒，属于体液免疫的核心环节 D. 若敲除T细胞的RAMP-CRLR受体基因，机体对病毒的清除能力将完全丧失 16.（2026·江西上饶·一模）（多选）2025年诺贝尔生理学或医学奖授予三位科学家，以表彰他们对“免疫耐受”机制的突破性发现。免疫耐受是免疫系统避免攻击自身组织的关键平衡机制，其中中枢免疫耐受是在胸腺、骨髓等中枢免疫器官中，通过清除自身反应性细胞建立；外周免疫耐受是在外周组织中，由调节性T细胞通过抑制过度活跃的免疫反应维持，避免免疫细胞攻击自身组织，而Foxp3基因是调控调节性T细胞发育和功能的关键基因。下列相关叙述不正确的是（　　） A. 调节性T细胞能直接产生抗体，参与特异性免疫的体液免疫过程 B. Foxp3基因发生突变可能导致调节性T细胞功能缺陷，进而引发自身免疫病 C. 调节性T细胞可诱导自身反应性细胞凋亡，在中枢免疫器官中建立免疫耐受 D. 该研究成果仅能用于治疗自身免疫病，无法为癌症治疗提供新思路 17.（2026·江西南昌·一模）兴奋性递质/抑制性递质（E/I）的动态平衡是维持正常脑功能的重要基础，E/I失衡会诱发阿尔茨海默病（AD）。为探究E/I失衡诱发AD发生的机制，科研人员开展了如表实验。谷氨酸浓度、γ-氨基丁酸浓度对神经元活性的影响如图。回答下列问题： 甲组 乙组 丙组 实验一 ①体外培养原代皮层神经元 PBS（磷酸盐缓冲液） PBS+谷氨酸（兴奋性递质） PBS+γ-氨基丁酸（抑制性递质） ②提取sEVs并测定含量（103个颗粒/个细胞） 4.3 8.3 8.2 实验二 将上述三组等量的sEVs分别与0.5μMAβ、神经元共培养，分别检测神经元凋亡率 0.56 0.78 0.23 注：sEVs为神经元分泌的小细胞外囊泡，可被其它神经元摄取； Aβ为淀粉样β蛋白，积累可导致神经元凋亡。是导致AD的关键原因之一。 （1）谷氨酸和γ-氨基丁酸作用于突触后膜所产生的膜电位变化不同，原因是二者与突触后膜结合后，引起突触后膜上　　　　　　　　开放的类型不同。 （2）步骤①中乙组谷氨酸、丙组γ-氨基丁酸所选用的浓度分别为图1中的A、B浓度，目的是　　　　　　　　。 （3）综合分析实验一、二结果，可得出的结论是　　　　　　　　。 （4）已知小分子RNAmiR-132可减轻Aβ导致的神经元凋亡。据此推测，甲、乙、丙三组实验神经元凋亡率与sEVs中的miR-132含量呈　　　　　　　　（填“正”或“负”）相关。为证实这一推测，写出下一步的实验操作并预测实验结果　　　　　　　　。 （5）进一步研究表明，B酶是神经元中Aβ合成的关键酶，据此推测小分子RNAmiR-132的作用机制是miR-132通过　　　　　　　　过程来减少B酶的合成，从而减少Aβ的积累，进而减轻Aβ导致的神经凋亡。 18.（2026·江西九江·一模）高血压是一种全球性的高发性心血管疾病，是引起中风、心肌梗死、心脏病等并发症的主要危险因素。人体主要通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）和激肽—一氧化氮系统（KNOS）共同调节血液循环维持血管系统的血压。相关机制如下图： （1）RAAS主要通过控制血管收缩程度调节血压，它受　　　　　　（交感/副交感）神经支配，KNOS通过控制NO合成调节血管舒张导致血压降低，属于　　　　　　调节。 （2）过度活跃的RAAS系统是引起原发性高血压的主要原因，血管紧张素Ⅱ能刺激肾上腺　　　　　　分泌醛固酮，导致　　　　　　，进而导致血压升高。 （3）卡托普利作为一种ACE抑制剂，是临床治疗高血压的药物，根据图中ACE作用过程推测其作用机理是　　　　　　，起到降血压的双重效果。但会引起　　　　　　的积累导致代谢紊乱，进而使患者产生口干、血管神经性水肿等副作用。 19.（2026·江西赣州·适应性考试）随着全球肥胖问题日益严峻，开发安全有效的减脂代谢调控物成为研究热点。科研人员以人和哺乳动物的脂肪组织为模型进行研究，发现白色脂肪组织（WAT）和褐色脂肪组织（BAT）在代谢调控中存在协同转化关系。回答下列问题： （1）寒冷刺激时，机体皮肤通过　　　　　　　　　（写出1点）减少散热；同时肾上腺素、甲状腺激素分泌增加，促进脂肪组织代谢活动增强，增加产热。该过程的调节方式为　　　　　　　　。 （2）已知WAT主要将脂肪储存起来，BAT通过促进脂肪氧化分解来满足机体额外的热量需求。为探究不同温度对小鼠WAT和BAT相对含量的影响，科研人员检测了不同环境温度下小鼠体内两种脂肪组织的含量，结果如下表： 环境温度 WAT相对含量 BAT相对含量 常温（25℃） 65% 35% 低温（4℃） 40% 60% 请结合实验结果，从能量代谢角度出发，分析小鼠适应寒冷环境的原因　　　　　　　　　　　。 （3）研究发现叶绿醇可通过调控产热相关蛋白来影响脂肪代谢。已知线粒体内膜上的UCP-1蛋白能抑制ATP合成、提升脂肪等能源物质中化学能向热能的转化比例，药物A可专一性抑制UCP-1蛋白的合成。请以生理状况相同的正常小鼠、叶绿醇溶液、药物A、生理盐水为材料，完善实验步骤，验证叶绿醇通过促进UCP-1蛋白的合成提高小鼠抗寒性。 ①将生理状况相同的正常小鼠随机均分为甲、乙、丙三组；②甲组注射适量生理盐水，乙组注射　　　　　　　　　　，丙组注射　　　　　；③将各组放在　　　　条件下培养一段时间后，检测并比较三组小鼠的产热量。 （4）结合上述研究，科研人员认为叶绿醇可应用于肥胖治疗，理由是　　　　　　　　　　。 20.（2026·江西上饶·二模）当肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白与T细胞表面的 PD-1结合时，会抑制T细胞的活化和增殖，使肿瘤细胞开启免疫逃逸。免疫检查点阻断疗法（ICB）利用单克隆抗体阻断PD-1和PD-L1的结合，已应用于癌症治疗，机理如图所示。回答下列问题： （1）除图中所示抗体外，还能以　　　　　为抗原制备抗体，阻断肿瘤细胞与T细胞的结合，解除肿瘤细胞对T细胞的抑制。过度激活的T细胞可能攻击正常组织，增加患　　　　　的风险，因此治疗期间需密切监测。 （2）我国科学家筛选到一种促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物Tal，发现Tal也有抗肿瘤效果，还能增强ICB疗效。已知Tal抗肿瘤效应强于PD-1抗体，为验证Tal与PD-1抗体的联合抗肿瘤效应，根据以下材料和用具，完善实验思路，预测实验结果。 材料和用具：若干只肿瘤小鼠，Tal溶液，PD-1抗体溶液，缓冲液，注射器，活体成像系统等。 说明与要求：肿瘤小鼠的初始肿瘤均为100mm3，活体成像系统可测量肿瘤体积，具体测量方法及药物的注射方法不做要求，Tal溶液和PD-1抗体溶液均由缓冲液 配制而成，实验条件适宜。 ①完善实验思路 a.实验分组与处理：将肿瘤小鼠随机均分为　　　　　组，分别定期注射　　　　　； b.将上述各组小鼠在相同且适宜的条件下饲养，　　　　　； c.对所得实验数据进行分析与处理。 ②预测实验结果：　　　　　。 ③讨论与分析：研究发现，T细胞表达TRH受体，树突状细胞表达TSH受体，从两个角度推测Tal抗肿瘤的机理可能是　　　　　。 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题 08 动物生命活动调节 3年汇编1年模拟 考点分类 江西考情 命题规律 考点01 内环境及其稳态 2026江西(1题)、2024江西(1题) · 情境设置:依托寄生虫感染、运动失水等实例,考查稳态维持。 · 考查重点:聚焦理化性质变化与免疫、水盐平衡调节的关联机制。 · 命题趋势:从稳态表象,趋向考查特定刺激下多系统协调的深层机制。 考点02 神经系统 2025江西(1题) · 情境设置:聚焦奖赏与动机行为,引入特定神经元与递质作用。 · 考查重点:从神经通路水平考查信息传递与行为关联,层次精细。 · 命题趋势:转向高级神经功能与分子机制探究,强调特异性调控过程。 考点03 体液调节 2026江西(1题)、2025江西(1题)、2024江西(1题) · 情境设置:以甲亢、糖尿病等代谢疾病及冷适应创设真实情境。 · 考查重点:综合考查激素调节机制与反馈调节模型,强化实验分析。 · 命题趋势:聚焦激素作用机理,注重考查基于实验数据的科学探究能力。 考点04 神经调节与体液调节的关系 2026江西(1题) · 情境设置:以睡眠等复杂生理活动为背景,综合神经与激素调节。 · 考查重点:聚焦下丘脑的枢纽作用,以及神经冲动影响激素分泌的机制。 · 命题趋势:从单一考查转向探究神经系统如何调控内分泌腺的生命活动。 考点05 免疫调节 2026江西(1题)、2025江西(1题)、2024江西(1题) · 情境设置:结合自身免疫病、免疫缺陷症等疾病模型,连年考查。 · 考查重点:深挖免疫细胞功能与免疫失调机制,强调过程分析。 · 命题趋势:持续关注免疫异常,从现象描述转向分子与细胞机制探究。 考点06 动物生命生命活动调节的综合应用 2025江西(1题) · 情境设置:以压力应对等复杂生命活动为情境,融合多级调节轴。 · 考查重点:考查神经-体液-免疫调节网络的交叉与协调机制。 · 命题趋势:重在复杂情境下的跨系统整合分析,体现生命调控的整体观。 考点1 内环境及其稳态 1.（2026·江西·高考真题）某种丝虫成虫可长期寄生在人体下半身较大的淋巴管或淋巴结，造成机械刺激，产生蛋白类分泌物进入血液循环。某感染者出现了发热、下肢组织水肿症状。下列关于该感染者的描述，错误的是（　　） A. 寄生部位淋巴管管腔变窄甚至被阻塞，淋巴液回流受阻 B. 炎症部位毛细血管通透性增大，组织液生成增加 C. 局部组织液中蛋白质滞留，血浆渗透压明显下降 D. 肾脏会加强水、盐重吸收，血浆量不会发生明显下降 【答案】C 【解析】 A、丝虫长期寄生在淋巴管内，会造成淋巴管管腔变窄甚至阻塞，直接导致淋巴液回流受阻，是引发下肢水肿的重要原因，A正确； B、感染者出现炎症反应时，炎症部位毛细血管通透性增大，血浆中的部分蛋白质渗出进入组织液，组织液渗透压升高，吸水能力增强，组织液生成量增加，B正确； C、淋巴回流受阻会导致局部组织液中蛋白质滞留，使局部组织液渗透压升高，仅有极少量血浆蛋白进入局部组织，同时丝虫产生的蛋白类分泌物会进入血液循环补充血浆蛋白，因此血浆渗透压不会出现明显下降，C错误； D、机体可通过水盐平衡调节，促使肾脏加强对水和无机盐的重吸收，维持血浆量的相对稳定，因此血浆量不会发生明显下降，D正确。 2.（2024·江西·高考真题）人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制，让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本，测定相关指标（下表）。回答下列问题： 指标状态 血浆渗透压（mOsm/L） 血浆Na+浓度（mmol/L） 血浆K+浓度（mmol/L） 尿渗透压（mOsm/L） 尿Na+浓度（mmol/L） 尿K+浓度（mmol/L） 运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4 运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1 运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3 （1）上表中的数据显示，与尿液相比，血浆的各项指标相对稳定。原因是血浆属于内环境，机体可通过　　　　　　、体液调节和　　　　　　维持内环境的稳态。 （2）参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和　　　　　　。 （3）运动中，尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高，是因为　　　　　　（从“肾小球”“肾小管”“肾小囊”和“集合管”中选2项）加强了保钠排钾的作用，同时也加强了对　　　　　　的重吸收，使得尿液渗透压升高。 （4）为探究上表数据变化的原因，测定了自运动开始2h内血浆中醛固酮（由　　　　　　分泌）和抗利尿激素（由　　　　　　释放）的浓度。结果发现，血浆中2种激素的浓度均呈现先上升后下降的趋势，分析激素浓度下降的可能原因包括　　　　　　　　　　　　（答出2点即可）。 （5）进一步实验发现，与运动前相比，运动后血容量（参与循环的血量）减少，并引起一系列生理反应。由此可知，机体水盐平衡调节途径为　　　　　　（将以下选项排序：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多；②肾脏的重吸收等作用增强；③血容量减少；④尿液浓缩和尿量减少），使血浆渗透压维持相对稳定。 【答案】（1）① 神经调节    ② 免疫调节     （2）Cl-     （3）① 肾小管、集合管    ② 水     （4）① 肾上腺皮质    ② （神经）垂体    ③ 运动停止后，激素分泌减少；激素的分泌存在负反馈调节；血浆中的激素失活；运动后补液(喝水)等导致血浆渗透压变化      （5）③①②④      【解析】 醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进钾的分泌，从而维持水盐平衡；而抗利尿激素的作用是提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收量，使细胞外液渗透压下降，从而维持水平衡。 (1)小问详解： 内环境相对稳定的状态需要依靠机体通过神经调节、体液调节和免疫调节共同维持。 (2)小问详解： 参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和Cl+。 (3)小问详解： 运动中，尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高，是因为肾小管、集合管加强了保钠排钾的作用，同时也加强了对水的重吸收，使得尿液渗透压升高。 (4)小问详解： 醛固酮是由肾上腺皮质分泌的，抗利尿激素是由神经垂体释放的。血浆中醛固酮和抗利尿激素浓度下降的原因是：①运动停止后，激素分泌减少，②激素的分泌存在负反馈调节， ③血浆中的激素失活，④运动后补液（喝水）等导致血浆渗透压变化。 (5)小问详解： 与运动前相比，运动后血容量（参与循环的血量）减少，机体为了维持内环境渗透压的稳定，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进肾脏的重吸收等作用，进而引起尿液浓缩和尿量减少，使血浆渗透压维持相对稳定。因此排序是③①②④。 考点2 神经系统 1.（2025·江西·高考真题）乙酰胆碱(ACh)可在多条神经调节通路中发挥作用。研究发现，小鼠获得奖赏时，强啡肽阳性神经元会释放强啡肽，通过图示通路促进ACh的释放，提升学习效果。GABA是一种抑制性神经递质，能抑制ACh的释放。在奖赏信息刺激下，下列推测合理的是（　　）     A. 敲除强啡肽阳性神经元的强啡肽受体基因，ACh的释放量会更多 B. 强啡肽与GABA能神经元上的受体结合后，GABA的释放量会更多 C. 敲除GABA能神经元的强啡肽受体基因，ACh的释放量会更多 D. 去除奖赏信息刺激后，乙酰胆碱能神经元会停止释放ACh 【答案】A 【解析】 小鼠获得奖赏时，强啡肽阳性神经元会释放强啡肽，通过图示通路促进 ACh 的释放； GABA 是一种抑制性神经递质，能抑制 ACh 的释放,由上述两个信息推测强啡肽阳性神经元是抑制性神经元，会抑制 GABA 的释放。因此，图示通路为：奖赏信息刺激下, 强啡肽阳性神经元会释放强啡肽，强啡肽与GABA能神经元上的强啡肽受体结合后,抑制了 GABA 释放，进而降低了 GABA 与乙酰胆碱能神经元上 GABA 受体的结合，降低了 GABA对乙酰胆碱能神经元的抑制作用，导致 ACh释放量增加。 【解析】 A、敲除强啡肽阳性神经元的强啡肽受体基因，强啡肽无法作用于强啡肽阳性神经元自身，其对自身的抑制作用去除了，会促进强啡肽的释放，从而抑制 GABA 释放的作用加强，进一步减少了 GABA 与 GABA 受体结合，进一步解除了 GABA 对乙酰胆碱能神经元的抑制作用， ACh 的释放含量会更多， A 正确； B、 强啡肽与 GABA 能神经元上的强啡肽受体结合后，会抑制 GABA 的释放， GABA 的释放量会更少， B 错误； C、 敲除 GABA 能神经元的强啡肽受体基因，强啡肽不能作用于 GABA 能神经元，对 GABA 能神经元的抑制作用去除了， GABA 能神经元对乙酰胆碱能神经元的抑制作用加强了， ACh 的释放量会更少， C 错误； D、 去除奖赏信息刺激后，强啡肽阳性神经元不释放强啡肽，对 GABA 释放的抑制作用去除了， GABA 对乙酰胆碱能神经元的抑制作用加强了，抑制了乙酰胆碱的释放，并非停止释放 ACh , D 错误。 故选A。 考点3 体液调节 1.（2026·江西·高考真题）甲状腺上皮细胞膜上存在促甲状腺激素受体(TSHR)。某些因素会导致TSHR成为自身抗原，刺激机体产生TSAb和TBAb两种抗体，影响甲状腺激素(TH)的分泌(如图)。据图分析，下列叙述正确的是（　　） A. TSAb可替代TSH调节TH的分泌量 B. TSAb和TSH促进TH分泌的功能具有协同效应 C. TSAb会导致正常机体的TRH和TSH分泌量减少 D. TBAb和TSH都能与TSHR结合，减少TH的分泌量 【答案】C 【解析】 A、由题意可知，某些因素会导致TSHR成为自身抗原，刺激机体产生TSAb和TBAb两种抗体，正常机体原则上不会产生TSAb，其不会影响TRH和TSH的分泌量，TSAb属于抗体，而TSH属于激素，后者具有微量高效的特点，原则上TSAb也不能替代TSH调节TH的分泌量，A错误； B、协同效应指的是1+1＞2，TSAb和TSH会竞争结合TSHR，二者共同作用的效果未体现1+1＞2，B错误； C、TSAb可以促进TH的分泌，而TH对TSH和TRH的分泌具有负反馈调节，TSAb可间接导致TSH和TRH的分泌减少，C正确； D、TBAb与TSHR结合会抑制TH的分泌，但TSH与TSHR结合的作用是促进TH分泌，D错误。 2.（2025·江西·高考真题）为分析两种不同类型糖尿病患者的血糖调节差异，研究人员检测了健康个体、患者甲和乙的空腹血糖及胰岛素浓度(见表)。下列推测合理的是（　　） 检测对象 血糖(mmol·L-1) 胰岛素(mIU·L-1) 健康个体 5.0 12.5 患者甲 13.3 2.3 患者乙 9.9 25.1 A. 患者甲的血糖浓度高于健康个体是由于胰岛素未能发挥功能 B. 患者乙的血糖浓度高于健康个体是由于胰高血糖素分泌过多 C. 若药物X能促进胰岛素的分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖 D. 若药物Y能抑制胰岛素的分泌，则可用于缓解患者乙的高血糖 【答案】C 【解析】 A、根据表格信息，患者甲胰岛素含量远低于健康个体，其血糖高于健康个体的原因是由于胰岛素分泌不足，而非胰岛素未能发挥功能；若药物X能促进胰岛素分泌，则可用于缓解患者甲的高血糖症状，A错误，C正确； B、患者乙胰岛素含量高于健康个体，其血糖高于健康个体的主要原因是胰岛素抵抗，而非胰高血糖素分泌过多，B错误； D、患者乙存在胰岛素抵抗，若药物Y抑制胰岛素分泌会减少胰岛素水平，但不能改善胰岛素抵抗，不能缓解患者乙的高血糖症状，D错误。 故选C。 3.（2024·江西·高考真题）从炎热的室外进入冷库后，机体可通过分泌糖皮质激素调节代谢（如下图）以适应冷环境。综合激素调节的机制，下列说法正确的是（       ） A. 垂体的主要功能是分泌促肾上腺皮质激素 B. 糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活 C. 促肾上腺皮质激素释放激素也可直接作用于肾上腺 D. 促肾上腺皮质激素释放激素与促肾上腺皮质激素的分泌都存在分级调节 【答案】B 【解析】 分析题图可知：人体内存在“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴”，在肾上腺分泌糖皮质激素的过程中，既存在分级调节，也存在反馈调节。 【解析】 A、垂体接受下丘脑分泌的激素的调节，从而分泌促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素等，分别调节相应的内分泌腺的分泌活动。垂体分泌的生长激素能调节生长发育等，A错误； B、激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了，由此可知：糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活，B正确； C、促肾上腺皮质激素释放激素作用的靶器官是垂体，不能直接作用于肾上腺，C错误； D、由图可知：下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素，促肾上腺皮质激素作用于肾上腺，促使肾上腺分泌糖皮质激素，应该是糖皮质激素的分泌存在分级调节，D错误。 故选B。 考点4 神经调节与体液调节的关系 1.（2026·江西·高考真题）睡眠在调节生长激素(GH)分泌中起重要作用。研究发现，“睡眠—觉醒”状态影响下丘脑中W神经元、J神经元和D神经元(均有内分泌功能)对GH分泌的调控，分泌的GH又能通过影响K神经元的兴奋性改变“睡眠—觉醒”状态(图A)。为探究具体机制，研究人员以小鼠为研究对象，开展了相关实验。回答下列问题： （1）据图A分析，通过W神经元对GH分泌的调节方式为　　　　　　　　调节。 （2）为探究J神经元在“睡眠—觉醒”状态下对GH分泌调控的差异，研究人员分别在无刺激和M刺激(可激活J神经元)下，检测了睡眠和觉醒状态下的血液GH浓度(图B，其中a、b、c、d代表浓度值)。据图分析，激活J神经元提高了睡眠对GH分泌的促进作用，判断依据是　　　　　　　　(选填序号①d-b>c-a；②d-c>b-a；③d+b>c+a；④a+d>b+c)。 （3）为了解W神经元在GH分泌调节中的作用，研究人员采用某刺激激活W神经元，发现GH的分泌量下降。结合图A分析，W神经元释放的是　　　　　　　　神经递质(根据突触后效应填写)；W神经元调节GH分泌的过程是　　　　　　　　。 （4）已知K神经元上有GH受体(GHR，可介导GH激活K神经元)。为进一步探究K神经元在睡眠调控GH分泌中的作用，研究人员构建了K神经元的GHR低表达小鼠模型，设置了两组实验(如表)，检测了小鼠睡眠状态和觉醒状态的时长百分比(图C)。结合图A分析，GH通过K神经元对GH分泌的调控机制为　　　　　　　　反馈调节，选填5个序号并排序连成一条调控通路：　　　　　　　　(①小鼠睡眠；②小鼠觉醒；③K神经元兴奋；④K神经元兴奋性下降；⑤J神经元兴奋，D神经元兴奋性下降；⑥J神经元兴奋性下降，D神经元兴奋；⑦较高水平的GH；⑧较低水平的GH)。 组别 处理 对照组 注射一定量的GH 注射等量的CSF(GH的对照) 低表达组 注射等量的GH 注射等量的CSF(GH的对照) 【答案】（1）神经-体液     （2）②     （3）① 抑制性    ② 激活W神经元后，W释放抑制性神经递质，抑制J神经元的兴奋性，使J神经元分泌的促进GH分泌的物质减少，最终导致垂体GH分泌量下降     （4）① 负    ② ⑦③②⑥⑧      【解析】(1)小问详解： W神经元属于下丘脑神经细胞，通过释放神经递质调节J神经元的活动（属于神经调节环节）；J神经元的内分泌产物通过体液运输作用于垂体，调节GH分泌（属于体液调节环节），因此W神经元对GH分泌的调节方式为神经-体液调节。 (2)小问详解： 睡眠状态下的GH浓度和觉醒状态下的GH浓度差值（即b-a和d-c），代表睡眠对GH分泌的促进作用的大小，若激活J神经元提高了睡眠对GH分泌的促进作用，说明激活J后睡眠状态对GH的升高幅度大于未激活状态时睡眠状态对GH的升高幅度，即d-c>b-a，因此选②。 (3)小问详解： 激活W神经元后GH分泌量下降，而J神经元的作用是促进GH分泌，说明W神经元抑制J神经元的活动，因此W神经元释放的是抑制性神经递质；调节过程为：W神经元释放抑制性神经递质，使J神经元兴奋性降低，J分泌的促进GH分泌的物质减少，最终导致垂体GH分泌量下降。 (4)小问详解： 据图C可知，对比注射CSF，同样是注射一定量的GH，相对于低表达组，对照组睡眠时间缩短，觉醒时间变长，由于睡眠会促进GH分泌，睡眠时间缩短说明GH分泌减少，所以该调控的结果是GH含量升高后，最终会使GH含量降低，因此属于负反馈调节。结合实验结果（对照组注射GH后觉醒时长百分比升高、睡眠降低，说明GH通过K神经元促进觉醒），调控通路为：较高水平的GH（⑦）→GH结合GHR使K神经元兴奋（③）→K神经元兴奋使小鼠进入觉醒状态（②）→觉醒状态下J神经元兴奋性下降、D神经元兴奋（⑥）→D分泌物质抑制GH分泌，最终使GH维持在较低水平（⑧），排序为⑦③②⑥⑧。 考点5 免疫调节 1.（2025·江西·高考真题）机体免疫失调会导致低丙种球蛋白血症和重症肌无力等疾病。低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，进而引起相关抗体合成障碍所致；重症肌无力主要是自身的乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体，该抗体竞争性结合乙酰胆碱受体导致的功能性障碍。依据以上叙述，下列判断正确的是（　　） A. 低丙种球蛋白血症和重症肌无力都属于自身免疫病 B. 低丙种球蛋白血症主要是细胞免疫异常引起的疾病 C. 重症肌无力发生过程中出现了体液免疫异常的现象 D. 记忆B细胞是乙酰胆碱受体刺激机体产生抗体的必要条件 【答案】C 【解析】 A、低丙种球蛋白血症是免疫缺陷病，重症肌无力是自身免疫病，两者类型不同，A错误； B、低丙种球蛋白血症主要是机体辅助性T细胞功能异常，引起相关抗体合成障碍所致，说明辅助性T细胞功能异常主要影响体液免疫（如抗体合成），B错误； C、重症肌无力因自身抗体产生，属于体液免疫异常，C正确； D、抗体由浆细胞分泌，B细胞和记忆B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞，记忆B细胞受刺激产生抗体不是必要条件，D错误。 故选C。 2.（2024·江西·高考真题）某些病原微生物的感染会引起机体产生急性炎症反应（造成机体组织损伤）。为研究化合物Y的抗炎效果，研究人员以细菌脂多糖（LPS）诱导的急性炎症小鼠为空白对照，以中药复方制剂H为阳性对照，用相关淋巴细胞的增殖率表示炎症反应程度，进行相关实验，结果如图。下列说法错误的是（       ） A. LPS诱导的急性炎症是一种特异性免疫失调所引起的机体反应 B. 中药复方制剂H可以缓解LPS诱导的小鼠急性炎症 C. 化合物Y可以增强急性炎症小鼠的特异性免疫反应 D. 中药复方制剂H比化合物Y具有更好的抗炎效果 【答案】C 【解析】 据图所示，使用中药复方制剂H和化合物Y均能降低淋巴细胞的增殖率，且中药复方制剂H抗炎效果更好。 【解析】 A、以细菌脂多糖（LPS）诱导的急性炎症是一种特异性免疫失调所引起的机体反应，A正确； B、据图所示，使用中药复方制剂H，淋巴细胞的增殖率明显降低，淋巴细胞的增殖率越高说明炎症反应程度越大，因此表明中药复方制剂H可以缓解LPS诱导的小鼠急性炎症，B正确； C、使用化合物Y后，淋巴细胞的增殖率降低，特异性免疫反应需要淋巴细胞的参与，因此化合物Y会减弱急性炎症小鼠的特异性免疫反应，C错误； D、使用中药复方制剂H淋巴细胞增殖率小于使用化合物Y，而淋巴细胞的增殖率越高说明炎症反应程度越大，因此说明中药复方制剂H比化合物Y具有更好的抗炎效果，D正确。 故选C。 3.（2026·江西·高考真题）B-1a是具有自我更新能力的B淋巴细胞亚群，无需特定抗原刺激即可持续分泌天然抗体IgM，偶尔也受特定抗原刺激产生抗体IgG，是维持机体内环境稳态的重要免疫屏障。下列叙述正确的是（　　） A. B-1a细胞产生天然抗体IgM的过程属于非特异性免疫 B. B-1a细胞是一种记忆细胞，在免疫调节中发挥重要作用 C. B-1a细胞分化成浆细胞产生IgG无需辅助性T细胞的参与 D. 一定年龄后机体免疫功能开始衰退是因为B-1a细胞数量减少 【答案】A 【解析】 A、B-1a细胞产生天然IgM的过程无需特定抗原刺激，不针对某一特定抗原发挥免疫作用，属于非特异性免疫，A正确； B、记忆细胞是经特定抗原刺激后，由B细胞或细胞毒性T细胞增殖分化形成的，B-1a是先天存在的B淋巴细胞亚群，不属于记忆细胞，B错误； C、B-1a受特定抗原刺激产生IgG的过程属于体液免疫，体液免疫中B细胞分化为浆细胞的过程需要辅助性T细胞提供活化信号及分泌细胞因子的参与，C错误； D、机体免疫功能衰退是T细胞、吞噬细胞、其他B细胞亚群等多种免疫细胞的数量和功能共同下降导致的，D错误。 考点6 动物生命生命活动调节的综合应用 1.（2025·江西·高考真题）机体受到压力时，会通过促进下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)分泌糖皮质激素(GC)进行调节(图甲)。调查发现，压力刺激下，男性和女性的血清GC含量存在差异。为探究压力刺激下性激素对GC分泌的影响，研究人员以小鼠为实验对象，检测了某种压力(M)刺激下的血清GC含量(图乙)。     回答下列问题： （1）GC的分泌受HPA轴的　　　　　　　　　　　调节，GC含量达到一定程度时可通过　　　　　　　　　　　机制调节CRH和ACTH分泌。 （2）据图乙推测，M刺激下雄激素对GC的分泌具有　　　　　　　　　　　作用。为验证上述推测，研究人员检测了M刺激下正常雄性、摘除睾丸和摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量，分别为A、B和C，其中最低的为　　　　　　　　　　　，A和C的关系为　　　　　　　　　　　(选填序号，①A=C；②A>C；③A；④无法确定)。 （3）已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为进一步探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制，研究人员选择正常雄性小鼠，随机分为四组，分别注射等量vehicle(对照)、ENZA(AR拮抗剂)、DHT(雄激素)和DHT十ENZA后，检测M刺激下各组小鼠CRH神经元的兴奋性(图丙)。结合图甲分析，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是　　　　　　　　　　　。 （4）已知较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡。综合以上信息推测，人在长期压力下，免疫力会　　　　　　　　　　　，分析其可能原因是　　　　　　　　　　　。 【答案】（1）① 分级    ② 反馈##负反馈     （2）① 促进    ② B    ③ ④     （3）雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌     （4）① 降低    ② 长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低      【解析】 将下丘脑、垂体和靶腺体之间的这种分层调控，称为分级调节。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精准调控，从而维持机体的稳态。 在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。 (1)小问详解： 从图甲可以看出，GC的分泌是通过下丘脑分泌CRH作用于垂体，垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质，进而促进GC分泌，这属于分级调节。当GC含量达到一定程度时，会反过来抑制下丘脑和垂体分泌CRH和ACTH，这种调节机制是负反馈调节。 (2)小问详解： 图乙中，与正常状态相比，M刺激下雄性血清GC含量高于雌性，推测M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。实验目的：验证M刺激下雄激素对GC的分泌具有促进作用。自变量是有无雄激素。睾丸分泌雄激素，通过摘除睾丸，雄激素缺乏，GC分泌减少（B），与M刺激下正常雄性的小鼠血清GC含量（A）相比，A ＞B，摘除睾丸后补充雄激素的小鼠血清GC含量会比补充雄激素增加，因此C＞B，因此B含量最低，但是A与C的关系无法确定。 (3)小问详解： 已知小鼠下丘脑中CRH神经元上存在雄激素受体(AR)。为探究M刺激下雄激素影响GC分泌的机制。结合图甲和图丙，注射ENZA（AR拮抗剂）后，CRH神经元兴奋性降低；注射DHT（雄激素）后，CRH神经元兴奋性升高；注射DHT + ENZA后，CRH神经元兴奋性与对照组相近，低于注射DHT组，但高于注射ENZA组。由此可知，M刺激下雄激素影响GC分泌的机制是：雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌。 (4)小问详解： 因为较高含量的GC会促进免疫细胞凋亡，长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低 1.（2026·江西赣州·适应性考试）为探究尼古丁对血糖平衡调节的影响，揭示长期吸烟与糖尿病的关系，研究人员进行了相关实验，部分结果如下图。下列叙述错误的是（　　） A. 该实验因变量是血糖浓度、胰高血糖素含量和胰岛素含量 B. 尼古丁刺激可以使副交感神经兴奋，促进胰高血糖素分泌 C. 尼古丁刺激可能降低靶细胞对胰岛素的敏感性，使血糖升高 D. 长期吸烟会使机体内的血糖浓度升高，增加患糖尿病的风险 【答案】B 【解析】 A、本实验自变量为是否施加尼古丁刺激，实验测量的指标（因变量）为血糖浓度、胰高血糖素含量和胰岛素含量，与图示结果一致，A正确； B、交感神经兴奋可促进胰高血糖素分泌、升高血糖；副交感神经兴奋主要促进胰岛素分泌、降低血糖。尼古丁刺激后胰高血糖素分泌增加、血糖升高，说明尼古丁会使交感神经兴奋，而非副交感神经，B错误； C、图示显示，尼古丁刺激组胰岛素含量高于对照组，但血糖浓度也高于对照组，推测尼古丁可降低靶细胞对胰岛素的敏感性，使胰岛素无法有效发挥降血糖作用，最终血糖升高，C正确； D、实验结果显示尼古丁刺激会导致血糖浓度升高，因此长期吸烟会升高机体血糖，增加患糖尿病的风险，D正确。 2.（2026·江西上饶·二模）（多选）血液中CO2浓度升高刺激I型细胞，由此引发的Ca2+内流促使神经递质释放，引起传入神经兴奋，最终使呼吸加深加快。通过I型细胞对信息进行转换和传递的通路如图所示。下列相关叙述正确的是（       ） A. I型细胞受CO2浓度升高刺激时，胞内K+浓度升高，引发膜电位变化 B. 阻断I型细胞的Ca2+内流，可阻断该通路对呼吸的调节作用 C. 传入神经可将信号传至小脑的呼吸中枢，进而对呼吸运动进行调节 D. 机体通过I型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程存在正反馈调节 【答案】AB 【解析】 A、Ⅰ型细胞受CO2浓度升高刺激时，使K+通道关闭，K+外流减少，胞内K+浓度增加，A正确； B、由题干可知，Ca2+内流促使神经递质释放，引起传入神经兴奋，最终使呼吸加深加快，所以阻断Ⅰ型细胞的Ca2+内流，会阻断该通路对呼吸的调节作用，B正确； C、传入神经可将信号传至脑干的呼吸中枢，进而对呼吸运动进行调节，C错误； D、机体通过Ⅰ型细胞维持CO2浓度相对稳定的过程，最终使呼吸加深加快，血液中CO2浓度降低，故存在负反馈调节，D错误。 3.（2026·江西南昌·四月检测）情绪化进食是指无明显饥饿情况下，因情绪波动引起的过度摄食行为。相关调控机制如图所示，下列说法错误的是（　　） A. 情绪化进食存在正反馈调节，易导致肥胖发生 B. 消极情绪下下丘脑主要通过自主神经增加GC含量 C. 该调控过程体现了神经调节与体液调节的相互作用 D. 脑啡肽受体拮抗剂或GC受体拮抗剂可抑制严重的情绪化进食 【答案】B 【解析】 A、进食后GC分泌增加，GC又促进LH神经元，进一步促进PAG，促进进食，形成正反馈（进食→GC↑→更想吃→进食更多），会导致过度摄食、肥胖，A正确； B、GC（糖皮质激素）的分泌是通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴实现的，这是分级的体液调节，不是自主神经（神经调节）主导，B错误； C、神经元（LH、PAG）、神经递质（多巴胺、脑啡肽）、大脑的调控属于神经调节，GC通过血液运输作用于LH神经元，属于体液调节，神经调节（下丘脑）调控GC的分泌，GC（体液调节）又反过来作用于神经元（神经调节），体现了二者的相互作用，C正确； D 、脑啡肽是兴奋性递质，促进进食，脑啡肽受体拮抗剂会阻断其作用，抑制进食，GC促进LH神经元，进而促进进食，GC受体拮抗剂阻断GC的作用，打断正反馈，抑制进食，因此二者均可抑制情绪化进食，D正确。 4.（2026·江西萍乡·二模）研究发现，流感病毒入侵时，吞噬细胞可释放出含细胞因子CXCL12的单层膜囊泡结构—迁移体，T细胞通过表面受体CXCR4识别细胞因子信号并迁移至流感病毒感染的气管，发挥免疫效应。下列相关叙述错误的是（       ） A. 迁移体的形成与内质网和高尔基体有关，并依赖于生物膜的流动性 B. 细胞因子CXCL12和细胞表面受体CXCR4参与了细胞间的信息交流 C. 可利用荧光标记T细胞表面CXCR4受体来追踪迁移体移动路径 D. T细胞迁移到气管并发挥免疫效应的过程属于特异性免疫 【答案】C 【解析】 A、迁移体是具有单层膜的囊泡结构，其膜成分的加工、分泌过程需要内质网和高尔基体参与，囊泡释放的过程依赖生物膜的流动性，A正确； B、吞噬细胞释放的细胞因子CXCL12是信息分子，可与T细胞表面的特异性受体CXCR4结合传递信息，二者共同参与了细胞间的信息交流，B正确； C、荧光标记T细胞表面的CXCR4受体只能追踪T细胞的移动路径，若要追踪迁移体的移动路径，需要标记迁移体自身的成分（如CXCL12），C错误； D、T细胞介导的免疫效应包括体液免疫和细胞免疫，均属于特异性免疫范畴，D正确。 5.（2026·江西萍乡·二模）过度紧张、焦虑不仅会引起脱发，也会导致头发变白，其机制如图所示（CRH为促肾上腺皮质激素释放激素，ACTH为促肾上腺皮质激素）。下列相关叙述正确的是（       ） A. 糖皮质激素可直接催化毛乳头细胞中Gas6蛋白的合成 B. 下丘脑通过垂体调节肾上腺分泌糖皮质激素为分级调节 C. 途径①和②都仅通过神经调节来影响黑色素干细胞的功能 D. 焦虑引起的激素变化影响了毛囊，但不会改变内环境稳态 【答案】B 【解析】 A、糖皮质激素是激素，它的作用是调节生命活动，而不是直接催化化学反应，A错误； B、下丘脑分泌CRH作用于垂体，垂体分泌ACTH作用于肾上腺皮质，肾上腺皮质分泌糖皮质激素， 这一过程是典型的分级调节，B正确； C、途径①中由神经末梢直接释放去甲肾上腺素，此时去甲肾上腺素是作为神经递质，属于神经调节；途径②通过传出神经作用于肾上腺髓质使其分泌去甲肾上腺素，然后去甲肾上腺素作用于黑色素细胞干细胞，该过程既有神经系统的参与，又有激素的调节，所以调节方式为神经—体液调节，C错误； D、焦虑引起的激素变化（糖皮质激素、去甲肾上腺素等）会改变内环境中激素的含量，而内环境稳态包括化学成分和理化性质的相对稳定，因此这些激素变化会影响内环境稳态，D错误。 6.（2026·江西新余·二模）春季是过敏性鼻炎的高发季节，某研究团队给花粉过敏的模型小鼠口服特定益生菌X，发现小鼠的过敏症状缓解，其作用机制如下：菌株X能促进调节性T细胞分泌细胞因子IL-10，该物质通过抑制辅助性T细胞的过度活化，使其分泌的细胞因子IL-4减少，导致B细胞产生的花粉特异性抗体减少，肥大细胞表面结合的抗体减少后，释放的组胺减少，从而缓解过敏症状。下列叙述正确的是（　　） A. 益生菌X通过增强非特异性免疫直接清除花粉过敏原 B. 花粉刺激机体产生的抗体，可避免机体再次接触该种花粉时产生过敏反应 C. 向过敏小鼠体内注射抗IL-10抗体可减轻过敏症状 D. 引发过敏反应的物质称为过敏原，人体首次接触过敏原时就会产生抗体 【答案】D 【解析】 A、由题意可知，益生菌X是通过调节特异性免疫过程（作用于T细胞、B细胞，减少特异性抗体产生）缓解过敏，并未增强非特异性免疫直接清除花粉过敏原，A错误； B、花粉刺激机体产生的抗体会吸附在肥大细胞等细胞表面，再次接触相同花粉时，过敏原会和这些抗体结合引发过敏反应，B错误； C、IL-10可抑制辅助性T细胞过度活化，是缓解过敏的物质，注射抗IL-10抗体会导致IL-10无法发挥作用，过敏症状加重，C错误； D、引发过敏反应的物质称为过敏原，人体首次接触过敏原时就会刺激浆细胞产生抗体，抗体吸附在特定细胞表面，再次接触相同过敏原时才会引发过敏症状，D正确。 7.（2026·江西新余·二模）（多选）2025年江西省城市足球超级联赛（赣超）火热进行。比赛过程中，运动员体内多种生理过程会发生显著变化。下列叙述错误的是（　　） A. 运动员带球奔跑过人时会心跳加快、瞳孔放大、血管收缩，这时交感神经的活动更占优势 B. 比赛中机体产热增加，可通过汗腺分泌的汗液蒸发来增加散热 C. 运动员接球时需要大脑皮层和脊髓参与，同时还借助脑干以维持身体平衡 D. 运动员比赛时由于大量出汗会大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，体内的醛固酮分泌减少 【答案】CD 【解析】 A、交感神经在应激状态下占优势，引起心跳加快、瞳孔放大等反应，符合运动员高强度运动时的生理状态，A正确； B、运动时机体产热大幅增加，汗腺分泌汗液，汗液蒸发会带走大量热量，是人体重要的散热方式，B正确； C、接球动作属于随意运动，需大脑皮层控制，脊髓负责传导信号；但维持身体平衡的结构是小脑，C错误； D、大量出汗导致血钠浓度降低时，醛固酮分泌应增加以促进肾小管重吸收钠，而非减少，D错误。 8.（2026·江西新余·二模）如图甲表示神经元的部分模式图，图乙表示突触的局部模式图，下列叙述错误的是（       ） A. 若给图甲箭头处施加一强刺激，则电位计指针先向左偏，后向右偏 B. 细胞1分泌信号分子的过程需消耗能量，信号分子在间隙中的扩散不消耗能量 C. 信号分子与蛋白质A结合后将导致细胞2膜电位由外正内负变为外负内正 D. 抑郁症与患者体内细胞1分泌的某种信号分子被降解有关，研发抑制信号分子水解酶活性的药物，可达到改善抑郁症状的效果 【答案】C 【解析】 据图可知，信号分子通过胞吐出细胞，信号分子与蛋白质A结合，使细胞2上的通道打开，离子X进入细胞。 【解析】 A、若给图甲中箭头处一个刺激，兴奋先传导到电流表左边的电极，此时指针左偏，当兴奋传到右边电极时，指针右偏，A正确； B、细胞1分泌信号分子的过程是通过囊泡与细胞膜融合，借助细胞膜的流动性通过胞吐出细胞，因此该过程消耗能量，信号分子在间隙中的扩散属于分子的无规则运动，不消耗能量，B正确； C、信号分子可能是兴奋性递质也可能是抑制性递质，与蛋白质A结合后可能导致细胞2膜电位由外正内负变为外负内正，也可能仍处于外正内负状态，C错误； D、若抑郁症与患者体内细胞1分泌的某种信号分子被降解有关，说明该信号分子减少导致了抑郁症发生，研发抑制信号分子水解酶活性的药物，可恢复该信号分子的量，进而达到改善抑郁症状的效果，D正确。 故选C。 9.（2026·江西九江·二模）科研人员在研究糖尿病的发病机制中发现，小鼠胰岛B细胞的线粒体结构与功能受损，会导致细胞内信号转导通路异常，使胰岛B细胞去分化，且功能异常。下列叙述错误的是（       ） A. 正常机体内血糖浓度升高到一定程度，使胰岛B细胞的活动增强 B. 细胞内信号转导通路的异常体现了细胞膜具有信息交流的功能 C. 线粒体结构与功能受损会导致ATP合成减少，胰岛素合成减慢 D. 胰岛B细胞去分化后，胰岛素基因的表达速率可能会显著降低 【答案】B 【解析】 A、血糖浓度升高会作为信号直接刺激胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素以降低血糖，因此正常机体内血糖升高到一定程度时胰岛B细胞活动增强，A正确； B、细胞膜的信息交流功能指的是细胞与细胞之间、细胞与胞外信号分子之间的信息传递过程，题干中细胞内信号转导通路异常属于细胞内部的生理过程，不能体现细胞膜的信息交流功能，B错误； C、线粒体是细胞有氧呼吸的主要场所，是细胞的“动力车间”，细胞生命活动所需的ATP主要来自线粒体；胰岛素属于分泌蛋白，其合成过程需要消耗ATP，因此线粒体结构功能受损会导致ATP合成减少，胰岛素合成减慢，C正确； D、胰岛B细胞的特有功能是合成并分泌胰岛素，该功能依赖胰岛素基因的正常表达；胰岛B细胞去分化后功能异常，因此胰岛素基因的表达速率可能会显著降低，D正确。 10.（2026·江西吉安·一模）研究发现，长期压力刺激影响下，人体下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能紊乱，会给机体带来不利的免疫后果。其机理如图所示，下列叙述错误的是（　　） A. ACTH促进肾上腺分泌GC的过程属于神经—体液调节 B. 压力刺激时，神经递质、GC和细胞因子均参与调节下丘脑的分泌活动 C. 长期压力刺激引起GC分泌增加，使机体免疫力降低 D. 长期使用GC类药物，可能引起机体肾上腺皮质功能减弱 【答案】A 【解析】 A、ACTH 促进肾上腺分泌 GC 的过程属于体液调节，A 错误； B、据图可知，压力刺激时，神经递质、GC 和细胞因子均参与调节下丘脑的分泌活动，B 正确； C、长期压力刺激引起 GC分泌增加会抑制免疫系统的功能，导致免疫力降低，C 正确； D、长期使用 GC 类药物，通过负反馈调节，抑制了下丘脑和垂体的功能，使垂体分泌的 ACTH 减少，引起机体肾上腺皮质功能减弱，D 正确。 11.（2026·江西吉安·一模）多巴胺主要是一种兴奋性神经递质，发挥作用后可被突触前膜上的多巴胺转运体回收到突触小体。注意力缺陷多动障碍（ADHD，俗称“多动症”）与突触间隙中多巴胺含量不足有关。下列叙述错误的是（　　） A. 多巴胺作为一种信息分子调节生物体的生命活动 B. 多巴胺与突触后膜受体结合减少，导致Na+内流减少 C. 多巴胺的释放、在突触间隙运输及发挥作用均需膜蛋白的参与 D. 可通过抑制多巴胺转运体的活性对ADHD患者进行治疗 【答案】C 【解析】 A、多巴胺是一种神经递质，可作为一种信息分子调节生物体的生命活动，A正确； B、多巴胺是一种兴奋性神经递质，与突触后膜受体结合会引起突触后膜 Na+内流，多巴胺与突触后膜受体结合减少，导致Na+内流减少，B正确； C、多巴胺的释放及发挥作用均需膜蛋白的参与，在突触间隙运输是一种扩散，不需膜蛋白的参与，C错误； D、ADHD与突触间隙中多巴胺含量不足有关，因此可通过抑制多巴胺转运体的活性对ADHD患者进行治疗，D正确。 故选C。 12.（2026·江西南昌·一模）科研人员开发出了iVAC疗法，其中G抗体能锁定并降解肿瘤细胞表面的PD-L1（能与T细胞受体PD-1结合而逃避免疫监视），同时将特定病毒抗原肽送入癌细胞，经癌细胞处理后的抗原肽会将抗原标签贴在细胞表面，CD8+T细胞会识别该标签进而攻击癌细胞达到治愈癌症目的。下列叙述错误的是（　　） A. iVAC疗法中的癌细胞执行了抗原呈递细胞的功能 B. CD8+T细胞能参与细胞免疫而不能参与体液免疫 C. 经iVAC治愈的患者体内不存在识别标签的免疫细胞 D. PD-L1抗体和PD-1抗体均具有治疗癌症的作用 【答案】C 【解析】 A、抗原呈递细胞具有处理抗原并将抗原呈递给T细胞的功能，题干中癌细胞可处理病毒抗原肽并将抗原标签呈递在细胞表面供T细胞识别，执行了抗原呈递细胞的功能，A正确； B、CD8+T细胞为细胞毒性T细胞，可裂解靶细胞参与细胞免疫，体液免疫主要依靠B细胞增殖分化产生的抗体发挥作用，细胞毒性T细胞不参与体液免疫，B正确； C、经iVAC治愈的患者体内发生了特异性免疫反应，会产生识别该抗原标签的记忆T细胞等免疫细胞，C错误； D、PD-L1与T细胞表面的PD-1结合会使肿瘤逃避免疫监视，PD-L1抗体可结合PD-L1、PD-1抗体可结合PD-1，均能阻断二者的结合，解除免疫抑制，均具有治疗癌症的作用，D正确。 13.（2026·江西南昌·一模）糖尿病患者常出现感觉神经元线粒体功能障碍，引发神经疼痛。研究表明，胶质细胞中MYO10蛋白能驱动线粒体从胶质细胞向受损感觉神经元运输，以维持能量供应防止神经疼痛。下列叙述错误的是（　　） A. 神经元细胞是由胞体、树突和轴突等部分构成的 B. 胶质细胞对神经元具有支持、保护、营养等功能 C. 长期高糖饮食可能导致胶质细胞功能失调引发神经疼痛 D. 开发降低MYO10基因表达药物成为治疗该病新方向 【答案】D 【解析】 A、神经元的基本结构包括胞体、树突和轴突，树突负责接收信号，轴突负责传导信号，A正确； B、神经胶质细胞是神经系统的重要组成部分，对神经元具有支持、保护、营养、修复等功能，B正确； C、长期高糖饮食是糖尿病的重要诱因，糖尿病会引发感觉神经元线粒体功能障碍；而胶质细胞中的 MYO10 蛋白能向受损神经元运输线粒体以维持能量供应。若高糖导致胶质细胞功能失调，线粒体运输受阻，就会引发神经疼痛，C正确； D、MYO10 蛋白能驱动线粒体向受损神经元运输，维持能量供应、防止神经疼痛，因此应开发提高 MYO10 基因表达的药物来治疗，而不是降低其表达，D错误。 14.（2026·江西九江·一模）人溶菌酶是一类人体内天然存在的能够溶解细菌细胞壁的碱性蛋白的总称。其作用特征是能够裂解肽聚糖中的N-乙酰氨基葡萄糖与N-乙酰氨基甲酸之间的β-（1，4）-糖苷键。人溶菌酶具有抗菌、抗炎、增强免疫力等多种作用。下列叙述正确的是（       ） A. 肽聚糖由C、H、O元素构成，是细菌细胞壁的主要成分 B. 临床上人溶菌酶能较好治疗肺炎链球菌或支原体引起的肺炎 C. 人溶菌酶是由免疫细胞产生并分泌的一种免疫活性物质 D. 人溶菌酶在第一、二道防线杀死细菌保护人体，属于非特异性免疫 【答案】D 【解析】 A、肽聚糖是原核生物细胞壁的主要成分，由多糖与肽链交联形成，元素组成为C、H、O、N等，A错误； B、人溶菌酶通过水解肽聚糖破坏细菌细胞壁，而支原体作为唯一无细胞壁的原核生物，其细胞膜不含肽聚糖，故溶菌酶对其无效，B错误； C、人溶菌酶可由多种细胞分泌，并非仅由免疫细胞产生，C错误； D、人溶菌酶在皮肤、黏膜等第一道防线，以及体液中的杀菌物质等第二道防线中发挥作用，不针对特定病原体，属于非特异性免疫，D正确。 故选D。 15.（2026·江西九江·一模）近期研究发现，T细胞表面表达的RAMP-CRLR受体，能够感知神经系统释放的神经递质CGRP。CGRP通过该受体增强T细胞分化为抗病毒的辅助性T细胞的能力，从而提高机体对病毒感染的免疫应答。下列关于这一过程的描述，正确的是（       ） A. 神经元释放CGRP并作用于T细胞，表明神经系统可以通过信号传递调节免疫功能 B. CGRP主要通过血液运输到T细胞表面与RAMP-CRLR受体结合，引发特异性免疫应答 C. T细胞分化为辅助性T细胞后通过分泌抗体清除病毒，属于体液免疫的核心环节 D. 若敲除T细胞的RAMP-CRLR受体基因，机体对病毒的清除能力将完全丧失 【答案】A 【解析】 A、神经元释放神经递质CGRP作用于T细胞，体现了神经系统通过化学信号调节免疫系统的功能，符合神经-免疫调节机制，A正确； B、神经递质主要通过突触间隙扩散至靶细胞（如T细胞），而非依赖血液运输（此为激素的特点），B错误； C、辅助性T细胞通过分泌细胞因子（如白细胞介素）激活B细胞，而抗体由浆细胞分泌，清除病毒属于体液免疫，但辅助性T细胞本身不分泌抗体，C错误； D、敲除受体基因会削弱T细胞分化能力，但机体仍存在其他免疫途径（如细胞免疫、非特异性免疫），清除能力不会完全丧失，D错误。 故选A。 16.（2026·江西上饶·一模）（多选）2025年诺贝尔生理学或医学奖授予三位科学家，以表彰他们对“免疫耐受”机制的突破性发现。免疫耐受是免疫系统避免攻击自身组织的关键平衡机制，其中中枢免疫耐受是在胸腺、骨髓等中枢免疫器官中，通过清除自身反应性细胞建立；外周免疫耐受是在外周组织中，由调节性T细胞通过抑制过度活跃的免疫反应维持，避免免疫细胞攻击自身组织，而Foxp3基因是调控调节性T细胞发育和功能的关键基因。下列相关叙述不正确的是（　　） A. 调节性T细胞能直接产生抗体，参与特异性免疫的体液免疫过程 B. Foxp3基因发生突变可能导致调节性T细胞功能缺陷，进而引发自身免疫病 C. 调节性T细胞可诱导自身反应性细胞凋亡，在中枢免疫器官中建立免疫耐受 D. 该研究成果仅能用于治疗自身免疫病，无法为癌症治疗提供新思路 【答案】ACD 【解析】 A、能直接产生抗体的是浆细胞，调节性T细胞的作用是抑制免疫反应，不具备产生抗体的能力，A错误； B、Foxp3基因是调控调节性T细胞发育和功能的关键基因，若该基因发生突变，会导致调节性T细胞功能缺陷，无法正常抑制免疫反应，进而引发自身免疫病，B正确； C、题干提到中枢免疫耐受的机制是：在骨髓、胸腺等中枢免疫器官中，通过清除自身反应性细胞建立；而调节性T细胞参与的是外周免疫耐受，并非诱导自身反应性细胞凋亡来建立中枢免疫耐受，C错误； D、该研究不仅能用于治疗自身免疫病，还能为癌症治疗提供新思路——比如通过抑制调节性T细胞的功能，解除其对免疫细胞的抑制，增强机体对肿瘤细胞的免疫攻击，D错误。 故选ACD。 17.（2026·江西南昌·一模）兴奋性递质/抑制性递质（E/I）的动态平衡是维持正常脑功能的重要基础，E/I失衡会诱发阿尔茨海默病（AD）。为探究E/I失衡诱发AD发生的机制，科研人员开展了如表实验。谷氨酸浓度、γ-氨基丁酸浓度对神经元活性的影响如图。回答下列问题： 甲组 乙组 丙组 实验一 ①体外培养原代皮层神经元 PBS（磷酸盐缓冲液） PBS+谷氨酸（兴奋性递质） PBS+γ-氨基丁酸（抑制性递质） ②提取sEVs并测定含量（103个颗粒/个细胞） 4.3 8.3 8.2 实验二 将上述三组等量的sEVs分别与0.5μMAβ、神经元共培养，分别检测神经元凋亡率 0.56 0.78 0.23 注：sEVs为神经元分泌的小细胞外囊泡，可被其它神经元摄取； Aβ为淀粉样β蛋白，积累可导致神经元凋亡。是导致AD的关键原因之一。 （1）谷氨酸和γ-氨基丁酸作用于突触后膜所产生的膜电位变化不同，原因是二者与突触后膜结合后，引起突触后膜上　　　　　　　　开放的类型不同。 （2）步骤①中乙组谷氨酸、丙组γ-氨基丁酸所选用的浓度分别为图1中的A、B浓度，目的是　　　　　　　　。 （3）综合分析实验一、二结果，可得出的结论是　　　　　　　　。 （4）已知小分子RNAmiR-132可减轻Aβ导致的神经元凋亡。据此推测，甲、乙、丙三组实验神经元凋亡率与sEVs中的miR-132含量呈　　　　　　　　（填“正”或“负”）相关。为证实这一推测，写出下一步的实验操作并预测实验结果　　　　　　　　。 （5）进一步研究表明，B酶是神经元中Aβ合成的关键酶，据此推测小分子RNAmiR-132的作用机制是miR-132通过　　　　　　　　过程来减少B酶的合成，从而减少Aβ的积累，进而减轻Aβ导致的神经凋亡。 【答案】（1）离子通道     （2）排除谷氨酸和γ-氨基丁酸本身对神经元凋亡的影响     （3）谷氨酸和γ-氨基丁酸均可促进神经元产生sEVs，前后两种sEVs可分别促进和抑制Aβ导致的神经元凋亡     （4）① 负    ② 分别提取甲、乙、丙三组sEVs中的miR-132并检测含量，预期结果：丙组>甲组>乙组     （5）结合B酶的mRNA阻碍翻译      【解析】(1)小问详解： 神经递质作用于突触后膜时，不同递质结合受体后激活的离子通道类型不同，导致离子流动方向和趋势不同，因此膜电位变化不同。 (2)小问详解： 由图可知，A、B均为低浓度的对应递质，该浓度下神经元活性仍维持正常水平，选用该浓度可排除递质（谷氨酸和γ-氨基丁酸）本身影响神经元凋亡的干扰，保证实验结果是由不同递质诱导的sEVs差异引起的。 (3)小问详解： 结合实验数据：实验一中乙、丙组sEVs含量均远高于甲组，说明两种递质都能促进神经元分泌sEVs；实验二中凋亡率乙>甲>丙，说明谷氨酸诱导的sEVs促进Aβ诱发的凋亡，γ-氨基丁酸诱导的sEVs抑制Aβ诱发的凋亡。 (4)小问详解： 已知miR-132可减轻Aβ导致的神经元凋亡，三组凋亡率为乙>甲>丙，说明凋亡率随miR-132含量升高而降低，因此二者呈负相关；验证该推测可分别提取并检测甲、乙、丙三组sEVs中miR-132的含量，预期结果为丙组>甲组>乙组。 (5)小问详解： B酶是蛋白质，其合成包括转录和翻译，小分子miRNA（微小RNA）的作用机制是结合靶基因的mRNA，抑制翻译过程，因此miR-132通过结合B酶的mRNA抑制B酶基因的翻译减少B酶合成。 18.（2026·江西九江·一模）高血压是一种全球性的高发性心血管疾病，是引起中风、心肌梗死、心脏病等并发症的主要危险因素。人体主要通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）和激肽—一氧化氮系统（KNOS）共同调节血液循环维持血管系统的血压。相关机制如下图： （1）RAAS主要通过控制血管收缩程度调节血压，它受　　　　　　（交感/副交感）神经支配，KNOS通过控制NO合成调节血管舒张导致血压降低，属于　　　　　　调节。 （2）过度活跃的RAAS系统是引起原发性高血压的主要原因，血管紧张素Ⅱ能刺激肾上腺　　　　　　分泌醛固酮，导致　　　　　　，进而导致血压升高。 （3）卡托普利作为一种ACE抑制剂，是临床治疗高血压的药物，根据图中ACE作用过程推测其作用机理是　　　　　　，起到降血压的双重效果。但会引起　　　　　　的积累导致代谢紊乱，进而使患者产生口干、血管神经性水肿等副作用。 【答案】（1）① 交感    ② 体液     （2）① 皮质    ② 肾小管和集合管对Na+的重吸收过强，使血浆渗透压升高，促进肾小管、集合管对水的重吸收，引起血容量增加     （3）① ACE抑制剂可抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，减少醛固酮分泌，减少血管收缩，从而降低血压；同时ACE抑制剂可解除该抑制作用，使激肽积累并促进NO合成，增加血管舒张，进一步降低血压    ② 血管紧张素Ⅰ      【解析】 醛固酮是由肾上腺皮质分泌的，醛固酮分泌增多，会促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，由于渗透压的作用，进而促进水的重吸收，使得血容量增加，血压升高。 (1)小问详解： RAAS主要通过控制血管收缩程度升高血压，它受交感神经支配；KNOS通过控制NO合成调节血管舒张导致血压降低，NO是体液中的物质，因此属于体液调节。 (2)小问详解： 血管紧张素Ⅱ能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，肾小管和集合管对Na+的重吸收过强，使血浆渗透压升高，促进肾小管、集合管对水的重吸收，引起血容量增加，进而导致血压升高。 (3)小问详解： 由图可知ACE可催化血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，ACE抑制剂可抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，减少醛固酮分泌，减少血管收缩，从而降低血压； 同时ACE抑制剂缓激肽的降解，ACE抑制剂可解除该抑制作用，使激肽积累并促进NO合成，增加血管舒张，进一步降低血压。但会引起血管紧张素Ⅰ的积累导致代谢紊乱，进而使患者产生口干、血管神经性水肿等副作用。 19.（2026·江西赣州·适应性考试）随着全球肥胖问题日益严峻，开发安全有效的减脂代谢调控物成为研究热点。科研人员以人和哺乳动物的脂肪组织为模型进行研究，发现白色脂肪组织（WAT）和褐色脂肪组织（BAT）在代谢调控中存在协同转化关系。回答下列问题： （1）寒冷刺激时，机体皮肤通过　　　　　　　　　（写出1点）减少散热；同时肾上腺素、甲状腺激素分泌增加，促进脂肪组织代谢活动增强，增加产热。该过程的调节方式为　　　　　　　　。 （2）已知WAT主要将脂肪储存起来，BAT通过促进脂肪氧化分解来满足机体额外的热量需求。为探究不同温度对小鼠WAT和BAT相对含量的影响，科研人员检测了不同环境温度下小鼠体内两种脂肪组织的含量，结果如下表： 环境温度 WAT相对含量 BAT相对含量 常温（25℃） 65% 35% 低温（4℃） 40% 60% 请结合实验结果，从能量代谢角度出发，分析小鼠适应寒冷环境的原因　　　　　　　　　　　。 （3）研究发现叶绿醇可通过调控产热相关蛋白来影响脂肪代谢。已知线粒体内膜上的UCP-1蛋白能抑制ATP合成、提升脂肪等能源物质中化学能向热能的转化比例，药物A可专一性抑制UCP-1蛋白的合成。请以生理状况相同的正常小鼠、叶绿醇溶液、药物A、生理盐水为材料，完善实验步骤，验证叶绿醇通过促进UCP-1蛋白的合成提高小鼠抗寒性。 ①将生理状况相同的正常小鼠随机均分为甲、乙、丙三组；②甲组注射适量生理盐水，乙组注射　　　　　　　　　　，丙组注射　　　　　；③将各组放在　　　　条件下培养一段时间后，检测并比较三组小鼠的产热量。 （4）结合上述研究，科研人员认为叶绿醇可应用于肥胖治疗，理由是　　　　　　　　　　。 【答案】（1）① 毛细血管收缩；汗腺分泌减少    ② 神经-体液调节     （2）寒冷环境中，小鼠的WAT转化为BAT，促进脂肪的氧化分解，满足机体额外的热量需求，使小鼠适应低温环境。     （3）① 等量叶绿醇溶液    ② 等量的叶绿醇溶液与药物A的混合液    ③ 相同低温     （4）叶绿醇能促进UCP-1蛋白合成，提高脂肪氧化供能时化学能转化为热能的转化比例、抑制ATP合成，机体同等能量需求下需分解消耗更多脂肪，减少体内脂肪储存。      【解析】(1)小问详解： 寒冷刺激下，皮肤可通过毛细血管收缩、减少汗腺分泌以减少散热；该过程既有神经感受器信号传导，又有肾上腺素、甲状腺激素等激素参与体液调节，因此调节方式为神经-体液调节。 (2)小问详解： 结合题干和实验结果，WAT储存脂肪，BAT促进脂肪氧化分解产热；低温环境下WAT转化为BAT，WAT减少、BAT增多，促进更多脂肪分解产热，满足寒冷环境的产热需求，适应低温。 (3)小问详解： 实验遵循单一变量原则，目的是验证"叶绿醇通过促进UCP-1合成提高抗寒性"，甲组为空白对照（生理盐水），乙组单独施加叶绿醇，丙组同时施加叶绿醇和UCP-1的抑制剂（药物A）；实验要检测抗寒性，因此需要放在相同且适宜的低温条件下培养，检测产热量。 (4)小问详解： 根据UCP-1的功能（抑制ATP合成，提升脂肪能量向热能转化），叶绿醇促进UCP-1合成，会加速脂肪分解消耗，使脂肪更多以热能形式散失，减少体内脂肪积累，因此可用于肥胖治疗。 20.（2026·江西上饶·二模）当肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白与T细胞表面的 PD-1结合时，会抑制T细胞的活化和增殖，使肿瘤细胞开启免疫逃逸。免疫检查点阻断疗法（ICB）利用单克隆抗体阻断PD-1和PD-L1的结合，已应用于癌症治疗，机理如图所示。回答下列问题： （1）除图中所示抗体外，还能以　　　　　为抗原制备抗体，阻断肿瘤细胞与T细胞的结合，解除肿瘤细胞对T细胞的抑制。过度激活的T细胞可能攻击正常组织，增加患　　　　　的风险，因此治疗期间需密切监测。 （2）我国科学家筛选到一种促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物Tal，发现Tal也有抗肿瘤效果，还能增强ICB疗效。已知Tal抗肿瘤效应强于PD-1抗体，为验证Tal与PD-1抗体的联合抗肿瘤效应，根据以下材料和用具，完善实验思路，预测实验结果。 材料和用具：若干只肿瘤小鼠，Tal溶液，PD-1抗体溶液，缓冲液，注射器，活体成像系统等。 说明与要求：肿瘤小鼠的初始肿瘤均为100mm3，活体成像系统可测量肿瘤体积，具体测量方法及药物的注射方法不做要求，Tal溶液和PD-1抗体溶液均由缓冲液 配制而成，实验条件适宜。 ①完善实验思路 a.实验分组与处理：将肿瘤小鼠随机均分为　　　　　组，分别定期注射　　　　　； b.将上述各组小鼠在相同且适宜的条件下饲养，　　　　　； c.对所得实验数据进行分析与处理。 ②预测实验结果：　　　　　。 ③讨论与分析：研究发现，T细胞表达TRH受体，树突状细胞表达TSH受体，从两个角度推测Tal抗肿瘤的机理可能是　　　　　。 【答案】（1）① PD-L1    ② 自身免疫病     （2）① 4    ② 等量且适量（或等量且足量）的缓冲液、Tal溶液、PD-1抗体溶液、Tal溶液+PD-1抗体溶液    ③ 一段时间后用活体成像系统检测各组小鼠的肿瘤体积，并记录    ④ 各组肿瘤体积由大到小依次为：缓冲液组、PD-1抗体溶液组、Tal溶液组、Tal溶液+PD-1抗体溶液组（或“各组肿瘤体积由小到大依次为：Tal溶液+PD-1抗体溶液组、Tal溶液组、PD-1抗体溶液组、缓冲液组”）    ⑤ Tal作用于TRH的受体，促进T细胞的增殖分化或增强杀伤性（或释放更多的毒素）；Tal促进TSH作用于树突状细胞表面TSH的受体，增强其吞噬、呈递抗原能力      【解析】(1)小问详解： 免疫检查点阻断疗法（ICB）利用单克隆抗体阻断PD-1和PD-L1 的结合，除图中的 PD-1抗体，还可用 PD-L1为抗原制备PD-L1抗体，阻断肿瘤细胞与T细胞的结合，解除肿瘤细胞的抑制；过度激活的T 细胞可能攻击自身正常的组织，因此会增加患自身免疫病的风险。 (2)小问详解： ①为验证 Tal与PD-1抗体的联合抗肿瘤效应，即 Tal、PD-1抗体可抗肿瘤，且联合使用效果更佳，分别定期注射等量且适量（或等量且足量）的缓冲液、Tal溶液、PD-1抗体溶液、Tal溶液+PD-1抗体溶液，共4组。结合题目信息及实验材料，监测指标为一段时间后用活体成像系统检测各组小鼠的肿瘤体积，并记录。 ②Tal、PD-1抗体可抗肿瘤，且联合使用效果更佳。各组肿瘤体积由大到小依次为：缓冲液组、PD-1抗体溶液组、Tal溶液组、Tal溶液+PD-1抗体溶液组。 ③Tal是促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物，而T细胞表达TRH 受体，树突状细胞表达TSH受体，推测Tal作用于TRH的受体，促进T细胞的增殖分化或增强杀伤性（或释放更多的毒素）；Tal促进TSH作用于树突状细胞表面TSH的受体，增强其吞噬、呈递抗原能力。 试卷第1页，共3页 / 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题 08 动物生命活动调节 考点1 内环境及其稳态 1.【答案】C 2.【答案】（1）① 神经调节    ② 免疫调节     （2）Cl-     （3）① 肾小管、集合管    ② 水     （4）① 肾上腺皮质    ② （神经）垂体    ③ 运动停止后，激素分泌减少；激素的分泌存在负反馈调节；血浆中的激素失活；运动后补液(喝水)等导致血浆渗透压变化      （5）③①②④      考点2 神经系统 1.【答案】A 考点3 体液调节 1.【答案】C 2.【答案】C 3.【答案】B 考点4 神经调节与体液调节的关系 1.【答案】（1）神经-体液     （2）②     （3）① 抑制性    ② 激活W神经元后，W释放抑制性神经递质，抑制J神经元的兴奋性，使J神经元分泌的促进GH分泌的物质减少，最终导致垂体GH分泌量下降     （4）① 负    ② ⑦③②⑥⑧      考点5 免疫调节 1.【答案】C 2.【答案】C 3.【答案】A 考点6 动物生命生命活动调节的综合应用 1.【答案】（1）① 分级    ② 反馈##负反馈     （2）① 促进    ② B    ③ ④     （3）雄激素与CRH神经元上的AR结合后，CRH神经元兴奋性增加，CRH分泌增多，促进ACTH分泌，最终促进GC分泌     （4）① 降低    ② 长期压力刺激下，人体GC分泌增加，持续较高水平的GC促进免疫细胞凋亡，抑制免疫功能，导致免疫力降低      1.【答案】B 2.【答案】AB 3.【答案】B 4.【答案】C 5.【答案】B 6.【答案】D 7.【答案】CD 8.【答案】C 9.【答案】B 10.【答案】A 11.【答案】C 12.【答案】C 13.【答案】D 14.【答案】D 15.【答案】A 16.【答案】ACD 17.【答案】（1）离子通道     （2）排除谷氨酸和γ-氨基丁酸本身对神经元凋亡的影响     （3）谷氨酸和γ-氨基丁酸均可促进神经元产生sEVs，前后两种sEVs可分别促进和抑制Aβ导致的神经元凋亡     （4）① 负    ② 分别提取甲、乙、丙三组sEVs中的miR-132并检测含量，预期结果：丙组>甲组>乙组     （5）结合B酶的mRNA阻碍翻译      18.【答案】（1）① 交感    ② 体液     （2）① 皮质    ② 肾小管和集合管对Na+的重吸收过强，使血浆渗透压升高，促进肾小管、集合管对水的重吸收，引起血容量增加     （3）① ACE抑制剂可抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，减少醛固酮分泌，减少血管收缩，从而降低血压；同时ACE抑制剂可解除该抑制作用，使激肽积累并促进NO合成，增加血管舒张，进一步降低血压    ② 血管紧张素Ⅰ      19.【答案】（1）① 毛细血管收缩；汗腺分泌减少    ② 神经-体液调节     （2）寒冷环境中，小鼠的WAT转化为BAT，促进脂肪的氧化分解，满足机体额外的热量需求，使小鼠适应低温环境。     （3）① 等量叶绿醇溶液    ② 等量的叶绿醇溶液与药物A的混合液    ③ 相同低温     （4）叶绿醇能促进UCP-1蛋白合成，提高脂肪氧化供能时化学能转化为热能的转化比例、抑制ATP合成，机体同等能量需求下需分解消耗更多脂肪，减少体内脂肪储存。      20.【答案】（1）① PD-L1    ② 自身免疫病     （2）① 4    ② 等量且适量（或等量且足量）的缓冲液、Tal溶液、PD-1抗体溶液、Tal溶液+PD-1抗体溶液    ③ 一段时间后用活体成像系统检测各组小鼠的肿瘤体积，并记录    ④ 各组肿瘤体积由大到小依次为：缓冲液组、PD-1抗体溶液组、Tal溶液组、Tal溶液+PD-1抗体溶液组（或“各组肿瘤体积由小到大依次为：Tal溶液+PD-1抗体溶液组、Tal溶液组、PD-1抗体溶液组、缓冲液组”）    ⑤ Tal作用于TRH的受体，促进T细胞的增殖分化或增强杀伤性（或释放更多的毒素）；Tal促进TSH作用于树突状细胞表面TSH的受体，增强其吞噬、呈递抗原能力      试卷第1页，共3页 / 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