2026届高三生物二轮复习课件微专题6-细胞周期调控拓2

该高中生物学高考复习课件聚焦“细胞周期调控”专题，依据高考评价体系覆盖细胞周期各时期特征、调控因子（CDK、cyclin）作用及药物影响等核心考点，通过回归教材夯实基础，结合2023重庆卷、2022浙江卷等真题分析考点权重，归纳实验分析、图表解读等常考题型，体现备考针对性与实用性。 课件亮点在于“真题情境+实验探究+机制分析”深度融合，以海拉细胞系研究为案例，通过siRNA干扰、同步化处理等实验设计培养科学思维与探究实践素养，如例1药物毒性分析指导学生用“变量控制法”提取图表信息，助力掌握实验题答题模板，教师可据此高效训练，提升学生高考得分率。

细胞周期调控的拓展 2 2026届二轮复习微专题 1 例1.(2023年·重庆卷)药物甲常用于肿瘤治疗，但对正常细胞有一定的毒副作用。某小组利用试剂K（可将细胞阻滞在细胞周期某时期）研究了药物甲的毒性与细胞周期的关系，实验流程和结果如图所示。下列推测正确的是（     ）   A．试剂K可以将细胞阻滞在G1期 B．试剂K对细胞周期的阻滞作用不可逆 C．药物甲主要作用于G2+M期，Ⅱ组的凋亡率应最低 D．在机体内，药物甲对浆细胞的毒性强于造血干细胞 00 链接高考 C 2 01 回归教材 P117 3 材料1:细胞周期素依赖性激酶(CDK)是细胞周期关键调节因子。科研人员在人宫颈癌细胞(海拉细胞系)中发现了一种参与肿瘤细胞有丝分裂调控的CDK4蛋白，为验证CDK4蛋白对有丝分裂的调控作用，科研人员依次进行了如下实验： (1)干扰海拉细胞CDK4蛋白基因的表达：将海拉细胞接种在细胞培养板孔中，实验组加入能与CDK4基因的mRNA互补配对的siRNA，24h后，通过凝胶电泳技术检测实验组和对照组细胞CDK4蛋白的含量，结果如图1: 02 海拉细胞系增殖调控的相关研究 问题1:该实验的对照组是如何处理的? 问题2:通过上图实验结果能得出什么结论? 对照组不加与CDK4基因的mRNA互补配对的siRNA, 其他处理相同。 与CDK4基因的mRNA互补配对的siRNA能抑制CDK4蛋白合成 4 02 (2)同步化处理：将(1)中的两组细胞进行如下处理： 阻断I：大于 (G₂+M+G₁) 时间总和； 解除：大于S, 小于(G₂+M+G₁) ； 阻断II ：大于 (G₂+M+G₁) 阻断I 解除 阻断Ⅱ 问题3:阻断I的目的是使细胞停留在什么时期? 问题5:经过以上处理后，所有细胞都停留在细胞周期的某一时刻，从而实现细胞周期的同步化，请在图D中标出。 问题4:三次处理的时间分别是多长? 阻断I：培养在含有过量的TdR(DNA复制抑制剂)的培养液中 解除：更换正常的新鲜培养液 阻断II: 处理与阻断I相同 海拉细胞系增殖调控的相关研究 5 02 (3)活细胞成像，测定细胞分裂期的时间：对上述同步化处理的两组细胞放入正常培养液中培养7h, 用碱性荧光物质对细胞进行染色体染色后，再用荧光显微镜采集各组细胞的有丝分裂期的图像，每5min采集一次图像，部分结果如下： 图3 不同时间段内细胞所处增殖周期成像图 问题6：图中A细胞处于什么时期? D细胞发生的主要变化是什么? A细胞处于前期 D细胞：着丝粒分裂姐妹染色单体分开形成染色体 问题7：由图可知，实验组和对照组的细胞周期时间有何差异? 实验组细胞周期比对照组长 问题8：由此表明， CDK4 蛋白对细胞周期的调控作用是什么? CDK4蛋白促进分裂期的进行 海拉细胞系增殖调控的相关研究 6 02 材料2：科学家在以海拉细胞为实验材料研究细胞增殖检验点调控机制的过程中发现，有丝分裂存在如下图所示的检验机制。CDK1蛋白最初位于着丝点上，当着丝点与纺锤丝连接并排列在赤道板上时，CDK1蛋白迅速失活并脱离着丝点，当所有的CDK1蛋白都脱离后，细胞进入图D所示的时期， APC被激活。 图4 CDK1蛋白和APC介导的有丝分裂染色体数目稳定的调控机制图 问题9：根据材料信息可知，图A细胞处于有丝分裂的什么时期？结构①和②的名称分别是什么? 有丝分裂前期 ①和②的分别是星射线和中心体 问题10：若此机制出现异常， 则导致子细胞中染色体数目改变，请结合已有知识解释 本检验机制对有丝分裂正常进行的意义是什么? 使染色体着丝粒能正常分裂，姐妹染色单体分开形成两组一样的染色体，从而使有丝分裂后子代细胞的染色体数目与亲代的一致。 海拉细胞系增殖调控的相关研究 7 02 材料2：科学家在以海拉细胞为实验材料研究细胞增殖检验点调控机制的过程中发现，有丝分裂存在如下图所示的检验机制。CDK1蛋白最初位于着丝点上，当着丝点与纺锤丝连接并排列在赤道板上时，CDK1蛋白迅速失活并脱离着丝点，当所有的CDK1蛋白都脱离后，细胞进入图D所示的时期， APC被激活。 图4 CDK1蛋白和APC介导的有丝分裂染色体数目稳定的调控机制图 问题11：研究此类细胞周期调控因子，对癌症治疗有何启示? 根据细胞周期调控因子的作用机制，研发细胞周期调控因子的抑制剂，抑制癌细胞分裂达到治疗癌症的效果。 海拉细胞系增殖调控的相关研究 8 02 材料3:目前，主流的抗肿瘤药物主要通过抑制癌细胞分裂起到治疗效果，为研究抗肿瘤高效药物开普拓(CPT-11)的药效和作用机制，在相同实验条件下，用海拉细胞系进行药敏实验，结果如下图5。 图5 不同处理组海拉细胞数量变化曲线 问题12:请根据图5的实验结果补全下表。 分组 处理方式 A组 适量癌细胞悬液+ B组 等量癌细胞悬液+ C组 等量癌细胞悬液+普通抗癌药物溶液 适量生理盐水 适量药物CPT-11 材料4：为进一步研究CPT-11对于细胞周期的影响并作用于细胞周期的具体时期，科研人员还检测了细胞周期的总长及各时期细胞所占比例。已知在细胞周期中，从分裂间期中的G₂期进入分裂期M涉及两个重要的指标cyclinB含量和CDK1活性(如下图6)，其中CDK1在cyclinB蛋白和P蛋白结合后才具有相应活性，已知P蛋白在细胞周期中含量保持稳定。实验结果发现，CPT-11导致G₂期细胞数量明显增多，说明CPT-11抑制了细胞周期由G₂期向M期过渡。 海拉细胞系增殖调控的相关研究 9 02 材料3：为进一步研究CPT-11对于细胞周期的影响并作用于细胞周期的具体时期，科研人员还检测了细胞周期的总长及各时期细胞所占比例。已知在细胞周期中，从分裂间期中的G₂期进入分裂期M涉及两个重要的指标cyclinB含量和CDK1活性(如下图6)，其中CDK1在cyclinB蛋白和P蛋白结合后才具有相应活性，已知P蛋白在细胞周期中含量保持稳定。实验结果发现，CPT-11导致G₂期细胞数量明显增多，说明CPT-11抑制了细胞周期由G₂期向M期过渡。 图6 细胞增殖过程中cyclin B含量与CDK1活性变化 问题13:请根据材料信息推测药物CPT-11的作用机理是什么? (写出两点) 药物CPT-11的作用机理可能是影响cyclinB基 因的表达或者影响cyclinB蛋白与P蛋白的结合或者直接抑制CDK1的活性。 当cyclinB积累到一定含量时，CDK1开始具有活性；CDK1的活性随cyclinB的含量先升高后降低，直至失活 问题14: CDK1的活性受cyclinB的调节，据图分析，具体调节过程是： 海拉细胞系增殖调控的相关研究 10 03 链接高考 例2.(2022·浙江卷)某多细胞动物具有多种细胞周期蛋白(cyclin)和多种细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)，两者可组成多种有活性的CDK­cyclin复合体，细胞周期各阶段间的转换分别受特定的CDK­cyclin复合体调控。细胞周期如图所示，下列叙述错误的是( ) A．同一生物个体中不同类型细胞的细胞周期时间长短有差异 B．细胞周期各阶段的有序转换受不同的CDK­cyclin复合体调控 C．抑制某种CDK­cyclin复合体的活性可使细胞周期停滞在特定阶段 D．一个细胞周期中，调控不同阶段的CDK­cyclin复合体会同步发生周期性变化 D 03 例3.癌细胞在完成DNA复制后遭遇DNA损伤等应激，会导致其停滞在分裂期前即G2期，随后退出G2期并进行第二轮DNA复制，诱发全基因组加倍（WGD），促进肿瘤发展。 (1)与分裂期细胞相比，G2期细胞的特点是 。用应激诱导剂和乳腺癌细胞进行图1实验，若应激诱导剂成功诱导WGD，则与对照组相比，实验组还应出现DNA含量为 的细胞。 (2)APC蛋白在细胞分裂后期被激活，通过降解抑制DNA复制的M蛋白，使细胞退出分裂期，处于启动新一轮复制的状态。研究者推测应激处理诱导癌细胞中APC在G2期提前激活。为验证该推测，进行图2实验。实验组G2期细胞的荧光强度 对照组，证明推测成立。 具有完整的核膜、核仁、染色质 8C 显著低于 链接高考 【分析】细胞周期是指连续分裂的细胞，从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时为止。细胞周期分为两个阶段：分裂间期和分裂期。分裂间期主要完成DNA的复制和有关蛋白质的合成，同时细胞有适度的生长。分裂期包括前期、中期、后期、末期，是一个连续变化过程。 【详解】（1）分裂期细胞核膜、核仁解体，染色体高度螺旋化，G2期细胞已经完成DNA复制，进行与纺锤有关蛋白质的合成，核膜未消失，核仁未解体，染色体呈现丝状，具有完整的核膜、核仁、染色质。对照组细胞的DNA含量为2C（G1期细胞和分裂结束的细胞）、4C（S期、G2期、前、中、后期的细胞），若应激诱导剂成功诱导WGD（会导致其停滞在分裂期前即G2期，随后退出G2期并进行第二轮DNA复制）则会出现DNA含量为4C和8C的细胞。 （2）APC蛋白在细胞分裂后期被激活，通过降解抑制DNA复制的M蛋白，使细胞退出分裂期。若APC在G2期提前激活，则G2期细胞内M蛋白被降解，加入带荧光的M蛋白抗体后（抗原M会和带荧光的M蛋白抗体特异性结合）其荧光强度（一定程度上与对应M蛋白含量呈正相关）会比对照组（APC未提前激活）降低。 （3）据图分析可知，1、2、3组（分别是未抑制、CDK1单独抑制、CDK4单独抑制）G2期APC激活细胞数占G2期细胞总数远低于4组（CDK1和CDK4同时抑制）。即结果显示说明与未抑制或单独抑制组相比，同时抑制CDK1和CDK4的活性，G2期APC激活的细胞数比例显著升高。该实验需要通过“恢复CDK1和CDK4活性”反向验证应激通过降低CDK1和CDK4的活性进而激活APC。使用应激诱导剂处理细胞，同时提高细胞中CDK1和CDK4的活性，检测G2期细胞中APC的激活情况，若APC激活程度降低（与使用应激诱导剂处理细胞，同时提高细胞中CDK1和CDK4的活性前相比），则推测成立，否则不成立。 （4）根据实验结论，同时抑制CDK1和CDK4可激活APC，而APC激活有助于抑制WGD（全基因加倍是癌细胞恶性增殖的特征之一），因此可通过调控CDK1、CDK4或APC来辅助化疗，可联合使用CDK1/4特异性激动剂和M蛋白稳定剂来抑制WGD发生。   12 03 例3.癌细胞在完成DNA复制后遭遇DNA损伤等应激，会导致其停滞在分裂期前即G2期，随后退出G2期并进行第二轮DNA复制，诱发全基因组加倍（WGD），促进肿瘤发展。 (3)细胞周期蛋白CDK1与CDK4参与APC活性调节。研究者对乳腺癌细胞进行不同处理，检测G2期细胞中APC激活情况，结果如图3。 ①结果显示 。 ②进一步研究发现加入应激诱导剂后CDK1和CDK4的活性均降低，推测应激通过降低CDK1和CDK4的活性进而激活APC。该推测成立还需补充的关键实验是 。 与未抑制或单独抑制组相比，同时抑制CDK1和CDK4 的活性，G2期APC激活的细胞数比例显著升高。 使用应激诱导剂处理细胞， 同时提高细胞中CDK1和CDK4的活性 证明应激激活APC的现象具有普适性 联合使用CDK1/4特异性激动剂和M蛋白稳定剂 链接高考 ③研究者同时使用其他种类的癌细胞进行实验，得到相同结果，该实验的目的是： 。 (4)癌症治疗时，常使用DNA损伤类化疗药物。依据本研究，请你提出一种能够有效抑制WGD发生的治疗策略： 。 【分析】细胞周期是指连续分裂的细胞，从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时为止。细胞周期分为两个阶段：分裂间期和分裂期。分裂间期主要完成DNA的复制和有关蛋白质的合成，同时细胞有适度的生长。分裂期包括前期、中期、后期、末期，是一个连续变化过程。 【详解】（1）分裂期细胞核膜、核仁解体，染色体高度螺旋化，G2期细胞已经完成DNA复制，进行与纺锤有关蛋白质的合成，核膜未消失，核仁未解体，染色体呈现丝状，具有完整的核膜、核仁、染色质。对照组细胞的DNA含量为2C（G1期细胞和分裂结束的细胞）、4C（S期、G2期、前、中、后期的细胞），若应激诱导剂成功诱导WGD（会导致其停滞在分裂期前即G2期，随后退出G2期并进行第二轮DNA复制）则会出现DNA含量为4C和8C的细胞。 （2）APC蛋白在细胞分裂后期被激活，通过降解抑制DNA复制的M蛋白，使细胞退出分裂期。若APC在G2期提前激活，则G2期细胞内M蛋白被降解，加入带荧光的M蛋白抗体后（抗原M会和带荧光的M蛋白抗体特异性结合）其荧光强度（一定程度上与对应M蛋白含量呈正相关）会比对照组（APC未提前激活）降低。 （3）据图分析可知，1、2、3组（分别是未抑制、CDK1单独抑制、CDK4单独抑制）G2期APC激活细胞数占G2期细胞总数远低于4组（CDK1和CDK4同时抑制）。即结果显示说明与未抑制或单独抑制组相比，同时抑制CDK1和CDK4的活性，G2期APC激活的细胞数比例显著升高。该实验需要通过“恢复CDK1和CDK4活性”反向验证应激通过降低CDK1和CDK4的活性进而激活APC。使用应激诱导剂处理细胞，同时提高细胞中CDK1和CDK4的活性，检测G2期细胞中APC的激活情况，若APC激活程度降低（与使用应激诱导剂处理细胞，同时提高细胞中CDK1和CDK4的活性前相比），则推测成立，否则不成立。 （4）根据实验结论，同时抑制CDK1和CDK4可激活APC，而APC激活有助于抑制WGD（全基因加倍是癌细胞恶性增殖的特征之一），因此可通过调控CDK1、CDK4或APC来辅助化疗，可联合使用CDK1/4特异性激动剂和M蛋白稳定剂来抑制WGD发生。   13 感谢聆听 $