2027届高考生物人教版一轮复习课件 免疫调节

该高中生物学高考复习课件聚焦“免疫调节”专题，覆盖免疫系统组成与功能、特异性免疫、免疫学应用、免疫失调症四大高考核心考点，依据高考评价体系分析考点权重，如特异性免疫过程占比35%、免疫失调症占25%，归纳出选择题、实验设计题等常考题型，构建系统复习框架。 课件亮点在于“真题研析+模型构建+实验探究”的备考策略，如结合2023广东卷T细胞与病毒变化题，运用科学思维构建体液免疫双信号激活模型，通过探究CAR-T细胞杀伤肝癌细胞实验培养探究实践能力。特设“易错点警示”和“答题模板”，帮助学生掌握免疫调节答题技巧，教师可据此精准复习，提升备考效率。

选择性必修1 第4章 免疫调节 2027年高考一轮复习 高考生物 1 知识点1 免疫系统的组成 免疫系统的组成和功能 考点一 (1) 免疫系统的组成 免疫细胞 免疫活性物质 免疫器官 抗体、细胞因子、溶菌酶等 （免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所） 树突状细胞、巨噬细胞等 淋巴细胞 T淋巴细胞 B淋巴细胞 (发挥免疫作用的细胞) （位于淋巴液、血液和淋巴结中） （在骨髓中成熟） （迁移到胸腺成熟） （由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质） 骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁桃体等 军事基地 战士 武器 免疫系统 护卫队 “大本营和训练基地” “战场” 考向研析 知识夯基 知识点1 免疫系统的组成 免疫系统的组成和功能 考点一 (2) 免疫器官 淋巴组织 免疫器官 构成 中枢免疫器官 外周免疫器官 骨髓 胸腺 脾 淋巴结 扁桃体 血液循环 淋巴循环 相互联系 ② 主要免疫器官： 骨髓和胸腺是免疫细胞产生并发育成熟的地方，就像部队的大本营和训练基地。 脾、淋巴结和扁桃体是免疫细胞集中分布的场所，也是它们“作战”的战场。 快速阅读教材P66-673min快速找出免疫器官的分布、形态、功能。 ①概念： 免疫器官主要由 构成，并借助于_________和 _ 相互联系； 淋巴组织 淋巴循环 血液循环 考向研析 知识夯基 知识点1 免疫系统的组成 免疫系统的组成和功能 考点一 主要免疫器官的分布、特征和功能 工作职责：负责防御 家庭住址：咽腭部； 家庭成员：2兄弟 外貌：像扁桃 工作职责：阻止和消灭侵入体内的微生物 家庭住址：遍布全身，主要集中在颈部、腋窝部、腹股沟部等处； 外貌：圆形或豆状 工作职责：T细胞分化、发育、成熟的场所 家庭住址：胸骨的后面； 外貌：扁平的椭圆形 工作职责：各种免疫细胞的发生地，是B细胞分化、发育、成熟的场所 家庭住址：骨髓腔或骨松质； 工作职责：参与制造新的血细胞与清除衰老的血细胞等外貌：椭圆形 家庭住址：胃的左侧； 既是免疫器官又是内分泌腺；作为免疫器官，它是T细胞分化、发育、成熟的场所；作为内分泌腺，它能产生胸腺激素，以促进T细胞的发育和成熟； 免疫细胞从根本上都起源于骨髓中的造血干细胞。 考向研析 知识夯基 知识点1 免疫系统的组成 免疫系统的组成和功能 考点一 吞噬细胞 淋巴细胞 其它白细胞 造血干细胞(骨髓中) 造血干细胞 分裂 T细胞 B细胞 (骨髓中) (胸腺中) 浆细胞 (效应B细胞) 记忆 B细胞 树突状细胞 巨噬细胞 红细胞 血小板 白细胞 分化 辅助性 T细胞 记忆 T细胞 细胞毒性T细胞 (3) 免疫细胞 考向研析 知识夯基 1946年诺贝尔化学奖：证明酶的本质是蛋白质。在当时对蛋白质的研究很热门，蛋白质是遗传物质占主流观点！！ 而由于对DNA的结构没有清晰的了解，核酸权威专家认为DNA是单调重复的分子，无特异性，缺乏携带遗传信息能力。 知识点1 免疫系统的组成 免疫系统的组成和功能 考点一 (3) 免疫细胞 ① 概念： ③ 类型： ② 起源： 执行 的细胞。 包括各种类型的_______，如_________、___________和__________等。 免疫细胞来自_______的______________。 免疫功能 骨髓 造血干细胞 白细胞 淋巴细胞 树突状细胞 巨噬细胞 (合称吞噬细胞) 考向研析 知识夯基 知识点1 免疫系统的组成 免疫系统的组成和功能 考点一 | 淋巴细胞 | B淋巴细胞(简称B细胞) T淋巴细胞(简称T细胞) 淋巴细胞 (在 中成熟) (迁移到 成熟) 辅助性T细胞 细胞毒性T细胞 淋巴细胞：位于淋巴液、血液和淋巴结，在机体的免疫反应中起非常重要的作用。 骨髓 胸腺 T淋巴细胞 表面有许多小突起 表面有Y型结构 （细胞表面受体） B淋巴细胞 考向研析 知识夯基 知识点1 免疫系统的组成 免疫系统的组成和功能 考点一 | 树突状细胞 | | 巨噬细胞 | 功能： 皮肤、消化道、呼吸道等很多上皮组织及淋巴器官内。 具有强大的吞噬、呈递抗原的功能。 吞噬细胞 特征： 成熟时具有分支。 树突状细胞 分布： 几乎分布于机体的各种组织中。 具有吞噬消化、抗原处理和呈递功能。 巨噬细胞 分布： 功能： 吞噬方式？ 胞吞，需要消耗能量。 结构基础分别是什么？ 吞——细胞膜的结构特性：具有一定的流动性 噬——细胞器：发达的溶酶体 有什么特点？ 需要细胞膜上特定蛋白质的识别。 【注意】树突状细胞是目前所知抗原呈递功能最强的抗原呈递细胞(APC) 考向研析 知识夯基 知识点1 免疫系统的组成 免疫系统的组成和功能 考点一 抗原呈递细胞(APC) B细胞 树突状细胞 巨噬细胞 分类 功能 都能摄取、加工处理抗原，将抗原信息暴露在细胞表面，呈递给其他免疫细胞(主要是辅助性T细胞)。 | 抗原呈递细胞(APC) | B细胞、树突状细胞和巨噬细胞 辅助性T细胞 呈递抗原 被病原体侵染的细胞(靶细胞) 细胞毒性T细胞 呈递抗原 抗原决定簇大多存在于抗原表面；有的抗原决定簇隐藏在抗原内部，需暴露才能发挥作用。 考向研析 知识夯基 知识点1 免疫系统的组成 免疫系统的组成和功能 考点一 (4) 免疫活性物质 ①免疫活性物质的概念: 免疫活性物质是指由_________或_________产生的，并_______________的物质； 免疫细胞 其他细胞 发挥免疫作用 免疫活性物质 抗体 溶菌酶 细胞因子 白细胞介素 干扰素 肿瘤坏死因子 考向研析 知识夯基 知识点1 免疫系统的组成 免疫系统的组成和功能 考点一 ②免疫活性物质常见类型: a. 抗体 概念 特性 分布 机体产生的专门应对抗原的蛋白质 特异性 即一种抗体只能与特定抗原结合 具体表现 注意: 抗体的化学本质一定是蛋白质！ 组织液及外分泌液 (如乳汁中，为新生儿提供抗体) 血清 (主要) 考向研析 知识夯基 新型冠状病毒肺炎康复者的血清中含有针对新型冠状病毒的抗体，提取这样的血清输给临床病人，其中的抗体可以与新型冠状病毒结合，使病毒失活，有助于病人康复。 知识点1 免疫系统的组成 免疫系统的组成和功能 考点一 ②免疫活性物质常见类型: 主要类型 白细胞介素 干扰素 肿瘤坏死因子 b. 细胞因子 主要由淋巴细胞经刺激而合成、分泌的一类具有调节免疫过程的蛋白质。 来源 常见种类 增强免疫细胞的免疫效应。如白细胞介素能够诱导产生更多的细胞毒性T细胞，并能增强细胞毒性T细胞的杀伤力。 细胞因子特点: 细胞因子功能: 特异性。 考向研析 知识夯基 知识点1 免疫系统的组成 免疫系统的组成和功能 考点一 ③免疫活性物质常见类型: c. 溶菌酶 来源 多种细胞如唾液腺细胞、泪腺细胞都能合成 溶菌酶的杀菌作用 分布 血浆、唾液、泪液、乳汁等 溶酶体酶: 细胞溶酶体内一系列酸性水解酶, 如脂肪酶、蛋白酶、磷脂酶等。 【思考】溶菌酶和溶酶体酶一样吗？ 骨髓、胸腺、脾、淋巴结等______________，淋巴细胞和树突状细胞、巨噬细胞等_______________，以及体液中的各种抗体和细胞因子等___________________，共同构成了人体的________________； 这是免疫调节的_____________________； 免疫器官 免疫细胞 免疫活性物质 免疫系统 结构和物质基础 考向研析 知识夯基 1946年诺贝尔化学奖：证明酶的本质是蛋白质。在当时对蛋白质的研究很热门，蛋白质是遗传物质占主流观点！！ 而由于对DNA的结构没有清晰的了解，核酸权威专家认为DNA是单调重复的分子，无特异性，缺乏携带遗传信息能力。 知识点2 免疫系统的功能 免疫系统的组成和功能 考点一 第一道防线 第二道防线 组成 组成 皮肤、黏膜 体液中的杀菌物质(如溶菌酶) 吞噬细胞(树突状细胞、巨噬细胞等)。 人人生来就有，是机体长期进化过程中遗传下来的，不针对某一类特定的病原体，对多种病原体都有防御作用 非特异性免疫 1. 免疫系统的三道防线: 【注意】唾液、胃液中的杀菌物质(如溶菌酶)能消灭一些病菌，属于第一道防线。 【思考】溶菌酶杀菌一定属于第二道防线吗?为什么? 若溶菌酶在唾液中杀菌，则属于第一道防线； 不一定。 若溶菌酶在体液中杀菌，则属于第二道防线。 考向研析 知识夯基 知识点2 免疫系统的功能 免疫系统的组成和功能 考点一 1. 免疫系统的三道防线: 第三道防线 组成 体液免疫 细胞免疫 机体在个体发育过程中与病原体接触后获得的，主要针对特定的抗原起作用，具有特异性 特异性免疫 人体三道防线的关系 1.人体的三道防线并不是完全分离的， 而是相互交叉关联的整体。 2.杀菌物质(如溶菌酶)：分布在皮肤和黏膜表面时， 属于第一道防线；分布在体液中时，属于第二道防线。 3.吞噬细胞既在第二道防线中发挥作用， 又在第三道防线中发挥作用。 考向研析 知识夯基 考向 免疫系统的功能分析 免疫系统的组成和功能 考点一 三大基本功能 免疫防御 免疫自稳 免疫监视 机体排除外来抗原性异物的一种免疫防护作用，这是免疫系统最基本的功能 正常 异常 机体能抵御病原体的入侵 免疫反应过强、过弱或缺失，可能导致组织损伤或易被病原体感染等问题 机体清除衰老或损伤的细胞，进行自身调节，维持内环稳态的功能 正常 异常 免疫系统对自身的抗原物质不产生免疫反应 容易发生自身免疫病 机体识别和清除突变的细胞，防止肿瘤发生 正常 异常 可识别这些突变的肿瘤细胞，然后调动一切免疫因素将其消除 若此功能低下或失调，机体会有肿瘤发生或持续的病毒感染 2.免疫系统的功能 考向研析 知识夯基 考向 免疫系统的功能分析 免疫系统的组成和功能 考点一 1.（选择性必修1 P“概念检测”T 改编）人体细胞中普遍存在原癌 基因和抑癌基因，这些基因突变往往与肿瘤的发生有关。青年往往 很少患肿瘤，老年人患肿瘤的概率增加，这与老年人免疫系统的某 项功能低下有关。这项功能是( )。 C A.免疫防御 B.免疫自稳 C.免疫监视 D.免疫识别 机体识别和清除突变的细胞防止肿瘤发生的功能属于免疫监视 考向研析 知识夯基 特异性免疫 考点二 ※乙肝由乙肝病毒引起，以肝脏为靶器官，可引起多种器官损； ※全世界约有20亿人感染了该病毒，3.5亿以上的人患有慢性肝病。目前，中国人口中约有十分之一是乙肝病毒携带者，多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现； ※乙肝病毒的传染性比引起艾滋病的HIV病毒强100倍； ※肝癌是排名第二大致死肿瘤。 考向研析 知识夯基 HBV(乙肝病毒）模式图 血清中最先出现；乙肝早期诊断和普查的指标 DNA聚合酶 存在于宿主肝细胞内，血清检测不出 (乙肝核心抗原) 为病毒复制及传染性强的标志 (乙肝e抗原) (乙肝表面抗原) 特异性免疫 考点二 电镜下的HBV(乙肝病毒） 乙肝病毒 遗传物质 生活方式 寄主细胞 抗原物质 DNA HBsAg HBeAg HBcAg 寄生 肝细胞 考向研析 知识夯基 特异性免疫 考点二 项目 （初诊） 结果1 （第1次复诊） 结果2 （第2次复诊） 结果3 参考值 说明 1 乙肝表面抗原(HBsAg) ※阳性 ※阳性 阴性 阴性 乙肝早期诊断指标，阳性提示患者处于乙肝活动期。 2 乙肝表面抗体(HBsAb) 阴性 阴性 ※阳性 阴性 保护性抗体，阳性代表对乙肝病毒有一定的免疫力 3 乙肝e抗原(HBeAg) ※阳性 阴性 阴性 阴性 为病毒复制及传染性强的标志，阳性代表患者乙肝处于活动期，且具有高度传染性。 4 乙肝e抗体(HBeAb) 阴性 ※阳性 ※阳性 阴性 阳性代表患者乙肝传染性降低 5 乙肝核心抗体(HBcAb) ※阳性 ※阳性 ※阳性 阴性 阳性代表患者既往感染过或者现在正患有乙肝。 活动1:认识乙肝检查化验单 乙肝病毒处于活跃复制期，传染性高； 产生了乙肝e抗体，病毒微弱复制或者不复制，传染性低 产生乙肝表面抗体，即保护性抗体，对乙肝病毒具一定免疫力。 化验单结果解读 大三阳 小三阳 资料1-1：就诊者甲的乙肝五项化验单汇总表 考向研析 知识夯基 特异性免疫 考点二 活动1:认识乙肝检查化验单 结果 参考值 单位 说明 谷丙转氨酶 140.04 9-40 U/L 谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高是肝脏功能出现问题的重要指标，在常见的因素里，有乙肝病毒等引发肝炎造成肝脏受损可以引起谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高 谷草转氨酶 75.2 0-40 U/L 资料1-2：就诊者甲初诊的其它化验单 ②乙肝病毒入侵肝脏细胞（靶细胞），机体如何裂解靶细胞？ 思考1-1：基于以上资料，尝试从免疫学的角度提出问题。 ①机体被乙肝病毒感染，如何产生抗体？ 考向研析 知识夯基 活动2:构建乙肝病毒侵入人体，体液免疫和细胞免疫的概念模型。 要求： 环节1：自查——独立完成，不看书，暴露错误前概念； 环节2：自评——翻看课本，纠正完善概念模型，说出错因； 环节3：互评——暴露疑惑点，相互学习借鉴，进一步完善总结，形成科学概念； 特异性免疫 考点二 考向研析 知识夯基 活动2:构建乙肝病毒侵入人体，体液免疫和细胞免疫的概念模型。 特异性免疫 考点二 考向研析 知识夯基 特异性免疫 考点二 细胞活化的条件 3. 通常情况下，一个B细胞只针对一种特异的病原体，活化、增殖后只产生一种特异性的抗体。 4. 抗原呈递过程的实现与细胞膜上的受体有关。 5. 多数情况下， 抗体与病原体结合后会发生进一步变化，如形成沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬消化。 【注意】一个抗原往往有多个不同的抗原决定簇，一个抗原决定簇只能刺激机体产生一种抗体，由同一抗原刺激产生的不同抗体统称为多抗。 考向研析 知识夯基 1946年诺贝尔化学奖：证明酶的本质是蛋白质。在当时对蛋白质的研究很热门，蛋白质是遗传物质占主流观点！！ 而由于对DNA的结构没有清晰的了解，核酸权威专家认为DNA是单调重复的分子，无特异性，缺乏携带遗传信息能力。 特异性免疫 考点二 资料2：下图是B细胞与辅助性T细胞（Th细胞）相互作用之后B细胞被活化的过程图。CD80/86是B细胞识别抗原后表达的蛋白，CD40L是活化后的Th细胞表达的蛋白，BCR是B细胞表面的特异性识别抗原的受体，CD40和MHCⅡ是B细胞表面的组成性蛋白，CD28、TCR是Th细胞表面的组成性蛋白。 思考2-1：活化B细胞的2个信号是什么？ 思考2-1：活化Th细胞的2个信号是什么？ 信号①：抗原刺激 信号②：Th细胞上的CD40L 信号②：B细胞上CD80/86 信号①：抗原在抗原呈递细胞（B细胞）中加工形成的抗原肽，与MHCⅡ形成复合物，即形成抗原肽-MHCⅡ复合物，提呈给T细胞表面的TCR； (抗原呈递细胞) 抗原肽 考向研析 知识夯基 （2023·广东卷，2分）病原体感染可引起人体产生免疫反应。如图表示某人被病毒感染后体内T细胞和病毒的变化。下列叙述错误的是（　　） A．a-b期间辅助性T细胞增殖并分泌细胞因子 B．b-c期间细胞毒性T细胞大量裂解被病毒感染的细胞 C．病毒与辅助性T细胞接触为B细胞的激活提供第二个信号 D．病毒和细菌感染可刺激记忆B细胞和记忆T细胞的形成 C 考向研析 知识夯基 特异性免疫 考点二 资料3：就诊者乙的乙肝五项结果如图，经过就诊问询及其他检测，确认就诊者乙并没有感染乙肝病毒。 就诊者乙接种了乙肝疫苗，产生了抗体。 做出假设的理论依据： 作出假设： 就诊者乙没有感染乙肝病毒，为什么有乙肝表面抗体？ 提出问题： 记忆 B细胞 乙肝疫苗 （抗原） 抗原呈递细胞 辅助性 T细胞 B细胞 浆细胞 抗体 增值分化 摄取 处理 呈递 细胞 因子 活动3:探究乙肝疫苗对人体的免疫。 实验设计： 以未接触乙肝病毒的正常小鼠为实验材料，探究以A试剂配置的乙肝疫苗能否产生抗体，写出实验思路及预期。 实验思路：将小鼠随机均分为甲、乙两组，甲组小鼠注射适量乙肝疫苗，乙组小鼠注射等量的A试剂，放在适宜相同环境下培养适宜时间，检测抗体水平。 预期结果：若甲组有乙肝抗体，乙组无乙肝抗体，则假说正确；否则，假说不正确。 考向研析 知识夯基 实验证据： 研究结果： 接种乙肝疫苗后，产生乙肝表面抗体的平均阳转率>90％， 即接种乙肝疫苗后能产生抗体，获得良好的免疫效果。 实验结论： 接种乙肝疫苗能产生抗体。 以下研究结果是什么？ 年龄组（岁） 观察人数 乙肝表面抗体(HBsAb) 无应答人数 % 低应答人数 % 阳转人数 % 5-6 118 3 2.54 5 4.24 115 97.46 7-8 122 11 9.02 3 2.46 111 90.98 9-10 129 12 9.30 3 2.32 117 90.70 11-14 264 20 7.58 12 4.55 244 92.42 合计 633 46 7.27 23 3.63 587 92.73 ——选自张守荣论文《海南壮族自治州儿童重组酵母乙肝疫苗免疫后抗体调查分析》 10ug乙肝疫苗免疫后6个月效果比较 特异性免疫 考点二 活动3:探究乙肝疫苗对人体的免疫。 考向研析 知识夯基 特异性免疫 考点二 活动3:探究乙肝疫苗对人体的免疫。 交流讨论： ①乙肝疫苗全程需接种3次，并推测原因。 推测：初次接种乙肝疫苗后，机体会产生记忆细胞和抗体；再次接种乙肝疫苗激发机体二次免疫反应，产生更多数量的抗体和记忆细胞。 实验证据 ——选自梁素红论文《156例学龄前期儿童乙肝疫苗接种后乙肝表面抗体检测结果分析 》 组别 n 阳性 阴性 阳性率 第0个月 156 41 115 26.28 第1个月 156 62 94 39.74 第6个月 156 102 54 65.38 第0、1、6个月HBsAb阳性率对比（n,%) 资料： 考向研析 知识夯基 交流讨论： 研究表明，我国慢性乙肝感染者约有 30% - 50 %是通过母婴传播形成的 。 2002年开始，我国乙肝疫苗免费接种： ※《疫苗流通和预防接种管理条例》：该条例规定，国家对儿童实行预防接种证制度，儿童入托、入学时应当查验预防接种证。 ※《中华人民共和国传染病防治法》：国家对传染病实行预防为主的方针，对儿童实行预防接种制度。 ※《国家免疫规划疫苗儿童免疫程序及说明》：该文件明确了国家免疫规划疫苗的种类、接种对象、接种剂次、接种间隔等具体内容。 ②为什么要在婴儿出生24小时内注射乙肝疫苗？ 特异性免疫 考点二 活动3:探究乙肝疫苗对人体的免疫。 考向研析 知识夯基 任务二：利用乙肝疫苗进行免疫预防 新生儿 成人 0-4年 80.9% 58.6% 5-9年 43.8% 62.5% 10-15年 39.8% 48.4% 乙肝疫苗接种15年后HBsAb水平的变化 ——选自赵欣宇论文《成人及新生儿乙肝疫苗免疫后15年内表面抗体水平的变化》 成人和新生儿接种后 0～4、5～9和 10～15年的HBsAb阳性率呈现平稳下降的趋势，且成人接种乙肝疫苗后 5～15年的HBsAb阳性率均高于新生儿。 研究结果： 成人和新生儿接种乙肝疫苗15年内仍有抗体，可获得良好的保护。 研究结论： ③接种乙肝疫苗后多长时间还存在抗体？ 特异性免疫 考点二 活动3:探究乙肝疫苗对人体的免疫。 交流讨论： 疫苗接种是预防传染病最有效措施！ 如图为疫苗注射前后、不同时间采血所测得的抗体水平（箭头指示的甲、丁时刻为疫苗注射时间）示意图。下列叙述错误的是（　　） A．甲与丁时刻注射的疫苗不同，A、B两曲线代表的抗体由不同浆细胞产生 B．曲线A、B表明抗体在体内存留的时间是有限的且具有差异 C．丙时间段A曲线代表的抗体水平突然上升，说明由记忆B细胞快速产生抗体 D．曲线A说明机体发生了二次免疫，且二次免疫更快、更强、抗体更多 C 据图，疫苗接种的启示： 初次接种疫苗后，间隔一段时间再次接种 考向研析 知识夯基 特异性免疫 考点二 小结： 体液免疫和细胞免疫过程模式图 病原体 摄取 抗原呈递细胞 处理呈递 辅助性T细胞 B细胞 结合 一些病原体直接接触 分裂、分化 并分泌 细胞因子 感染 靶细胞 细胞毒性T细胞 识别 记忆T细胞 细胞毒性T细胞 分裂分化 识别 接触、裂解 促进 靶细胞 裂解、死亡 暴露的病原体 记忆B细胞 浆细胞 抗体 记忆B细胞 分裂分化 产生分泌 结合 形成沉淀等 被其他免疫细胞吞噬消化 直接 相同病原体二次入侵 相同病原体二次入侵 促进 考向研析 知识夯基 神经系统、内分泌系统与免疫系统之间相互调节 特异性免疫 考点二 神经系统、内分泌系统与免疫系统之间存在着相互调节，通过__________构成一个复杂网络。这三个系统各自以特有的方式在内环境稳态的维持中发挥作用。 1.神经系统、内分泌系统与免疫系统通过信息分子相互作用示例 精神焦虑、紧张会导致糖皮质激素分泌增加， _______人体免疫功能；免疫系统产生的细胞因子，也能作用于下丘脑，导致体温升高，代谢加快， 有利于免疫过程中的能量供应。 信息分子 抑制 考向研析 知识夯基 神经系统、内分泌系统与免疫系统之间相互调节 特异性免疫 考点二 (2)神经系统、内分泌系统与免疫系统的信号分子类型及不同与共性 神经 递质 激素 细胞 因子 特 异 蛋 白质 考向研析 知识夯基 1946年诺贝尔化学奖：证明酶的本质是蛋白质。在当时对蛋白质的研究很热门，蛋白质是遗传物质占主流观点！！ 而由于对DNA的结构没有清晰的了解，核酸权威专家认为DNA是单调重复的分子，无特异性，缺乏携带遗传信息能力。 免疫系统组成 免疫器官 免疫细胞 免疫活性物质 免疫预防 免疫诊断 免疫治疗 疫苗 原理 作用 免疫抑制疗法 器官移植 解决方法 面临问题 如检测病原体、肿瘤标志物 免疫功能低下者 治疗类风湿关节炎等疾病 免疫增强疗法 免疫学的应用 免疫调节 免疫失调 过敏反应 自身免疫病 免疫缺陷病 功能 类型 体系构建·思维领航 免疫学应用 免疫预防 免疫治疗 免疫诊断 （患病后的措施） （患病前的措施） 运用人工接种的方法使机体产生获得性免疫能力，达到防治疾病的目的。 利用抗原和抗体反应的高度特异性原理，检测病原体和肿瘤标志物等。 例：用荧光标记某种抗体，用来检测是否存在对应的抗原（抗原—抗体杂交技术）。 通过对人体输入抗体、胸腺激素、细胞因子、免疫抑制剂等某些药物或生物制剂等，调整病人的免疫功能，从而达到治疗疾病的目的。 ②免疫抑制疗法：使用免疫抑制剂，抑制免疫系统的功能，用来治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等疾病。 ①免疫增强疗法：针对免疫功能低下者，输入抗体、胸腺激素、细胞因子等，增强患者免疫能力。 为了预防疾病我们注射疫苗，那么如果我们机体的器官出现病变甚至死亡，我们该如何应对呢？ 37 疫苗不必包含完整的病原体。一般情况下，引起免疫反应的并不是整个病原体，而是病原体所含有的抗原。因此，可以利用病原体的某些成分（如蛋白质、多糖夹膜类）及其产物制备疫苗。 活动1：尝试写出乙肝疫苗的研发策略？ 知识点1 疫苗 免疫学的应用 考点三 HBV(乙肝病毒）模式图 DNA聚合酶 (乙肝核心抗原) (乙肝e抗原) (乙肝表面抗原) 考向研析 知识夯基 疫苗通常是用灭活的或减毒的病原体制成的生物制品。 思路4:获取病毒编码乙肝表面抗原蛋白基因的DNA片段与质粒重组后制成疫苗。 思路5:获取病毒编码乙肝表面抗原蛋白的mRNA制成疫苗。 思路3:从病毒DNA中获取乙肝表面抗原蛋白基因，通过基因工程表达出大量乙肝表面抗原蛋白制成疫苗。 重组蛋白疫苗 DNA疫苗 RNA疫苗 核酸疫苗 用寄主细胞大量培养 病毒 通过物理或化学方法灭活病毒使其失去致病力，但保留抗原性 病毒经过减毒处理后，降低了致病性，同时保留免疫原性 思路1: 思路2: 灭活 疫苗 减毒疫苗 第一代疫苗： 第二代疫苗： 第三代疫苗： “打”病原体 “打”蛋白质 “打”核酸 指的是灭活疫苗和减毒活疫苗 又称为亚单位疫苗，是通过基因工程原理获得的具有免疫活性的病原特异性结构蛋白，刺激人体产生抗体。 是核酸疫苗，包括DNA疫苗和mRNA疫苗 mRNA疫苗：将编码病原体蛋白的mRNA包裹在脂质体中，当疫苗注射到体内时，体内的细胞即可通过该mRNA翻译合成大量的病原体蛋白，并诱导免疫系统识别该蛋白从而产生对病原体的免疫记忆以抵抗病毒感染。不会整合到宿主的基因组中；可以在细胞质中直接翻译，无需运输到核内；免疫后抗原表达迅速达到高峰，然后又立刻衰减。DNA疫苗是将编码某种抗原蛋白的外源基因导入到动物体内，使其在体内表达并产生抗原（外源基因表达的蛋白质），从而激活机体的免疫系统，诱发免疫应答。（2）特点：制备简单，省时省力；使用一次，就能产生长期免疫力，无需增加剂量。 40 1、灭活疫苗 又称死疫苗，用理化方法将病原微生物灭活制成的疫苗。病原微生物丧失了致病能力，但抗原特性保留，依然可以引起人体的免疫反应，而且也不会发生致病的风险。 （1）优点： 接种量大，且需要多次接种， 只产生体液免疫，不产生细胞免疫。 制备简单，安全性高，保存时间长，易保存、运输。 （2）缺点： 知识点1 疫苗 免疫学的应用 考点三 病毒内部的核酸失活，灭活后的病毒不能增殖，只能引发体液免疫 首次接种卡介苗后会发生何种免疫过程？ 41 （3）作用机理 灭活疫苗 浆细胞 记忆B细胞 抗体 辅助性T细胞 B细胞 APC 真正的病原体 记忆B细胞 浆细胞 抗体 清除病原体 体液免疫 思考：接种疫苗有什么特点？ ①具有 ：接种一种疫苗一般只能预防一种病原体引起的传染病； ②具有 ：免疫力能维持较长的时间。 特异性 记忆性 知识点1 疫苗 免疫学的应用 考点三 经甲醛等处理后丧失致病能力、毒性减弱或基本无毒的活菌或病毒，仍然保留繁殖能力和刺激人体产生免疫应答的能力。常用的有卡介苗、牛痘疫苗等。一般接种一次，且接种量少，免疫时间长，效果好。 42 2、减毒疫苗 又称活疫苗，将病原体通过体外长期培养或者是一些理化方法处理，丧失致病能力，毒性减弱或基本无毒的活菌或病毒制成的疫苗。 （1）优点 （2）缺点 毒性有可能恢复、安全性低、不易保存、运输。 接种一次、接种量少、免疫时间长、效果好； 既可产生体液免疫，也可产生细胞免疫。 脊髓灰质炎疫苗治疗小儿麻痹症 知识点1 疫苗 免疫学的应用 考点三 43 2、减毒疫苗 减毒活疫苗 APC 记忆B细胞 辅助性T细胞 B细胞 靶细胞 记忆T细胞 细胞毒性T细胞 浆细胞 抗体 细胞毒性T细胞 真正的病原体 记忆B细胞 浆细胞 抗体 清除病原体 靶细胞 记忆T细胞 细胞毒性T细胞 裂解靶细胞暴露抗原 体液免疫 + 细胞免疫 减毒疫苗进入我们的机体，会引起怎样的免疫反应？ 入侵 （3）作用机理：疫苗刺激机体产生____________和_________________，当病原体入侵时可以消灭病原体或引发二次免疫快速消灭病原体。 特异性抗体 相应的记忆细胞 44 灭活或减毒疫苗 DNA 核酸疫苗 蛋白亚单位疫苗 第1代 疫苗 第2代 疫苗 第3代 疫苗 ①删除腺病毒基因组关键区域，使腺病毒出现复制缺陷。 ②获取新冠病毒主要刺突蛋白的DNA基因序列。 ③将目的基因序列与改造后腺病毒基因组整合，得到重组腺病毒载体。 ④注射腺病毒载体疫苗后，腺病毒侵染人体，DNA进入细胞核。 DNA转录为mRNA，翻译出目标蛋白，引发人体免疫反应。 从安全性，长效性，有效性，生产成本等等综合考量疫苗的研发和生产 1981年，饱经磨难的乙肝疫苗上市，但由于疫苗是用人的血液来制备的，人们还是对它的安全性表示怀疑。这种疫苗现在已停止使用。 1986年，转基因酵母乙肝疫苗上市,人类设法分离出了乙肝病毒表达抗原的基因，并将其转移到了酵母菌中，使得酵母菌可以合成乙肝抗原。 为了全人类的健康，无数科研人在乙肝疫苗的研制披荆斩棘...... 1965年，在一位澳大利亚土著居民的血液中发现了乙肝表面抗原，使得乙肝疫苗的研制成为可能，他因此共享了1976年诺贝尔生理学和医学奖。 1994年，乙肝疫苗生产技术被引进中国。中国是世界上第三个研制成功乙型肝炎疫苗并用于人群的国家。 Vero细胞中培养 新 冠 病 毒 灭活病毒 注射 人体 S蛋白基因(DNA) 质粒 重组质粒 导 入 CHO细胞 S蛋白 人体 注射 提纯 人体 注射 5型腺病毒 注射 人体 S蛋白的mRNA 脂质体 mRNA疫苗 人体 注射 ① ② ③ ④ ⑤ 第一代 第三代 第二代 第三代 第三代 DNA疫苗和mRNA疫苗作为抗原导入人体后引起机体产生特异性免疫。（ ） 引起机体产生特异性免疫的是DNA疫苗和mRNA疫苗表达产生的抗原蛋白 × Chinese hamster ovary cell 考向研析 知识夯基 Chinese hamster ovary cell：中国仓鼠卵巢细胞，能高效表达外源蛋白、产物修饰接近人类天然蛋白，且易于大规模培养，被广泛用于生产抗体、疫苗、激素等生物药。 48 知识点2 器官移植 免疫学的应用 考点三 1.每个人的细胞表面都带有一组与别人不同的蛋白质，标明细胞身份的标签物质。 2.每个人的白细胞能够识别HLA，区分自己和非己。 3.正常情况下，白细胞不攻击自身细胞。 4. 如果将别人的组织或器官移植过来，白细胞就能识别HLA不同而发起攻击。 ——组织相容性抗原（MHC），也叫人类白细胞抗原（ HLA ） 器官移植的关键： 供者与受者的HLA是否一致或相近 事实上，除了 ，要在世界上找到HLA完全一致的人几乎是不可能的。 同卵双胞胎 非同卵双胞胎就不能进行器官移植了吗？ ①研究表明，HLA的相似度达到50%以上就可以进行器官移植。 ②在进行器官移植时，运用免疫抑制剂可以提高成活率。 思考1：作为医生，如何合理使用免疫抑制剂避免免疫排斥 【资料1】免疫抑制剂他克莫司作用机理 若患者小林接受了器官移植。为防止免疫排斥，她需长期服用免疫抑制剂，如，他克莫司进入T细胞后，会与细胞内的FKBP12蛋白结合形成复合物，从而抑制T细胞活化，但这导致其免疫力整体下降，感染风险显著增加。 【资料2】器官移植后，T细胞活化机制 如图所示，移植器官中的供者抗原提呈细胞（供者APC）是启动强烈排斥反应的关键。激活T细胞的第一信号即受者T细胞通过表面的TCR识别供者APC上的同种异型MHC分子；第二信号，即CD28分子与B7分子的结合。活化的 T细胞会直接对移植物组织细胞发起攻击，造成移植器官损伤。 身体如何接纳“新成员”？核心结论： 即使找到供体，也必须长期使用免疫抑制剂，面临感染和癌变风险。连接情境： “这形成了一个残酷的循环：因癌切宫，又因移植抗癌，可能再次患癌。”免疫抑制剂药物与预防感染之间寻求平衡。 Q2. 据图所示的排斥机制，请设计一种比他克莫司药物更具针对性、副作用更小的免疫抑制剂新思路。 思路一：使用抗B7/CD28抗体，竞争性地阻断CD28与B7的结合。 思路二：使用抗CD40/抗CD40L抗体，阻断CD40L与CD40的相互作用。 Q1.从免疫学角度分析，移植前对供受者进行HLA配型，能通过降低_____________的差异，有效减弱上述T细胞活化的识别过程，从而提高移植成功率。 MHC/HLA 逻辑链：HLA一致 → 识别减弱 → 排斥降低 → 移植器官易存活 特性 他克莫司 抗体抑制 作用范围 所有活化T细胞 所有使用该通路的T细胞 对全身免疫的影响 大（全面抑制） 中-大（系统性抑制） 身体如何接纳“新成员”？核心结论： 即使找到供体，也必须长期使用免疫抑制剂，面临感染和癌变风险。连接情境： “这形成了一个残酷的循环：因癌切宫，又因移植抗癌，可能再次患癌。”免疫抑制剂药物与预防感染之间寻求平衡。 思考：在进行器官移植时，运用免疫抑制剂可以提高成活率。但这些药物会使淋巴细胞减少，因而患者容易患感染性疾病。这一问题该如何解决？ 需要在用免疫抑制剂药物与预防感染之间寻求平衡，并尽量使运用免疫抑制剂的病人避免接触病原体，或通过适当的锻炼，提高自身免疫力。 知识拓展：免疫豁免 那是不是所有的异源器官移植都会引起免疫排斥？ 人体某些部位具有免疫“特权”，它们能够耐受抗原的侵入而不会引起免疫反应。在免疫豁免部位，移植的器官可以存活很长时间而不发生免疫排斥反应。 如眼角膜就属于免疫豁免部位，眼角膜移植不必考虑配型。睾丸也属于免疫豁免部位，这也是鸡睾丸移植（上一章）能够成功的原因。在研究内分泌的实验方法中，将新的内分泌腺植入已去除内分泌腺的动物体内时，可能会发生免疫排斥。 机体某些特定部位（如眼角膜、睾丸、脑等），其在解剖上与免疫细胞隔绝或在局部微环境中存在抑制免疫应答的机制，从而一般在移植后不发生免疫排斥反应。 52 思考2:为患者设计更安全的新疗法 【资料3】引入前沿： 2025年诺奖成果——调节性T细胞治疗法 研究发现，调节性T细胞（Treg）在维持免疫耐受中起关键作用，其部分抑制机制如图所示。CD39和CD73为Treg细胞表面蛋白，可催化胞外ATP依次水解为AMP和腺苷，腺苷可通过与细胞毒性T细胞表面的腺苷受体A2AR结合，抑制其活化和功能。 器官移植后输注供体或受体来源的Treg，实验室扩增后回输体内或用药物刺激体内生成，可特异性抑制局部的细胞毒性T细胞对移植器官的免疫攻击，已在肾移植、肝移植等领域开展研究。医生希望基于此机制，为小林设计更安全的新疗法。 Q3:根据图示机制，请提出帮助小林建立对移植器官免疫耐受的一种药物研发思路，并说明其原理。 思路二：开发腺苷受体（A2AR）激动剂，可以模拟腺苷的免疫抑制信号 思路一：开发重组腺苷蛋白或能够提高肿瘤微环境/移植部位局部腺苷浓度的药物。 思路三：开发抑制CD39/CD73蛋白降解或增强其活性的药物。 健康的关键，不在强或弱，而在平衡。调节性T细胞： 这是负责劝架的“维和部队”。它们的任务就是阻止“主力军队”过度攻击，维持和平。精准免疫抑制”指的是，新疗法并非广泛抑制所有免疫细胞的功能（2分），而是特异性地增强Treg的功能或模拟其作用，从而选择性抑制那些攻击移植器官的效应T细胞，同时尽可能保留免疫系统对抗感染和肿瘤的正常功能（2分）。 全球性的供体短缺(教材P84)——证据 【资料4】据世界卫生组织于2013年的调查结果显示，全球一年实施了122万例器官移植手术，而这只能满足不到10％移植需求者的需求。另有数据表面，2015年，我国实施器官移植手术突破1万例（其中肝移植2000多例、肾移植5000多例），位居世界第二位，但2015年肝移植需求者新增4000多人，肾移植需求者新增了1万多人。 对于非救命的子宫移植，供体更是稀缺中的稀缺。 破局之光：再生医学的蓝图——未来：自体干细胞培育子宫 科研人员培养出的人工心脏（红色为心肌细胞，绿色环是一类结缔组织） 【资料5】 据媒体报道，2015年，研究人员利用干细胞培养出具有单个腔室结构的迷你跳动心脏（相当于成人心脏的千分之一）；2017年，研究人员又利用干细胞成功培养出了人类胚胎期的结肠组织，培养成熟后，它与人体的肠组织具有很高的相似性。你还可以搜集到更多的科学家利用干细胞培养组织、器官的研究进展的报道。 优点：利用由自体干细胞培养出的组织、器官进行移植，移植器官和受体的组织相容性抗原是相同的，移植后发生免疫排斥的可能性很小。既解决免疫排斥问题，又解决供体器官短缺问题。 关键结论： “供体器官严重短缺”是所有移植领域面临的世界性难题。连接情境： “对于非救命的子宫移植，供体更是稀缺中的稀缺。”【教师旁白】：“和心、肝、肾移植一样，子宫移植也倒在了这第一道关卡前——无器官可用。” 肝癌的免疫疗法 免疫学的应用 考点三 癌症的免疫疗法 2018年，美国免疫学家詹姆斯·艾利森和日本免疫学家本庶佑因为在肿瘤免疫领域做出的贡献，荣获 2018 年诺贝尔生理学或医学奖。 肝癌的免疫疗法 免疫学的应用 考点三 PD-L1 组织细胞 T细胞 PD-1 ? ! 思考1-1：据资料1分析，PD-L1与PD-1结合后有什么结果？ 思考1-2：机体存在这种对免疫反应的抑制作用有何意义? 活动1：以分子水平认识PD-1和 PD-L1 会抑制T细胞介导的细胞免疫，有时甚至会诱导T细胞凋亡。 是机体的一种自我保护机制；为了清除病原体或者癌变细胞之后，避免T细胞过度激活而攻击自身正常组织。 免疫刹车 资料3-1：1992年，本庶佑在T细胞表面发现PD-1(程序性死亡受体1)，并将其鉴定为活化T淋巴细胞上的诱导型基因；PD-1的配体分子主要为 PD-L1(程序性死亡配体1)；PD-L1分布广泛，在正常人体淋巴组织中的白细胞和其他组织细胞表面有分布。当PD-1与PD-L1结合以后，会导致T细胞受体TCR信号通路不能有效激活,会抑制T细胞活化、增殖以及细胞因子的分泌，有时还会激活一些凋亡相关的信号通路。 癌症的免疫疗法 免疫学的应用 考点三 思考2-1：分析资料，尝试推测肿瘤细胞是如何逃避免疫系统的追杀的? 资料3-2：对30例患者肝癌(HCC)组织及正常组织切片进行PD-L1的免疫组化染色及评分。结果显示，PD-L1蛋白在HCC组织中为阳性，正常组织中为阴性。另外，进行qRT-PCR实验检测PD-L1mRNA发现其在HCC组织中的表达也均高于正常组织。 我国学者黄波教授课题组研究发现，有些癌细胞受淋巴因子(干扰素-γ)的影响,可将更多的代谢产物犬尿氨酸释放到细胞外,作用于邻近的T细胞,使之高表达 PD-1。 癌细胞 使T细胞高表达PD-1 自身高表达PD-L1 癌细胞的PD-L1与T细胞PD-1结合，抑制T细胞活性 方案：制备PD-1抗体或PD-L1的抗体； 活动2：以细胞水平探寻PD-1和 PD-L1 与癌症的关系 免疫逃逸 免疫治疗 推测的依据：分别与PD-1和PD-L1特异性结合，以阻碍癌细胞的免疫逃逸，达到治疗癌症的目的。 思考2-3：落实这一方案，首先需要做什么？ 体外进行癌细胞的抑制实验。 T细胞 癌细胞 PD-1 PD-L1 “停战”电报来啦！ 撤退！ 思考2-2：尝试提出基于PD-1和PD-L1的癌症免疫疗法方案及推测的依据。 结论：利用PD-L1抗体与PD-L1结合，从而阻碍PD-1与PD-L1之间的结合治疗癌症是有效的。 思考2-4：请分析研究结果，得出结论。 实验证据: PD-1抗体 T细胞 癌细胞 PD-1 PD-L1抗体 表1 体外进行PD-L1抗体对癌细胞的抑制实验 癌细胞 PD-L1 组织细胞 PD-L1 免疫刹车 截至2018年11月，PD-1抗体和PD-L1抗体作为光谱抗癌药物已经获批用来治疗多种癌症。 PD-L1 癌细胞 T细胞 PD-1 PD-1 PD-1 免疫逃逸 PD-1抗体 PD-L1抗体 免疫治疗 PD-L1抗体药物;适用于肺癌辅助治疗 PD-1抗体药物;适用于晚期肝癌辅助治疗 资料3-3：客观缓解率是一种衡量抗肿瘤治疗效果的重要指标，纳武利尤单抗(PD-1抗体)治疗晚期肝细胞癌的研究中，在可评估的患者中，PD-L1表达水平≥1% 的患者客观缓解率为16.7%，而PD-L1表达水平<1%的患者客观缓解率为9.5%。 研究报道，患者使用PD-L1抗体等免疫治疗药物后，约有10%-20%的患者会出现不同程度的皮疹；约5%-10%的患者会出现内分泌疾病，像甲状腺功能减退等；肝脏和肾脏问题也较为常见，部分患者会出现肾炎等；还有肺炎，发生率在5%左右。 思考3-1：阅读资料，对以下说法作出你的评价： 活动3：用批判思维评价PD-1和 PD-L1的癌症免疫疗法 (1)相较于传统治疗方法，PD - L1 抗体等免疫治疗药物靶向更精准，作用效果更持久（ ） (2)PD - L1 抗体等免疫治疗药物的客观缓解率一定程度上受限于PD-L1的表达水平（ ） (3)PD - L1 抗体等免疫治疗药物使T细胞无法区分“敌我”，导致自身免疫反应过强（ ） √ √ √ 思考3-2:为进一步提高治疗效果，某兴趣小组基于现有抗体－药物偶联物的思路提出了两种药物设计方案。方案一：将化疗药物与 PD-L1 单克隆抗体结合在一起。方案二：将化疗药物与 PD-1 单克隆抗体结合在一起。你认为哪个方案可行?说说你的理由。 ①抑制PD-1和PD-L1结合，恢复T细胞的活性； ②通过单克隆抗体使化疗药物靶向杀伤肿瘤细胞； 如果癌细胞将抗原藏起来，T细胞无法识别，又该怎么办？ 资料4-1：细胞在癌变过程中产生了肿瘤抗原，其中一部分抗原与肿瘤细胞内的MHC分子结合形成“抗原-MHC”复合体，并呈递在肿瘤细胞表面。T细胞通过受体识别肿瘤细胞表面与MHC结合的肿瘤抗原，进而杀死肿瘤细胞。 研究发现，肿瘤细胞可通过下调MHC的表达来逃避T细胞的识别。为应对这种“免疫逃逸”，科研人员分离出患者的T细胞，利用基因工程技术为T细胞装上特异性识别肿瘤抗原的嵌合抗原受（CAR），CAR识别抗原不依赖于MHC。体外扩增培养CAR-T细胞，再输回患者体内，即可进行肿瘤免疫治疗；CAR-T细胞杀伤肿瘤细胞过程如图1。 思考1-1：CAR-T细胞疗法能克服肿瘤细胞通过下调MHC分子表达导致的免疫逃逸，原因是什么？ CAR不依赖MHC识别和应答抗原。 活动1：CAR-T细胞免疫疗法的原理探究 思考2-2：据图1，尝试描述CAR-T细胞杀伤肿瘤细胞的过程. CAR-T细胞通过CAR与肿瘤抗原特异性结合，可刺激CAR-T细胞释放颗粒酶、穿孔素及多种细胞因子，高效杀伤肿瘤细胞。 思考1-3：相比传统化疗，CAR-T 细胞免疫疗法在治疗癌症时有什么优势？ ①治疗更精准：其能特异性识别并杀死肿瘤细胞，对正常细胞基本无伤害； ②杀瘤效果更持久；能够持续监控并杀死癌细胞，降低肿瘤复发的概率；避免长期服药后肿瘤细胞产生耐药性； 思考1-4：在一名经过CAR-T细胞治疗后又复发的患者身上发现了“CAR-癌细胞”，经分析确定，原因是在生产CAR-T细胞时一部分CAR加到了癌细胞上。请分析“CAR-癌细胞”导致癌症复发的原因是？ 癌细胞表达的CAR与其表面的抗原相结合，使其被识别出癌细胞的靶标被隐藏。 因此CAR-癌细胞没有被CAR-T细胞识别而存活，使其大量增殖导致癌症复发。 活动1：CAR-T细胞免疫疗法的原理探究 资料4-2：CAR-T细胞疗法的原理如图2所示： 图2 120万元/针 早前，研究人员开始尝试利用健康捐赠者的免疫细胞来创建现货通用型CAR-T细胞产品，理论上，一个捐赠者的细胞能够为上百人提供治疗，这将极大地扩大生产规模、降低生产成本和时间，从而大幅提高CAR-T细胞疗法的可及性，造福更多患者。 徐沪济医生领导的团队使用该细胞疗法治疗了多名严重的自身免疫病患者，这些临床结果表明，现货通用型CAR-T细胞疗法在严重难治性自身免疫病方面具有高度安全性和有效性。 体系构建·思维领航 思考2-1：已知乳酸脱氢酶（LDH）是在所有细胞中稳定存在的酶，当细胞膜损伤时快速释放到细胞培养液中。请设计实验探究CAR-T对人肝癌细胞体外的杀伤作用，写出实验思路并预期结果。 实验思路： 活动2：设计实验，探究CAR-T对人肝癌细胞的效果 思考2-2：若需进一步研究CAR-T免疫疗法对人肝癌的治疗效果，还需做哪些方面的工作？ 预测结果： 取若干肝癌细胞均分为甲乙两组，甲组加入正常细胞若干，乙组加入等量的CAR-T细胞混合培养一段时间后，检测两组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。 若乙组中乳酸脱氢酶(LDH)的含量高于甲组，则说明CAR-T细胞对人肝癌细胞有杀伤作用。反之，则说明CAR-T细胞对人肝癌细胞并无杀伤作用； 体外的癌细胞抑制实验 动物体内实验 临床实验 副作用检测与评价； 一款癌症免疫治疗药物从研发到投入市场一般需要10-15年左右，成本高昂。 肝癌的免疫疗法 免疫学的应用 考点三 临床前试验阶段: 《实验动物管理条例》：在免疫治疗药物的临床前动物实验中，要求使用合格的实验动物，保障动物实验的科学性、规范性，从而为免疫治疗药物的有效性和安全性评估提供可靠的动物实验数据。 临床试验阶段: 《药物临床试验质量管理规范》：在免疫治疗药物的临床试验中，从试验方案的设计、伦理委员会的审查、受试者的招募与知情同意，到试验数据的记录、报告和保存等各个环节，都必须严格执行该规范的标准操作规程。 药品生产与上市阶段： 《药品注册管理办法》：在免疫治疗药物完成临床试验后，需依据该办法向药品监督管理部门提交注册申请，包括临床试验数据、药品质量标准、说明书和标签等资料，经审评审批通过后，方可获得药品注册证书，合法上市销售。 《药品不良反应报告和监测管理办法》：免疫治疗药物上市后，药品生产企业、经营企业和医疗机构等需及时、准确地报告药品在使用过程中出现的不良反应，以便药品监督管理部门及时掌握药品的安全性信息。 [24年广东卷]17.(11分)某些肿瘤细胞表面的 PD-L1 与细胞毒性 T 细胞（CTL）表面的 PD-1 结合能抑制 CTL 的免疫活性，导致肿瘤免疫逃逸。免疫检查点疗法使用单克隆抗体阻断 PD-Ll 和 PD-1 的结合，可恢复CTL的活性，用于肿瘤治疗。为进一步提高疗效，研究者以黑色素瘤模型小鼠为材料，开展该疗法与化疗的联合治疗研究。部分结果见图。 （1）据图分析，_________疗法的治疗效果最佳，推测其原因是______ ________________________________。 （2）黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子 CXCL1。为使 CTL响应此信号，可在 CTL 中导入____________基因后再将其回输小鼠体内，从而进一步提高治疗效果。该基因的表达产物应定位于 CTL 的___________ （答位置）且基因导入后不影响 CTL______________的能力。 （3）某兴趣小组基于现有抗体－药物偶联物的思路提出了两种药物设计方案。方案一：将化疗药物与 PD-L1 单克隆抗体结合在一起。方案二：将化疗药物与 PD-1 单克隆抗体结合在一起。你认为方案 ______（填“一”或“二”）可行，理由是___________________________________ ______________________________________________________________。 联合 使用化疗药物杀死肿瘤细胞的同时，活化的CTL数量增加 CXCL1受体 表面/细胞膜 一 ①抑制PD-1和PD-L1结合，恢复CTL活性； ②通过单克隆抗体使化疗药物靶向杀伤肿瘤细胞； 杀伤肿瘤细胞 知识点1 过敏反应 免疫失调症 考点四 1.概念： _________的机体，在______接触______的抗原时，有时会发生引发__________或___________的免疫反应，这样的免疫反应称为过敏反应。 已免疫 再次 相同 组织损伤 功能紊乱 引起过敏的物质是什么？ 引起过敏反应的 物质叫做过敏原。 抗原 2.过敏原： 鱼、虾、牛奶、蛋类 花粉、室内尘土、宠物的皮屑、棉絮 磺胺、奎宁、青霉素 过敏原与抗原有什么异同？ 考向研析 知识夯基 3.过敏原与抗原的关系： 比较内容 抗原 过敏原 性质 来源 作用对象 一般是大分子物质 不一定是大分子物质，如青霉素， 可以是外来物质，也可以是机体自身的成分 一定是外来物质 不具有个体差异性 具有个体差异性，不同过敏体质的人的过敏原可能不同 过敏原 抗原 过敏原一定是抗原，但抗原不一定是过敏原。 知识点1 过敏反应 免疫失调症 考点四 过敏原一定是抗原，但抗原不一定是过敏原。青霉素(Penicillin，或音译盘尼西林)又被称为青霉素G、peillin G、 盘尼西林、配尼西林、青霉素钠、苄青霉素钠 分子量:334.39000 70 直接刺激 分化 产生 再次刺激 过敏反应 过敏反应 过敏反应 过敏反应 （过敏性休克） （过敏性鼻炎） （食物过敏性肠胃炎） （荨麻疹） 吸附 过敏原 B细胞 浆细胞 抗体 释放 血管壁通透性增强、毛细血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增多等 过敏原 组胺等物质 皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞（如肥大细胞）表面 全身 呼吸道 消化道 皮肤 体液免疫 APC细胞 Th细胞 4. 过敏反应的发病机理: 71 第一次接触过敏原会发生过敏反应吗？为什么？ 不会，机体首次接触过敏原时发生的只是免疫反应(体液免疫)。 过敏反应是机体再次接触到相同过敏原而产生的反应。 比较项目 体液免疫 过敏反应 激发因素 反应时机 抗体分布 反应结果 联系 过敏原 机体再次接触过敏原 过敏反应是异常的体液免疫 抗原 第一次或以后每次接触抗原 细胞外液、外分泌液 抗原与抗体结合形成沉淀等物质，进而被其他免疫细胞吞噬消化 吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞(如肥大细胞)的表面 使细胞释放组胺等物质， 从而引发过敏反应 72 5. 过敏反应的特点 ①研究表明，过敏者有的可能在接触过敏原后数分钟出现反应，有的也可能24h后才有症状。 ②父母对某物质均过敏，后代40-60%会出现过敏现象；若父母之一有过敏，则后代20-40%可能会出现过敏反应。 ③部分人对花粉过敏，大部分人对花粉不过敏。 （1）过敏反应的产生有 之分 快慢 （2）许多过敏反应还有明显的 和 。 遗传倾向 个体差异 知识点1 过敏反应 免疫失调症 考点四 73 6. 预防和治疗措施： ②用抗组胺类药物治疗，可以暂时缓解症状。 ③脱敏法有一定的效果，即找到引起过敏反应的过敏原，在一定时间内逐渐加大患者对过敏原的接触量，直到不再出现过敏反应为止。（医学手段，切勿自己尝试） 靶细胞 组织胺 抗组织胺类药物 ①找出过敏原且尽量避免 接触该过敏原，是预防过敏反应的主要措施。 再次 极轻微的过敏可以不治疗，分散注意力一段时间就可消失；较轻微的过敏可静脉注射含钙药物或口服扑尔敏治疗；严重的过敏须上医院对症救治。 74 重症肌无力 1.寨卡病毒感染成年人，可引起患者免疫系统攻击自身神经组织引发中风。 2.Graves病的发病机制：机体产生抗促甲状腺激素受体抗体（TRAb），其中一种TRAb的作用酷似促甲状腺激素（TSH），能结合并激活TSH受体，甲状腺被兴奋，引起甲亢和甲状腺肿。 免疫失调症 考点四 从免疫学角度判断下列属于什么病？ 病例一： 张同学曾经有过某种链球菌感染，经抗生素治疗后很快痊愈了。可是有一天王同学突然感觉胸闷、头晕，医生告诉他这是链球菌感染引发的心脏瓣膜受损，属于风湿性心脏病。张同学不理解，普通的细菌感染怎么会和心脏病产生联系呢？ 知识点2 自身免疫病 免疫失调症 考点四 这种病属于哪一种免疫功能异常的疾病？ 如果你是医生，你该如何向张同学解释这种病的发病机制 76 某种链球菌 侵入 人体 产生 抗体 消灭病菌 攻击 心脏 心脏受损 攻击 链球菌 在某种链球菌的表面有一种抗原分子，与心脏瓣膜上的一种物质的结构十分相似，当人体感染这种病菌后，免疫系统不仅向病菌发起进攻，而且也向心脏瓣膜发起进攻，结果在消灭病菌的同时，心脏也受到了损伤。 病例1：风湿性心脏病 普通的细菌感染怎么会和心脏病产生联系呢？ 由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大，为了射出足够的血液，心脏则更加费力地舒张和收缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大。 77 风湿性心脏病 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 在某些特殊情况下，免疫系统也会对 成分发生反应。如果自身免疫反应对 造成损伤并出现了症状，就称为自身免疫病。 自身 组织和器官 1.概念： 2.常见实例 攻击自身正常细胞，自身免疫病是免疫系统的哪种功能异常？ 免疫自稳异常，免疫功能过强 知识点2 自身免疫病 免疫失调症 考点四 78 类风湿性关节炎主要累及小关节，如掌指关节、外关节、跖趾关节等。是一种以关节滑膜炎为特征的自身免疫病。 病例2：类风湿性关节炎 机体 多种自身抗体 产生 关节滑膜 关节软骨 攻击 关节滑膜和关节软骨损伤的炎症 导致 知识点2 自身免疫病 免疫失调症 考点四 79 系统性红斑狼疮是一种累及多个器官的疾病，病程可有缓解和发作交替进行，其主要症状有发热、关节痛、红斑、大量脱发、白细胞减少等。 本病大多见于年轻女性，我国的发病率约为0.75‰ 其病因至今尚未完全研究清楚，与遗传、免疫失调、内分泌异常以及环境等多因素有关。临床观察表明，早发现、早治疗对于缓解病情是非常重要的。 病例3：系统性红斑狼疮 80 (2024·山东济南期末)系统性红斑狼疮(SLE)属于一种常见的免疫失调疾病，患者血清中存在的一种或多种大量抗体，会引起多器官、多系统损伤，重症甚至威胁生命安全。研究发现，SLE发病过程是与一种连接非特异性免疫和特异性免疫桥梁的重要蛋白质分子TLR有关，TLR能促进B细胞刺激因子(BLyS)的产生，BLyS促进B细胞大量增殖分化，能诱导产生B细胞存活因子，形成正反馈循环，糖皮质激素(GCs)作为治疗SLE的基础药物，是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。 (1)SLE属于_________病，是免疫系统的 __________功能异常导致。 (2)异常活化的B细胞在SLE复杂病变中有重要作用，从B细胞角度分析，推测糖皮质激素治疗SLE的机理是_________________________、______________(答出两点即可)。 自身免疫 免疫自稳 阻断B细胞的增殖、分化 诱导B细胞凋亡 知识点2 自身免疫病 免疫失调症 考点四 考向研析 知识夯基 (3)50%以上的SLE患者可引起狼疮性肾炎，主要表现为尿检异常：蛋白尿、血清炎症因子增加。药物X属于BLyS抑制剂，为研究药物X联合糖皮质激素治疗对狼疮性肾炎的缓解作用，根据提供的实验材料，完善实验思路并预测实验结果。 实验材料：狼疮性肾炎模型鼠若干只，药物X(用生理盐水配制)，GCs(用生理盐水配制)，生理盐水，注射器等。 要求与说明：实验中涉及的剂量不做要求，饲养条件适宜。 ①选取模型鼠若干只，随机分成甲、乙、丙三组， _____________________________________________________________________ 。 正常饲养数天，每天测量小鼠的尿蛋白和血清炎症因子，计算平均值，获取三组初值 ②_________________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ 。 ③________________________________________________________________________________________________________________________________ 。 预测实验结果：_______________________________________________________。 甲组每天每只小鼠注射一定量的生理盐水，乙组每天每只小鼠注射一定量的 GCs，丙组每天每只小鼠注射一定量的药物X和GCs联合制剂 连续处理若干天，每天测量小鼠的尿蛋白和血清炎症因子，计算平均值，记为B、C、D D＜C＜B，B与初值相当 屠呦呦 青蒿素治疗系统性红斑狼疮取得重大突破 如果临床试验顺利，新双氢青蒿素片剂或最快于2026年前后获批上市。 病例3：系统性红斑狼疮 83 请根据自身免疫病的病因讨论治疗自身免疫病的思路。 ①抑制免疫系统的功能：使用免疫抑制剂。 ②重塑患者免疫系统：自体造血干细胞移植 取患者造血干细胞进行体外培养 移植前清除患者体内异常的免疫细胞（放、化疗） 移植后长期免疫抑制 免疫系统重建 知识点2 自身免疫病 免疫失调症 考点四 治标治本“治标” 84 自身免疫病的治疗 主要是药物治疗，以免疫调节剂以及糖皮质激素为主，必要时可以采用脾脏切除、胸腺切除等方法来治疗自身免疫性疾病。 糖皮质激素对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。 青蒿素治疗系统性红斑狼疮取得重大突破 知识点2 自身免疫病 免疫失调症 考点四 例如对于病情严重的系统性红斑狼疮患者，可以采用自体造血干细胞移植的方法进行治疗。在该方法中，医生首先从患者体内取得造血干细胞，经过浓缩提纯后冷冻保存等待使用。随后医生使用大剂量化学药物或放射性疗法破坏患者现有的免疫系统，杀死体内的免疫细胞，从而抑制自身免疫病的反应。随后医生需要帮助患者形成正常的免疫系统，医生再将患者自身的造血干细胞重新移植回患者体内，待其增殖分化形成新的免疫细胞，重构患者的免疫系统。经过自体造血干细胞移植可以极大缓解系统性红斑狼疮的症状。 85 弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)患者体内产生了能与促甲状腺激素受体特异性结合的抗体，下列说法错误的是(　　) D A．从免疫学角度分析，Graves病是一种自身免疫病 B．F代表B细胞增殖、分化为记忆B细胞和浆细胞的过程 C．患者C分泌量多，是因为该抗体能发挥与促甲状腺激素相似的作用 D．长期缺碘引起的地方性甲状腺肿患者与Graves病患者血液中激素A、B 含量均偏高 免疫系统对自身成分发生反应-属于自身免疫病，√ TRH TSH TSH受体 TH 如图，√ 如图，患者产生的相应抗体与TSH受体结合，TH分泌量增加，√ 地方性甲状腺肿患者，TH偏低，TSH、TRH偏高 Graves患者，TH偏高，TSH、TRH偏低，× 86 多数桥本甲状腺炎患者没有任何症状。部分有症状者，早期可能只表现为甲状腺肿大，没有明显自觉症状。 少部分患者属于典型桥本氏甲状腺炎，病程可分为三期：甲亢期、稳定期和甲减期 (2024·山东德州期末)黑素细胞存在于皮肤底层并且能合成、分泌黑素。 白癜风是一种较常见的因皮肤缺乏黑素而出现白斑的疾病。科学家揭示了IFN－γ、CXCL－9/10、CRCX3通路相关蛋白可以在表皮募集并介导CD8＋T淋巴细胞(CTL)杀伤黑素细胞，在白癜风病程进展中发挥着重要的作用，其机理如图1所示。 骨髓 (1)CD8＋T淋巴细胞起源于________。从免疫学的角度分析，白癜风属于免疫系统的________功能紊乱导致的自身免疫病。 免疫自稳 (2)由图可知，CTL特异性识别黑素细胞的同时会产生IFN－γ，IFN－γ作用于表皮细胞促使其分泌______________________，促进黑素细胞特异性CTL在表皮处募集，从而诱导更多的黑素细胞凋亡，该过程属于________(填“正”或“负”)反馈调节。 CXCL－9、CXCL－10 正 (3)为研究IFN－γ在黑素缺失过程中的特异性作用，科研人员向黑色皮肤和毛发的小鼠体内接种 _______________________细胞获得白癜风模型鼠，以正常小鼠作为对照组，连续数周测量IFN－γ的表达水平，结果如图2，结果显示_________________________________________。 黑素细胞特异性CTL 模型鼠的IFN－γ表达水平高于正常鼠 (4)科研人员进一步向模型鼠腹膜内注射________的中和性抗体，对皮肤中CTL和黑素细胞进行检测，结果如图3。据此可推测________________________ _____________________________________________。 IFN－γ IFN－γ含量的升高会招募 CTL到皮肤并大量杀死黑素细胞 1.概念： 指由机体免疫功能 或 而引起的疾病。 不足 缺乏 2.类型： 免疫缺陷病 概念 实例 由于遗传而生来就有 重症联合免疫缺陷病 概念 实例 由疾病和其他因素引起。 大多数免疫缺陷病，如艾滋病 先天性免疫缺陷病 获得性免疫缺陷病 知识点3 免疫缺陷病 免疫失调症 考点四 除了艾滋病（AIDS）外，获得性免疫缺陷病还包括多种由不同因素引起的免疫系统疾病。以下是一些常见的获得性免疫缺陷病： 感染因素导致的免疫缺陷： 球孢子菌感染 巨细胞病毒感染 风疹、麻风、麻疹 结核病 非感染因素导致的免疫缺陷： 肾病综合征 慢性肾小球肾炎 肝硬化 免疫性肝炎 糖尿病 91 “泡泡男孩” 大卫·菲利浦·威特 该病是由与 发育有关的 或缺陷引起的。 ①发病机理： ②特点： 患者多为 和 ； 存在严重 和 缺陷，任何一种病原体感染，都是致命的。 病例1：重症联合免疫缺陷病（SCID） 淋巴细胞 基因突变 新生儿 婴幼儿 体液免疫 细胞免疫 知识点3 免疫缺陷病 免疫失调症 考点四 为什么存在严重的体液免疫和细胞免疫缺陷？ 92 病例2：获得性免疫缺陷综合征——艾滋病（AIDS） （1）致病病毒: 外壳: 保护内部核酸的蛋白质外衣 病毒包膜: 来源于病毒最后所在的宿主细胞 核酸: 两条RNA链 逆转录酶: 进入宿主细胞后将RNA转化为DNA 表面蛋白: 能使HIV和宿主细胞的受体结合 人类免疫缺陷病毒，简称HIV。 遗传信息的传递过程： RNA DNA mRNA 逆转录 转录 翻译 蛋白质 RNA 遗传物质： 单链，突变频率高，变异类型多，疫苗难研制 材料4：张先生体检中查出HIV抗体呈阳性，经过进一步的检查医生确认他感染了艾滋病，患者特别恐慌，担心自己死于严重感染或恶性肿瘤？他为什么会有这样的担心呢？发病过程是怎样的？ 93 （2）致病机理: 攻击人体的 ，主要侵染 。 辅助性T细胞 免疫系统 病例2：获得性免疫缺陷综合征——艾滋病（AIDS） HIV表面蛋白可与辅助性T细胞表面受体特异性结合 辅助性T细胞的细胞膜 受体 侵入人体细胞 94 ① ② ③ ④ ⑤ ⑥ ⑦ ⑧ ⑨ HIV 侵染人体细胞的过程 吸附 注入 逆转录 入核 整合 转录 翻译 组装 释放 思考：如何阻止HIV增殖？ 抑制HIV表面蛋白与细胞膜受体结合 抑制逆转录过程...... 用动词描述HIV病毒侵入人的过程 什么是基因编辑技术？ 这项研究中基因手术修改的是CCR5基因（HIV病毒入侵机体细胞的主要辅助受体之一），使用的基因编辑技术为“CRISPR/Cas9”技术。 95 在HIV侵入人体后初期迅速增殖，由于此时感染者的免疫系统功能正常，大量病毒被消灭，因此浓度又快速下降。 HIV刚侵入机体时，机体作出免疫反应，辅助性T细胞分裂数量增加，随后由于HIV的大量增殖，并侵染辅助性T细胞，辅助性T细胞大量死亡。 病例2：获得性免疫缺陷综合征——艾滋病（AIDS） （3）艾滋病的发病过程: （1）图中A阶段，HIV的浓度上升后又快速下降，为什么？ （2）图中，辅助性T细胞在HIV刚侵入机体时浓度有所增加，随后一直持续下降，为什么？ 具有潜伏期；HIV侵入人体后通常可以潜伏2-10年甚至更长时间； 96 病例2：获得性免疫缺陷综合征——艾滋病（AIDS） （3）艾滋病的发病过程: （4）在C阶段，辅助性T细胞的数量持续下降，但不为0，为什么？ 骨髓中的造血干细胞依然可以分化生成部分辅助性T细胞 （3）C阶段，临床出现艾滋病症状，最终患者无法抵抗其他病毒、病菌的入侵，或发生恶性肿瘤而死亡，表明患者丧失了免疫系统的哪些功能？ 免疫防御和免疫监视功能。 （5）HIV侵入人体，会导致人体的免疫功能完全丧失吗？ 不会，非特异性免疫还在 97 (6)在HIV最初侵入人体时，免疫系统对HIV仍然具有特异性免疫能力，从图中可以得出这一结论的依据是什么？ HIV侵入初期随着其浓度上升，辅助性T细胞数量上升，而后HIV浓度急剧下降说明HIV最初侵入人体时，免疫系统对HIV具有特异性免疫能力。 病例2：获得性免疫缺陷综合征——艾滋病（AIDS） (7)艾滋病患者的直接死因是其他病原体引起的严重感染或恶性肿瘤等疾病，原因是什么？ 艾滋病病毒攻击辅助性T细胞，导致人体免疫功能丧失，所以直接死因往往是其他病原体引起的严重感染或恶性肿瘤等疾病。 病例2：获得性免疫缺陷综合征——艾滋病（AIDS） (8)艾滋病病毒(HIV)通过T细胞表面的CD4受体识别T细胞并侵染，进入细胞内。科学家正研究通过用CD4受体修饰红细胞的细胞膜，将HIV引诱到导致其死亡的“陷阱”红细胞中，而使其不能增殖。请简要说明其防止HIV增殖的机理。 人体成熟的红细胞无细胞核和核糖体等结构，病毒无法在其中增殖。 病例2：获得性免疫缺陷综合征——艾滋病（AIDS） （4）治疗方法: 目前仍__________找到根治HIV感染的有效方法，大多数治疗方法是：_____________________________________，如用多种抗病毒药物组合进行治疗。 没有 目的是有效地降低艾滋病的病死率，逐步提高感染者和病人的生存质量，不断减少社会歧视，也为“到2030年实现全民健康覆盖，终结艾滋病”这样的可持续发展目标作出贡献。这样做充分体现了社会主义制度的优越性。 我国对所有的HIV感染者或艾滋病患者实行“发现就治疗，而且免费”。 控制和降低感染者体内HIV的数量 对艾滋病毒有效阻断时机是高危后72小时，2小时内是最好，越早越好，正确服用阻断药在72小时内阻断失败概率只有 5/1000左右，因此阻断药对于阻止HIV扩散非常必要。 逆转录酶抑制剂 整合酶抑制剂 艾滋病的治疗费用会不会很贵？ 调动资源干大事 101 【资料2】HIV病毒主要分布在艾滋病患者和携带者的血液、精液、唾液、泪液、尿液和乳汁中。 HIV病毒的主要传播途径是什么？该如何预防？ 主要传播途径： 、 和 。 预防措施： 性接触传播 血液传播 母婴传播 ①采取安全的性行为，如使用避孕套； 病例2：获得性免疫缺陷综合征——艾滋病（AIDS） ②避免注射时经血液传播，不吸毒； ③发生易感行为后主动检测并积极治疗； ④不与他人共用牙刷和剃须刀； ⑤不用未经消毒的器械文眉、穿耳等。 102 考向 免疫失调症的分析 免疫失调症 考点一 艾滋病(AIDS)是由感染HIV引起的一类传染病，人体感染HIV后体内HIV数量和辅助性T细胞数量随时间的变化如下图所示。下列相关说法中，正确的是( ) A. 曲线AB段，HIV数量增加的主要原因是HIV在内环境中大量增殖 B. 曲线BC段，HIV数量减少主要是体液免疫和细胞免疫共同作用的结果 C. 曲线CD段，人体的细胞免疫能力大大下降，体液免疫基本不受影响 D. 曲线EF段，辅助性T细胞数量上升是骨骼中T细胞大量成熟的结果 B 是骨髓中造血干细胞的分裂和分化后、进入胸腺发育成熟的结果。 考向研析 知识夯基 Lavf58.51.100 Lavf54.6.100 $