2027届高考生物人教版一轮复习课时跟踪练36　体液调节

**基本信息** 以体液调节核心过程为脉络，通过实验分析与图表解读，系统整合神经-体液调节、分级与反馈调节等机制，突出生命观念与科学思维的综合应用。 **综合设计** |模块|题量/典例|题型特征|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |神经-体液调节|题1、7、9|结合反射弧与激素作用判断|迷走神经调节与促胰液素作用的协同关系| |激素分级与反馈调节|题2、3、4、6|实验结果分析与病理推断|下丘脑-垂体-靶腺轴的负反馈调控机制| |激素作用机制与疾病|题5、10、11、12|受体功能与信号传递分析|激素受体结合→信号转导→代谢调节的因果链| |综合应用|题13、14|跨模块图表与数据解读|应激刺激、昼夜节律对脂质代谢的神经-体液调节网络|

课时跟踪练36　体液调节 　(1-10题,每题4分) 1.(2026·山东青岛期末)下图为胰腺分泌胰液的调节过程。下列相关叙述正确的是(　　) A.刺激迷走神经胰腺分泌胰液是非条件反射 B.胰液的分泌过程是神经—体液调节的结果 C.迷走神经是副交感神经,安静状态时活动占优势 D.促胰液素的作用是促进胰腺分泌胰岛素和胰高血糖素 解析:迷走神经为传出神经,刺激迷走神经胰腺分泌胰液不是非条件反射,因为没有完整的反射弧参与,A错误。根据题图可知胰腺分泌胰液一方面通过迷走神经的参与,促进胰液的分泌;另一方面盐酸刺激小肠后,小肠分泌促胰液素,经体液运送到胰腺,促进胰液的分泌,所以胰液的分泌受到神经和体液的共同调节,B正确。迷走神经含有躯体运动、内脏运动、内脏感觉、躯体感觉四种纤维,C错误。促胰液素只能促进胰腺分泌胰液,D错误。 答案:B 2.(2024·广东卷)某患者甲状腺激素分泌不足。经诊断,医生建议采用激素治疗。下列叙述错误的是(　　) A.若该患者血液TSH水平低于正常,可能是垂体功能异常 B.若该患者血液TSH水平高于正常,可能是甲状腺功能异常 C.甲状腺激素治疗可恢复患者甲状腺的分泌功能 D.检测血液中相关激素水平可评估治疗效果 解析:患者甲状腺激素分泌不足,甲状腺激素对下丘脑和垂体负反馈作用减弱,则TRH和TSH高于正常水平,而若该患者血液TSH水平低于正常,可能是垂体功能异常,A正确;某患者甲状腺激素分泌不足,TSH应该高于正常;若该患者血液TSH水平高于正常,可能是甲状腺功能异常,也可能是缺碘,B正确;甲状腺激素治疗只能够提高血液中甲状腺激素的含量,不可恢复患者甲状腺的分泌功能,C错误;采用激素治疗某患者甲状腺激素分泌不足,可检测血液中TRH、TSH等相关激素水平是否恢复到正常水平,从而评估治疗效果,D正确。 答案:C 3.(2026·山西运城期末)1937年,科学家在实验中观察到:阻断实验动物垂体与下丘脑之间的血液联系,可导致其生殖器官萎缩;若恢复垂体与下丘脑之间正常的血液联系,生殖器官的功能也恢复正常。下列有关叙述错误的是(　　) A.该实验表明垂体的活动可能受下丘脑控制 B.该实验表明动物生殖器官的发育受垂体的直接控制 C.阻断垂体与下丘脑之间的血液联系,依据了实验变量控制中的“减法原理” D.该实验可以用摘除法进一步研究垂体的功能 解析:根据题干信息“若恢复垂体与下丘脑之间正常的血液联系,生殖器官的功能也恢复正常”,表明垂体的活动受下丘脑控制,A正确;该实验表明动物生殖器官的发育受垂体的控制,但无法判断是否受垂体的直接控制,B错误;与常态比较,人为增加某种影响因素的称为“加法原理”,而人为去除某种影响因素的称为“减法原理”,阻断垂体与下丘脑之间的血液联系,依据了实验变量控制中的“减法原理”,C正确;垂体作为内分泌系统中的一个重要腺体,该实验可以用摘除法进一步研究垂体的功能,D正确。 答案:B 4.(2026·安徽开学考试)某人冬季特别怕冷,体检发现其血清TSH(促甲状腺激素)水平显著高于正常值。进一步检查:①注射TRH(促甲状腺激素释放激素)后60分钟,TSH升至峰值且仍高于正常值;②次日,注射适量甲状腺激素(TH)后24小时,TSH降至接近正常值。下列分析正确的是(　　) A.病变部位在下丘脑,TRH分泌不足导致血清TSH水平较高 B.病变部位在垂体,对TRH反应低下且对TH的抑制作用敏感 C.甲状腺功能缺陷使TH分泌不足,负反馈减弱使血清TSH水平高 D.长期缺碘导致TH合成受阻,甲状腺萎缩进而引发畏寒症状 解析:若病变部位在下丘脑,TRH分泌不足,会导致垂体分泌的TSH减少,而题干中TSH水平显著高于正常值,A错误;实验①表明垂体对TRH反应正常(能使TSH升高),实验②表明垂体对TH的抑制作用敏感(补充TH后TSH能降低),与“对TRH反应低下”矛盾,B错误;甲状腺功能缺陷使TH分泌不足,负反馈减弱,对垂体分泌TSH的抑制作用减弱,导致血清TSH水平高,与实验结果一致,C正确;长期缺碘会导致TH合成受阻,甲状腺代偿性增生(大脖子病),而非萎缩;且TH不足会导致产热减少,引发畏寒症状,但该选项未准确解释TSH升高的原因(重点是负反馈减弱),D错误。 答案:C 5.(2026·江苏镇江三模)如图为某高等动物激素调节的部分过程,下列相关叙述错误的是(　　) A.激素①可表示雌激素,长期使用可引起性腺萎缩 B.激素①与细胞内受体结合后进入细胞核参与调节基因的表达过程 C.图中甲→乙→激素②的过程属于神经调节 D.图中甲和乙均有神经传导和激素分泌的功能 解析:雌激素的分泌受下丘脑—垂体—卵巢轴调控,符合图中“甲—垂体—丙”分级调控轴,因此激素①可为雌激素,其分泌存在负反馈调节。长期使用外源雌激素会抑制垂体分泌促性腺激素,而促性腺激素是维持性腺发育和功能的关键,缺乏时会导致性腺萎缩,A正确;激素①进入靶细胞,与细胞质受体结合后进入细胞核并与细胞核受体结合,参与调节基因的表达过程,进而调节细胞代谢,B正确;甲为下丘脑,作为神经中枢可通过传出神经支配腺体(作为效应器)分泌相应的激素,因此图中甲→乙→激素②的过程属于神经调节,C正确;甲为下丘脑,既具有神经传导功能(甲→乙),又具有分泌功能(如分泌激素a),但乙并未体现神经传导功能,D错误。 答案:D 6.下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)不仅受甲状腺激素(TH)的长反馈调节,还受促甲状腺激素(TSH)的短反馈调节和TRH的超短反馈调节(如图)。下列叙述正确的是(　　) A.三种激素通过定向运输来抑制TRH分泌 B.TH低于正常浓度时,可以促进TRH的分泌 C.与正常人相比,缺碘可导致TSH水平增加 D.下丘脑调节甲状腺分泌TH属于正反馈调节 解析:激素是通过体液运输到全身各处,作用于靶器官、靶细胞,而不是定向运输,A错误;TH低于正常浓度时,对TRH分泌的抑制作用减弱,而不是促进,B错误;碘是合成甲状腺激素(TH)的原料,缺碘会导致甲状腺激素合成不足,甲状腺激素对垂体和下丘脑的抑制作用减弱,垂体分泌的TSH会增加,C正确;下丘脑分泌TRH促进垂体分泌TSH,TSH再促进甲状腺分泌TH,是分级调节的过程,D错误。 答案:C 7.(2026·山西朔州开学考试)长期紧张、熬夜等可导致人头发提前变白,相关调节机制如图所示,NE是去甲肾上腺素。下列叙述正确的是(　　) A.头发提前变白的原因是NE促进酪氨酸转化成黑色素 B.图中促进肾上腺髓质释放NE的过程属于神经—体液调节 C.图示两种途径中NE可能作为不同信息分子发挥作用 D.肾上腺髓质还可分泌肾上腺素以降低机体的应激能力 解析:分析可知,头发提前变白的原因可能是NE抑制酪氨酸转化成黑色素,A错误;图中促进肾上腺髓质释放NE的过程是传出神经直接支配肾上腺髓质释放NE,属于神经调节,B错误;在传出神经支配黑色素细胞过程中,NE作为神经递质,在传出神经支配肾上腺髓质释放NE作用于黑色素细胞过程中,NE作为激素,所以图示两种途径中NE作为不同信息分子发挥作用,C正确;肾上腺髓质分泌肾上腺素会提高机体的应激能力,而不是降低,D错误。 答案:C 8.科学家在脂肪组织中发现了一种新型的降血糖物质——成纤维生长因子1(FGF1)。FGF1与脂肪细胞膜上的受体结合后,能通过抑制脂肪分解来降低血糖浓度,为胰岛素的替代性治疗提供了可能。下列叙述错误的是(　　) A.FGF1需要借助体液运输 B.血糖浓度降低可能会抑制胰岛素的分泌 C.胰岛素和FGF1在调节血糖时相互抗衡 D.血糖平衡受到神经调节和体液调节的共同调节 解析:FGF1是脂肪组织分泌的降血糖信号分子,其作用靶细胞是脂肪细胞(需与脂肪细胞膜上的受体结合)。这类通过“体液运输→作用于靶细胞”调节生理过程的物质(类似激素),必须借助血液、组织液等体液运输到靶细胞处,A正确。胰岛素的核心功能是“降低血糖”,其分泌受血糖浓度的负反馈调节,当血糖升高时,胰岛素分泌增加以降血糖;当血糖降低时,胰岛素分泌会被抑制,B正确。FGF1通过抑制脂肪分解降血糖,胰岛素也通过促进组织细胞摄取、利用葡萄糖降血糖——二者作用相同(均降血糖),属于协同作用,而非抗衡,C错误。血糖调节是典型的“神经—体液调节”:体液调节:胰岛素、胰高血糖素、FGF1等激素直接调节血糖;神经调节:下丘脑存在“血糖调节中枢”,可通过神经信号调控胰岛细胞分泌激素,D正确。 答案:C 9.(2026·江苏南通开学考试)人体受到低血糖等刺激时,神经系统和内分泌系统作出相应反应,以维持内环境稳态,部分机制如图。相关叙述正确的是(　　) A.下丘脑和交感神经均属于中枢神经系统的组成部分 B.下丘脑和腺垂体细胞都含有糖皮质激素的特异性受体 C.儿茶酚胺类激素和胰岛素在血糖调节中表现为协同关系 D.注射儿茶酚胺类激素和糖皮质激素可快速缓解低血糖症状 解析:中枢神经系统包括脑和脊髓,下丘脑属于脑的一部分,属于中枢神经系统;交感神经属于外周神经系统,不属于中枢神经系统,A错误;糖皮质激素的分泌存在负反馈调节,下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素的细胞和腺垂体分泌促肾上腺皮质激素的细胞都会受到糖皮质激素的反馈抑制,因此都含有糖皮质激素的特异性受体,B正确;儿茶酚胺类激素(如肾上腺素)能升高血糖,胰岛素能降低血糖,二者在血糖调节中表现为相抗衡关系,C错误;激素调节通过体液运输,随血液运输到全身各处,作用于靶细胞和靶器官,作用时间缓慢,无法快速缓解低血糖症状,D错误。 答案:B 10.(2026·湖北阶段练习)胰岛素与下丘脑特定神经元上的胰岛素受体结合后,会激活某激酶,进而使钾离子通道开放,最终通过迷走神经抑制肝脏中葡萄糖的生成,降低血糖水平。下列叙述错误的是(　　) A.该过程是胰岛素通过体液、神经共同调节血糖水平 B.若胰岛素受体功能障碍,则反馈调节会立即使胰岛素分泌减少 C.若迷走神经受损,则胰岛素对葡萄糖生成的抑制作用可能减弱 D.肝细胞可以通过肝糖原分解减少和非糖物质转化减少来减少葡萄糖生成 解析:胰岛素作为激素通过体液运输作用于下丘脑神经元(体液调节),随后通过迷走神经(神经调节)抑制肝脏产糖,该过程既有体液调节的作用,又有神经调节的作用,属于体液—神经共同调节,A正确;胰岛素受体功能障碍时,胰岛素无法正常发挥作用,肝脏中葡萄糖持续生成,血糖浓度持续偏高,会通过反馈调节促使胰岛B细胞分泌更多胰岛素,而非“立即减少”,B错误;迷走神经是抑制肝脏产糖的信号传递途径,若其受损,胰岛素无法通过该途径发挥作用,对葡萄糖生成的抑制作用减弱,C正确;肝细胞减少葡萄糖生成的途径包括肝糖原分解减少和非糖物质(如甘油、氨基酸)转化为葡萄糖减少,D正确。 答案:B 　(11-13题,每题4分) 11.(2026·四川绵阳模拟)研究发现女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高有一定的关系。为研究相关机制,科学家利用转基因技术获得了雌激素受体(R)基因敲除小鼠进行了实验。实验结果如图所示。下列相关表述错误的是(　　) A.雌激素水平下降可能与下丘脑的代谢减慢相关 B.雌激素能促进胰岛B细胞合成和分泌胰岛素 C.雌激素可能促进骨骼肌组织对胰岛素的摄取 D.口服雌激素相关药物,能在一定程度上缓解由女性更年期激素水平降低导致的糖尿病 解析:雌激素属于性激素,其分泌受下丘脑、垂体的调控,因此更年期雌激素水平下降,可能与下丘脑、垂体的代谢减慢相关,A正确;根据图1可知,向野生型和R基因敲除小鼠注射葡萄糖后,两者血液中胰岛素水平的增加量相似,这说明雌激素对胰岛素的合成和分泌没有直接影响,B错误;当向两种小鼠注射等量胰岛素后,检测骨骼肌组织中胰岛素含量,两者有明显差异,表明雌激素可能在胰岛素的运输和摄取过程中发挥作用,C正确;根据题意,女性更年期雌激素水平下降与糖尿病发病率升高有一定的关系,因此口服雌激素相关药物,使得雌激素水平维持相对稳定,能在一定程度上缓解由女性更年期激素水平降低导致的糖尿病,D正确。 答案:B 12．(2026·江西新余模拟)如图所示为机体调节胰岛素分泌的途径。下列叙述错误的是(　　) A.在血糖调节方面，肾上腺髓质分泌的肾上腺素与胰岛素的作用效果相抗衡 B．血糖浓度升高可能是通过改变胰岛B细胞的膜电位来促进胰岛素分泌的 C．若存储胰岛素的小泡与细胞膜的识别和结合发生障碍，人可能会患糖尿病 D．1型糖尿病患者糖类供能出现障碍，脂肪大量转化为糖类，导致体重较轻 解析：在血糖调节方面，肾上腺髓质分泌的肾上腺素(具有升高血糖的作用)与胰岛素(具有降低血糖的作用)的作用效果相抗衡，A正确；由图可知，K＋和Ca2+会影响胰岛素的释放，说明血糖浓度升高可能是通过改变胰岛B细胞的膜电位来促进胰岛素分泌的，B正确；存储胰岛素的小泡与细胞膜的识别和结合发生障碍，可能会影响胰岛素的释放，从而导致人可患糖尿病，C正确；脂肪在体内不能大量转化为糖类，D错误。 答案：D 13．(2026·内蒙古开学考试)应激刺激时，杏仁核与海马(脑内两个重要结构)可直接作用于下丘脑，进而调控下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)的活动，过程如图。长期应激刺激会促使皮质醇过度释放，导致海马损伤。下列叙述正确的是(　　) A．无应激刺激时，HPA轴无活动，肾上腺皮质不释放皮质醇 B．长期应激刺激时，促肾上腺皮质激素释放减少使肾上腺皮质萎缩 C．应激刺激时，杏仁核可直接通过海马使下丘脑对垂体的抑制作用减弱 D．应激刺激时，皮质醇释放增多，可直接或间接抑制下丘脑的活动 解析：皮质醇在体内有调节水盐代谢和有机物代谢的作用，没有应激刺激时，肾上腺皮质可以释放皮质醇，A错误；长期应激刺激时促使皮质醇过度释放，促肾上腺皮质激素释放增多，肾上腺皮质不会萎缩，B错误；杏仁核与海马无直接联系，且下丘脑对垂体不是抑制作用，C错误；应激刺激时，皮质醇释放增多，既可以通过负反馈直接抑制下丘脑或通过海马间接抑制下丘脑的活动，D正确。 答案：D 14.(8分)(2025·重庆卷)人体的脂质合成存在昼夜节律,长期熬夜会破坏脂质合成的节律,从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。 (1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示,昼夜节律的调节中枢SCN位于　　　　。光信号通过神经影响激素的分泌,从而调节脂质合成。这种调节方式属于　　　　　　调节。  (2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌。研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量(图2A)推测②比①　　　　。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化,是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测,EGR3对脂质合成的作用是　　　　。  (3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比,正常作息时,夜间体内会发生的过程有　　　　。  A.感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少 B.皮质醇促进EGR3基因的表达 C.肾上腺皮质的活动增强 D.脂肪组织EGR3基因的表达量上升 解析:(1)在人体的调节系统中,昼夜节律的调节中枢SCN(视交叉上核)是位于下丘脑的。光信号首先通过神经传导,然后影响激素的分泌,最后调节脂质合成,这种调节方式既有神经调节(光信号通过神经传递)又有体液调节(激素参与调节),所以是神经—体液调节。(2)因为题干提到长期熬夜会破坏脂质合成节律,增加患肥胖风险,而熬夜会增加促肾上腺皮质激素分泌,促肾上腺皮质激素会促进皮质醇分泌,所以熬夜组(②)的皮质醇含量比正常作息组高。从图2B看,正常作息时EGR3基因相对表达量高,此时脂质合成受抑制(因为正常作息不易肥胖),熬夜时EGR3基因相对表达量低,脂质合成增加(易肥胖),所以可以推测EGR3对脂质合成的作用是抑制。(3)正常作息时是夜间,没有光照,感光细胞接受的光刺激少,向SCN传递的兴奋信号就会减少,A正确;正常作息时皮质醇分泌少,从图2B可知正常作息时EGR3基因表达量高,不是皮质醇促进EGR3基因表达,B错误;正常作息时,促肾上腺皮质激素分泌少,肾上腺皮质的活动会减弱,而不是增强,C错误;从图2B能看出,正常作息时脂肪组织EGR3基因的表达量比熬夜时高,所以正常作息时该基因表达量上升,D正确。 答案:(1)下丘脑　神经—体液　(2)高　抑制　(3)AD 学科网（北京）股份有限公司 $