2027届高考生物一轮复习讲义-体液调节专项突破

该高中生物学讲义聚焦高考体液调节核心考点，涵盖概念特点、激素作用、血糖调节等内容，按“概念-机制-应用”逻辑构建知识体系。通过知识方法梳理、解题模板指导、真题精讲及模拟专练，帮助学生系统突破难点，提升复习针对性。 资料创新设计分级调节判断法等解题模板，结合跨情境真题（如基因工程治疗糖尿病）培养科学思维，分层模拟题（基础到高考级）落实探究实践。助力学生高效构建稳态调节框架，为教师把控复习节奏提供清晰路径，提升应考能力。

高考生物·体液调节专项突破 高考生物 体液调节 专项突破 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 知识方法体系 · 真题精讲 · 模拟专练 选择性必修1《稳态与调节》第3章 适用对象：高三一轮复习 目 录 第一部分 知识方法体系 5 一、体液调节的概念与特点 5 1. 体液调节的定义 5 2. 神经调节与体液调节的比较 5 3. 神经-体液调节的协同 5 二、主要激素及其生理作用 6 1. 下丘脑分泌的激素 6 2. 垂体分泌的激素 6 3. 甲状腺激素 6 4. 胰岛分泌的激素 6 5. 肾上腺分泌的激素 7 三、血糖调节 7 1. 血糖的来源与去路 7 2. 血糖调节机制 7 3. 糖尿病 8 四、甲状腺激素的分级调节与反馈调节 8 1. 分级调节（下丘脑-垂体-甲状腺轴） 8 2. 反馈调节 9 3. 注意要点 9 五、水盐调节与体温调节 9 1. 水盐调节 9 2. 体温调节 9 六、激素的共同特征 9 七、解题方法模板 10 模板一：分级调节与反馈调节判断法 10 模板二：血糖调节分析"三步法" 10 模板三：激素作用特点判断 10 模板四：实验探究激素功能设计 10 第二部分 真题精讲 10 真题1（2026·黑吉辽蒙卷·第4题，6分）甲状腺激素分级调节与体液调节概念 10 真题2（2026·北京卷·第20题节选）基因工程治疗痛风与血糖调节跨情境应用 11 真题3（2023·新课标卷·第29题节选）实验探究激素调节 13 真题4（2025·全国卷改编）血糖调节实验探究 14 第三部分 模拟专练 15 一、选择题（每题6分，共18分） 15 模拟1（基础题）基于素材H-5：催产素与正反馈调节 15 模拟2（中等题）基于素材H-1：GLP-1受体激动剂与血糖调节 16 模拟3（中等题）基于素材H-3：高原缺氧下的体液调节网络 17 二、非选择题（共42分） 17 模拟4（中等题，10分）基于素材H-4：应激性高血糖的神经-体液调节 17 模拟5（高考级，16分）基于素材H-2：人工胰岛β细胞的"感知—响应—调控"系统 18 模拟6（高考级，16分）基于素材H-1、H-5综合：血糖调节与正负反馈的综合分析 20 第一部分 知识方法体系 一、体液调节的概念与特点 图1 体液调节知识结构思维导图 1. 体液调节的定义 • 体液调节：激素等化学物质通过体液传送的方式对生命活动进行的调节 • 激素调节是体液调节的主要内容，但体液调节≠激素调节 • CO2、H+等也可通过体液传送发挥调节作用（如CO2是调节呼吸运动的重要体液因素） 2. 神经调节与体液调节的比较 比较项目 神经调节 体液调节 作用途径 反射弧 体液运输 反应速度 迅速、准确 较缓慢 作用范围 准确、比较局限 较广泛 作用时间 短暂 比较长 两者关系 神经调节控制体液调节（大多数内分泌腺受神经系统控制） 体液调节受神经调节的控制 3. 神经-体液调节的协同 典型实例： • 血糖调节：下丘脑→相关神经→胰岛→胰岛素/胰高血糖素 • 甲状腺激素分级调节：下丘脑→TRH→垂体→TSH→甲状腺→甲状腺激素 • 水盐调节：下丘脑渗透压感受器→神经→垂体后叶→抗利尿激素 二、主要激素及其生理作用 1. 下丘脑分泌的激素 • 促甲状腺激素释放激素（TRH）：促进垂体分泌TSH • 促性腺激素释放激素（GnRH）：促进垂体分泌促性腺激素 • 抗利尿激素（ADH）：由下丘脑合成，垂体后叶释放→促进肾小管和集合管对水的重吸收 • 催产素：由下丘脑合成，垂体后叶释放→促进子宫收缩和乳腺排乳 2. 垂体分泌的激素 • 生长激素（GH）：幼年过少→侏儒症；幼年过多→巨人症；成年过多→肢端肥大症 • 促甲状腺激素（TSH）：促进甲状腺发育和甲状腺激素的合成与分泌 • 促性腺激素：促进性腺发育和性激素的分泌 3. 甲状腺激素 • 主要形式：T3（三碘甲腺原氨酸）和T4（甲状腺素） • 合成原料：碘和酪氨酸 • 生理作用：促进新陈代谢（增加产热）、促进生长发育（尤其中枢神经系统发育）、提高神经系统兴奋性 • 分泌异常：过多→甲亢；幼年过少→呆小症（智力低下+身材矮小）；缺碘→地方性甲状腺肿 4. 胰岛分泌的激素 • 胰岛素（胰岛B细胞）：唯一降血糖激素。促进组织细胞摄取利用葡萄糖、促进葡萄糖氧化分解、促进糖原合成、抑制非糖物质转化为葡萄糖 • 胰高血糖素（胰岛A细胞）：升血糖。促进糖原分解、促进非糖物质转化为葡萄糖 • 两者关系：拮抗作用 5. 肾上腺分泌的激素 • 肾上腺素（肾上腺髓质，受交感神经直接支配）：提高心率、升高血糖、增强代谢（应激激素） • 糖皮质激素/皮质醇（肾上腺皮质）：调节糖代谢、抗炎、免疫抑制 • 醛固酮（肾上腺皮质）：促进肾小管和集合管对Na+的重吸收和K+的排出（保钠排钾） 三、血糖调节 图2 血糖调节示意图 1. 血糖的来源与去路 • 来源：食物中糖类的消化吸收（主要来源）、肝糖原分解、非糖物质转化（糖异生） • 去路：氧化分解供能（主要去路）、合成糖原、转化为非糖物质 2. 血糖调节机制 • 正常血糖浓度：3.9-6.1 mmol/L • 血糖升高→胰岛B细胞分泌胰岛素增加→血糖降低；同时胰岛A细胞分泌胰高血糖素减少 • 血糖降低→胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加→血糖升高；同时胰岛B细胞分泌胰岛素减少 • 神经调节：下丘脑通过交感神经促进胰高血糖素分泌，通过副交感神经促进胰岛素分泌 • 注意：胰岛素和胰高血糖素是拮抗作用；肾上腺素与胰高血糖素是协同作用（都升血糖） 3. 糖尿病 • 1型：胰岛B细胞破坏，胰岛素绝对缺乏→需注射胰岛素治疗 • 2型：胰岛素抵抗为主→与肥胖、缺乏运动相关 四、甲状腺激素的分级调节与反馈调节 图3 甲状腺激素分级调节与反馈调节图 1. 分级调节（下丘脑-垂体-甲状腺轴） 寒冷等刺激→下丘脑分泌TRH→垂体分泌TSH→甲状腺分泌甲状腺激素 意义：放大效应、多级放大 2. 反馈调节 • 负反馈调节（主要）：甲状腺激素过高→抑制下丘脑分泌TRH和垂体分泌TSH→甲状腺激素分泌减少 • 正反馈调节（少数）：如分娩时催产素的释放 • 关键：反馈抑制的部位是下丘脑和垂体（不是甲状腺本身） 3. 注意要点 • 激素运输是不定向的（随血液循环到全身各处），但只作用于靶器官、靶细胞（因只有靶细胞才有相应受体） • "激素可通过血液定向运输到靶器官"——错误说法 五、水盐调节与体温调节 1. 水盐调节 • 抗利尿激素（ADH）：下丘脑合成，垂体后叶释放，促进肾小管和集合管对水的重吸收 • 醛固酮：肾上腺皮质分泌，保钠排钾，同时间接促进水的重吸收 • 大量出汗/腹泻→血浆渗透压升高→下丘脑渗透压感受器兴奋→ADH分泌增多→尿量减少；同时大脑皮层渴觉中枢兴奋→主动饮水 2. 体温调节 • 调节中枢：下丘脑 • 寒冷：冷觉感受器→下丘脑→骨骼肌战栗（产热）＋甲状腺激素和肾上腺素增多（代谢产热）＋毛细血管收缩、汗腺分泌减少（减少散热） • 炎热：温觉感受器→下丘脑→毛细血管舒张、汗腺分泌增多（增加散热） 六、激素的共同特征 1. 微量高效 2. 通过体液运输 3. 作用于靶器官、靶细胞（只起"信使"作用，不提供能量、不组成细胞结构、不催化代谢反应） 4. 发挥作用后失活 七、解题方法模板 模板一：分级调节与反馈调节判断法 ①找起点（刺激）→②找各级分泌腺（下丘脑→垂体→靶腺）→③找终产物激素→④判断反馈方向（终产物抑制上游＝负反馈；终产物促进上游＝正反馈） 模板二：血糖调节分析"三步法" ①判断血糖浓度变化（升高/降低）→②判断哪种胰岛细胞活动增强（B细胞/A细胞）→③判断激素作用（降糖/升糖）及协同或拮抗关系 模板三：激素作用特点判断 激素≠酶（酶是催化剂）；激素≠能源物质（不提供能量）；激素≠结构物质（不组成细胞结构）；激素只是"信使"传递信息 模板四：实验探究激素功能设计 自变量：去除腺体/注射激素/激素抑制剂；因变量：靶器官功能指标/血液激素水平/表型变化；对照组：假手术/溶剂对照 第二部分 真题精讲 真题1（2026·黑吉辽蒙卷·第4题，6分）甲状腺激素分级调节与体液调节概念 题目：下列关于人体体液调节的叙述，正确的是 A. 甲状腺激素的分泌存在分级调节和反馈调节 B. 体液调节即通过激素对生命活动进行调节 C. 激素可通过血液定向运输到靶器官、靶细胞 D. 甲状腺激素分泌过多时会促进下丘脑和垂体的分泌活动 【命题意图】 本题集中考查甲状腺激素的分级调节和反馈调节、体液调节与激素调节的关系、激素运输的特点，是体液调节的核心考点。 【分步解题】 第一步：分析A。甲状腺激素分泌：下丘脑（TRH）→垂体（TSH）→甲状腺（甲状腺激素）是分级调节；甲状腺激素反过来抑制下丘脑和垂体是反馈调节，A正确。 第二步：分析B。体液调节包括激素调节，也包括CO2、H+等化学物质的调节，"体液调节即激素调节"是错误说法，B错误。 第三步：分析C。激素随血液循环运输到全身各处（不定向），但只作用于有相应受体的靶器官、靶细胞（作用有特异性），"定向运输"错误，C错误。 第四步：分析D。甲状腺激素过多时通过负反馈抑制（不是促进）下丘脑和垂体的分泌活动，D错误。 【标准答案】 A 【易错警示】 ①体液调节≠激素调节：CO2调节呼吸运动是体液调节但不是激素调节。 ②运输不定向≠作用无特异性：激素随血液运至全身，但只有靶细胞有受体才起作用。 ③反馈方向：终产物激素过多→抑制上游（负反馈），不是促进上游。 真题2（2026·北京卷·第20题节选）基因工程治疗痛风与血糖调节跨情境应用 题目：研究者设计了一种基因工程细胞用于治疗高尿酸血症（痛风）。该细胞能感知血液中尿酸浓度：尿酸升高→细胞内特定受体激活→启动下游基因表达→产生尿酸氧化酶分解尿酸→尿酸降低。请回答： （1）该基因工程细胞调控尿酸水平的机制属于________调节（填"正反馈"或"负反馈"）。 （2）请将该"感知—响应—调控"原理跨情境应用于血糖调节，设计一种基因工程细胞用于治疗1型糖尿病：该细胞应能感知________浓度变化，当该指标升高时启动________基因表达，使血糖降低。 （3）与注射胰岛素相比，使用该基因工程细胞治疗1型糖尿病的优势是________。 【命题意图】 以合成生物学情境考查负反馈调节原理，并要求跨情境迁移至血糖调节，体现"像工程师一样实践"命题导向。 【分步解题】 第一步：分析(1)。尿酸升高→产生酶分解尿酸→尿酸降低→停止产生酶，这是"产物抑制源头"的负反馈调节。 第二步：分析(2)。1型糖尿病是胰岛素缺乏→血糖升高。类比尿酸调控：感知血糖升高→启动胰岛素基因表达→分泌胰岛素→血糖降低。 第三步：分析(3)。注射胰岛素是外源性恒定输入，有低血糖风险；基因工程细胞能根据血糖浓度自主调节胰岛素分泌量，实现稳态控制，降低低血糖风险。 【标准答案】 （1）负反馈 （2）血糖（或葡萄糖）；胰岛素 （3）能根据血糖浓度变化自主调节胰岛素分泌量，实现血糖稳态控制，降低低血糖风险（避免胰岛素过量注射导致的低血糖） 【易错警示】 ①负反馈识别：产物增多→抑制源头（使产物减少）；正反馈：产物增多→促进源头（使产物更多）。 ②1型糖尿病本质：胰岛B细胞破坏→胰岛素绝对缺乏，需补充胰岛素。 ③工程思维核心："感知—响应—调控"闭环系统。 真题3（2023·新课标卷·第29题节选）实验探究激素调节 题目：为验证甲状腺激素的生理作用，研究者将若干只生长发育状况相同的小鼠均分为两组。实验组切除甲状腺，对照组做假手术（切开皮肤但不切除甲状腺）。术后定期测量两组小鼠的耗氧量和体重。请回答： （1）实验组小鼠切除甲状腺后，血液中TSH含量将________（填"升高"或"降低"），原因是________。 （2）与对照组相比，预测实验组小鼠的耗氧量________，原因是________。 （3）若在实验组切除甲状腺后定期注射适量甲状腺激素，则小鼠耗氧量和体重将________，这一操作的目的是________。 【命题意图】 以实验探究形式考查甲状腺激素的分级调节、反馈调节、生理作用，是实验设计题的典型。 【分步解题】 第一步：分析(1)。切除甲状腺→甲状腺激素减少→对下丘脑和垂体的负反馈抑制减弱→TRH和TSH分泌增多。故TSH升高。 第二步：分析(2)。甲状腺激素促进新陈代谢（增加产热耗氧）。切除后甲状腺激素减少→代谢降低→耗氧量降低。 第三步：分析(3)。注射甲状腺激素→补充缺失激素→代谢恢复→耗氧量和体重恢复正常。这构成"切除→症状出现→补充→症状恢复"的完整验证逻辑。 【标准答案】 （1）升高；切除甲状腺后甲状腺激素分泌减少，对下丘脑和垂体的负反馈抑制减弱，使垂体分泌TSH增多 （2）降低；甲状腺激素减少，促进新陈代谢（促进物质氧化分解）的作用减弱，耗氧量下降 （3）恢复正常（或接近对照组水平）；通过"切除—症状出现—补充—恢复"的完整逻辑验证甲状腺激素的生理作用（进一步确认实验结论） 【易错警示】 ①切除甲状腺后TSH升高（不是降低）：负反馈减弱→上游激素代偿性升高。 ②"假手术"是必要的对照：排除手术创伤本身对实验结果的影响。 ③补充实验的意义：构成"减法—加法"双重验证，使结论更严谨。 真题4（2025·全国卷改编）血糖调节实验探究 题目：某研究小组探究胰岛素和胰高血糖素对血糖浓度的调节作用。将空腹健康小鼠均分为4组，分别注射等量生理盐水、胰岛素溶液、胰高血糖素溶液和胰岛素+胰高血糖素混合液。注射后定时检测血糖浓度。下列预测正确的是 A. 注射胰岛素组小鼠血糖升高，注射胰高血糖素组血糖降低 B. 注射胰岛素+胰高血糖素组血糖变化幅度最小，说明两者相互抵消 C. 注射胰岛素组小鼠可能出现低血糖休克，需及时补充葡萄糖 D. 注射生理盐水组血糖浓度保持不变，是因为无激素参与调节 【命题意图】 考查胰岛素和胰高血糖素的生理作用及拮抗关系、实验分析能力。 【分步解题】 第一步：分析A。胰岛素降血糖，胰高血糖素升血糖，A说反了，错误。 第二步：分析B。两者虽为拮抗作用，但并非完全抵消，具体变化取决于两者剂量比例，"变化幅度最小"的说法不准确，B错误。 第三步：分析C。注射胰岛素→血糖过度降低→可能出现低血糖休克，需补充葡萄糖，C正确。 第四步：分析D。注射生理盐水组血糖保持相对稳定是因为体内胰岛素和胰高血糖素的正常调节，不是"无激素参与"，D错误。 【标准答案】 C 【易错警示】 ①胰岛素注射过量→低血糖→需补充葡萄糖急救。 ②拮抗作用≠完全抵消：两种激素同时存在时，血糖变化取决于相对浓度和作用强度。 ③空腹小鼠实验：排除进食后血糖波动的干扰。 第三部分 模拟专练 一、选择题（每题6分，共18分） 模拟1（基础题）基于素材H-5：催产素与正反馈调节 题目：催产素是由下丘脑合成、垂体后叶释放的激素，在分娩和哺乳中发挥重要作用。下列叙述正确的是 A. 催产素由垂体后叶合成并释放 B. 分娩时催产素释放增多使子宫收缩增强，子宫收缩又促进更多催产素释放，属于正反馈 C. 催产素与抗利尿激素结构完全相同，因此功能也相同 D. 哺乳时婴儿吸吮乳头促进催产素释放的过程仅靠体液调节完成 【解析】 A错：催产素由下丘脑合成，垂体后叶仅储存和释放。 B正确：宫颈扩张→催产素释放→子宫收缩→宫颈进一步扩张→更多催产素释放，正反馈。 C错：催产素与抗利尿激素（加压素）结构仅差2个氨基酸，但功能不同（受体特异性决定功能差异）。 D错：吸吮乳头→感觉神经传入→下丘脑→催产素释放，是神经-体液调节（不是仅靠体液调节）。 【答案】 B 模拟2（中等题）基于素材H-1：GLP-1受体激动剂与血糖调节 题目：司美格鲁肽（Semaglutide）是一种GLP-1受体激动剂，通过模拟天然GLP-1的作用治疗2型糖尿病。GLP-1由肠道L细胞分泌，能以葡萄糖依赖的方式促进胰岛B细胞分泌胰岛素。下列分析正确的是 A. GLP-1促进胰岛素分泌时需要葡萄糖代谢产生的ATP来关闭K_ATP通道 B. 司美格鲁肽与胰岛素的作用机制相同，都是直接降低血糖 C. GLP-1在血糖正常或偏低时仍大量促进胰岛素分泌，可能导致低血糖 D. K_ATP通道关闭后，胰岛B细胞膜超极化，阻止胰岛素胞吐释放 【解析】 A正确：葡萄糖依赖性机制——葡萄糖代谢产生ATP→ATP/ADP升高→K_ATP通道关闭→膜去极化→Ca2+内流→胰岛素胞吐。血糖正常/偏低时，ATP不足以关闭K_ATP通道，GLP-1不促进分泌。 B错：司美格鲁肽是GLP-1受体激动剂（促胰岛素分泌），胰岛素直接降血糖，作用机制不同。 C错：葡萄糖依赖性正是其优势——血糖正常或偏低时不促进胰岛素分泌，低血糖风险极低。 D错：K_ATP通道关闭→K+外流减少→膜去极化（不是超极化）→Ca2+内流→胰岛素胞吐。 【答案】 A 模拟3（中等题）基于素材H-3：高原缺氧下的体液调节网络 题目：人从平原进入高原（海拔4000米）后，机体发生一系列体液调节反应。下列叙述正确的是 A. 低氧诱导因子（HIF）表达升高→促红细胞生成素（EPO）基因表达→红细胞增多，EPO由肝脏分泌 B. 高原适应初期T3（三碘甲腺原氨酸）升高，加速代谢产热以御寒 C. 醛固酮初期分泌增多，促进Na+重吸收，导致尿量增多（"高原利尿"） D. 甲状腺激素在高原适应过程中持续升高，使机体代谢率不断增大 【解析】 A错：EPO主要由肾脏分泌（少量由肝脏分泌），不是"由肝脏分泌"。 B正确：缺氧初期T3升高→加速代谢产热，有利于御寒适应。 C错：醛固酮初期减少（不是增多）→Na+重吸收减少→尿量增多→血液浓缩→红细胞比容增大。 D错：甲状腺激素呈"先升后降"双相变化：初期升高（产热御寒），长期适应后降低（降低代谢率以节约氧气），不是持续升高。 【答案】 B 二、非选择题（共42分） 模拟4（中等题，10分）基于素材H-4：应激性高血糖的神经-体液调节 题目：严重烧伤患者常出现血糖升高（应激性高血糖）。其机制涉及神经-体液调节的协同：应激刺激→下丘脑兴奋→交感神经兴奋→肾上腺髓质分泌肾上腺素增多→血糖升高。同时，糖皮质激素（皮质醇）分泌增多，进一步升高血糖。请回答： （1）应激刺激使下丘脑兴奋后，通过________神经促进肾上腺髓质分泌肾上腺素。肾上腺髓质受神经直接支配，该调节过程属于________调节。 （2）肾上腺素升高血糖的机制是________。皮质醇升高血糖的机制是________。两者在升血糖方面属于________作用。 （3）应激状态下，交感神经还直接支配胰岛A细胞促进________分泌，同时抑制胰岛B细胞分泌________，使血糖进一步升高。 （4）应激状态下胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗），其分子机制是炎症因子（TNF-α等）干扰胰岛素信号通路。这种现象对烧伤患者可能具有一定的保护意义，请分析原因：________。 【参考答案】 （1）交感；神经-体液 （2）促进肝糖原分解和肌糖原酵解（产生乳酸→肝脏糖异生）；促进非糖物质（氨基酸、甘油）转化为葡萄糖并抑制外周组织摄取葡萄糖；协同 （3）胰高血糖素；胰岛素 （4）应激状态下机体需要大量能量应对创伤修复和感染防御，胰岛素抵抗使血糖维持较高水平，保证重要器官（如大脑）和免疫系统有充足的葡萄糖供应；同时高血糖为免疫细胞（吞噬细胞等）提供能量底物，增强防御能力。这是机体在应激条件下的适应性保护机制。 模拟5（高考级，16分）基于素材H-2：人工胰岛β细胞的"感知—响应—调控"系统 题目：受2026年北京卷"基因工程治疗痛风"命题思路启发，研究人员利用基因工程技术构建"人工胰岛β细胞"治疗1型糖尿病。该细胞含有葡萄糖响应元件、胰岛素基因和促凋亡安全开关（iCasp9基因），作用机制如图所示（文字描述）：血糖升高→葡萄糖进入细胞→代谢产生ATP→K_ATP通道关闭→膜去极化→Ca2+内流→触发胰岛素基因表达和分泌→血糖降低。回答下列问题： （1）正常胰岛β细胞的葡萄糖感知阈值约为5-6 mmol/L。K_ATP通道由Kir6.2和SUR1亚基组成，当ATP/ADP比值________（填"升高"或"降低"）时通道关闭。K_ATP通道关闭后，膜电位变化为________。 （2）该人工β细胞调控血糖的机制属于________（填"正反馈"或"负反馈"）调节。判断依据是________。 （3）第一代人工β细胞使用组成型启动子驱动胰岛素表达，第二代使用葡萄糖响应启动子。从安全性角度比较两代设计：________。这一改进体现了"像________一样实践"的工程思维。 （4）安全开关iCasp9基因的设计：给予小分子药物AP1903后可诱导人工细胞凋亡。请分析该安全开关的必要性：________。 （5）研究人员将人工β细胞移植到1型糖尿病模型小鼠腹腔，2小时后血糖恢复正常并维持约3周。3周后血糖再次升高，可能的原因是________。请提出一种延长疗效的思路：________。 （6）请从"感知—响应—调控"三个环节分析，该人工β细胞系统与天然胰岛β细胞在血糖调控上的异同：________。 【参考答案】 （1）升高；去极化（膜内由负变正） （2）负反馈；血糖升高→触发胰岛素分泌→血糖降低→停止分泌胰岛素，产物（胰岛素/血糖降低）反过来抑制源头（胰岛素分泌），形成自我调节的闭环 （3）第一代使用组成型启动子→胰岛素持续分泌，不受血糖浓度调控，有低血糖风险；第二代使用葡萄糖响应启动子→胰岛素分泌受血糖浓度调控，血糖正常时停止分泌，安全性显著提高；工程师 （4）若人工β细胞发生异常（如基因突变导致胰岛素过度分泌、或细胞恶变），可通过给予AP1903迅速清除人工细胞，防止低血糖等严重后果。这是合成生物学中"安全刹车"的必要设计，确保可控性。 （5）原因：人工β细胞被机体免疫系统识别为异物而被排斥清除，或细胞自然衰老死亡。思路：使用免疫隔离胶囊（半透膜包裹人工细胞，允许葡萄糖和胰岛素通过但阻挡免疫细胞）；或使用低免疫原性细胞来源（如诱导多能干细胞）；或定期补充移植。 （6）相同点：均通过"感知血糖→响应（调节胰岛素分泌）→调控血糖"闭环维持血糖稳态，均依赖K_ATP通道和Ca2+内流机制。 不同点：天然β细胞是生物进化形成的完整细胞，具有自我修复和精细调控能力；人工β细胞是基因工程改造的细胞系，调控网络相对简化，需人工设计安全开关，且受免疫系统排斥风险。两者体现了"自然系统"与"工程系统"的统一与差异。 模拟6（高考级，16分）基于素材H-1、H-5综合：血糖调节与正负反馈的综合分析 题目：血糖稳态的维持涉及多种激素和调节机制的综合作用。回答下列问题： （1）正常情况下，进食后血糖升高，胰岛B细胞分泌胰岛素增多。胰岛素通过以下途径降低血糖：________、________、________（写出三条）。 （2）GLP-1（胰高血糖素样肽-1）由肠道L细胞分泌，以葡萄糖依赖的方式促进胰岛素分泌。GLP-1的分泌由进食后肠道营养物质刺激触发。从调节途径看，GLP-1参与的调节属于________调节。GLP-1与胰岛素在降血糖方面属于________作用。 （3）催产素在分娩过程中的调节属于________反馈，胰岛素对血糖的调节属于________反馈。请从"产物对源头的作用方向"角度分析两者区别：________。 （4）某2型糖尿病患者血液胰岛素水平正常或偏高，但血糖仍然升高。请从胰岛素抵抗角度分析其机制：________。GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）治疗2型糖尿病的优势是________。 （5）下丘脑在血糖调节中起重要作用。请写出下丘脑通过神经调节影响血糖的两条途径：①________；②________。 （6）综合本题信息，用文字构建血糖调节的"感知—响应—调控"模型（包含神经和体液两条调节路径）：________。 【参考答案】 （1）促进组织细胞摄取利用葡萄糖；促进葡萄糖氧化分解；促进糖原合成（抑制非糖物质转化为葡萄糖）（任意三条） （2）体液；协同（GLP-1促进胰岛素分泌，胰岛素降低血糖，两者共同降低血糖） （3）正；负；催产素：产物（催产素/子宫收缩）促进源头（更多催产素释放），使反应不断增强直至胎儿娩出；胰岛素：产物（胰岛素/血糖降低）抑制源头（胰岛素分泌减少），使血糖回到正常水平后停止降糖，维持稳态 （4）机制：2型糖尿病患者靶细胞对胰岛素的敏感性降低（胰岛素受体或下游信号通路异常），虽然胰岛素水平正常或偏高，但不能有效促进葡萄糖摄取和利用，导致血糖升高。优势：司美格鲁肽以葡萄糖依赖方式促进胰岛素分泌，血糖正常时不促进分泌，低血糖风险低；同时还能抑制胰高血糖素分泌、延缓胃排空、抑制食欲，多途径降糖并兼有减重效果。 （5）①下丘脑通过副交感神经（迷走神经）促进胰岛B细胞分泌胰岛素，使血糖降低；②下丘脑通过交感神经促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素（及肾上腺髓质分泌肾上腺素），使血糖升高。 （6）感知：下丘脑（或胰岛细胞）感知血糖浓度变化。 响应（体液路径）：血糖升高→胰岛B细胞分泌胰岛素增多（同时A细胞分泌胰高血糖素减少）→血糖降低；血糖降低→胰岛A细胞分泌胰高血糖素增多（同时B细胞分泌胰岛素减少）→血糖升高。 响应（神经路径）：下丘脑通过副交感神经促进胰岛素分泌（降血糖），通过交感神经促进胰高血糖素和肾上腺素分泌（升血糖）。 调控：胰岛素与胰高血糖素（拮抗）、肾上腺素与胰高血糖素（协同）共同维持血糖在3.9-6.1 mmol/L范围内，形成负反馈闭环调控。 - 1 - 学科网（北京）股份有限公司 $