福建省福清第一中学2025-2026学年高三上学期生物校本20练习

**基本信息** 以神经-体液调节为核心，整合膜电位变化、激素作用机制及稳态维持，通过图表分析与实验设计，体现结构与功能观及稳态与调节观的综合应用。 **综合设计** |模块|题量/典例|题型特征|知识逻辑| |----|-----------|----------|----------| |神经调节|3题（1/2/3题）|结合膜电位曲线与离子流动图示，考查动作电位产生及突触传递|静息电位（K⁺外流）→动作电位（Na⁺内流）→信号传递（Ca²⁺作用）的生理过程链| |体液调节|4题（4/6/7/8题）|依托激素作用机理图，分析血糖调节、甲状腺激素反馈及应激反应|激素合成→靶细胞识别→生理效应→反馈调节的调控网络| |稳态与实验|5题（5/9/10/11/12题）|情境化问题（低镁血症、药物作用）与实验设计（胆固醇调节）|离子平衡→渗透压维持→实验变量控制→结论推导的探究路径|

福清一中2025-2026高三上生物校本20 一、单选题 1．下面两图分别表示某时刻神经纤维电位状态及完成一次神经冲动的膜电位变化曲线。下列叙述错误的是（　　） A．丁区域的膜电位是K+外流形成的 B．乙区域的动作电位是Na+内流形成的 C．甲区域或丙区域可能刚恢复为静息状态 D．将图①中神经纤维置于低Na+环境中，图②中d点上移 2．心室肌细胞是可兴奋细胞。如图是心室肌细胞受刺激后，跨膜动作电位相位及离子变化示意图，通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相，在2期相位阶段会发生Ca2+内流。下列叙述错误的是（    ） A．0期的出现是心室肌细胞受刺激后引起Na+迅速内流的结果 B．2期平台的出现是K+外流与Ca2+内流达到动态平衡导致的 C．4期的形成需要不断泵出Na+和Ca2+，泵入K+ D．若某人3期明显延长，则其可能患有低血钾症 3．突触后神经元受到刺激（未达到阈值的阈下刺激）能产生EPSP电位。如图所示，在一定条件下，多个刺激x产生的EPSP会进行总和叠加，叠加的电位一旦达到神经元的阈值（触发动作电位的膜电位临界值），就会爆发动作电位。下列叙述正确的是（    ） A． 若细胞膜外K+浓度增加，则图中a点上移 B． B．图中c点时细胞膜外Na+浓度小于膜内Na+浓度 C．cd段K⁺外流时消耗细胞内化学反应所释放的能量 D．叠加的电位若超过阈值，随着刺激强度的增大，动作电位的幅度会增大 第3题 第4题 4．胰高血糖素样肽1 （GLP-1）是一种由肠道L细胞分泌，既能促进胰岛素分泌同时又能减少胰高血糖素分泌的激素。GLP-1作用机理如图所示，其中K⁺通道关闭后，使膜两侧电位差变化，促使Ca2+通道开放，Ca2+内流。请据图分析下列叙述，正确的是（　　） A．高浓度血糖与细胞膜上的葡萄糖受体蛋白结合后，进入线粒体参与有氧呼吸 B．GLP-1可促进激素X分泌，还可促进副交感神经兴奋，从而使心跳加快 C．cAMP 促进线粒体释放Ca2+，而后促进突触小泡与细胞膜融合，释放激素X D．GLP-1刺激激素X分泌呈现葡萄糖依赖性，血糖升高时，促进激素X分泌增强 5．低镁血症指血清镁浓度低于正常值，按细胞外液量变化可分为低容量性（液量减少）、等容量性（液量不变）和高容量性（液量增加）三类。镁与钠、钾协同维持渗透压，且影响肾小管对水的重吸收。下列说法正确的是（    ） A．低容量性低镁血症患者细胞外液渗透压一定降低 B．大量饮用清水可能诱发高容量性低镁血症 C．等容量性低镁血症患者渴觉中枢兴奋度会升高 D．低镁血症患者细胞外液中总镁量必然减少 6．下丘脑在人体内环境稳态的调节中具有重要作用。如图为下丘脑参与的部分调节过程，下列相关叙述正确的是（    ） 注：甲、乙、丙表示器官，A、B、C、D表示相关激素，①②表示相关生理过程，“（-）”表示抑制。 A．低血糖时，下丘脑通过副交感神经可促进细胞a分泌物质A B．图中所示的负反馈调节过程可以放大甲状腺激素的调节效应 C．当血浆渗透压升高时，下丘脑渗透压感受器兴奋，乙合成并释放抗利尿激素，促进肾小管重吸收水 D．当机体处于寒冷环境时，可通过神经—体液调节促进甲状腺激素分泌，增加产热 7．将含有放射性碘的注射液注射到体重和生理状况相同的A、B、C三组兔子体内，然后定时测定兔子甲状腺的放射量；4天后，向A组兔子注射一定量的无放射性的甲状腺激素，向B组兔子注射等量的无放射性的促甲状腺激素，向C组兔子注射等量的生理盐水。下列能正确反映三组兔子体内甲状腺放射量变化的是（    ） A．B．C．D． 8．中国科学院心理研究所的一项研究表明，应激反应不仅仅是心理上的，生理上的变化同样显著。应激源如恐惧、剧痛等会引起人体的应激反应，应激反应的三个阶段如图所示。下列分析错误的是（　　） A．警告期，支配内脏的交感神经活动占据优势，肾上腺素分泌增多 B．肾上腺素作用于肝脏，有利于应对紧急情况下的能量供应 C．应激反应是身体的自然防御机制，但长期的应激会对身心健康造成影响 D．与体液调节相比，神经调节反应更迅速且作用时间更长 9．声波振动通过耳蜗内的Corti氏器，引起内毛细胞的纤毛发生机械性摆动而产生动作电位，并传递至邻近神经元，过程如图。图中耳畸蛋白位于囊泡膜上，协助囊泡运输并与质膜融合，释放神经递质。相关叙述错误的是（    ） A．Corti氏器细胞形态各异，根本原因是基因不同 B．若内毛细胞兴奋时Ca2+内流不足，会影响囊泡迁移至质膜 C．内毛细胞能实现机械信号→电信号→化学信号的转换 D．囊泡的运输、与质膜融合的过程，体现了膜融合的特异性识别和膜的流动性 三、解答题 10．人体神经系统各组成间的关系如图1所示。交感神经通过释放去甲肾上腺素（NE）支配心脏、血管、膀胱和脂肪组织的活动，调节血压、排尿和体温，其机制如图2所示。某些药物的作用原理与其中的机制有关。回答下列问题： (1)请完善图1：b表示 ，c表示 。 (2)交感神经释放的NE对心跳和血管的影响分别是 。图2中NE与受体结合发挥作用后，经过 转运回收。 (3)膀胱过度活动症是由于膀胱平滑肌兴奋性过强导致尿频、尿急等症状，现有两种常用药物可供选择（如下表所示）， 药物名称 主要作用机理 利血平 减少交感神经末梢中VMAT的量或抑制其功能 米拉贝隆 激活或提高膀胱平滑肌上NE受体的活性 根据交感神经对排尿的作用和此处NE的作用，选择 药物治疗膀胱过度活动症，理由是 。 (4)为使NE不持续在心脏、血管等结构发挥作用，NET会将NE回收至突触前膜使其含量增加，但NE过度积累会对神经元造成氧化应激损伤。据图2分析交感神经末梢的结构及相关生理活动，其防止NE过度积累的应对机制有①NE会被 分解；②NE会 而储存。 11．糖尿病是一种严重危害人类健康的常见病，主要表现为高血糖和尿糖，可导致多种器官功能损害。如图是血糖平衡调节的部分机理示意图，GLUT4是一种葡萄糖转运蛋白。回答下列问题。 (1)据图分析，人体血糖调节的方式是 。当血糖含量升高时，据图写出使胰岛素分泌增多的反射弧： 。 (2)图中符号▲和◆所代表的物质分别是 ，这两种信号分子在血糖平衡调节中均发挥了重要作用，它们的作用方式都是 。 (3)葡萄糖进入胰岛B细胞氧化分解生成ATP，ATP水解释放的磷酸基团使K⁺通道关闭，K⁺外流受阻，膜电位的变化引起钙离子通道打开，Ca2⁺内流，促进胰岛素以 的方式释放。如果胰岛B细胞所处的组织液中Ca2⁺浓度过低，将会引起高血糖，其原因是 。 (4)治疗糖尿病的药物SGLT-2抑制剂可以抑制肾脏对葡萄糖的重吸收从而降低血糖含量，此外该药还有利尿的功效。请解释SGLT-2抑制剂可以利尿的原因： 。 12．人体中的胆固醇主要来自肝脏的合成，食物中的胆固醇是次要补充，机体会通过多种途径调节胆固醇平衡。研究表明蛋白A是一种响应胆固醇刺激的肠分泌蛋白，以野生型小鼠（WT）和蛋白A基因敲除小鼠（KO）为材料，饲喂正常食物、高胆固醇食物，实验结果如图1、图2所示。 (1)若用³H标记的氨基酸探究蛋白A的合成和分泌过程时，不能将³H标记在氨基酸的羧基位置，原因是 。图1结果显示，摄入胆固醇量增加导致血浆蛋白A含量 （填“增加”或“减少”）。 (2)进一步发现，蛋白A就是肠道分泌的调控胆固醇合成的多肽类激素—肠抑脂素，NPCIL1是肠道细胞膜上的一种胆固醇转运蛋白，结合图1、图2的实验结果，完善图3中肠抑脂素的调节过程机制图：②处应为 （填物质名称），③处填写相应作用 （填“促进表达”或“抑制表达”）。其中，肠抑脂素与②的结合体现了肝脏细胞膜具有 的功能。 (3)为进一步证明NPCIL1介导的胆固醇吸收是肠抑脂素分泌的必要条件，研究者检测不同条件下NPCIL1基因敲除小鼠（NKO）和WT（野生型小鼠）血浆中肠抑脂素的含量（如图4）。请在图4“( )”处选填入下列字母以完善实验方案。 选填内容：a．加胆固醇 b．不加胆固醇 c．NKO d．WT 第3页 共4页 ◎ 第4页 共4页 第1页 共4页 ◎ 第2页 共4页 学科网（北京）股份有限公司 《福清一中2025-2026高三上生物校本20》参考答案 题号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 答案 D D A D B D A D A 10．(1) 脊髓 内脏运动神经（或自主神经） (2) 使心跳加快，血管收缩 去甲肾上腺素转运蛋白（或NET） (3) 米拉贝隆 交感神经兴奋抑制膀胱收缩，药物米拉贝隆通过提高膀胱平滑肌上NE受体的活性增强交感神经的抑制作用，降低膀胱平滑肌兴奋性 (4) 线粒体上的单胺氧化酶（MAO） 被突触小泡包裹（或转运进突触小泡） 11．(1) 神经—体液调节 血糖感受器→传入神经→下丘脑（血糖平衡调节中枢）→传出神经→胰岛B细胞 (2) 胰岛素（或激素）、神经递质 直接与受体接触 (3) 胞吐 组织液中Ca2+浓度过低，Ca2+内流减少，使胰岛B细胞释放的胰岛素减少，导致组织细胞膜上GLUT4减少，组织细胞摄取葡萄糖的量减少，造成血糖含量升高 (4)SGLT—2抑制剂抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，导致肾小管和集合管腔中的渗透压升高，抑制肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿液增多 12．(1) 3H标记在氨基酸的羧基位置时，在脱水缩合时会形成水 增加 (2) 肠抑脂素受体（蛋白A受体） 抑制表达 进行细胞间的信息交流 (3) 1．D 【详解】A、分析图①，丁区域的膜电位为外正内负，表示静息电位，是由K+外流形成的，A正确； B、分析图①，乙区域的膜电位是外负内正，表示动作电位，是由Na+内流形成的，B正确； C、甲区域或丙区域的膜电位都为外正内负，可能刚恢复为静息状态，C正确； D、动作电位主要是由Na+内流形成的，将图中神经纤维置于低Na+环境中，动作电位峰值将变低，对应图②中d点应下移，D错误。 故选D。 2．D 【详解】A、0期是动作电位的发生，其原因是Na+迅速内流，A正确； B、由图可知，2期电位出现平台期，而此时期对应的心室肌细胞细胞膜上的离子进出情况是既有K+的外流又有Ca2+的内流，因此推断出现平台期的原因是K+的外流和Ca2+的内流达到了动态平衡所致，B正确； C、由图中变化可知，动作电位产生过程中有Na+和Ca2+的内流及K+的外流，所以要恢复成原来的状态需不断泵出Na+和Ca2+，泵入K+，C正确； D、若3期延长，则说明K+外流变慢，血液中K+的浓度比正常人高，所以此人可能患有高血钾症，D错误。 故选D。 3．A 【详解】A、图中a点未受到刺激，处于静息状态，静息电位的形成原因是K+外流，若细胞膜外K+浓度增加，外流的K+减少，则静息电位的绝对值减小，即图中a点上移，A正确； B、无论是静息状态还是兴奋状态，细胞膜外的Na⁺浓度都高于膜内，c点时细胞膜外Na+浓度大于膜内Na+浓度，B错误； C、cd段K+外流的方式为协助扩散，不消耗细胞内化学反应所释放的能量，C错误； D、叠加的电位若超过阈值则产生动作电位，而动作电位的大小由细胞膜两侧的Na+浓度差决定，不会随刺激强度的增大而增大，D错误。 故选A。 4．D 【详解】A、高浓度血糖与细胞膜上的葡萄糖转运蛋白结合后，进入细胞质基质参与有氧呼吸参加有氧呼吸第一阶段，A错误； B、GLP-1可促进激素X分泌，还可促进交感神经兴奋，从而使心跳加快，B错误； C、cAMP促进线粒体释放Ca2+，而后促进囊泡与细胞膜融合，释放激素X，该细胞是胰岛B细胞，不是神经细胞，不含突触小泡，C错误； D、根据题意和图示，GLP - 1刺激激素X（胰岛素）分泌呈现葡萄糖依赖性，当血糖升高时，高浓度血糖与细胞膜上的葡萄糖受体蛋白结合，促进细胞呼吸产生更多的ATP，进而促进GLP - 1发挥作用，促进激素X分泌增强，D正确。 故选D。 5．B 【详解】A、低容量性低镁血症患者，其细胞外液量减少，但由于镁与钠、钾协同维持渗透压，仅根据低容量这一信息，不能确定细胞外液渗透压一定降低，A错误； B、大量饮用清水会使细胞外液量增加，成为高容量性情况，而镁离子浓度可能因稀释等原因降低，所以大量饮用清水可能诱发高容量性低镁血症，B正确； C、等容量性低镁血症患者，细胞外液量不变，镁与钠、钾协同维持渗透压，这种情况下渴觉中枢兴奋度不会升高，C错误； D、低镁血症是指血清镁浓度低于正常值，并非细胞外液中总镁量必然减少，D错误。 故选B。 6．D 【详解】A、据图可知，甲是胰岛，细胞a可分泌A（胰高血糖素），细胞b可分泌B（胰岛素）促进血糖转化为非糖物质，低血糖时，下丘脑通过交感神经促进细胞a分泌胰高血糖素，从而使血糖浓度升高，A错误； B、图中所示的下丘脑-垂体-甲状腺的分级调节过程可以放大甲状腺激素的调节效应，B错误； C、当血浆渗透压升高时，下丘脑渗透压感受器兴奋，下丘脑合成抗利尿激素，乙（垂体）释放抗利尿激素，促进肾小管重吸收水，C错误； D、甲状腺激素的分泌既有下丘脑等参与的神经调节，也有甲状腺激素等参与的体液调节，当机体处于寒冷环境时，下丘脑可通过神经—体液调节促进甲状腺激素分泌，增加产热，D正确。 故选D。 7．A 【详解】碘是合成甲状腺激素的原料，所以前4天因为甲状腺摄入碘而使甲状腺的放射量增加，4天后因为甲状腺激素的分泌而使甲状腺的放射量降低，其降低快慢与甲状腺的分泌量直接相关；C组注射生理盐水，属于空白对照；A组注射无放射性的甲状腺激素，因为反馈调节的结果，甲状腺的分泌量减少，所以A组比C组（对照组）甲状腺的放射量下降慢；B组注射促甲状腺激素，促进了甲状腺激素的分泌，所以B组比C组甲状腺的放射量下降快。综上所述，A正确，BCD错误。 故选A。 8．D 【详解】A、肾上腺髓质受交感神经支配，交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素，A正确； B、肾上腺素作用于肝脏，有利于肝糖原的分解，使血糖升高，从而有利于紧急情况下的能量供应，B正确； C、应激反应是身体的自然防御机制，但长期的应激会使激素失衡和生理功能紊乱，从而对身心健康造成影响，C正确； D、与体液调节相比，神经调节反应更迅速但作用范围和时间相对局限，D错误。 故选D。 9．A 【详解】A、不同细胞中表达的基因不同，导致细胞的形态、结构和功能各异，所以组成Corti氏器的细胞形态各异的根本原因是基因选择性表达，A错误； B、神经递质的释放依赖Ca2+内流触发囊泡与质膜融合，Ca2+内流不足会直接影响囊泡向质膜的迁移和融合过程，B正确； C、声波的机械振动使纤毛摆动(机械信号)，进而产生动作电位(电信号)，最终通过囊泡释放神经递质(化学信号)传递给神经元，完成该信号转换，C正确； D、囊泡与质膜的融合需要相关蛋白(如耳畸蛋白)的特异性识别，膜的融合过程也依赖生物膜的流动性这一结构特点，D正确。 故选BCD。 10．(1) 脊髓 内脏运动神经（或自主神经） (2) 使心跳加快，血管收缩 去甲肾上腺素转运蛋白（或NET） (3) 米拉贝隆 交感神经兴奋抑制膀胱收缩，药物米拉贝隆通过提高膀胱平滑肌上NE受体的活性增强交感神经的抑制作用，降低膀胱平滑肌兴奋性 (4) 线粒体上的单胺氧化酶（MAO） 被突触小泡包裹（或转运进突触小泡） 【分析】神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统，中枢神经系统由脑和脊髓组成，脑分为大脑、小脑和脑干；外周神经系统包括脊神经、脑神经，自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经，所以也叫内脏神经系统，因为其功能不完全受人类的意识支配，所以又叫自主神经系统，也可称为植物性神经系统。 【详解】（1）神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统，所以图1中的a是周围神经系统。周围神经系统根据神经发出的位置分为脑神经和脊神经。自主神经系统包括交感神经和副交感神经。交感神经和副交感神经是调节人体内脏功能的神经，所以也叫内脏神经系统。 （2）交感神经释放的NE是一种神经递质，当人体处于兴奋状态，交感神经活动占据优势，心跳加快，血管收缩。NE与受体结合发挥作用后，需通过突触前膜上的转运蛋白转运回突触前神经元。 （3）根据交感神经对排尿的作用和此处NE的作用，选择米拉贝隆药物治疗膀胱过度活动症，理由是交感神经兴奋抑制排尿，因此NE在此处是抑制性神经递质，增强膀胱平滑肌上NE受体的活性有助于增强交感神经的作用使患者减少排尿。 （4）防止NE过度积累的应对机制：一是通过NET将释放的NE回收至突触前膜被突触小泡包裹而储存；二是通过线粒体上的单胺氧化酶（MAO）对回收的NE进行分解，防止NE过度积累对神经元造成氧化应激损伤。 11．(1) 神经—体液调节 血糖感受器→传入神经→下丘脑（血糖平衡调节中枢）→传出神经→胰岛B细胞 (2) 胰岛素（或激素）、神经递质 直接与受体接触 (3) 胞吐 组织液中Ca2+浓度过低，Ca2+内流减少，使胰岛B细胞释放的胰岛素减少，导致组织细胞膜上GLUT4减少，组织细胞摄取葡萄糖的量减少，造成血糖含量升高 (4)SGLT—2抑制剂抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，导致肾小管和集合管腔中的渗透压升高，抑制肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿液增多 【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。 【详解】（1）从图中可以看出，血糖调节过程有下丘脑参与（神经调节），也有胰岛素参与（体液调节），所以人体血糖调节的方式是神经—体液调节。下丘脑是血糖调节中枢，当血糖含量升高时，使胰岛素分泌增多的反射弧可概括为血糖感受器→传入神经→下丘脑（血糖平衡调节中枢）→传出神经→胰岛B细胞。 （2）题图中符号▲通过血液运输，表示激素（胰岛素），◆是由神经元产生的，表示神经递质；这两种信号分子都是通过直接与靶细胞膜上相应受体结合来发挥作用的。 （3）胰岛素是大分子物质，以胞吐方式释放；钙离子通过钙离子通道进入细胞，其方式为协助扩散，属于被动运输。当组织液中浓度过低，细胞膜两侧的钙离子浓度差减小，内流减少，使胰岛B细胞释放的胰岛素减少，导致组织细胞膜上GLUT4减少，组织细胞摄取葡萄糖的量减少，造成血糖含量升高。 （4）分析题意可知，SGLT-2抑制剂可以抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，导致肾小管和集合管腔中的渗透压升高，抑制肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿液增多。 12．(1) 3H标记在氨基酸的羧基位置时，在脱水缩合时会形成水 增加 (2) 肠抑脂素受体（蛋白A受体） 抑制表达 进行细胞间的信息交流 (3) 【分析】脂质分为脂肪、磷脂和固醇，固醇包括胆固醇、性激素和维生素D，与糖类相比，脂肪分子中的氢含量多，氧含量少，氧化分解时产生的能量多，因此是良好的储能物质，磷脂双分子层构成生物膜的基本骨架，固醇中的胆固醇是动物细胞膜的重要组成成分，也参与脂质在血液中的运输。 【详解】（1）若用³H标记的氨基酸探究蛋白A的合成和分泌过程时，不能将³H标记在氨基酸的羧基位置，原因是3H标记在氨基酸的羧基位置时，在脱水缩合时会形成水，这个被标记的氢原子会随着水一起脱去，这样新合成的肽链或蛋白质中就不会含有³H标记，从而无法追踪蛋白质的合成和分泌过程。图1结果显示，摄入胆固醇量增加会导致血浆中蛋白A含量增加，据此可推测高胆固醇食物能促进蛋白A的分泌。 （2）图2结果显示，小鼠（KO）摄入高胆固醇食物后血浆中胆固醇比野生型小鼠更高，因而可推测蛋白A能够抑制高胆固醇食物引发的血浆胆固醇浓度升高，结合图1、图2的实验结果推测，食物中的胆固醇能通过肠细胞膜上的NPCIL1吸收进入细胞，进入肠细胞内的胆固醇可诱导肠抑脂素（蛋白A）的合成，并刺激肠抑脂素（蛋白A）分泌进入血管，肠抑脂素（蛋白A）能够与肝脏细胞膜上的肠抑脂素受体（蛋白A受体）结合，并抑制肝脏细胞核中胆固醇合成相关基因SRE的表达，因此可知②是肠抑脂素受体（蛋白A受体），③是抑制表达；其中，肠抑脂素与②的结合体现了肝脏细胞膜具有进行细胞间的信息交流的功能； （3）为进一步证明NPCIL1介导的胆固醇吸收是肠抑脂素分泌的必要条件，则该实验的自变量为是否含有NPCIL1，是否饲喂胆固醇，因变量是肠抑脂素的含量，WT组因含有NPCIL1，故加胆固醇前肠抑脂素的含量低，加胆固醇后肠抑脂素的含量高，而NPCIL1基因敲除小鼠（NKO）因不能表达NPCIL1，加胆固醇前后肠抑脂素的含量基本不变，故实验结果如图所示： 答案第6页，共7页 答案第7页，共7页 学科网（北京）股份有限公司 $