第43练 休克机体的代谢和功能变化《病理学基础》（高教版第四版）一课一练（原卷版+解析版）

编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了《病理学基础》（高教版第四版）一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法。 本卷涵盖休克时机体的代谢变化、细胞损伤机制及各系统功能改变的考点，包括代谢性酸中毒、细胞ATP减少与钠泵障碍、心功能改变、急性肾衰竭、休克肺、肝功能变化、脑功能变化、多器官功能障碍综合征等核心知识点，共10题。 《病理学基础》（高教版第四版） 第43练 第九单元 休克 第三节 机体的代谢和功能变化 一、单项选择题 1.休克时糖酵解增强、乳酸堆积的直接原因是（ ） A．线粒体功能亢进　　B．组织缺血缺氧 C．胰岛素分泌增多　　D．糖异生途径增强 【答案】B 【详解】休克时组织有效循环血量减少，组织缺血缺氧，有氧氧化受抑，糖酵解代偿性增强，导致乳酸大量生成堆积。此为休克代谢性酸中毒的主要原因。 2.休克时细胞内Na⁺浓度升高、细胞肿胀，其主要机制是（ ） A．细胞膜通透性降低　　B．钾离子通道过度开放 C．钠泵功能障碍导致Na⁺在细胞内积聚　　D．线粒体ATP合成增加驱动Na⁺内流 【答案】C 【详解】休克时细胞缺血缺氧，ATP生成减少，Na⁺-K⁺-ATP酶（钠泵）功能发生障碍，Na⁺不能有效泵出细胞，导致Na⁺在细胞内积聚，伴随水进入细胞引起细胞肿胀。 3.关于休克时心功能改变的描述，错误的是（ ） A．休克早期心率增快、心肌收缩力增强为代偿反应　　B．休克晚期可出现心肌抑制因子（MDF）释放 C．休克早期即出现不可逆的心功能衰竭　　D．休克时冠状动脉供血不足可加重心肌损伤 【答案】C 【详解】休克早期心功能呈代偿性变化，心率增快、心肌收缩力增强以维持心输出量；晚期因缺血缺氧、MDF释放等才出现心功能抑制甚至衰竭，并非早期即不可逆。 4.休克时发生急性肾衰竭，下列属于肾性的原因是（ ） A．低血容量导致肾灌注不足　　B．急性肾小管坏死 C．心输出量减少　　D．肾血管痉挛 【答案】B 【详解】休克肾病因可分为肾前性（低血容量、肾血管痉挛等灌注不足）、肾性（急性肾小管坏死为最常见）和肾后性。低血容量和肾血管痉挛属于肾前性原因。 5.ARDS（休克肺）最具特征性的病理改变是（ ） A．单纯性肺水肿　　B．弥漫性肺泡损伤伴透明膜形成 C．支气管痉挛　　D．间质性肺炎 【答案】B 【详解】ARDS即急性呼吸窘迫综合征，也称休克肺，其最具特征性的病理改变是弥漫性肺泡损伤伴透明膜形成。透明膜由渗出的血浆蛋白和坏死的肺泡上皮碎片构成，严重影响气体交换。 二、多项选择题 6.休克时脑功能障碍的临床表现可包括（ ） A．意识淡漠　　B．烦躁不安 C．昏迷　　D．瞳孔散大固定 【答案】ABC 【详解】休克时脑缺血缺氧可导致脑功能障碍，轻者意识淡漠，重者烦躁不安甚至昏迷。瞳孔散大固定通常提示脑干功能严重损害或脑疝形成，并非休克脑功能障碍的典型早期表现。意识淡漠、烦躁不安和昏迷反映了脑缺血程度逐渐加重。 三、判断题 7.休克晚期由于肝功能严重障碍，可出现黄疸。（ ） 【答案】正确 【详解】休克晚期肝细胞缺血缺氧，肝功能严重障碍，胆红素代谢异常，可出现黄疸。肝功能不全是休克恶化和MODS发生的重要因素。 8.肠道屏障功能损害仅引起消化系统症状，不会导致全身性感染。（ ） 【答案】错误 【详解】休克时肠道缺血，屏障功能损害，肠腔内细菌和内毒素可通过受损的肠黏膜屏障进入血液循环，引起内毒素血症和菌血症，是触发全身炎症反应综合征（SIRS）和MODS的重要机制。 五、简答题 9.试述休克时代谢性酸中毒的发生机制。 【答案】休克时组织缺血缺氧，有氧氧化受抑，糖酵解增强，乳酸大量生成；同时肝脏缺血导致乳酸清除障碍；肾衰竭使酸性代谢产物（磷酸、硫酸等）排出减少；上述因素共同作用导致代谢性酸中毒的发生。此外，酸中毒又可加重心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，进一步恶化休克。 【详解】休克时代谢性酸中毒是组织低灌注的直接后果。要点：①乳酸生成增多（糖酵解增强）；②乳酸清除减少（肝功能障碍）；③酸性产物排出减少（肾功能障碍）；④酸中毒进一步加重休克，形成恶性循环。此为休克代谢变化的核心内容。 10.简述休克时多器官功能障碍综合征（MODS）的发生机制。 【答案】休克的全身组织低灌注是MODS的始动因素；微循环障碍导致代谢产物堆积，加重细胞损伤；肠道屏障功能损害使内毒素入血，触发全身炎症反应综合征（SIRS）；中性粒细胞激活释放大量炎症介质，造成“瀑布式”的全身炎症反应；各器官相继受累，包括心、肺、肾、肝、脑等，最终发展为MODS。 【详解】MODS是休克最严重的并发症。其机制要点：①全身低灌注，细胞缺氧损伤；②肠道屏障破坏，内毒素血症，SIRS；③炎症介质“瀑布效应”，多器官损伤；④各系统相互影响，形成恶性循环。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $ 编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了《病理学基础》（高教版第四版）一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法。 本卷涵盖休克时机体的代谢变化、细胞损伤机制及各系统功能改变的考点，包括代谢性酸中毒、细胞ATP减少与钠泵障碍、心功能改变、急性肾衰竭、休克肺、肝功能变化、脑功能变化、多器官功能障碍综合征等核心知识点，共10题。 《病理学基础》（高教版第四版） 第43练 第九单元 休克 第三节 机体的代谢和功能变化 一、单项选择题 1.休克时糖酵解增强、乳酸堆积的直接原因是（ ） A．线粒体功能亢进　　B．组织缺血缺氧 C．胰岛素分泌增多　　D．糖异生途径增强 2.休克时细胞内Na⁺浓度升高、细胞肿胀，其主要机制是（ ） A．细胞膜通透性降低　　B．钾离子通道过度开放 C．钠泵功能障碍导致Na⁺在细胞内积聚　　D．线粒体ATP合成增加驱动Na⁺内流 3.关于休克时心功能改变的描述，错误的是（ ） A．休克早期心率增快、心肌收缩力增强为代偿反应　　B．休克晚期可出现心肌抑制因子（MDF）释放 C．休克早期即出现不可逆的心功能衰竭　　D．休克时冠状动脉供血不足可加重心肌损伤 4.休克时发生急性肾衰竭，下列属于肾性的原因是（ ） A．低血容量导致肾灌注不足　　B．急性肾小管坏死 C．心输出量减少　　D．肾血管痉挛 5.ARDS（休克肺）最具特征性的病理改变是（ ） A．单纯性肺水肿　　B．弥漫性肺泡损伤伴透明膜形成 C．支气管痉挛　　D．间质性肺炎 二、多项选择题 6.休克时脑功能障碍的临床表现可包括（ ） A．意识淡漠　　B．烦躁不安 C．昏迷　　D．瞳孔散大固定 三、判断题 7.休克晚期由于肝功能严重障碍，可出现黄疸。（ ） 8.肠道屏障功能损害仅引起消化系统症状，不会导致全身性感染。（ ） 五、简答题 9.试述休克时代谢性酸中毒的发生机制。 10.简述休克时多器官功能障碍综合征（MODS）的发生机制。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $