第42练 休克原因与发生机制《病理学基础》（高教版第四版）一课一练（原卷版+解析版）

编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了《病理学基础》（高教版第四版）一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法。 本卷是《病理学基础》（高教版第四版）《一课一练》第42练，内容是第九单元第二节休克的原因与发生机制，涵盖休克三期（缺血性缺氧期及淤血性缺氧期及DIC期）、缺血性缺氧期的机制（交感—肾上腺髓质系统兴奋及儿茶酚胺大量释放）、缺血性缺氧期的微循环变化（小动脉及毛细血管前括约肌收缩与动—静脉短路开放）、缺血性缺氧期的代偿意义（回心血量增加及外周阻力增加及血液重新分布）、淤血性缺氧期（失代偿期）的机制（酸中毒及扩血管物质堆积及毛细血管通透性增加）、休克晚期的标志与机制、各期临床表现差异、休克转归（可逆至不可逆的转化）、休克细胞损伤机制等核心知识点。 《病理学基础》（高教版第四版） 第42练 第九单元 休克 第二节 原因与发生机制 一、单项选择题 1.休克缺血性缺氧期（代偿期）的核心驱动机制是（ ） A．副交感神经系统的过度兴奋　　B．交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放 C．肾素—血管紧张素系统的完全抑制　　D．迷走神经张力显著增强 【答案】B 【详解】休克早期交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋致儿茶酚胺大量释放（肾上腺素和去甲肾上腺素），引起外周血管收缩和心率增快。A、C、D项均与休克初期的神经内分泌反应方向完全相反。 2.休克缺血性缺氧期微循环变化的特征是（ ） A．毛细血管前括约肌全部松弛、血管床广泛开放　　B．微动脉和微静脉均显著扩张形成血池 C．毛细血管通透性显著增加导致血浆大量外渗　　D．小动脉和毛细血管前括约肌收缩，动—静脉短路开放 【答案】D 【详解】缺血性缺氧期微循环特征是微动脉和毛细血管前括约肌收缩致毛细血管床灌注减少；动—静脉短路开放使血液绕过真毛细血管网直接回流，致组织缺血。A、B为淤血期改变，C为晚期表现。 3.休克缺血性缺氧期的代偿意义不包括（ ） A．毛细血管前括约肌舒张，增加局部组织灌注　　B．外周血管收缩，提升外周阻力以维持动脉血压 C．血液重新分布，优先保证心、脑等重要器官供血　　D．静脉系统收缩，增加回心血量以维持心输出量 【答案】A 【详解】缺血期的代偿包括外周阻力增加、血液重新分布和回心血量增加。A项错误：缺血期毛细血管前括约肌是收缩而非舒张，毛细血管灌注减少正是此期微循环变化的核心特征，非代偿意义。 4.休克从缺血期向淤血期转化的关键触发机制是（ ） A．交感神经活性突然减弱至正常水平以下　　B．血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性显著提高 C．组织缺血缺氧加重导致酸中毒和扩血管物质堆积　　D．红细胞数量急剧增加使血液黏稠度异常升高 【答案】C 【详解】持续缺血缺氧致糖酵解增强和乳酸大量堆积引起局部酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低；同时扩血管物质（组胺、缓激肽等）堆积致毛细血管前括约肌松弛，从而进入失代偿淤血期。A、B、D均不正确。 5.休克进入DIC期的标志性病理变化是（ ） A．全身血管广泛收缩导致无脉症出现　　B．微循环内广泛微血栓形成，伴有凝血因子消耗和继发性纤溶亢进 C．单核巨噬细胞系统全面激活而大量吞噬病原体　　D．所有已受损的器官出现可逆性功能恢复 【答案】B 【详解】休克DIC期标志：微循环广泛微血栓形成致凝血因子消耗和继发性纤溶亢进，并出现出血倾向。A项为极度低灌注的描述非DIC特征，C、D方向错误（DIC期免疫和器官功能是恶化而非恢复）。 二、多项选择题 6.休克淤血性缺氧期（失代偿期）的特征性变化包括（ ） A．毛细血管前括约肌松弛，微血管床大量开放　　B．血流缓慢、血液浓缩和黏稠度增高 C．毛细血管通透性增加，血浆渗出增多　　D．平均动脉血压显著回升，代偿机制充分恢复 【答案】ABC 【详解】淤血期特征：血管床开放、血流缓慢、血液浓缩、通透性增加。D项错误，淤血期是失代偿阶段，血压持续下降而非回升，代偿机制已部分或全部丧失，若不能逆转则进入DIC期。 三、判断题 7.休克一旦进入失代偿淤血期，就必然不可逆地发展为多器官衰竭（ ） 【答案】错误 【详解】淤血期是休克发展的恶性阶段但并非已经不可逆。及时恢复有效循环血量、纠正酸中毒、改善微循环，仍有可能使患者从淤血期逆转，不必定发展为DIC和多器官衰竭。但延误治疗则不可逆风险急剧增加。 8.休克各期的主要临床表现包括血压的动态变化、心率和脉率变化、皮肤温度色泽和尿量改变（ ） 【答案】正确 【详解】正确。休克各期临床表现可归纳为：血压（代偿期可正常或略低、失代偿期显著降低）、心率（代偿和失代偿期均增快）、皮肤（代偿期苍白湿冷、淤血期可出现花斑和发绀）、尿量（进行性减少、晚期无尿）。这些是临床分期和动态监测的重要指标。 五、简答题 9.简述休克从可逆阶段向不可逆阶段转化的关键事件 【答案】（1）淤血期持续未纠正：微循环长期淤血致血流停滞和血管内皮损伤，释放组织因子激活凝血系统。（2）DIC启动：广泛微血栓形成消耗凝血因子和血小板，引发出血倾向。（3）溶酶体酶释放：缺血缺氧致溶酶体膜破裂和蛋白水解酶释放，自身消化组织细胞。（4）多器官功能障碍（MODS）：心、肺、肾、肝、脑等功能相继或同时严重障碍，血流动力的维持和代谢调节全面崩溃。（5）关键转折点：持续的不可纠正的严重酸中毒（pH＜7.1）和DIC的出现标志着可逆向不可逆的转换。 【详解】关键在于识别淤血期和早期DIC，在这些节点前及时干预。一旦全面DIC和多器官衰竭建立，治疗难度指数级增加，预后急剧恶化。 10.试述休克时细胞损伤的机制及其在休克恶化中的角色 【答案】（1）细胞膜损伤：缺血缺氧致ATP减少和Na⁺-K⁺-ATP酶功能障碍，细胞内Na⁺和水增多致细胞水肿。膜磷脂降解和自由基攻击引起膜结构破坏和细胞内成分外泄。（2）线粒体损伤：缺氧加酸中毒致线粒体肿胀和嵴断裂，氧化磷酸化解耦联使ATP合成进一步减少，形成恶性循环。线粒体通透性转换孔开放释放凋亡因子启动凋亡程序。（3）溶酶体损伤：缺血缺氧和酸中毒致溶酶体膜通透性增加和蛋白水解酶释放，降解细胞成分而加速自身消化。（4）钙超载：膜损伤加ATP耗竭致Ca²⁺内流增加和外排减少，细胞内游离钙骤增激活多种钙依赖性降解酶，加剧细胞损伤。（5）坏死与凋亡：严重缺血致坏死（被动死亡）；较轻或慢性缺血致凋亡（程序性死亡）。大量细胞丧失致器官实质减少和功能不可逆丧失，是休克从系统性循环障碍转为器官水平的不可逆损害的桥梁机制。 【详解】细胞损伤是连接微循环失败和器官功能衰竭的桥梁，多种损伤机制相互放大形成级联效应，是休克从可逆到不可逆转化的分子基础。阻断此级联是休克治疗的重要研究方向。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $ 编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了《病理学基础》（高教版第四版）一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法。 本卷是《病理学基础》（高教版第四版）《一课一练》第42练，内容是第九单元第二节休克的原因与发生机制，涵盖休克三期（缺血性缺氧期及淤血性缺氧期及DIC期）、缺血性缺氧期的机制（交感—肾上腺髓质系统兴奋及儿茶酚胺大量释放）、缺血性缺氧期的微循环变化（小动脉及毛细血管前括约肌收缩与动—静脉短路开放）、缺血性缺氧期的代偿意义（回心血量增加及外周阻力增加及血液重新分布）、淤血性缺氧期（失代偿期）的机制（酸中毒及扩血管物质堆积及毛细血管通透性增加）、休克晚期的标志与机制、各期临床表现差异、休克转归（可逆至不可逆的转化）、休克细胞损伤机制等核心知识点。 《病理学基础》（高教版第四版） 第42练 第九单元 休克 第二节 原因与发生机制 一、单项选择题 1.休克缺血性缺氧期（代偿期）的核心驱动机制是（ ） A．副交感神经系统的过度兴奋　　B．交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放 C．肾素—血管紧张素系统的完全抑制　　D．迷走神经张力显著增强 2.休克缺血性缺氧期微循环变化的特征是（ ） A．毛细血管前括约肌全部松弛、血管床广泛开放　　B．微动脉和微静脉均显著扩张形成血池 C．毛细血管通透性显著增加导致血浆大量外渗　　D．小动脉和毛细血管前括约肌收缩，动—静脉短路开放 3.休克缺血性缺氧期的代偿意义不包括（ ） A．毛细血管前括约肌舒张，增加局部组织灌注　　B．外周血管收缩，提升外周阻力以维持动脉血压 C．血液重新分布，优先保证心、脑等重要器官供血　　D．静脉系统收缩，增加回心血量以维持心输出量 4.休克从缺血期向淤血期转化的关键触发机制是（ ） A．交感神经活性突然减弱至正常水平以下　　B．血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性显著提高 C．组织缺血缺氧加重导致酸中毒和扩血管物质堆积　　D．红细胞数量急剧增加使血液黏稠度异常升高 5.休克进入DIC期的标志性病理变化是（ ） A．全身血管广泛收缩导致无脉症出现　　B．微循环内广泛微血栓形成，伴有凝血因子消耗和继发性纤溶亢进 C．单核巨噬细胞系统全面激活而大量吞噬病原体　　D．所有已受损的器官出现可逆性功能恢复 二、多项选择题 6.休克淤血性缺氧期（失代偿期）的特征性变化包括（ ） A．毛细血管前括约肌松弛，微血管床大量开放　　B．血流缓慢、血液浓缩和黏稠度增高 C．毛细血管通透性增加，血浆渗出增多　　D．平均动脉血压显著回升，代偿机制充分恢复 三、判断题 7.休克一旦进入失代偿淤血期，就必然不可逆地发展为多器官衰竭（ ） 8.休克各期的主要临床表现包括血压的动态变化、心率和脉率变化、皮肤温度色泽和尿量改变（ ） 五、简答题 9.简述休克从可逆阶段向不可逆阶段转化的关键事件 10.试述休克时细胞损伤的机制及其在休克恶化中的角色 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $