第38练 缺氧机体的代谢和功能变化《病理学基础》（高教版第四版）一课一练（原卷版+解析版）

编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了《病理学基础》（高教版第四版）一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法。 本卷是《病理学基础》（高教版第四版）《一课一练》第38练，内容是第八单元第三节机体的代谢和功能变化，涵盖缺氧时呼吸系统的代偿反应（肺通气增加和胸廓运动增强）、心血管系统的代偿（心率增快及心输出量增加及血液重新分布）、血液系统的代偿（EPO增加及红细胞增多）、组织细胞代偿（无氧酵解增强及肌红蛋白增加及线粒体增多）、缺氧时代谢变化（有氧氧化减弱及无氧酵解增强与乳酸酸中毒）、中枢神经系统对缺氧的敏感性、缺氧性细胞损伤机制、高原缺氧的适应性反应、慢性与急性缺氧影响的差异等核心知识点。 《病理学基础》（高教版第四版） 第38练 第八单元 缺氧 第三节 机体的代谢和功能变化 一、单项选择题 1.急性缺氧时呼吸系统最直接的反应是（ ） A．呼吸频率显著减慢以节约氧耗　　B．肺通气量增加，呼吸加深加快 C．支气管痉挛使通气量急剧下降　　D．呼吸方式转变为完全腹式呼吸 2.慢性缺氧时血液系统最重要的代偿反应是（ ） A．全血细胞减少以减少血液黏稠度　　B．血小板数量成倍增加以减少出血风险 C．白细胞的吞噬功能选择性增强三倍　　D．肾脏分泌促红细胞生成素（EPO）增多，红细胞生成增加 3.缺氧时组织细胞代偿不包括（ ） A．有氧氧化酶系的活性显著增强　　B．无氧酵解增强以维持ATP生成 C．肌红蛋白含量增加以促进氧的储存和转运　　D．线粒体数目增多以提高有氧代谢能力 4.机体各组织器官中对缺氧最敏感的是（ ） A．骨骼肌组织　　B．肝脏组织 C．大脑皮质和中枢神经系统　　D．皮肤和皮下结缔组织 5.缺氧时组织代谢变化的核心特点是（ ） A．有氧氧化显著增强，ATP大量合成　　B．脂肪酸氧化成为唯一供能途径 C．有氧氧化减弱，无氧酵解增强，乳酸堆积导致代谢性酸中毒　　D．所有代谢通路均被等比例抑制以降低能耗 二、多项选择题 6.急性缺氧时心血管系统的代偿性反应包括（ ） A．心率增快以提高心输出量　　B．血液重新分布以保证脑和心脏供血 C．全身血管收缩使血压持续维持在高水平　　D．皮肤和腹腔内脏血管收缩 三、判断题 7.慢性缺氧对机体的影响一定比急性缺氧更严重（ ） 8.缺氧性细胞损伤的机制包括ATP减少、细胞内酸中毒、钙超载和自由基生成增多（ ） 五、简答题 9.简述高原缺氧时机体的适应性反应机制 10.试比较急性缺氧与慢性缺氧对机体影响的差异及其病理生理学基础 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $ 编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了《病理学基础》（高教版第四版）一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法。 本卷是《病理学基础》（高教版第四版）《一课一练》第38练，内容是第八单元第三节机体的代谢和功能变化，涵盖缺氧时呼吸系统的代偿反应（肺通气增加和胸廓运动增强）、心血管系统的代偿（心率增快及心输出量增加及血液重新分布）、血液系统的代偿（EPO增加及红细胞增多）、组织细胞代偿（无氧酵解增强及肌红蛋白增加及线粒体增多）、缺氧时代谢变化（有氧氧化减弱及无氧酵解增强与乳酸酸中毒）、中枢神经系统对缺氧的敏感性、缺氧性细胞损伤机制、高原缺氧的适应性反应、慢性与急性缺氧影响的差异等核心知识点。 《病理学基础》（高教版第四版） 第38练 第八单元 缺氧 第三节 机体的代谢和功能变化 一、单项选择题 1.急性缺氧时呼吸系统最直接的反应是（ ） A．呼吸频率显著减慢以节约氧耗　　B．肺通气量增加，呼吸加深加快 C．支气管痉挛使通气量急剧下降　　D．呼吸方式转变为完全腹式呼吸 【答案】B 【详解】急性缺氧刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺通气量和肺泡PO₂，是快速有效的代偿机制。A方向相反，C、D非缺氧时的典型反应。 2.慢性缺氧时血液系统最重要的代偿反应是（ ） A．全血细胞减少以减少血液黏稠度　　B．血小板数量成倍增加以减少出血风险 C．白细胞的吞噬功能选择性增强三倍　　D．肾脏分泌促红细胞生成素（EPO）增多，红细胞生成增加 【答案】D 【详解】慢性缺氧刺激肾脏分泌EPO增多，促进骨髓红系造血，红细胞和血红蛋白增加以提高血液携氧能力。A项错误（应为红细胞增多而非减少），B、C项非主要改变。 3.缺氧时组织细胞代偿不包括（ ） A．有氧氧化酶系的活性显著增强　　B．无氧酵解增强以维持ATP生成 C．肌红蛋白含量增加以促进氧的储存和转运　　D．线粒体数目增多以提高有氧代谢能力 【答案】A 【详解】缺氧时无氧酵解增强、肌红蛋白增加、线粒体增多是组织细胞代偿机制。A项错误，缺氧时有氧氧化减弱而非增强，有氧氧化酶系的增强不是缺氧代偿的方式。 4.机体各组织器官中对缺氧最敏感的是（ ） A．骨骼肌组织　　B．肝脏组织 C．大脑皮质和中枢神经系统　　D．皮肤和皮下结缔组织 【答案】C 【详解】脑组织耗氧量高、能量储备少、对氧依赖性极强，完全缺氧4-6分钟即可致不可逆损伤。A、B、D对缺氧的耐受性均高于脑组织，大脑是对缺氧最敏感的器官。 5.缺氧时组织代谢变化的核心特点是（ ） A．有氧氧化显著增强，ATP大量合成　　B．脂肪酸氧化成为唯一供能途径 C．有氧氧化减弱，无氧酵解增强，乳酸堆积导致代谢性酸中毒　　D．所有代谢通路均被等比例抑制以降低能耗 【答案】C 【详解】缺氧使有氧氧化减弱致ATP减少，ADP/AMP增加激活磷酸果糖激酶，无氧酵解增强，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。这是缺氧代谢改变的核心链条。A、B、D均不符合缺氧代谢的实际路径。 二、多项选择题 6.急性缺氧时心血管系统的代偿性反应包括（ ） A．心率增快以提高心输出量　　B．血液重新分布以保证脑和心脏供血 C．全身血管收缩使血压持续维持在高水平　　D．皮肤和腹腔内脏血管收缩 【答案】ABD 【详解】缺氧时心血管代偿包括心率增快、血液重新分布（皮肤及内脏血管收缩、心脑血管扩张）以保证重要器官供血。C项错误，虽然整体交感兴奋但心脑血管可扩张，非全身血管均收缩，血压可轻度升高但非持续高水平。 三、判断题 7.慢性缺氧对机体的影响一定比急性缺氧更严重（ ） 【答案】错误 【详解】慢性缺氧给予机体充分时间建立代偿机制（红细胞增多、组织细胞适应性改变等），反而可减轻急性缺氧所致的剧烈功能损害。急性缺氧因代偿不充分，可在短时间内造成更严重的功能损伤。二者影响程度并非简单的线性关系。 8.缺氧性细胞损伤的机制包括ATP减少、细胞内酸中毒、钙超载和自由基生成增多（ ） 【答案】正确 【详解】正确。缺氧致有氧氧化减弱和ATP减少，Na⁺-K⁺泵功能障碍致细胞水肿。无氧酵解增强致乳酸堆积和酸中毒。膜损伤致Ca²⁺内流产生钙超载。再灌注或持续缺氧可产生大量自由基。各机制可协同致细胞损伤。 五、简答题 9.简述高原缺氧时机体的适应性反应机制 【答案】（1）急性期反应（数小时内）：呼吸加深加快（通气量增加）、心率增快和心输出量增加、血液重新分布以保证脑心供血。（2）亚急性期（数天至数周）：肾脏EPO分泌增加致红细胞生成增多从而提高携氧能力；2，3-DPG增加致氧离曲线右移以利于组织释氧。（3）慢性适应期（数月至数年）：红细胞增多达平台、毛细血管增生、肌红蛋白和线粒体增多、组织氧化酶活性改变，整体形成高原适应的综合代偿体系。 【详解】高原适应是一个多层次、多时序的连续动态过程，从急性的功能调节到慢性的结构适应，各代偿机制在时间上相互衔接配合，体现了机体的强适应性。 10.试比较急性缺氧与慢性缺氧对机体影响的差异及其病理生理学基础 【答案】（1）代偿程度差异：急性缺氧代偿以功能调节为主（呼吸增快、心率增快、血液重新分布），代偿有限；慢性缺氧除了功能代偿外还建立结构性代偿（红细胞增多、线粒体增多、毛细血管增生等），代偿较充分。（2）损伤表现差异：急性缺氧以功能性损害突出（意识障碍、心功能下降），严重可致不可逆损伤；慢性缺氧患者可因代偿而存活较长时间，但若失代偿则出现器质性改变（如肺源性心脏病）。（3）治疗切入点差异：急性缺氧需尽快纠正氧供（氧疗、改善通气），慢性缺氧需在改善氧供同时纠正代偿带来的继发性损害（如红细胞过多需治疗原发病）。（4）病理基础：急性缺氧来不及动员全部代偿储备，慢性缺氧有充分时间进行基因表达重塑和结构重塑。 【详解】急性与慢性缺氧的影响差异源于机体代偿机制的时间依赖性和层次深度差异，决定了不同的损伤模式和不同的临床处理策略。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $