第31练 发病机制《病理学基础》（高教版第四版）一课一练（原卷版+解析版）

编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了《病理学基础》（高教版第四版）一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法。 本卷是《病理学基础》（高教版第四版）一课一练的第31练，内容涵盖致热原信号传导途径、内源性致热原的产生和特性、EP靶点与中枢发热介质（PGE2/cAMP/CRH）、体温调定点上移后的机体产热和散热反应以及发热的负调节介质等核心机制。 《病理学基础》（高教版第四版） 第31练 第七单元 发热 第二节 发病机制 一、单项选择题 1.外源性致热原导致发热的关键中间环节是（ ） A．直接作用于体温调节中枢　　B．诱导免疫细胞产生内源性致热原 C．直接损伤下丘脑神经元　　D．激活交感神经系统 2.体温调节中枢的关键部位是（ ） A．延髓　　B．脑桥 C．视前区—下丘脑前部（POAH）　　D．大脑皮层 3.发热时最重要的中枢发热介质是（ ） A．去甲肾上腺素　　B．PGE2 C．乙酰胆碱　　D．多巴胺 4.体温调定点上移后，机体散热减少的机制是（ ） A．皮肤血管扩张　　B．发汗增加 C．皮肤血管收缩　　D．呼吸加快 5.发热的负调节介质不包括（ ） A．精氨酸加压素（AVP）　　B．α-黑色素细胞刺激素（α-MSH） C．脂皮素-1　　D．肿瘤坏死因子（TNF） 二、多项选择题 6.以下细胞因子属于内源性致热原的有（ ） A．白细胞介素-1（IL-1）　　B．肿瘤坏死因子（TNF） C．干扰素-γ（IFN-γ）　　D．白细胞介素-6（IL-6） 三、判断题 7.EP直接刺激下丘脑体温调节中枢神经元即可引起发热。（ ） 8.发热时机体产热增加的机制包括骨骼肌不自主收缩（寒战）和代谢增强。（ ） 五、简答题 9.写出致热信号从外源性致热原到体温调定点上移的完整传导途径。 10.论述发热时限速机制（负调节介质）的生理意义和主要分子。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $ 编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了《病理学基础》（高教版第四版）一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法。 本卷是《病理学基础》（高教版第四版）一课一练的第31练，内容涵盖致热原信号传导途径、内源性致热原的产生和特性、EP靶点与中枢发热介质（PGE2/cAMP/CRH）、体温调定点上移后的机体产热和散热反应以及发热的负调节介质等核心机制。 《病理学基础》（高教版第四版） 第31练 第七单元 发热 第二节 发病机制 一、单项选择题 1.外源性致热原导致发热的关键中间环节是（ ） A．直接作用于体温调节中枢　　B．诱导免疫细胞产生内源性致热原 C．直接损伤下丘脑神经元　　D．激活交感神经系统 【答案】B 【详解】外源性致热原（如LPS）不能直接通过血脑屏障作用于体温调节中枢，必须通过刺激单核—巨噬细胞产生内源性致热原（EP如IL-1、TNF、IL-6），EP再经血循环到达下丘脑发挥作用。 2.体温调节中枢的关键部位是（ ） A．延髓　　B．脑桥 C．视前区—下丘脑前部（POAH）　　D．大脑皮层 【答案】C 【详解】视前区—下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢的关键部位，含有温度敏感神经元，是内源性致热原的作用靶点，也是体温调定点的“设定”位置。 3.发热时最重要的中枢发热介质是（ ） A．去甲肾上腺素　　B．PGE2 C．乙酰胆碱　　D．多巴胺 【答案】B 【详解】前列腺素E2（PGE2）是发热时最重要的中枢发热介质。EP作用于POAH后，通过环氧合酶（COX-2）途径促进PGE2合成，PGE2再通过激活腺苷酸环化酶-cAMP通路使体温调定点上移。这是解热药的作用靶点。 4.体温调定点上移后，机体散热减少的机制是（ ） A．皮肤血管扩张　　B．发汗增加 C．皮肤血管收缩　　D．呼吸加快 【答案】C 【详解】调定点上移后机体认为当前体温“偏低”，通过交感神经兴奋使皮肤血管收缩、血流减少以减少散热。同时伴立毛肌收缩产生“鸡皮疙瘩”。直到实际体温达到新的调定点水平后，血管才重新扩张散热。 5.发热的负调节介质不包括（ ） A．精氨酸加压素（AVP）　　B．α-黑色素细胞刺激素（α-MSH） C．脂皮素-1　　D．肿瘤坏死因子（TNF） 【答案】D 【详解】TNF是内源性致热原，促进发热的正调节因子。AVP、α-MSH和脂皮素-1均为内源性解热物质（负调节介质），通过抑制EP合成或拮抗PGE2的作用来限制发热程度，防止体温过度升高。 二、多项选择题 6.以下细胞因子属于内源性致热原的有（ ） A．白细胞介素-1（IL-1）　　B．肿瘤坏死因子（TNF） C．干扰素-γ（IFN-γ）　　D．白细胞介素-6（IL-6） 【答案】ABD 【详解】IL-1、TNF和IL-6是公认的内源性致热原（EP）。干扰素-γ虽然也是重要的促炎细胞因子，但作为致热原的作用相对较弱，通常不被列为主要的内源性致热原。 三、判断题 7.EP直接刺激下丘脑体温调节中枢神经元即可引起发热。（ ） 【答案】错误 【详解】EP并不能直接改变调定点。EP到达POAH后需要经过一系列中介环节：首先促进血管内皮细胞和胶质细胞通过COX-2途径合成PGE2，PGE2再激活腺苷酸环化酶使cAMP升高，cAMP作为关键的第二信使最终导致体温调定点上移。 8.发热时机体产热增加的机制包括骨骼肌不自主收缩（寒战）和代谢增强。（ ） 【答案】正确 【详解】体温调定点上移后，机体通过寒战（骨骼肌不自主节律性收缩产热）和非寒战产热（甲状腺素和儿茶酚胺促进代谢产热、棕色脂肪产热等）增加产热，使体温升高至新的调定点水平。 五、简答题 9.写出致热信号从外源性致热原到体温调定点上移的完整传导途径。 【答案】完整的致热信号传导途径如下：外源性致热原（如LPS、病毒成分），激活单核—巨噬细胞等免疫细胞，激活NF⁻κB等转录因子，合成并释放内源性致热原（IL-1、TNF、IL-6等），EP经血液循环，到达下丘脑视前区—下丘脑前部（POAH），作用于局部血管内皮细胞和胶质细胞，激活COX-2，促进PGE2合成，PGE2与神经元EP受体结合，激活腺苷酸环化酶，cAMP升高，激活蛋白激酶A，磷酸化下游靶蛋白，体温调定点上移，机体产热增加、散热减少，体温升高。这一通路中非甾体抗炎药通过抑制COX-2阻断PGE2合成发挥解热作用。 【详解】该传导途径是解热药物研发的分子靶点，理解各个环节有助于合理选择退热药和判断药物作用机制。COX-2抑制剂的选择性解热作用正是基于对PGE2合成环节的阻断。 10.论述发热时限速机制（负调节介质）的生理意义和主要分子。 【答案】发热的负调节机制是防止体温过度升高损伤机体的重要保护系统。主要负调节介质及作用：（1）AVP：在下丘脑腹中隔区释放后具有解热作用，可拮抗PGE2的致热效应。（2）α-MSH：来源于ACTH前体POMC，通过拮抗EP作用、抑制PGE2合成等途径发挥解热效应。（3）脂皮素-1：抑制磷脂酶A2活性，减少花生四烯酸释放从而减少PGE2合成。（4）IL-10：抗炎细胞因子，抑制EP产生。生理意义：发热是机体防御反应，但过高体温可导致蛋白质变性、酶活性丧失等损害。负调节机制将发热限制在安全范围内（通常不超过41℃），体现了机体对病理过程的精妙调控，是进化过程中形成的重要保护性机制。 【详解】发热的上限调控体现了机体“过犹不及”的生理智慧，理解负调节机制有助于解释临床上发热程度与病情严重程度不完全平行的现象。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $