第28练 肿瘤的病因与发病机制《病理学基础》（高教版第四版）一课一练（原卷版+解析版）

编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了《病理学基础》（高教版第四版）一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法。 本卷是《病理学基础》（高教版第四版）一课一练的第28练，内容涵盖化学、物理、生物三大类致癌因素、癌基因与抑癌基因的概念与机制、DNA修复基因的作用、肿瘤发生多阶段学说、肿瘤微环境、遗传易感性以及环境因素与肿瘤的关系等核心知识点。 《病理学基础》（高教版第四版） 第28练 第六单元 肿瘤 第六节 肿瘤的病因与发病机制 一、单项选择题 1.与肝癌发生密切相关的化学致癌物是（ ） A．多环芳烃　　B．黄曲霉毒素B1 C．苯　　D．氯乙烯 2.p53基因属于（ ） A．癌基因　　B．抑癌基因 C．DNA修复基因　　D．凋亡抑制基因 3.与宫颈癌发生最密切的生物致癌因素为（ ） A．EBV　　B．HBV C．HPV　　D．HP 4.肿瘤发生的多阶段学说中“启动阶段”的特征是（ ） A．肿瘤已形成并可被临床检出　　B．细胞发生不可逆的基因突变 C．肿瘤细胞获得转移能力　　D．肿瘤微环境形成 5.关于癌基因ras的激活方式，下列哪项最常见（ ） A．基因缺失　　B．基因扩增 C．点突变　　D．染色体易位 二、多项选择题 6.下列属于物理致癌因素的有（ ） A．紫外线　　B．电离辐射 C．石棉纤维　　D．黄曲霉毒素 三、判断题 7.DNA修复基因缺陷可增加肿瘤发生的易感性。（ ） 8.肿瘤的发生与遗传因素无关。（ ） 五、简答题 9.阐述肿瘤发生的多阶段学说，说明各阶段的主要特征。 10.论述癌基因与抑癌基因在肿瘤发生中的协同作用机制。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $ 编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了《病理学基础》（高教版第四版）一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法。 本卷是《病理学基础》（高教版第四版）一课一练的第28练，内容涵盖化学、物理、生物三大类致癌因素、癌基因与抑癌基因的概念与机制、DNA修复基因的作用、肿瘤发生多阶段学说、肿瘤微环境、遗传易感性以及环境因素与肿瘤的关系等核心知识点。 《病理学基础》（高教版第四版） 第28练 第六单元 肿瘤 第六节 肿瘤的病因与发病机制 一、单项选择题 1.与肝癌发生密切相关的化学致癌物是（ ） A．多环芳烃　　B．黄曲霉毒素B1 C．苯　　D．氯乙烯 【答案】B 【详解】黄曲霉毒素B1是已知最强的化学致癌物之一，与肝癌的发生密切相关，尤其是在HBV感染背景下的协同致癌作用。多环芳烃与肺癌和皮肤癌有关，苯与白血病有关。 2.p53基因属于（ ） A．癌基因　　B．抑癌基因 C．DNA修复基因　　D．凋亡抑制基因 【答案】B 【详解】p53是重要的抑癌基因，被称为“基因组的守护者”。正常情况下p53蛋白通过监测DNA损伤、诱导细胞周期阻滞和凋亡来抑制肿瘤发生。p53突变是多种人类肿瘤中最常见的基因突变之一。 3.与宫颈癌发生最密切的生物致癌因素为（ ） A．EBV　　B．HBV C．HPV　　D．HP 【答案】C 【详解】高危型人乳头瘤病毒（HPV，特别是16型和18型）持续感染是宫颈癌的主要病因，几乎100%的宫颈癌与HPV感染有关。EBV与鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤相关，HBV与肝癌相关，HP与胃癌相关。 4.肿瘤发生的多阶段学说中“启动阶段”的特征是（ ） A．肿瘤已形成并可被临床检出　　B．细胞发生不可逆的基因突变 C．肿瘤细胞获得转移能力　　D．肿瘤微环境形成 【答案】B 【详解】启动阶段是致癌因素引起细胞DNA不可逆损伤和突变的过程，使正常细胞转变为“启动细胞”。此阶段细胞形态可正常但已具有潜在癌变能力，随后在促进阶段选择性克隆性增生。 5.关于癌基因ras的激活方式，下列哪项最常见（ ） A．基因缺失　　B．基因扩增 C．点突变　　D．染色体易位 【答案】C 【详解】ras基因家族（H-ras、K-ras、N-ras）最常见的激活方式是点突变，多发生在第12、13或61号密码子。点突变导致Ras蛋白GTP酶活性丧失，持续处于活化状态，不断传递增殖信号。 二、多项选择题 6.下列属于物理致癌因素的有（ ） A．紫外线　　B．电离辐射 C．石棉纤维　　D．黄曲霉毒素 【答案】ABC 【详解】紫外线（与皮肤癌相关）、电离辐射（X线、γ射线等与白血病和甲状腺癌等相关）和石棉纤维（与间皮瘤相关）均属于物理致癌因素。黄曲霉毒素属于化学致癌因素。 三、判断题 7.DNA修复基因缺陷可增加肿瘤发生的易感性。（ ） 【答案】正确 【详解】DNA修复基因（如错配修复基因MLH₁/MSH₂、核苷酸切除修复基因XPA/XPC等）的功能缺陷会导致DNA损伤积累、基因组不稳定性增加，显著提高肿瘤易感性。遗传性非息肉病性结直肠癌即为错配修复基因突变所致。 8.肿瘤的发生与遗传因素无关。（ ） 【答案】错误 【详解】肿瘤发生与遗传因素密切相关。虽然大多数恶性肿瘤为散发性，但约5%-10%具有家族遗传性（如遗传性乳腺癌、家族性腺瘤性息肉病）。遗传易感性还与致癌物代谢酶基因多态性等相关。 五、简答题 9.阐述肿瘤发生的多阶段学说，说明各阶段的主要特征。 【答案】肿瘤发生多阶段学说是解释肿瘤发生发展过程的重要理论框架，包括三个阶段：（1）启动阶段：致癌物引起细胞DNA不可逆损伤和基因突变，使正常细胞转变为“启动细胞”，为可遗传改变但不可被检出。（2）促进阶段：启动细胞在促进剂作用下发生选择性克隆性增生，形成癌前病变，此阶段早期可逆。（3）进展阶段：积累更多基因突变，获得浸润和转移能力，由良性转变为恶性。该学说解释了肿瘤发生是多种因素长期、多步骤作用的结果，为肿瘤预防提供了理论依据。 【详解】多阶段学说强调了肿瘤发生的过程性和可干预性，为化学预防（抗启动、抗促进策略）和早期筛查提供了理论支撑。 10.论述癌基因与抑癌基因在肿瘤发生中的协同作用机制。 【答案】癌基因和抑癌基因如同“油门”和“刹车”共同调控细胞增殖。正常状态下两者平衡维持细胞稳态。原癌基因通过点突变、基因扩增、染色体易位等机制被激活，产生“功能获得”效应，相当于“踩油门”持续增殖。抑癌基因通过缺失、突变、甲基化沉默等机制失活，产生“功能丧失”效应，相当于“刹车失灵”。以结直肠癌为例：APC基因（抑癌基因）失活是早期事件，随后K-ras（癌基因）激活推动腺瘤，腺癌进展，最终p53（抑癌基因）失活促使浸润转移。只有癌基因激活和抑癌基因失活共同作用才能导致肿瘤发生。 【详解】理解癌基因与抑癌基因的协同致病机制是现代肿瘤分子靶向治疗的基础，例如针对激活的EGFR和失活的BRCA等设计的靶向药物。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $