重难点05 细胞的生命历程与人体健康（期末复习讲义）高二生物下学期人教版

重难点05 细胞的生命历程与人体健康 1．细胞增殖、分化、衰老、凋亡的生命规律及内在机制的综合理解。 2．细胞异常增殖、凋亡失衡与细胞癌变的发生机制及特征差异分析。 3．细胞衰老、凋亡异常对人体生长发育、稳态维持的影响分析。 4．癌细胞的特征、致癌因子及癌症预防、治疗原理的综合辨析。 5．细胞生命历程相关知识在人体疾病防控、健康养护中的综合应用。 1.细胞自噬 (1)溶酶体与细胞内消化作用 (2)凋亡和自噬的区别与联系 联系：有些激烈的细胞自噬，可能诱导细胞凋亡。 2.铁死亡 铁死亡是一种铁依赖性的细胞程序性死亡方式，其主要机制是在二价铁作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡。与细胞凋亡会发生染色质浓缩不同，铁死亡的细胞核大小正常，染色质不凝聚，其主要形态变化是线粒体皱缩、膜密度增加、线粒体嵴减少或消失等。 3.细胞焦亡 细胞焦亡又称炎症程序性细胞死亡，是细胞被病原体感染时发生的程序性死亡；细胞焦亡的表现为当细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后，细胞体积不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物释放，并引起多种炎症反应。 题型01细胞分裂与癌变综合分析题 解题先理清核心关联：正常细胞分裂受基因严格调控，癌变是原癌基因和抑癌基因突变导致。癌细胞分裂失控、无限增殖，形态结构改变，细胞膜糖蛋白减少易转移。做题时区分正常分裂周期特点与癌细胞异常特征，结合图像、数据判断细胞状态。紧扣致癌因子、基因突变、细胞增殖、转移扩散等考点，分析癌变机理与防治相关问题。注意区分细胞分裂、分化、衰老、癌变的差异，规避概念混淆，依据题干信息综合推理，规范分析成因与特点。 【典例1】如图为原癌基因和抑癌基因的突变对细胞的影响示意图．下列相关叙述中不正确的是（    ） A．抑癌基因的突变类似于隐性突变 B．原癌基因的突变类似于显性突变 C．原癌基因是调节细胞生长和增殖的正常基因，它们是细胞周期的加速器 D．抑癌基因是细胞周期的制动器，它们可抑制细胞分裂并阻止细胞的癌变 【典例2】“垃圾DNA”是指细胞中高度螺旋化不易测序的DNA片段。研究发现这些片段与细胞分裂、癌变、凋亡等调控密切相关，当这些片段使细胞内部环境恶化到一定程度时会触发细胞分裂、凋亡过程，其关系如图所示（纵坐标表示细胞内部环境，范围0~1，0为最差，1为最好）。下列相关叙述错误的是（　　） A．引起细胞凋亡是内部环境恶化程度引起的主动过程 B．在细胞内部环境由1恶化到0的过程中，随细胞分裂到凋亡，恶化程度逐渐减小 C．若细胞内部环境经常处于略低于A的状态，则细胞更容易发生癌变 D．最初科学家认定这些片段是“垃圾DNA”的依据可能是其高度螺旋化而难以转录 题型02细胞衰老与机体老化、老年病 解题先明确逻辑关系：细胞普遍衰老会直接导致机体老化，细胞衰老异常还易诱发老年病。熟记细胞衰老的形态、结构、代谢特征，区分细胞衰老、凋亡与坏死。结合自由基学说、端粒学说理解衰老机理，分析衰老细胞代谢变慢、功能衰退如何引发机体各项机能下降。做题时紧扣二者因果联系，辨析个体衰老与细胞衰老的区别，单细胞生物细胞衰老即个体衰老，多细胞生物并非细胞衰老等同于个体衰老。结合实例分析老年病与细胞功能异常的关联，规避概念混淆，按考点梳理作答。 【典例1】1886年，有媒体报道了一种罕见的遗传病——早年衰老综合征。罹患该病的儿童身体衰老速度比正常衰老速度快5～10倍，貌如老人。患者体内的各种器官快速衰老，造成各种生理机能下降。病童一般只能生存7～20年，大多死于心血管疾病等老年病，目前尚且没有有效的治疗方法。下列关于早年衰老综合征患者的叙述正确的是 A．晚期患者体内大多数细胞体积大于正常同龄人 B．患者成熟的红细胞中线粒体体积大于正常同龄人 C．患者体内细胞的死亡与机体的死亡基本同步 D．抑制患者细胞中端粒DNA缩短可能延其寿命 【典例2】太空环境下导致的机体衰老症状，是航天员常常面临的健康问题，其中骨质疏松的问题最为明显，有研究发现微重力导致的骨质疏松与成骨活性不足有关。已有研究表明，间充质干细胞老化后其成骨活性会下降。槲皮素是典型的抗氧化药物，可以通过消除自由基抗氧化来延缓细胞衰老，还可以促进间充质干细胞的增殖及其成骨活性、下列有关细胞衰老叙述错误的是（    ） A．在衰老过程中、干细胞的再生潜力和分化能力均下降 B．间充质干细胞在衰老过程中细胞体积变大；细胞核体积变小 C．航天员在太空出现的衰老现象可能与间充质干细胞衰老相关 D．槲皮素可以治疗微重力导致的骨质疏松、加快老年人骨折后的愈合速度 题型03干细胞功能异常与组织修复障碍、疑难病症 解题先掌握干细胞核心特性：具有分裂和分化能力，是组织修复的基础。若干细胞增殖、分化功能异常，会导致受损组织无法正常修复，进而引发相关病症。区分不同干细胞的分化潜能，结合实例分析病因，如干细胞活性下降、数量不足或分化方向紊乱带来的影响。做题时理清 “干细胞异常→修复受阻→病症出现” 的逻辑链，辨析干细胞分裂、分化与细胞癌变、衰老的不同。紧扣题干情境分析机理，规避概念混淆，结合病症表现反向推导干细胞的功能变化。 【典例1】科学研究表明小鼠胶原蛋白COL17A1基因的表达水平的高低可以作为皮肤衰老的一个标志。COL17A1基因表达水平较高的干细胞不容易被淘汰，此机制有利于维持皮肤年轻态。随着年龄的增长，COL17A1基因的表达水平较低的干细胞增加。以下分析正确的是（    ） A．COL17A1基因在不同干细胞中表达存在差异的现象属于细胞分化 B．衰老皮肤出现老年斑的原因是控制色素形成的酪氨酸酶活性降低 C．COL17A1基因含量的高低可以作为判断皮肤是否衰老的一个依据 D．给老年小鼠饲喂COL17A1基因的表达产物能维持小鼠皮肤年轻态 【典例2】科学家将高度分化的成纤维细胞诱导为iPS细胞(诱导多能干细胞)，并进一步诱导其分化为心肌细胞，用于治疗心肌梗死。下列叙述错误的是（　　） A．成纤维细胞诱导为iPS细胞的过程是基因选择性表达的结果 B．iPS细胞在有丝分裂前的间期进行着旺盛的DNA复制和蛋白质合成 C．若成纤维细胞取自高龄患者，则诱导出的iPS细胞的细胞核体积大、染色质收缩 D．心肌细胞极度缺血引起心肌梗死，属于细胞坏死 题型04 细胞分化失常与发育畸形、遗传病 解题先理清逻辑：细胞分化受基因选择性表达调控，分化过程紊乱、时序或方向出错，会造成胚胎发育畸形。部分遗传病本质是基因突变，直接干扰基因表达，进而引发分化异常。熟记分化的核心特点、影响因素，区分遗传病成因与后天分化失误。做题时抓住 “基因→分化→个体发育” 这条主线，结合实例分析病症根源。辨析基因突变、基因表达异常、细胞分化三者的关联，区分先天性畸形与普通遗传病的异同，避开概念混淆，依据题干条件推导发育异常的过程与原理。 【典例1】下列关于细胞生命历程和癌变叙述错误的是（    ） A．细胞有丝分裂过程中纺锤体、核膜等结构会规律性变化 B．端粒学说认为细胞衰老时染色体部分结构会发生变化 C．细胞分化和细胞凋亡过程中均存在基因的选择性表达 D．癌细胞能无限增殖，其基因组DNA序列都发生了改变 【典例2】人体细胞的分裂、分化、衰老和凋亡都具有重要的意义，相关叙述错误的是（　　） A．有丝分裂可将复制后的染色体平均分配，有利于保持遗传的稳定性 B．细胞分化是基因选择性表达的结果，有利于提高生理功能的效率 C．衰老的细胞被机体识别和清除，有利于机体更好地实现自我更新 D．细胞凋亡是通过自噬自动结束生命的过程，有利于维持内部环境稳定 题型05细胞凋亡与坏死区分和组织损伤、器官病变 解题先明确二者本质差异：细胞凋亡是基因调控的程序性死亡，主动有序，对机体有利，可维持组织稳态；细胞坏死是外界不利因素引发的被动死亡，会释放内容物，造成组织损伤、引发炎症与器官病变。做题时结合成因、形态、影响判断类型，区分诱因与后续反应。理清异常凋亡、大量坏死分别对应的器官病变机理，结合实例分析病症成因。规避名称、特点、利弊的概念混淆，紧扣题干给出的情境、现象，按 “成因 — 过程 — 机体影响” 的逻辑分析作答。 【典例1】细胞死亡包括细胞凋亡和细胞坏死。下列关于细胞凋亡和细胞坏死的叙述，正确的是（　　） A．细胞凋亡和细胞坏死都是由基因决定的细胞死亡 B．细胞凋亡和细胞坏死都有利于维持内环境的稳定 C．胎儿形成手指的过程中，既有细胞凋亡，也有细胞坏死 D．细胞凋亡的速率与功能有关，细胞坏死的速率与功能无关 【典例2】“铜死亡”是一种依赖于铜的细胞死亡方式，具体过程如图，其中FDX1和DLAT都是特定的功能蛋白。下列叙述正确的是（　　） A．铜离子诱导的细胞死亡不属于细胞坏死，属于细胞凋亡 B．敲除DLAT基因后，可能会导致细胞质基质中丙酮酸含量降低 C．在高浓度铜的诱导下，淋巴细胞较人成熟红细胞可能更易发生铜死亡 D．通过抑制FDX1基因的表达来减弱蛋白毒性应激反应，即可避免细胞死亡 1．研究发现，植物根边缘细胞在响应重金属镉（Cd2+）胁迫时，会通过分泌多种多糖水解酶降解细胞壁，同时细胞内自噬相关蛋白（ATGs）表达水平显著上升，最终诱发部分细胞的程序性死亡，形成“黏液鞘”以保护根尖分生组织。下列叙述错误的是（　　） A．根边缘细胞的程序性死亡是由基因调控的主动过程 B．Cd2+胁迫下，多糖水解酶的分泌可能促进细胞壁松弛 C．ATGs含量上升会抑制细胞自噬，保护细胞存活 D．该机制有利于植物在重金属污染环境中的适应性生存 2．炎症反应是机体对损伤、感染或刺激产生的一种复杂防御反应，核心目的是清除有害因素并修复受损组织，主要由组织释放炎症介质如组胺等引发，使血管壁通透性增强、局部血液循环和淋巴循环受阻，对细胞呼吸造成影响，典型表现为“红、肿、热、痛”。下列叙述错误的是（　　） A．感染部位肿胀与血管壁的通透性增强、血浆渗透压升高有关 B．抑制炎症介质的释放或阻断其作用，可以有效减轻组织损伤 C．局部血液循环受阻可能使组织细胞因缺氧和代谢废物积累而坏死 D．炎症部位发红，可能原因是破损的细胞释放组胺而引起血管扩张 3．科研人员以SA-β-Gal作为细胞衰老的标记，以EdU作为细胞DNA复制的标记，揭示了AP2A1蛋白通过调节p53蛋白表达量来影响细胞衰老的机制，实验结果如图所示。下列叙述正确的是（　　） A．对照组中不存在衰老的细胞 B．p53蛋白具有促进细胞衰老的作用 C．AP2A1基因过表达会使细胞进入凋亡程序 D．含EdU标记的细胞所占比例越小，细胞增殖越旺盛 4．某实验小组为探究山奈酚（KAE）对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响，用正常软骨细胞先构建脂多糖（LPS）诱导的炎症软骨细胞模型，之后分组进行实验，测定指标如下表所示。下列叙述错误的是（　　） 项目 山奈酚剂量（ μmol·L-1） 细胞增殖活力 细胞凋亡率（%） 对照组 — 100 5.8 模型组 — 48.8 45.6 KAE-L组（低剂量组） 25 59.6 36.6 KAE-M组（中剂量组） 50 73.3 25.5 KAE-H组（高剂量组） 100 91.1 11.9 A．本实验中KAE-L组和模型组细胞都需要进行LPS诱导处理 B．实验表明经LPS诱导后，软骨细胞呈现出增殖被抑制的现象 C．KAE可促进LPS诱导的软骨细胞发生凋亡，抑制其细胞增殖 D．LPS诱导炎症软骨细胞发生凋亡是受基因控制的编程性死亡 5．自由基可引起细胞衰老。细胞产生的自由基会攻击磷脂和蛋白质分子从而损伤细胞，当自由基攻击生物膜的组成成分磷脂分子时，会产生更多的自由基。某小组分别在正常温度、中度高温和极端高温条件下处理组织细胞，这三组细胞内的自由基产生速率情况如图所示。下列叙述错误的是（　　） A．自由基攻击生物膜的磷脂分子引起细胞损伤的过程体现了正反馈调节 B．处理时间相同的情况下，三组中极端高温组细胞的物质运输功能最弱 C．正常温度下细胞也会产生自由基，说明正常温度下细胞也会衰老 D．该实验结果可以说明，夏季由于高温，人体细胞衰老的速率会大大加快 6．研究发现，细胞衰老与端粒酶活性密切相关。正常体细胞中端粒酶活性极低，随细胞分裂次数增加，端粒逐渐缩短，细胞逐渐衰老；而在某些衰老抑制细胞中，端粒酶可被激活，维持端粒长度，延缓细胞衰老。此外，细胞凋亡是机体清除异常细胞、维持稳态的重要机制。结合所学知识，下列叙述错误的是（　　） A．衰老抑制细胞中，端粒酶激活后可能通过催化合成端粒DNA来维持端粒长度 B．推测靶向抑制肿瘤细胞的端粒酶活性可抑制其恶性增殖 C．细胞凋亡受基因调控，该过程不消耗细胞代谢产生的能量 D．凋亡相关基因突变可能导致细胞异常存活进而引发疾病 7．Caspase家族蛋白是细胞凋亡的执行者，既能水解Bcl-2家族中的某些抗凋亡蛋白，使其失去功能；又能使线粒体膜通透性增加，从而激活更多的Caspase；还能激活一些核酸内切酶，导致DNA被规律性地切割成长度约180bp整数倍的片段。下列说法正确的是（    ） A．Caspase可通过破坏肽键使抗凋亡蛋白空间结构改变 B．被Caspase激活的核酸内切酶主要催化氢键断裂 C．凋亡细胞DNA片段的电泳条带连续无明显边界 D．Bcl-2家族蛋白调节细胞凋亡的进程属于正反馈调节 8．研究表明，细胞内的caspase-8是一种关键的凋亡执行酶。病毒侵入细胞后，细胞可通过激活caspase-8来启动凋亡程序，从而限制病毒的复制和扩散。某些病毒进化出了能抑制caspase-8活性的蛋白，以逃避宿主细胞的凋亡防御。下列相关叙述正确的是（　　） A．由病毒感染而导致的细胞凋亡，属于机体异常的细胞坏死 B．病毒抑制caspase-8活性有利于其自身在宿主细胞内增殖 C．细胞凋亡的过程受基因调控，也受病毒等外界因素影响 D．激活caspase-8活性为治疗病毒感染性疾病提供了思路 9．研究发现，化学物质X通过调节M酶的活性来诱导细胞凋亡。进一步研究发现，与野生型细胞相比，敲除M酶基因的细胞在化学物质X处理下，细胞凋亡率显著下降；M酶可催化N蛋白的磷酸化，磷酸化的N蛋白能与M酶结合并抑制其活性。下列相关叙述正确的是（　　） A．化学物质X可能促进M酶的活性 B．M酶在凋亡过程中起负向调控作用 C．M酶通过N蛋白调节自身活性体现了负反馈调节 D．若敲除野生型细胞的N蛋白合成基因，推测凋亡率上升 10．铜死亡是新型调节性细胞死亡，由细胞内铜离子过量积累触发，导致线粒体崩溃，最终使细胞死亡（过程简图如下）。特异性Cu2+结合剂可螯合游离的铜离子，阻断其进入细胞。下列叙述正确的是（　　） 注：FDX1为铁氧化还原蛋白1；Cu+是介导铜死亡的关键因子 A．FDX1基因表达异常会影响Cu2+转运蛋白活性，降低Cu2+进入细胞的速率 B．特异性Cu2+结合剂可降低细胞内铜离子浓度，有效减少铜死亡发生 C．Cu+诱导活性氧增加，会加速细胞内DNA和磷脂等生物大分子的损伤 D．Cu+与硫辛酰化蛋白结合，导致有氧呼吸NADH的产生和消耗均减少 / 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 重难点05 细胞的生命历程与人体健康 1．细胞增殖、分化、衰老、凋亡的生命规律及内在机制的综合理解。 2．细胞异常增殖、凋亡失衡与细胞癌变的发生机制及特征差异分析。 3．细胞衰老、凋亡异常对人体生长发育、稳态维持的影响分析。 4．癌细胞的特征、致癌因子及癌症预防、治疗原理的综合辨析。 5．细胞生命历程相关知识在人体疾病防控、健康养护中的综合应用。 1.细胞自噬 (1)溶酶体与细胞内消化作用 (2)凋亡和自噬的区别与联系 联系：有些激烈的细胞自噬，可能诱导细胞凋亡。 2.铁死亡 铁死亡是一种铁依赖性的细胞程序性死亡方式，其主要机制是在二价铁作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡。与细胞凋亡会发生染色质浓缩不同，铁死亡的细胞核大小正常，染色质不凝聚，其主要形态变化是线粒体皱缩、膜密度增加、线粒体嵴减少或消失等。 3.细胞焦亡 细胞焦亡又称炎症程序性细胞死亡，是细胞被病原体感染时发生的程序性死亡；细胞焦亡的表现为当细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后，细胞体积不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物释放，并引起多种炎症反应。 题型01细胞分裂与癌变综合分析题 解题先理清核心关联：正常细胞分裂受基因严格调控，癌变是原癌基因和抑癌基因突变导致。癌细胞分裂失控、无限增殖，形态结构改变，细胞膜糖蛋白减少易转移。做题时区分正常分裂周期特点与癌细胞异常特征，结合图像、数据判断细胞状态。紧扣致癌因子、基因突变、细胞增殖、转移扩散等考点，分析癌变机理与防治相关问题。注意区分细胞分裂、分化、衰老、癌变的差异，规避概念混淆，依据题干信息综合推理，规范分析成因与特点。 【典例1】如图为原癌基因和抑癌基因的突变对细胞的影响示意图．下列相关叙述中不正确的是（    ） A．抑癌基因的突变类似于隐性突变 B．原癌基因的突变类似于显性突变 C．原癌基因是调节细胞生长和增殖的正常基因，它们是细胞周期的加速器 D．抑癌基因是细胞周期的制动器，它们可抑制细胞分裂并阻止细胞的癌变 【答案】C 【分析】1、癌细胞的主要特征：①失去接触抑制，能无限增殖；②细胞形态结构发生显著改变；③细胞表面发生变化，细胞膜上的糖蛋白等物质减少，导致细胞间的黏着性降低。 2、细胞癌变的原因有外因和内因，外因是致癌因子，包括物理致癌因子、化学致癌因子和病毒致癌因子；内因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变。 【详解】A、从图中可以看出，体细胞成对的抑癌基因若仅其中的一个发生突变时，细胞仍能正常生长，当两个抑癌基因均发生突变时，则细胞的生长失控，可见，抑癌基因的突变类似于隐性突变，A正确； B、成对的原癌基因只要其中的一个发生突变时，即可导致细胞周期的失控，可见，原癌基因的突变类似于显性突变，B正确； C、原癌基因是调节细胞生长和增殖的正常基因，所以不能称它们为细胞周期的加速器，由图可知，由它们突变而形成的癌基因才是细胞周期的加速器，C错误； D、抑癌基因可抑制细胞的不正常分裂并阻止细胞的癌变，故可称为细胞周期的制动器，D正确。 故选C。 【典例2】“垃圾DNA”是指细胞中高度螺旋化不易测序的DNA片段。研究发现这些片段与细胞分裂、癌变、凋亡等调控密切相关，当这些片段使细胞内部环境恶化到一定程度时会触发细胞分裂、凋亡过程，其关系如图所示（纵坐标表示细胞内部环境，范围0~1，0为最差，1为最好）。下列相关叙述错误的是（　　） A．引起细胞凋亡是内部环境恶化程度引起的主动过程 B．在细胞内部环境由1恶化到0的过程中，随细胞分裂到凋亡，恶化程度逐渐减小 C．若细胞内部环境经常处于略低于A的状态，则细胞更容易发生癌变 D．最初科学家认定这些片段是“垃圾DNA”的依据可能是其高度螺旋化而难以转录 【答案】B 【分析】细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。 【详解】A、据图细胞内部环境由1恶化到0引起的细胞凋亡是主动过程，A正确； B、细胞内部环境由1恶化到0的过程其恶化程度是逐渐增大，B错误； C、若细胞内部环境经常处于略低于A的状态，则细胞会恶性增殖容易发生癌变，C正确； D、“垃圾DNA”高度螺旋化，难以解旋，所以难以转录，D正确。 故选B。 题型02细胞衰老与机体老化、老年病 解题先明确逻辑关系：细胞普遍衰老会直接导致机体老化，细胞衰老异常还易诱发老年病。熟记细胞衰老的形态、结构、代谢特征，区分细胞衰老、凋亡与坏死。结合自由基学说、端粒学说理解衰老机理，分析衰老细胞代谢变慢、功能衰退如何引发机体各项机能下降。做题时紧扣二者因果联系，辨析个体衰老与细胞衰老的区别，单细胞生物细胞衰老即个体衰老，多细胞生物并非细胞衰老等同于个体衰老。结合实例分析老年病与细胞功能异常的关联，规避概念混淆，按考点梳理作答。 【典例1】1886年，有媒体报道了一种罕见的遗传病——早年衰老综合征。罹患该病的儿童身体衰老速度比正常衰老速度快5～10倍，貌如老人。患者体内的各种器官快速衰老，造成各种生理机能下降。病童一般只能生存7～20年，大多死于心血管疾病等老年病，目前尚且没有有效的治疗方法。下列关于早年衰老综合征患者的叙述正确的是 A．晚期患者体内大多数细胞体积大于正常同龄人 B．患者成熟的红细胞中线粒体体积大于正常同龄人 C．患者体内细胞的死亡与机体的死亡基本同步 D．抑制患者细胞中端粒DNA缩短可能延其寿命 【答案】D 【分析】衰老细胞的主要特征：1、在衰老的细胞内水分减少。2、衰老的细胞内有些酶的活性下降。3、细胞内的色素会随着细胞的衰老而逐渐积累。4、衰老的细胞内新陈代谢速度减慢，细胞核体积增大，固缩，染色加深。5、通透性功能改变，使物质运输功能降低。 【详解】A、晚期患者体内大多数细胞体积小于正常同龄人，A错误； B、成熟的红细胞中没有线粒体，B错误； C、人属于多细胞生物，患者体内细胞的死亡与机体的死亡不同步，C错误； D、衰老与端粒缩短有关，所以抑制患者细胞中端粒DNA缩短可能延其寿命，D正确。 故选D 【典例2】太空环境下导致的机体衰老症状，是航天员常常面临的健康问题，其中骨质疏松的问题最为明显，有研究发现微重力导致的骨质疏松与成骨活性不足有关。已有研究表明，间充质干细胞老化后其成骨活性会下降。槲皮素是典型的抗氧化药物，可以通过消除自由基抗氧化来延缓细胞衰老，还可以促进间充质干细胞的增殖及其成骨活性、下列有关细胞衰老叙述错误的是（    ） A．在衰老过程中、干细胞的再生潜力和分化能力均下降 B．间充质干细胞在衰老过程中细胞体积变大；细胞核体积变小 C．航天员在太空出现的衰老现象可能与间充质干细胞衰老相关 D．槲皮素可以治疗微重力导致的骨质疏松、加快老年人骨折后的愈合速度 【答案】B 【分析】衰老细胞的特征：（1）细胞内水分减少，细胞萎缩，体积变小，但细胞核体积增大，染色质固缩，染色加深；（2）细胞膜通透性功能改变，物质运输功能降低；（3）细胞色素随着细胞衰老逐渐累积；（4）有些酶的活性降低；（5）呼吸速度减慢，新陈代谢减慢。 【详解】A、在衰老过程中，干细胞的分裂和分化能力均下降，A正确； B、在细胞衰老过程中，细胞体积变小，细胞核体积增大，B错误； C、间充质干细胞老化后其成骨活性会下降，说明航员在太空出现的衰老相关现象可能与间充质干细胞衰老相关，C正确； D、槲皮素可以通过消除自由基抗氧化来延缓细胞衰老，还可以促进间充质干细胞的增殖及其成骨活性，说明可以加速老人骨折后的愈合速度，D正确。 故选B。 题型03干细胞功能异常与组织修复障碍、疑难病症 解题先掌握干细胞核心特性：具有分裂和分化能力，是组织修复的基础。若干细胞增殖、分化功能异常，会导致受损组织无法正常修复，进而引发相关病症。区分不同干细胞的分化潜能，结合实例分析病因，如干细胞活性下降、数量不足或分化方向紊乱带来的影响。做题时理清 “干细胞异常→修复受阻→病症出现” 的逻辑链，辨析干细胞分裂、分化与细胞癌变、衰老的不同。紧扣题干情境分析机理，规避概念混淆，结合病症表现反向推导干细胞的功能变化。 【典例1】科学研究表明小鼠胶原蛋白COL17A1基因的表达水平的高低可以作为皮肤衰老的一个标志。COL17A1基因表达水平较高的干细胞不容易被淘汰，此机制有利于维持皮肤年轻态。随着年龄的增长，COL17A1基因的表达水平较低的干细胞增加。以下分析正确的是（    ） A．COL17A1基因在不同干细胞中表达存在差异的现象属于细胞分化 B．衰老皮肤出现老年斑的原因是控制色素形成的酪氨酸酶活性降低 C．COL17A1基因含量的高低可以作为判断皮肤是否衰老的一个依据 D．给老年小鼠饲喂COL17A1基因的表达产物能维持小鼠皮肤年轻态 【答案】A 【详解】A、细胞分化的实质是基因的选择性表达，COL17A1基因在不同干细胞中表达存在差异属于基因的选择性表达，属于细胞分化的范畴，A正确； B、衰老皮肤出现老年斑的原因是细胞内脂褐素等色素积累，酪氨酸酶活性降低会导致黑色素合成减少，是老年人头发变白的原因，B错误； C、题干明确说明COL17A1基因的表达水平高低可作为皮肤衰老的标志，同一个体的不同干细胞中核基因含量一致，不存在基因含量的差异，C错误； D、COL17A1基因的表达产物本质为蛋白质，饲喂后会在消化道被蛋白酶分解为氨基酸，无法发挥原有功能，不能维持小鼠皮肤年轻态，D错误。 【典例2】科学家将高度分化的成纤维细胞诱导为iPS细胞(诱导多能干细胞)，并进一步诱导其分化为心肌细胞，用于治疗心肌梗死。下列叙述错误的是（　　） A．成纤维细胞诱导为iPS细胞的过程是基因选择性表达的结果 B．iPS细胞在有丝分裂前的间期进行着旺盛的DNA复制和蛋白质合成 C．若成纤维细胞取自高龄患者，则诱导出的iPS细胞的细胞核体积大、染色质收缩 D．心肌细胞极度缺血引起心肌梗死，属于细胞坏死 【答案】C 【详解】A、成纤维细胞诱导为iPS细胞的过程属于细胞重编程（脱分化），细胞分化、脱分化的本质都是基因的选择性表达，A正确； B、有丝分裂前的间期的主要特征就是完成DNA分子的复制和相关蛋白质的合成，iPS细胞具有分裂能力，因此间期会进行旺盛的DNA复制和蛋白质合成，B正确； C、高龄患者的成纤维细胞存在衰老特征，但诱导形成的iPS细胞是具有旺盛分裂分化能力的干细胞，不属于衰老细胞，不会出现细胞核体积大、染色质收缩的衰老特征，C错误； D、细胞坏死是由不利因素（如极度缺血、缺氧等）引发的细胞非正常被动死亡，极度缺血导致的心肌梗死属于细胞坏死，D正确。 题型04 细胞分化失常与发育畸形、遗传病 解题先理清逻辑：细胞分化受基因选择性表达调控，分化过程紊乱、时序或方向出错，会造成胚胎发育畸形。部分遗传病本质是基因突变，直接干扰基因表达，进而引发分化异常。熟记分化的核心特点、影响因素，区分遗传病成因与后天分化失误。做题时抓住 “基因→分化→个体发育” 这条主线，结合实例分析病症根源。辨析基因突变、基因表达异常、细胞分化三者的关联，区分先天性畸形与普通遗传病的异同，避开概念混淆，依据题干条件推导发育异常的过程与原理。 【典例1】下列关于细胞生命历程和癌变叙述错误的是（    ） A．细胞有丝分裂过程中纺锤体、核膜等结构会规律性变化 B．端粒学说认为细胞衰老时染色体部分结构会发生变化 C．细胞分化和细胞凋亡过程中均存在基因的选择性表达 D．癌细胞能无限增殖，其基因组DNA序列都发生了改变 【答案】D 【详解】A、细胞有丝分裂过程中，前期核膜消失、纺锤体形成，末期纺锤体消失、核膜重建，二者会发生规律性的周期变化，A正确； B、端粒学说认为端粒是染色体两端的特殊DNA序列，细胞衰老时端粒会随分裂次数增加不断缩短，即染色体的端粒结构发生变化，B正确； C、细胞分化的实质是基因的选择性表达，细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡，过程中存在凋亡相关基因的选择性表达，因此二者均存在基因的选择性表达，C正确； D、癌细胞能无限增殖的原因是细胞内原癌基因和抑癌基因发生突变，仅部分与癌变相关的基因DNA序列发生改变，并非整个基因组的DNA序列都改变，D错误。 【典例2】人体细胞的分裂、分化、衰老和凋亡都具有重要的意义，相关叙述错误的是（　　） A．有丝分裂可将复制后的染色体平均分配，有利于保持遗传的稳定性 B．细胞分化是基因选择性表达的结果，有利于提高生理功能的效率 C．衰老的细胞被机体识别和清除，有利于机体更好地实现自我更新 D．细胞凋亡是通过自噬自动结束生命的过程，有利于维持内部环境稳定 【答案】D 【详解】A、有丝分裂可将间期复制后的染色体平均分配到两个子细胞中，保证亲子代细胞遗传物质的稳定性，有利于保持遗传的稳定性，A正确； B、细胞分化的实质是基因的选择性表达，分化使细胞功能趋向专门化，不同细胞分工协作有利于提高生理功能的效率，B正确； C、衰老的细胞会被机体通过细胞凋亡的方式识别清除，为新细胞生成提供空间，有利于机体实现自我更新，C正确； D、细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的程序性死亡过程，细胞自噬是细胞降解自身受损结构、物质以维持代谢稳态的过程，二者不是同一过程，凋亡不是通过自噬完成的，D错误。 题型05细胞凋亡与坏死区分和组织损伤、器官病变 解题先明确二者本质差异：细胞凋亡是基因调控的程序性死亡，主动有序，对机体有利，可维持组织稳态；细胞坏死是外界不利因素引发的被动死亡，会释放内容物，造成组织损伤、引发炎症与器官病变。做题时结合成因、形态、影响判断类型，区分诱因与后续反应。理清异常凋亡、大量坏死分别对应的器官病变机理，结合实例分析病症成因。规避名称、特点、利弊的概念混淆，紧扣题干给出的情境、现象，按 “成因 — 过程 — 机体影响” 的逻辑分析作答。 【典例1】细胞死亡包括细胞凋亡和细胞坏死。下列关于细胞凋亡和细胞坏死的叙述，正确的是（　　） A．细胞凋亡和细胞坏死都是由基因决定的细胞死亡 B．细胞凋亡和细胞坏死都有利于维持内环境的稳定 C．胎儿形成手指的过程中，既有细胞凋亡，也有细胞坏死 D．细胞凋亡的速率与功能有关，细胞坏死的速率与功能无关 【答案】D 【详解】A、细胞凋亡是由基因决定的程序性死亡，而细胞坏死是由外界因素（如物理、化学损伤）导致的意外死亡，并非基因决定，A错误； B、细胞凋亡可清除多余、受损细胞，维持内环境稳态；细胞坏死会释放细胞内含物，引发炎症反应，破坏内环境稳态，B错误； C、胎儿手指形成过程中，指间组织细胞的消失属于正常发育的程序性死亡（细胞凋亡），无细胞坏死参与，C错误； D、细胞凋亡速率与细胞功能相关（如衰老细胞、免疫细胞更替较快）；细胞坏死由突发损伤引起，与细胞功能无关，D正确； 故选D。 【典例2】“铜死亡”是一种依赖于铜的细胞死亡方式，具体过程如图，其中FDX1和DLAT都是特定的功能蛋白。下列叙述正确的是（　　） A．铜离子诱导的细胞死亡不属于细胞坏死，属于细胞凋亡 B．敲除DLAT基因后，可能会导致细胞质基质中丙酮酸含量降低 C．在高浓度铜的诱导下，淋巴细胞较人成熟红细胞可能更易发生铜死亡 D．通过抑制FDX1基因的表达来减弱蛋白毒性应激反应，即可避免细胞死亡 【答案】C 【详解】A、铜离子会抑制Fe-S簇蛋白合成，使现有Fe-S簇蛋白稳定性下降，使机体产生蛋白毒性应激反应，且还会使线粒体功能紊乱，从而引起细胞死亡，属于细胞坏死，A错误； B、分析题图可知，敲除DLAT基因后，可能会导致细胞质基质中丙酮酸含量升高，B错误； C、人成熟红细胞不含有细胞核和线粒体，在高浓度铜的诱导下，淋巴细胞较人成熟红细胞可能更易发生铜死亡，C正确； D、通过抑制FDX1基因的表达来减弱蛋白毒性应激反应，即可抑制细胞坏死，但不能避免细胞死亡，D错误。 故选C。 1．研究发现，植物根边缘细胞在响应重金属镉（Cd2+）胁迫时，会通过分泌多种多糖水解酶降解细胞壁，同时细胞内自噬相关蛋白（ATGs）表达水平显著上升，最终诱发部分细胞的程序性死亡，形成“黏液鞘”以保护根尖分生组织。下列叙述错误的是（　　） A．根边缘细胞的程序性死亡是由基因调控的主动过程 B．Cd2+胁迫下，多糖水解酶的分泌可能促进细胞壁松弛 C．ATGs含量上升会抑制细胞自噬，保护细胞存活 D．该机制有利于植物在重金属污染环境中的适应性生存 【答案】C 【详解】A、细胞程序性死亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，属于受基因调控的主动生理过程，A正确； B、植物细胞壁的主要成分是纤维素、果胶等多糖，多糖水解酶降解细胞壁的过程可促进细胞壁松弛，B正确； C、ATGs是自噬相关蛋白，其表达水平上升会促进细胞自噬，最终可诱发部分细胞程序性死亡，并非抑制细胞自噬、保护细胞存活，C错误； D、该机制通过形成“黏液鞘”保护根尖分生组织，减少重金属对根尖的损伤，有利于植物在重金属污染环境中的适应性生存，D正确。 故选C。 2．炎症反应是机体对损伤、感染或刺激产生的一种复杂防御反应，核心目的是清除有害因素并修复受损组织，主要由组织释放炎症介质如组胺等引发，使血管壁通透性增强、局部血液循环和淋巴循环受阻，对细胞呼吸造成影响，典型表现为“红、肿、热、痛”。下列叙述错误的是（　　） A．感染部位肿胀与血管壁的通透性增强、血浆渗透压升高有关 B．抑制炎症介质的释放或阻断其作用，可以有效减轻组织损伤 C．局部血液循环受阻可能使组织细胞因缺氧和代谢废物积累而坏死 D．炎症部位发红，可能原因是破损的细胞释放组胺而引起血管扩张 【答案】A 【详解】A、血管壁通透性增强，会使血浆中的蛋白质等物质进入组织液，导致组织液渗透压升高，血浆渗透压降低，水分从血浆更多地进入组织液，引发组织水肿，A错误； B、抑制炎症介质释放或阻断其作用可减弱血管壁通透性增强等反应，从而减轻组织损伤，B正确； C、血液循环受阻导致细胞缺氧，有氧呼吸受阻，无氧呼吸增强，代谢废物（如乳酸）积累，严重时导致细胞坏死，C正确； D、破损的细胞释放组胺，引起血管扩张，血流速度加快，血流量增加，大量富含氧的动脉血聚集于炎症区域，从而导致炎症部位发红，D正确。 3．科研人员以SA-β-Gal作为细胞衰老的标记，以EdU作为细胞DNA复制的标记，揭示了AP2A1蛋白通过调节p53蛋白表达量来影响细胞衰老的机制，实验结果如图所示。下列叙述正确的是（　　） A．对照组中不存在衰老的细胞 B．p53蛋白具有促进细胞衰老的作用 C．AP2A1基因过表达会使细胞进入凋亡程序 D．含EdU标记的细胞所占比例越小，细胞增殖越旺盛 【答案】B 【详解】A、对照组中SA-β-Gal含量不为0，而SA-β-Gal是细胞衰老的标记，所以对照组中也有衰老的细胞，A错误； B、AP2A1基因过表达组中，p53蛋白表达量显著升高，同时含SA-β-Gal标记的细胞（衰老细胞）比例也显著升高，可推测p53蛋白具有促进细胞衰老的作用，B正确； C、SA-β-Gal是细胞衰老的标记，而非凋亡的标记，实验中仅能观察到AP2A1基因过表达促进了细胞衰老，无法直接得出其会使细胞进入凋亡程序的结论，C错误； D、EdU是细胞DNA复制的标记，细胞增殖过程中会发生DNA复制，所以含EdU标记的细胞所占比例越大，表明细胞增殖越旺盛，D错误。 4．某实验小组为探究山奈酚（KAE）对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响，用正常软骨细胞先构建脂多糖（LPS）诱导的炎症软骨细胞模型，之后分组进行实验，测定指标如下表所示。下列叙述错误的是（　　） 项目 山奈酚剂量（ μmol·L-1） 细胞增殖活力 细胞凋亡率（%） 对照组 — 100 5.8 模型组 — 48.8 45.6 KAE-L组（低剂量组） 25 59.6 36.6 KAE-M组（中剂量组） 50 73.3 25.5 KAE-H组（高剂量组） 100 91.1 11.9 A．本实验中KAE-L组和模型组细胞都需要进行LPS诱导处理 B．实验表明经LPS诱导后，软骨细胞呈现出增殖被抑制的现象 C．KAE可促进LPS诱导的软骨细胞发生凋亡，抑制其细胞增殖 D．LPS诱导炎症软骨细胞发生凋亡是受基因控制的编程性死亡 【答案】C 【详解】A、本实验的目的是探究山奈酚（KAE）对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响，实验的自变量为是否使用山奈酚和山奈酚的使用剂量，因变量为软骨细胞的增殖活力和凋亡率，表中除对照组为正常软骨细胞外，模型组和不同剂量的KAE组均为LPS诱导的炎症软骨细胞模型，都需要进行LPS诱导处理，保证单一变量，A正确； B、对比对照组和模型组数据，对照组细胞增殖活力为100，模型组仅为48.8，说明经LPS诱导后，软骨细胞增殖被抑制，B正确； C、对比模型组和不同剂量KAE组的数据，随KAE剂量升高，细胞增殖活力升高、细胞凋亡率降低，说明KAE可促进LPS诱导的软骨细胞增殖，抑制其凋亡，C错误； D、细胞凋亡的本质是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，即编程性死亡，LPS诱导的炎症软骨细胞凋亡也属于细胞凋亡，受基因控制，D正确。 5．自由基可引起细胞衰老。细胞产生的自由基会攻击磷脂和蛋白质分子从而损伤细胞，当自由基攻击生物膜的组成成分磷脂分子时，会产生更多的自由基。某小组分别在正常温度、中度高温和极端高温条件下处理组织细胞，这三组细胞内的自由基产生速率情况如图所示。下列叙述错误的是（　　） A．自由基攻击生物膜的磷脂分子引起细胞损伤的过程体现了正反馈调节 B．处理时间相同的情况下，三组中极端高温组细胞的物质运输功能最弱 C．正常温度下细胞也会产生自由基，说明正常温度下细胞也会衰老 D．该实验结果可以说明，夏季由于高温，人体细胞衰老的速率会大大加快 【答案】D 【详解】A、自由基攻击生物膜的磷脂分子时会产生更多自由基，进一步加剧细胞损伤，过程的结果反过来促进过程进行，属于正反馈调节，A正确； B、相同处理时间下，极端高温组自由基产生速率最高，对生物膜（主要组成成分含磷脂）的损伤最严重，而物质运输是生物膜的重要功能，因此该组细胞的物质运输功能最弱，B正确； C、由图可知正常温度下细胞也会产生自由基，题干明确自由基可引起细胞衰老，因此正常温度下细胞也会发生衰老，C正确； D、人体是恒温动物，可通过体温调节维持体温相对稳定，夏季外界高温不会使人体体温升高到实验中的中度或极端高温，因此无法得出“夏季高温人体细胞衰老速率会大大加快”的结论，D错误。 6．研究发现，细胞衰老与端粒酶活性密切相关。正常体细胞中端粒酶活性极低，随细胞分裂次数增加，端粒逐渐缩短，细胞逐渐衰老；而在某些衰老抑制细胞中，端粒酶可被激活，维持端粒长度，延缓细胞衰老。此外，细胞凋亡是机体清除异常细胞、维持稳态的重要机制。结合所学知识，下列叙述错误的是（　　） A．衰老抑制细胞中，端粒酶激活后可能通过催化合成端粒DNA来维持端粒长度 B．推测靶向抑制肿瘤细胞的端粒酶活性可抑制其恶性增殖 C．细胞凋亡受基因调控，该过程不消耗细胞代谢产生的能量 D．凋亡相关基因突变可能导致细胞异常存活进而引发疾病 【答案】C 【详解】A、端粒是染色体两端的特殊DNA序列，端粒酶可催化以自身RNA为模板合成端粒DNA，因此衰老抑制细胞中端粒酶激活后可通过该过程维持端粒长度，A正确； B、肿瘤细胞能无限增殖的重要原因是其端粒酶活性较高，端粒不会随细胞分裂次数增加而缩短，因此靶向抑制肿瘤细胞的端粒酶活性可抑制其恶性增殖，B正确； C、细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的编程性死亡，属于主动的生理过程，凋亡相关蛋白合成、凋亡小体形成等过程都需要消耗细胞代谢产生的能量，C错误； D、凋亡相关基因突变可能导致细胞正常凋亡过程受阻，细胞本该凋亡却异常存活不受调控，可能引发癌症等疾病，D正确。 7．Caspase家族蛋白是细胞凋亡的执行者，既能水解Bcl-2家族中的某些抗凋亡蛋白，使其失去功能；又能使线粒体膜通透性增加，从而激活更多的Caspase；还能激活一些核酸内切酶，导致DNA被规律性地切割成长度约180bp整数倍的片段。下列说法正确的是（    ） A．Caspase可通过破坏肽键使抗凋亡蛋白空间结构改变 B．被Caspase激活的核酸内切酶主要催化氢键断裂 C．凋亡细胞DNA片段的电泳条带连续无明显边界 D．Bcl-2家族蛋白调节细胞凋亡的进程属于正反馈调节 【答案】A 【详解】A、Caspase属于蛋白酶，水解抗凋亡蛋白时会破坏肽键，肽键断裂会破坏蛋白质的一级结构，进而导致其空间结构改变，失去原有功能，A正确； B、核酸内切酶催化的是DNA链中磷酸二酯键的断裂，氢键的断裂一般由解旋酶或高温等条件实现，B错误； C、凋亡细胞的DNA被切割为180bp整数倍的片段，片段长度呈规律性梯度分布，电泳时会出现特征性的梯状条带，有清晰边界，C错误； D、正反馈调节的特点是过程的产物反过来促进该过程的进行，题干中Caspase激活更多Caspase的过程属于正反馈，但Bcl-2家族中的抗凋亡蛋白功能是抑制细胞凋亡，其调节作用不属于正反馈，D错误。 8．研究表明，细胞内的caspase-8是一种关键的凋亡执行酶。病毒侵入细胞后，细胞可通过激活caspase-8来启动凋亡程序，从而限制病毒的复制和扩散。某些病毒进化出了能抑制caspase-8活性的蛋白，以逃避宿主细胞的凋亡防御。下列相关叙述正确的是（　　） A．由病毒感染而导致的细胞凋亡，属于机体异常的细胞坏死 B．病毒抑制caspase-8活性有利于其自身在宿主细胞内增殖 C．细胞凋亡的过程受基因调控，也受病毒等外界因素影响 D．激活caspase-8活性为治疗病毒感染性疾病提供了思路 【答案】BCD 【详解】A、细胞凋亡是细胞主动的、受基因调控的程序性死亡，对机体有利（如清除受损、感染病毒的细胞）；而细胞坏死是细胞受到外界急性损伤后的被动死亡，属于病理性过程。因此，病毒感染诱导的细胞凋亡本质上是机体的一种防御性凋亡，A错误； B、细胞激活caspase-8启动凋亡的目的是为了限制病毒复制和扩散。若病毒抑制caspase-8活性，会阻碍细胞凋亡，导致病毒无法被及时清除，从而有利于病毒在宿主细胞内的增殖，B正确； C、细胞凋亡是基因调控与外界信号共同作用的结果。除了基因控制外，病毒感染、细胞因子、理化刺激等外界因素均可通过激活或抑制相关信号通路（如caspase通路）来调控细胞凋亡过程，C正确； D、题干指出，病毒通过抑制caspase-8活性来逃避凋亡防御。因此，激活caspase-8活性可以重新启动宿主细胞的凋亡程序，从而限制病毒复制、阻止病毒扩散，达到治疗病毒感染性疾病的目的，D正确。 9．研究发现，化学物质X通过调节M酶的活性来诱导细胞凋亡。进一步研究发现，与野生型细胞相比，敲除M酶基因的细胞在化学物质X处理下，细胞凋亡率显著下降；M酶可催化N蛋白的磷酸化，磷酸化的N蛋白能与M酶结合并抑制其活性。下列相关叙述正确的是（　　） A．化学物质X可能促进M酶的活性 B．M酶在凋亡过程中起负向调控作用 C．M酶通过N蛋白调节自身活性体现了负反馈调节 D．若敲除野生型细胞的N蛋白合成基因，推测凋亡率上升 【答案】ACD 【详解】A 、敲除 M 酶基因后，X 诱导的细胞凋亡率显著下降，说明M 酶活性越高，细胞凋亡率越高。因此，化学物质 X 很可能是通过促进 M 酶活性来诱导凋亡的，A 正确。 B 、M 酶能促进细胞凋亡，说明它在凋亡过程中起 正向调控（促进）作用，而非负向调控，B 错误。 C 、M 酶催化 N 蛋白磷酸化，而磷酸化的 N 蛋白又反过来抑制 M 酶活性，这是典型的负反馈调节（产物 / 结果反过来抑制过程本身），C 正确。 D 、敲除 N 蛋白基因后，N 蛋白无法合成，也就不能抑制 M 酶的活性，M 酶活性会升高，从而促进细胞凋亡，因此细胞凋亡率会上升，D 正确。 故选ACD 10．铜死亡是新型调节性细胞死亡，由细胞内铜离子过量积累触发，导致线粒体崩溃，最终使细胞死亡（过程简图如下）。特异性Cu2+结合剂可螯合游离的铜离子，阻断其进入细胞。下列叙述正确的是（　　） 注：FDX1为铁氧化还原蛋白1；Cu+是介导铜死亡的关键因子 A．FDX1基因表达异常会影响Cu2+转运蛋白活性，降低Cu2+进入细胞的速率 B．特异性Cu2+结合剂可降低细胞内铜离子浓度，有效减少铜死亡发生 C．Cu+诱导活性氧增加，会加速细胞内DNA和磷脂等生物大分子的损伤 D．Cu+与硫辛酰化蛋白结合，导致有氧呼吸NADH的产生和消耗均减少 【答案】BD 【详解】A、由过程图可知，FDX1的作用是还原已经进入细胞的Cu2+为Cu+，并不影响细胞膜上Cu2+转运蛋白的活性，不会改变Cu2+进入细胞的速率，A错误； B、题干明确说明“特异性Cu2+结合剂可螯合游离的铜离子，阻断其进入细胞”，因此该结合剂可以降低细胞内铜离子浓度，减少铜离子触发的铜死亡过程，B正确； C、生物大分子是由单体聚合形成、相对分子质量大的有机物（如蛋白质、核酸、多糖），磷脂属于小分子有机物，C错误； D、硫辛酰化蛋白功能异常后，有氧呼吸第二阶段受阻，有氧呼吸产生NADH减少；后续线粒体崩溃，有氧呼吸第三阶段也无法正常进行，有氧呼吸对NADH的消耗也会减少，D正确。 / 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $