2026届四川绵阳南山中学高三模拟预测生物试题

绵阳南山中学高2023级高考热手考试 生物学试题 命题：高三生物备课组 （本试卷满分100分，考试时间75分钟。) 注意事项： 1.答卷前，考生务必将自己的班级、姓名、考号填写在答题卡上。 2.回答选择题时，选出每小题答案后，用铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂黑。如需改动，用 橡皮擦千净后，再选涂其他答案标号。写在本试卷上无效。 3.回答非选择题时，将答案写在答题卡上。写在本试卷上无效。 4.考试结束后，将答题卡交回。 一、选择题：本题共15小题，每小题3分，共45分。每小题只有一个选项符合题目要求。 1.下列参与细胞生命活动的物质中，由核糖核苷酸组成的是 A.RNA聚合酶 B.tRNA C.胰岛素基因 D.逆转录酶 2.用替代的实验材料或者试剂开展下列实验，不能达成实验目的的是 选项 实验内容 替代措施 A 观察根尖分生区组织细胞的有丝分裂 用“卡诺氏液”替代甲紫溶液， B DNA的粗提取与鉴定 用“香蕉果肉细胞”替代猪肝细胞” c 用高倍显微镜观察叶绿体 用菠菜叶替代藓类叶片” 探索生长素类调节剂促进插条生根的 D 用2,4-D”替代NAA 最适浓度 3.研究发现，肝癌细胞中KRT19蛋白含量升高。KRT19蛋白进入细胞核，可导致一些 基因的启动子区域组蛋白乙酰化水平降低，进而抑制基因表达。这些基因参与了肝 细胞的分化过程。下列说法正确的是 A.肝细胞发生癌变的根本原因是蛋白质含量改变 B.肝细胞的正常分化依赖KRT19基因的高表达 C.上述基因表达被抑制的原因是碱基序列发生改变 D.抑制KRT19蛋白入核是治疗肝癌的一种思路 4.降低瘤胃脲酶活性以延长尿素水解时间，可提高家畜瘤胃中的氮利用率从而利于家 畜生长。研究者利用AI工具筛选到一种脲酶抑制剂（表小檗碱）并进行相关研究， 结果如图，己知AHA为阳性对照。下列叙述正确的是 A,AI工具筛选出能与脲酶活性中心结合的 ·表小檗碱 物质即为脲酶抑制剂 ★AHA B.据图可知AHA是脲酶抑制剂，对脲酶抑 701 制作用比表小檗碱强 50 C.实际应用中不宜选择2μM的表小檗碱来 30 抑制瘤胃脲酶活性 D.若规模化应用表小檗碱，相关气体产量升 -10十 0 2 高会加刷温室效应 浓度(M) 第1页共8页 5.乳酸循环是人体代谢中一个重要的循环过程。剧烈运动时，肌肉细胞中葡萄糖氧化 分解产生NADH是过量的，NADH可以将丙酮酸还原为乳酸。乳酸通过血液进入肝 脏细胞后，经过一系列反应重新生成葡萄糖，葡萄糖通过血液又被肌肉细胞摄取， 具体过程如图。下列叙述正确的是 肌肉细胞 血液 肝脏细胞 肌糖原 肝糖原 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸葡萄糖酶 葡萄糖 葡萄糖+ 葡萄糖 丙酮酸“ →ATP -ATP NADH 丙酮酸 ATP+ ↑-NADH NAD C02+H,0乳酸 乳酸 乳酸NAD A.由图可知乳酸转化为葡萄糖是一个放能过程，与ATP的水解相联系 B.缺氧条件下，NAD+的再生可保证肌肉细胞无氧呼吸第一阶段的持续进行 C.肌糖原不能在肌肉细胞内转化为葡萄糖，根本原因是缺乏6-磷酸葡萄糖酶基因 D.乳酸循环能避免肌细胞中乳酸积累，但会导致机体能量大量损失 6.微卫星DNA是基因组中由16个碱基单元串联重复构成的序列，其重复数目在不同 个体间差异显著，常用于DNA分子标记。亨廷顿舞蹈症(HD)患者4号染色体上 有致病基因HTT,该基因内编码谷氨酰胺的核苷酸序列(CAG)重复数目显著高于正 常人，且无论是杂合子还是纯合子均表现出疾病症状。下列关于该病的叙述，正确 的是 A.该病与核苷酸序列(CAG)的重复数目有关，属于单基因遗传病 B.核糖体中有相应的酶，可将谷氨酰胺结合到特定tRNA的3端 C.用于亲子鉴定的微卫星DNA应该具有容易发生变异的特点 D.HD患者体内的致病基因HTT中嘌呤的比例比正常基因高 7.大肠杆菌的两个基因Y和Z彼此相邻，转录时共用一个启动子(P)。科研小组分 离到一株不能合成Y和Z蛋白的缺失突变体，但该突变体能合成另一种蛋白质，此 蛋白质氨基端的30个氨基酸序列与乙蛋白氨基端的序列一致，而羧基端的25个氨 基酸序列与Y蛋白羧基端的序列一致。据此，科研小组绘制了野生型菌株中Y和Z 基因的排列顺序图，并推测突变体缺失的DNA碱基数目。下列图示和推测正确的是 5 3 Z 3 5, 缺失碱基数目是3的整倍数 B. 3 缺失碱基数目是3的整倍数 3 5 3 缺失碱基数目是3的整倍数+1 P D. -3,缺失碱基数目是3的整倍数+2 8.水稻的育性由基因M、m控制，MM和Mm个体育性正常，mm个体雄性不育。科 研团队研发出新的智能品系，将基因M、雄配子致死基因A、蓝色素生成基因D形 成基因连锁群一起导入基因型为m个体中获得转基因个体，如下图所示。基因M 可恢复育性，基因D控制种子胚为蓝色，无D基因的种子胚为白色，利用转基因个 第2页共8页 体可以培育大量mm个体，下列叙述错误的是 A:雄配子致死基因 D:种子中蓝色素生成基因 M/m:育性基因 雄性不育个体(mm)转基因个体(ADMmm) A.基因型为ADMmm与mm的个体杂交后代均为雄性不育个体 B.转基因个体自交所结的种子蓝色：白色=1：1，白色种子发育为雄性不育个体 C.转基因个体自交产生F1,F1随机授粉所结的种子中蓝色：白色=3：1 D.转基因个体无论自交还是其后代逐代自由交配均可快速挑选出雄性不育种子 9.在拟南芥中，赤霉素与细胞内的赤霉素受体结合形成复合物，该复合物与R蛋白结 合使R蛋白降解，从而抑制相关基因H的表达，引 起细胞伸长、植株增高。用赤霉素处理野生型和蓝 为100● 口-野生型+黑暗 的 光受体缺失突变体拟南芥后，分别进行蓝光照射和 80 O野生型+蓝光处理 60 ●蓝光受体缺失突 黑暗处理，检测R蛋白的含量，结果如图。下列分 变体+蓝光处理 析错误的 吵 0 A.蓝光受体被激活后，R蛋白的降解量减少 B.蓝光受体被激活后，拟南芥植株增高被抑制 0 306090120 C.赤霉素合成缺陷，有利于相关基因H的表达 处理时间(min) D.蓝光受体被激活可能会加强赤霉素受体的作用 10.兴奋在神经纤维上传导的过程中，钠、钾离子通过离子通道的流动形成的跨膜电流 如图所示，正离子由细胞膜外向膜内流动形 成的跨膜电流称为内向电流，正离子由细胞 +2 膜内向膜外流动形成的跨膜电流则称为外 外向电流 向电流。下列说法错误的是 vw) A.af段神经纤维膜内钠离子浓度均低于膜外 时间/ms B.ac段神经纤维膜内Nat浓度逐渐升高 -2 内向电流 C.c点时神经纤维的膜电位为外正内负 D.若细胞内钾离子浓度下降，d点会下移 11.多发性硬化的发病机理是患者自身免疫系统错误攻击髓鞘细胞，导致神经信号传导 障碍。研究发现，缺氧诱导因子HIF-la能够影响多发性硬化的症状，为探究HIF-la 的影响机制，科研人员进行如图所示实验。下列叙述错误的是 耗氧率下降 岸 普通多发性 分泌 》症状缓解 硬化小鼠 树突状细胞 炎症因子 敲除 缺氧诱导因子 乳酸 耗氧率不变 HF-la基因病 情恶化 * 分泌。：· →症状未缓解 树突状细胞 炎症因子 HIF-la基因 缺失小鼠 注：乳酸可以进入中枢神经系统，模拟缺氧环境。 第3页共8页 A.多发性硬化的发生与机体的免疫自稳功能异常有关 B.乳酸抑制树突状细胞的有氧呼吸，减少炎症因子分泌 C.机体内过量的炎症因子可能过度激活细胞毒性T细胞 D.可研发抑制IF-1α基因表达的药物以治疗多发性硬化 12.我国科学家通过对全球红豆杉属16个已知物种，基于13个叶绿体基因和2个核 DNA片段的系统发育重建分析，全面解析了红豆杉属植物复杂的物种多样化进化 历史。下列相关叙述正确的是 A.对红豆杉属植物的基因测序可为生物进化的研究提供直接证据 B,红豆杉属植物基因突变导致种群基因频率发生定向改变，以适应环境变化 C.地理隔离使分布在不同区域的红豆杉属植物种群基因库差别增大 D.红豆杉属植物可以作为研究生物进化的基本单位 13.互花米草是入侵物种，科研人员在某地设置围栏区放养麋鹿，构建互花米草防治 与麋鹿保护耦合生态系统进行麋鹿保护和互花米草治理。互花米草入侵及治理过 程中A、B、C、D四个物种种群数量变化如图所示。下列叙述正确的是 排成 B 阶段1，阶段Ⅱ阶段m→ A.阶段I中，物种A与B的种间关系为捕食，其中A是被捕食者 B.物种C最可能是互花米草，阶段Ⅱ中其种群数量达到环境容纳量 C.阶段I中，物种D的种群数量上升，说明是该生态系统的优势种 D.整个过程中，群落在原有土地上发生次生演潜，物种丰富度持续上升 14.花药是雄蕊顶端膨大的囊状结构，包含外部的花药壁和众多花粉粒。下图是基因型 为Aa的某二倍体植物花药育种过程的示意图。下列说法错误的是 秋水 2 00 仙素 ③ 花药 愈伤组织愈伤组织 A.花药需要用酒精和次氯酸钠溶液消毒处理后才可接种培养 B.该过程使用的MS培养基含有琼脂、蔗糖等成分，蔗糖有调节渗透压的作用 C.过程③中细胞分裂素与生长素的比例高于过程②中的比例 D.过程④获得的植株均为纯合子，其基因型有AA、aa两种 15.下列关于酵母菌的纯培养”和土壤中分解尿素的细菌的分离与计数实验的叙述， 正确的是 A.两个实验中的目标微生物生长所需的温度、pH和所利用的氮源种类均不同 B.两个实验都涉及培养基灭菌、接种环灼烧灭菌、超净工作台操作等无菌技术 C.都需将灭菌后的培养基冷却至50℃左右倒平板，避免高温烫死微生物 D.使用后的培养基在丢弃前一定要进行消毒处理，以免污染环境 第4页共8页 二、非选择题：共5题，共55分。 16.(10分)三角梅为优良的观赏植物，其特化的苞片（变态叶）酷似花瓣，色彩丰富，被 广泛用于园林绿化。回答下列问题。 (1)人工培育三角梅通常采用无性繁殖技术，其中传统技术有 现代生物 技术有 (各答1种即可) (2)三角梅苞片呈现红、粉、白等多种颜色，其原因之一是苞片细胞中含有不同的色 素，这些色素主要分布在 (填细胞器名称)。 (3)某团队研究了不同补光光源对三角梅叶片总叶绿素含量及开花数量的影响，补光 时间为20：00~24：00，同一光照强度连续补光20天，处理后45天测定相关指标，结 果见表。 测定指标 对照 紫光 红光 白光 总叶绿素含量mg/g) 16.28 29.92 21.56 21.52 开花数（朵/株） 23.83 171.17 104.33 47.83 据表判断，三种补光光源中，最有利于三角梅开花的光源是 从光合作 用角度分析其原因是 (4)某小组为探究补光光源A和水溶性激素B同时作用对三角梅开花数量的影响，开 展了如下实验，请将下列表格补充完整。 组别 处理条件 开花数 实验目的或结论 对照组 无处理 作为对照。 实验组1 补充光源A 十+ 与对照组相比，表明补充光源A有利于开花 喷施激素B溶 实验组2 ++ 与对照组和实验组1相比，表明① 液 与实验组1相比，表明喷施激素B溶液的溶 实验组3 ② 十+ 剂对开花无影响。 补充光源A+喷 与实验组1和实验组2相比，表明补充光源A, 实验组4 +十+十+ 施激素B溶液 同时施加激素B,能促进植株开更多的花。 结论：补光光源A和水溶性激素B对三角梅开花数量的影响具有③ 作用。 17. (11分)熬夜时人体交感神经兴奋，褪黑素分泌减少，糖皮质激素分泌增加。长期 熬夜导致皮质醇节律紊乱，可能使血糖调节失衡。回答下列问题： (1)研究发现，黑暗中人视杆细胞的静息电位约是-40V,已知黑暗中视杆细胞质膜 第5页共8页 对Na+、K+都有较高的通透性。黑暗中，视杆细胞静息电位绝对值小于神经细胞(-70V) 的原因可能是 导致视杆细胞静息电位绝对值 变小。 (2)正常情况下，皮质醇的分泌受 轴和生物钟的双重支配。 (3)下丘脑可通过多种方式调节血糖，其中一种方式是当血糖含量降低时通过神经支 配胰岛A细胞的分泌活动。该过程反映了体液调节和神经调节的联系是 。1型糖尿病的患者胰岛B细胞分泌 的外泌体被树突状细胞错误摄取，其内容物（某种蛋白质）随后被呈递给T细胞：T细 胞将这些内容物视作敌人”，通过细胞膜表面的 识别内容物并对其产生者发 起攻击，进而导致胰岛B细胞受损。因免疫失调导致的1型糖尿病属于 病。 (4)某些糖尿病患者的胰岛B细胞中细胞因子STNG信号通路异常（该信号通路可 促进相关基因的表达)。请以正常小鼠和STG信号通路抑制剂为实验材料，设计实 验证明胰岛B细胞中STNG信号通路是通过促进胰岛素的翻译过程而不是转录过程来 影响血糖调节。 实验思路： 预期结果： 18.(11分)抚育间伐是将自然稀疏变为人工稀疏从而达到主动降低林分密度的效果， 进而扩大营养空间，改善林木生长条件。调查人员针对塞罕坝林场自然保护区内的 华北落叶松人工纯林、樟子松人工纯林开展抚育间伐试验，研究该措施对两种松林 优势种生长、林下植被生态位特征及森林生态系统功能的影响，为北方人工林生态 修复与可持续经营提供理论依据。回答下列相关问题： (1)抚育间伐直接降低了华北落叶松、樟子松种群的 (种群数量特征)， 减少了种群内部的 关系，进而加快优势个体的生长速率。 (2)生态位是指一个物种在群落中的 包括所处的空间位置、占用资源 的情况等。若要研究华北落叶松、樟子松的生态位，需要调查他们的 (至少答出两点)。抚育间伐后，林下光照增强、土壤养分 分配更均衡，林下草本、灌木植被的生态位宽度 (填增大x减小或不变)， 与未间伐的密闭林分相比，间伐后的林分群落抵抗力稳定性更高，原因是 (3)从生态系统的三大功能的角度分析：抚育间伐优化了优势乔木的生长条件，提高 了林木对光能的利用率，进而提升了生态系统的 功能：同时林下植被增多， 为土壤微生物提供了更多有机质，加快了生态系统的 ，改善土壤肥力。 (4)塞罕坝林场抚育间伐后，及时补充适合当地环境的树种，遵循了生态工程的 原理。 第6页共8页 19.(12分)科研人员构建了整合酶(phiC31)基因表达载体和含有2个相向排列的attB位 点和attP位点的红色荧光蛋白（DsRed)报告基因表达载体，分别如图1和图2所示。 piC31能特异识别attP位点和attB位点，并从两位点各自的中心位置碱基处切割双 链DNA再重组，形成attL位点和attR位点，如图2所示。phiC3l不能识别attL位点和 ttR位点。已知相关基因和载体中只含图1所示的限制酶识别序列。回答下列问题。 5'GGTACCF BamH I TAA EcoR V:5'-GATATC-3' phiC31基因+NLS BamHI:5'-GGATCC-3 R Sau3A I:5'GATC-3' EcoR V BamH I Kpn I:5'-GGTACC-3' 载体1部分结构： Act4P 自的基因插入位点终止子 图1phiC31基因表达载体构建过程示意图 载体2部分结构 Act4P DsRed 终止子 attB attP 整合酶phiC31 Act4P DsRed 终止子 attL attR 图2含有2个相向排列的attB位点和attP位点的红色荧光蛋白报告 基因表达载体及整合酶phiC31催化启动子翻转示意图 注：Act4P:启动子DsRed:红色荧光蛋白报告基因 TAA:对应终止密码NLS:编码核定位信号序列 (1)可从 中查询phiC31基因的编码序列，再利用PCR获取phiC31基因。 在PCR反应缓冲液中一般要添加Mg+,其作用是 、0 (2)为构建如图1载体所示的piC31基因表达载体，可在R1引物中引入 酶 切位点；将PCR产物进行双酶切后，可对限制酶KpI切开的黏性末端中的单链进行 处理后才能在DNA连接酶的作用下与EcoRV切开形成的平末端相连接。 (3)据图1分析，重组载体1中 酶（填BamHI'或Sau3AP或EcoRV)的 识别位点最多，其数量至少为 个。 (4)已知家蚕细胞中不存在phiC31基因和attP、attB位点，将报告基因表达载体单独 成功转入家蚕细胞未观察到红色荧光信号，而piC31基因表达载体和报告基因表达载 体共同成功转入后则可观察到红色荧光信号。说明在家蚕细胞中，pC31催化2个相向 排列的attB位点和atP位点之间的DNA序列发生了 ,该过程不可逆的原因 是 第7页共8页 20.(11分)某品种家蚕的眼色有红眼和黑眼两种表型，由常染色体上的等位基因H/h 控制，体色有黄体、透明体、油体三种表型。研究人员以红眼黄体家蚕和黑眼油体 家蚕为亲本进行杂交，结果如下表所示（不考虑ZW同源区段，各种基因型配子活 性正常)。 编号 亲本 子代性状及比例 红眼黄体♂×黑眼 实验① 红眼黄体♂：黑眼黄体♂：红眼黄体♀：黑眼黄体♀=1：1：1：1 油体♀ 实验①子代中红 红眼黄体♂：红眼黄体♀：红眼油体♀：黑眼透明体♂： 实验② 眼个体杂交 黑眼透明体♀：黑眼油体♀=4：2：2：2：1：1 实验①子代中黑 黑眼黄体♂：黑眼黄体♀：黑眼油体♀：黑眼透明体♂： 实验③ 眼个体杂交 黑眼透明体♀：=6：3：4：2：1 (1)由实验②可知，家蚕的眼色中 是显性性状。统计实验③中子代的体色表型， 黄体：油体：透明体= ，推测家蚕体色至少由对等位基因控制。 (2)实验②子代和实验③子代的体色比例不同的原因是 (3)科研人员在实验①子代中偶然发现一只黑眼油体雄蚕，通过显微镜观察发现该雄 蚕细胞中染色体数量是正常的。假定只发生一次突变，推测该个体产生的原因是 (4)让红眼透明体雌蚕与实验②子代中的红眼黄体雄蚕自由交配，子代中透明体的比 例为 ，透明体中黑眼雌蚕的比例为 第8页共8页绵阳南山中学高2023级高考热手考试 生物学试题参考答案 说明： 1.生物学专有名词和专业术语出现错字、别字、改变了原含义等，扣1分/字（或不得分）。 2.除参考答案外，其它合理答案应酌情给分。 选择题(45分) 1-5 BADCB 6—10 ABCDC 11-15 DCBDA 非选择题(55分) 1.B【详解】参与细胞生命活动的物质中，RNA由核糖核苷酸组成，胰岛素基因由脱氧核糖 核苷酸组成，RNA聚合酶和逆转录酶均为蛋白质，由氨基酸组成。因此B正确。 2.A【详解】A、可用醋酸洋红液代潜甲紫溶液使染色体着色，但不能用“卡诺氏液”替代“甲紫 溶液”，“卡诺氏液的作用是固定细胞形态，而非染色，A错误；B、香蕉果肉细胞含有DNA, 可替代“猪肝细胞”进行DNA的粗提取与鉴定实验，B正确：C、藓类叶片薄，只有一层细 胞，可直接用于观察叶绿体，菠菜叶由多层细胞构成，但可用菠菜叶稍带些叶肉的下表皮 细胞来观察叶绿体，因为叶肉细胞中有叶绿体，所以能用“菠菜叶”替代“藓类叶片”进行高倍 显微镜观察叶绿体的实验，C正确：D、“2,4-D”和NAA”都是生长素类调节剂，可以用2， 4-D”替代NAA”,D正确。 3.D【详解】A、肝细胞发生癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生突变，而不是蛋白质 含量改变，A错误；B、由题可知KRT19蛋白进入细胞核会抑制参与肝细胞分化过程基因 的表达，所以肝细胞的正常分化不依赖KRT19基因的高表达，B错误；C、题干表明基因 表达被抑制是因为基因启动子区域组蛋白乙酰化水平降低，并非碱基序列发生改变，C错误； D、因为肝癌细胞中KRT19蛋白含量升高，且其进入细胞核会抑制相关基因表达进而促进 肝癌发生，所以抑制KRT19蛋白入核，可以阻止KRT19对相关基因表达的抑制，是治疗肝 癌的一种思路，D正确。 4.C【详解】A、能与脲酶活性中心结合的物质，不一定是脲酶抑制剂，也可能是酶的激活剂 (如金属离子作为酶的激活剂时，可结合在酶活性中心)，A错误；B、相同浓度下，表小 檗碱组的脲酶剩余活性远低于AHA组（例如1M时，表小檗碱剩余活性≈20%，AHA≈95%）， 说明表小檗碱的抑制作用远强于AHA,B错误；C、从图中可见，表小檗碱在1.5μM左右 时，脲酶剩余活性己经接近0%，抑制效果己经达到极致，推测2M的表小檗碱，脲酶剩 余活性和1.5M时几乎无差异（都接近0），说明继续提高浓度不会增强抑制效果，只会造 成药物浪费、增加成本，甚至可能产生副作用，因此实际应用中，无需选择2M的高浓度， 选择1.5uM左右的浓度即可达到最佳抑制效果，C正确；D、脲酶的作用是催化尿素水解， 表小檗碱是脲酶抑制剂，会降低脲酶活性，减少尿素水解，从而减少H3和CO2的释放， 不会升高气体产量，更不会加剧温室效应，D错误。 5.B【详解】A、由图可知，乳酸转化为葡萄糖需要消耗ATP,是一个吸能过程，与ATP的 水解相联系，A错误；B、缺氧条件肌肉细胞生成乳酸的过程中，NADH将丙酮酸还原为乳 酸，同时NADH转化为NAD+,NAD+是无氧呼吸第一阶段的反应物，保证了无氧呼吸第一 阶段的持续进行，B正确；C、从图中可以看到，肌肉细胞中6磷酸葡萄糖不能转化为葡萄 1 糖，直接原因是缺乏6-磷酸葡萄糖转化为葡萄糖的相关酶，根本原因是基因的选择性表达， C错误；D、乳酸循环中，乳酸在肝脏细胞转化为葡萄糖可被肌肉细胞再次利用，能减少能 量损失，D错误。 6.A【详解】A、该病与核苷酸序列(CAG)的重复数目有关，且CAG的重复发生在基因内， 属于单基因遗传病，A正确：B、将氨基酸活化并连接到特定RNA上的过程，是由氨酰-RNA 合成酶催化的，这种酶存在于细胞质基质中，而不是在核糖体上（核糖体中有催化肽键形 成的酶)，B错误：C、用于亲子鉴定的微卫星DNA必须在个体间呈高度特异性且不易发 生变异，因为只有这样才能稳定地用来判断个体之间的血缘关系，C错误：D、DNA是双 链，嘌呤数等于嘧啶数，所以D患者体内编码亨廷顿蛋白的基因中嘌呤的比例和正常基因 相等，均为1/2，D错误。 7B【详解】已知突变体合成的蛋白质氨基端的30个氨基酸序列与Z蛋白氨基端的序列一致， 羧基端的25个氨基酸序列与Y蛋白羧基端的序列一致。说明转录是以Z基因起始，然后连 接到Y基因进行转录的，所以野生型菌株中基因的顺序应是Z基因在前，Y基因在后。转 录时，模板链的方向是3'→5'，模板链的3端对应蛋白质的氨基端，因此图示的方向应为 3-P-Z-Y-5',符合该特征的是BC选项的图示，由于该蛋白质氨基端有Z蛋白的部分序列， 羧基端有Y蛋白的部分序列，说明缺失突变后，转录形成的NA依然可以编码氨基酸， 没有造成移码突变（移码突变会导致突变位点后的氨基酸序列全部改变）。因为一个氨基 酸由RNA上的一个密码子(3个相邻碱基)决定，所以缺失的碱基数目应该是3的整倍 数，这样才不会改变后续碱基，保证氨基端和羧基端的氨基酸序列分别与Z、Y蛋白部分序 列一致，综上，B正确，ACD错误。 8.C【详解】ADMmm作为父本时，雄配子只有m,作为母本时，雌配子有ADMm和m。与mm(雄 性不育，只能作母本)杂交，后代基因型全为（雄性不育），A正确。转基因个体自交，雌配子： ADMm、m,比例1：1，雄配子只有m(ADMm雄配子致死)，后代基因型及表型：ADMmm(蓝色， 可育)：m(白色，雄性不育)=1：1，即蓝色：白色=1：1，白色种子为m(雄性不育)，B正确。转基 因个体自交，子代基因型及比例：ADMmm:m=1:1;随机授粉，母本：ADMmm(雌配子： ADMm、m)、n(雌配子：m),雌配子比例：ADMm:m=1:3,父本：ADMmm(雄配子只 有m,ADMm雄配子致死)、（无雄配子，雄性不育），父本只有m一种雄配子，后代种子中， 蓝色(ADMmm):白色(m=1:3,而非3：1，C错误。自交：后代白色种子即为mm(雄性不育)， 可快速挑选。后代逐代自由交配，每一代的白色种子都是（雄性不育），可通过种子颜色快 速挑选，D正确。 9.D【详解】A、由图可知，野生型+黑暗组和蓝光受体缺失突变体+蓝光处理组的曲线差异 不明显，R蛋白降解较快，而野生型+蓝光处理组，R蛋白的含量较高，说明R蛋白降解受 阻，而蓝光受体缺失突变体+蓝光处理组与野生型+蓝光处理组唯一区别就在于是否存在蓝 光受体，所以据此图可以得出结论，在蓝光处理下，蓝光受体被激活后，抑制R蛋白的降 解，A正确；B、赤霉素与细胞内的赤霉素受体结合形成复合物，该复合物与R蛋白结合使 R蛋白降解，从而抑制相关基因的表达，引起细胞伸长、植株增高，而据图分析在蓝光处理 下，蓝光受体被激活后，抑制R蛋白的降解，因此蓝光受体被激活后，拟南芥植株增高被 抑制，B正确：C、由于赤霉素与细胞内的赤霉素受体结合形成复合物，该复合物与R蛋白 结合使R蛋白降解，从而抑制相关基因H的表达，那么赤霉素合成缺陷，就有利于题中相 关基因H表达正常，C正确；D、蓝光受体被激活后，抑制R蛋白的降解，而赤霉素与细 胞内的赤霉素受体结合形成复合物，该复合物与R蛋白结合使R蛋白降解，因此推测蓝光 2 受体可能会抑制赤霉素受体的作用，D错误。 10.C【详解】A、无论是静息状态还是兴奋状态，神经纤维膜内钠离子浓度均低于膜外，A 正确：B、c段存在内向电流，即钠离子通过离子通道不断内流，所以神经纤维膜内Na+浓 度逐渐升高，B正确；C、c点前钠离子不断内流，c点时神经纤维处于动作电位峰值，此时 膜电位为外负内正，C错误；D、细胞内钾离子浓度下降，钾离子外流减少，外向电流减弱， d点会下移，D正确。 11.D【详解】A、多发性硬化是自身免疫系统错误攻击髓鞘细胞导致的，自身免疫病的本质 就是机体免疫自稳（免疫自稳是免疫系统的三大功能之一，负责清除衰老、损伤细胞，维 持自身耐受)功能异常，A正确：B、乳酸可模拟缺氧环境，实验中正常小鼠经乳酸处理后 树突状细胞耗氧率下降，直接证明乳酸抑制了树突状细胞的有氧呼吸，同时伴随炎症因子 分泌减少、症状缓解，说明乳酸通过抑制有氧呼吸，减少炎症因子分必，B正确：C、多发 性硬化的病理损伤由自身免疫攻击介导，细胞毒性T细胞是攻击自身髓鞘细胞的核心效应 细胞，实验中“炎症因子分泌多→症状未缓解，炎症因子分泌少→症状缓解”，说明过量炎症 因子会放大免疫反应、过度激活细胞毒性T细胞，加重自身免疫损伤，C正确；D、实验 明确证明：只有HⅡF-1a正常存在时，乳酸才能发挥减少炎症因子、缓解症状的作用，HIF-la 敲除后，该缓解效应完全消失，若研发抑制HIF-1a基因表达的药物，会导致HⅡF-la缺失， 直接阻断症状缓解的关键通路，无法减少炎症因子分泌，不能治疗多发性硬化，反而会加 重病情，D错误。 12.C【详解】A、化石为研究生物进化提供直接证据，细胞和分子水平的研究提供有力支持， A错误：B、基因突变具有不定向性，自然选择才会使种群的基因频率发生定向改变，进而 使生物适应环境，B错误；C、地理隔离会阻断不同区域红豆杉种群间的基因交流，加上不 同区域的自然选择方向存在差异，会使不同种群的基因库差别逐渐增大，C正确：D、种群 是生物进化的基本单位，红豆杉属是一个属，内含多个物种，不属于种群，D错误。 13.B【详解】A、阶段I中，物种A、B的种群数量均随时间下降，且B下降更快，二者可 能因争夺相同资源而表现为种间竞争关系，A错误；B、物种C在阶段I后期数量快速上升， 阶段Ⅱ维持稳定，阶段随治理开始数量骤降，阶段Ⅱ中物种C种群数量保持相对稳定，说 明其数量可能已达到环境容纳量K值)，B正确；C、阶段Ⅱ中因D的资源获取增加，物种 D数量上升，但“种群数量上升”不能直接等同于“优势种”，优势种需要在群落中数量、生物 量或对环境影响占主导地位，仅数量变化无法判定，C错误；D、该过程是在原有土壤上发 生的演替，属于次生演替。阶段I中A、B物种消失，物种丰富度下降；阶段I中虽有D物 种加入，但整体丰富度并非持续上升，D错误。 14.D【详解】D、根据题干，花药包含花药壁（体细胞）和花粉粒（生殖细胞），基因型为Aa 的二倍体植物，花药壁细胞（Aa)经秋水仙素处理后，染色体加倍，可形成AAaa的四倍体 杂合子细胞；花粉(A或a)经秋水仙素处理后，染色体加倍，基因型为AA、aa;还可能存在 经秋水仙素处理后染色体数目未加倍的情况(A或a或Aa)：综上，D错误。 15.A【详解】A、酵母菌的氨源可以是马铃薯琼脂培养基中的多种含氨有机物：分解尿素的细 菌以尿素为唯一氮源。酵母菌生长的温度约28℃，分解尿素的细菌约37℃：酵母菌偏酸性，分 解尿素的细菌偏中性或弱碱性，A正确。“土壤中分解尿素的细菌的分离与计数”这一实验应 用稀释涂布平板法，接种工具是涂布器，而非“接种环”，B错误。倒平板时将灭菌后的培养 基冷却至50℃左右，目的是防止温度过低导致培养基凝固，而温度过高容易烫伤操作者，C 错误。使用后的培养基在丢弃前一定要进行灭菌处理，D错误。 3 16.(10分) (1)扦插、嫁接、压条和分株（分根）（答其中一个即可，1分） 植物组织培养（1分) (2)液泡(1分)(3)紫光(1分) 三角梅在补充紫光的条件下叶绿素含量高于红 光和白光组，光合速率更大，产生的有机物更多，引起植物开花更多(2分) (4)①喷施激素B有利于开花，且比补充光源A效果更好(2分)②喷施激素B溶液的 溶剂+补充光源A(1分) ③协同(1分) 【详解】(1)人工培育三角梅通常采用无性繁殖技术，其中传统技术有扦插、嫁接、压条和 分株（分根），现代生物技术有植物组织培养，植物组织培养技术的原理是植物细胞的全能 性。 (2)三角梅苞片呈现红、粉、白等多种颜色，其原因之一是苞片细胞中含有不同的色素，这 些色素主要分布在液泡中，液泡与植物细胞形态的维持有关，调控植物细胞的吸水和失水。 (3)据表判断，三种补光光源中，最有利于三角梅开花的光源是紫光，表中信息显示，三角 梅在紫光补光下叶绿素含量高于红光和白光组，叶绿素含量高则光合速率强，产生更多的有 机物，引起植物开花更多。 (4)某小组为探究补充光源A和水溶性激素B同时作用对三角梅开花数量的影响，则本实验 至少需要设置四组实验，依次为空白对照组、补充光源A组、喷施激素B溶液组和补充光源 A+喷施激素B溶液，因变量是三角梅开花数量的不同，根据实验目的可知实验结果为：与对 照组和实验组1相比，喷施激素B溶液组有利于开花，且开花数比补充光源A更有利于开花： 与实验组1和实验组2相比，实验组4表明补充光源A,同时施加激素B,能促进植株开更多 的花，据此，实验结论是补充光源A和水溶性激素B对三角梅开花数量的影响具有协同作用。 17.(11分) (1)黑暗中视杆细胞质膜对Na的通透性较高，Na+内流使膜内正电荷增多(2分) (2)下丘脑-垂体肾上腺皮质(1分) (3)不少内分祕腺直接或间接地受中枢神经系统的调节，体液调节可以看作神经调节的一个环 节(2分)特异性受体(1分) 自身免疫（1分) (4)实验思路：将生理状况相同的正常小鼠随机分为两组，甲组注射STIG信号通路抑制剂， 乙组注射等量生理盐水：在相同且适宜条件下培养，检测两组小鼠胰岛B细胞的胰岛素mRNA 含量和血清胰岛素含量（2分) 预期结果：两组小鼠胰岛素RNA含量无显著差异，甲组血清胰岛素含量显著低于乙组(2 分) 【详解】(I)黑暗中视杆细胞质膜对Na+的通透性较高，Na+内流使膜内正电荷增多，所以视 杆细胞静息电位绝对值小于神经细胞(-70nV)。 (2)正常情况下，皮质醇的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的分级调节，同时也受交感神 经等神经调节，即受神经调节和体液调节的双重支配。 (3)下丘脑通过神经直接支配胰岛A细胞分泌胰高血糖素，反映了不少内分泌腺直接或间接 地受中枢神经系统的调节，体液调节可以看作神经调节的一个环节。1型糖尿病是自身免疫病， 判断依据是：机体的免疫系统错误攻击自身的胰岛B细胞，导致胰岛B细胞受损。 (4)实验目的是证明STNG通过促进胰岛素翻译影响血糖调节”，核心是区分转录(1mRNA 水平)和翻译（蛋白质水平）的差异。自变量为STG信号通路是否被抑制”，因变量为血 糖含量、胰岛素含量（翻译产物）、胰岛素RNA水平（转录产物）。预期结果的关键：抑 4 制STNG后，转录不受影响(RNA水平不变)，但翻译受阻（胰岛素减少），导致血糖升 高，符合“翻译水平调控的实验假设。故实验设计思路为：将生理状态相似的正常小鼠随机均 分为两组，其中实验组使用药物抑制STG信号通路，对照组不做任何处理，一段时间后检 测并分析两组小鼠的血糖含量、胰岛素含量以及胰岛素RNA表达水平。预期结果：实验组 小鼠血糖含量高于对照组，胰岛素含量低于对照组，胰岛素RNA的表达水平与对照组无显 著差异。 18.(11分) (1)种群密度(1分) 种内竞争(1分) (2)地位和作用(1分) 出现频率、种群密度、植株高度、与其他物种的关系(2分，1 点1分) 增大(1分) 间伐后群落物种丰富度提高，营养结构更复杂，自我调节 能力更强(2分) (3)能量流动(1分) 物质循环(1分) (4)协调（1分) 【详解】(1)种群密度是种群最基本的数量特征，抚育间伐主动减少林木个体数量，直接降 低种群密度；同一物种对光照、营养等资源的竞争属于种内斗争，种群密度降低后，种内斗 争减弱，有利于优势个体获取资源，加快生长。 (2)教材中明确：生态位是指一个物种在群落中的地位或作用，包含所处空间位置、占用资 源情况、种间关系等内容。研究某种植物的生态位，通常要研究它在研究区域内的出现频率、 种群密度、植株高度及与其他物种的关系。抚育间伐后林下光照、养分更充足，林下植被可 利用的资源范围扩大，因此生态位宽度增大：间伐后林下灌木、草本物种数量增多，群落物 种丰富度升高，营养结构（食物网）更复杂，自我调节能力更强，因此抵抗力稳定性更高。 (3)生态系统的核心功能包括能量流动和物质循环：林木提高光能利用率，可固定更多太阳 能，提升了生态系统能量流动的效率；土壤微生物分解林下植被的有机质，将有机物分解为 无机物归还到无机环境，加快了生态系统的物质循环，增加土壤矿质养分，改善土壤肥力。 (4)生态工程的协调原理要求处理好生物与环境的协调平衡，选择适配当地环境的物种，因 此补充适合当地环境的树种、实现人工林可持续经营，遵循了协调原理。 19.(12分) （1)序列数据库（或“GenBank”,1分）激活DNA聚合酶(1分) (2)EcoRV(1分)切除（切割/切掉/去除）(2分) (3)Sau3AI(1分)3(2分) (4)倒位/翻转/颠倒/反向(2分) atL位点和attR位点不会被phiC31识别(2分) 【详解】 (1)从序列数据库查询基因序列，Mg+的作用是激活DNA聚合酶。 (2)要将目的基因和载体相连，目的基因的限制酶不能选择BamⅡ、Sau3AI,因为目的基因 中含有BamI、Sau3AI(两者为同尾酶)酶切位点；也不能选KpnI,因为F1中含有Kpnl识 别切割位点，若R1引物中再引入KpI则为单酶切，不符合题中双酶切的要求，因此只能选择 EcoR V。 R:引物引入EcoRV酶切位点，F1中含有Kpnl识别切割位点，将目的基因用KpnI和EcoRV 双酶切后，Kp酶切后产生黏性末端为3′突出末端，无法将该末端补为平末端，因此只能 对KpnI的黏性末端单链进行切除（切割/切掉/去除）处理，使其变为平末端。载体上EcoRV 切开形成的平末端与目的基因上处理后的平末端才能连接。（载体用EcoRV和BaHI双酶切， BamⅡ切开形成的黏性末端是5'突出末端，补平后与目的基因的EcoRV酶切开形成的平末 端相连。) (3)图1中含有两个BamHI酶切位点，则就有两个Sau3AI的酶切位点，EcoRV切割后形成 的平末端5'-GAT-3',KpI切开的黏性末端切除处理后的平末端是5'-C-3',用连接酶连 接后形成一个Sau3AI的识别位点5'-GATC-3',因此重组载体1中Sau3AI的识别位点最多， 其数量至少为3个。 (4)单独转染无荧光，共转染后有荧光，说明phiC31催化attB和attP位点间DNA序列发生 倒位（颠倒），使启动子正确驱动DsRed表达。phiC3l不能识别重组产生的attL和attR位点， 无法催化其再次重组。综上，phiC31可催化图2中atB位点和attP位点之间DNA序列倒位 (翻转/断裂和翻转/颠倒)，该过程不可逆的原因是attL位点和atR位点不会被phiC31识别。 20.(11分) (1)红眼(1分) 9:4:3（1分) 2(1分) (2)控制体色的一对基因与控制眼色的基因位于同一对染色体上，且HH致死(2分) (3)Z染色体上控制体色的显性基因发生基因突变或该基因所在的染色体片段缺失（2分) (4)7/12（2分) 3/14(2分) 【详解】 (1)实验②中红眼个体杂交后代出现黑眼，说明红眼是显性性状。实验③子代体色比例为 黄体：油体：透明体(6+3)：4：(2+1)=94：3，可判断体色至少由2对等位基因控制。 (2)实验②中雌雄个体红眼：黑眼均为2：1，说明是显性纯合致死；实验③中雌雄个体体 色比例不同，说明控制体色的基因有一对位于性染色体上，实验③子代为黄体：油体：透明 体=(6+3)：4：(2+1)=9：43，结合后代雌雄个体的性状表现，可推出，双显性表现黄体，AZZ、 AZW和双隐性表现为油体，aaZB表现为透明体，推测H与控制眼色的常染色体A基因位 于同一对常染色体上，H致死导致AA致死。 (3)实验①亲本为红眼黄体×黑眼油体，偶然出现黑眼油体雄蚕，且染色体数量正常，推测原 因：Z染色体上控制体色的显性基因(B)发生基因突变(B→b),或该基因所在的染色体片 段缺失(B所在片段缺失)，表现为油体。 (4)红眼透明体雌蚕的基因型为haaZBW,实验②子代红眼黄体雄蚕的基因型：1/2 hAaZBZB、 1/2 IhAaZBZ(H-A连锁)。配子类型：雌蚕配子：HaZB、HaW、haZB、haW(比例1：1：1：1)。 雄蚕配子：HAZB、haZB、HAZ、haZ(比例3：3：1：1)。利用棋盘法，结合HH致死，可得透 明体aaZ_的比例为7/12，透明体中黑眼雌蚕的比例为3/14。 雌配子 1 HaZ 1 HaW 1 haZB 1 haw 雄配子 3 HAZB 3 HHAaZBZ(死) 3 HHAaZBW(死) 3HhAaZBZB 3HhAaZBW 3 haZB 3 HhaaZBZ透明 3 HhaaZBW透明 3 hhaaZBZB透明 3 hhaaZW透明 黑眼雌 1 HAZb 1 HHAaZBZ(死) 1 HHAaZW(死) 1HhAaZBZo 1HhAaZW 1 hazb 1 HhaaZPZ透明 1HhaaZ W 1 hhaaZPZ心透明 1hhaaZ W 6