4.2.1基因表达与性状的关系第一课时教学设计-2025-2026学年高一下学期生物人教版必修2

该高中生物学教学设计聚焦基因控制性状的两种途径及细胞分化的实质，通过转基因抗虫棉问题链导入，回顾中心法则衔接前节基因指导蛋白质合成知识，搭建基因-蛋白质-性状的逻辑支架。 以皱粒豌豆、白化病等经典案例结合囊性纤维化、镰刀型细胞贫血症实例，配合豌豆科普视频和细胞mRNA数据分析，落实结构与功能观的生命观念，发展归纳推理的科学思维，帮助学生构建知识逻辑，教师可直接用实例与问题链提升教学实效。

授课内容（教材版本、单元信息等）： 人教版高中生物学必修二 第4章基因的表达 第2节基因表达与性状的关系 第1课时 课时安排：1 教材分析： （一）单元分析 第4章“基因的表达”是人教版高中生物必修2《遗传与进化》重要单元，紧扣大概念“遗传信息控制生物性状，并代代相传”，在整个遗传学知识体系中具有承上启下的核心地位。本单元承接第3章基因的本质，在学生掌握DNA化学组成、空间结构与复制规律的基础上，进一步从分子层面探究遗传信息如何从基因流向RNA、最终表达为蛋白质，完善染色体—DNA—基因—RNA—蛋白质—生物性状的逻辑链条。本单元围绕RNA的结构功能、转录和翻译过程、基因与性状的关系等内容展开，以真实情境、问题探讨、科学史探究为主线，融合分子结构、生理过程与实验证据。教材遵循由宏观情境到微观机理、由现象到本质的认知规律，引导学生运用模型构建、对比分析、证据推理等科学方法，落实结构与功能观、信息观等生命观念，同时为后续基因突变、基因工程、生物进化等内容奠定理论与素养基础。 （二）课时分析 本课时内容涵盖基因控制性状的两种途径、基因的选择性表达与细胞分化。本节课承接前一节基因指导蛋白质合成的知识，立足“遗传信息控制生物性状，并代代相传”大概念，从分子实例切入，以皱粒豌豆、白化病、囊性纤维化等典型案例，引导学生归纳基因控制性状的两种方式；再通过鸡不同细胞基因表达的数据分析，阐释细胞分化的本质是基因的选择性表达，区分管家基因与奢侈基因。教材以问题探讨、实例分析、思考讨论为主线，由具体实例到内在规律，层层递进搭建基因—蛋白质—性状的逻辑关联，既是对基因表达内容的延伸应用，也为后续学习表观遗传、基因与性状的复杂关系奠定认知基础，能有效培养学生证据推理、归纳概括与模型建构的科学思维，落实生命观念素养 学情分析： （一）知识基础 学生已经学习了DNA的结构与复制、基因的本质、转录和翻译过程，明确基因可以控制蛋白质的合成，具备本课时学习的分子知识基础；必修一中也已学习过细胞分化的概念，知道同一个体不同细胞形态、结构、功能存在差异，但仅停留在细胞层面，不理解细胞分化的分子本质是基因选择性表达。学生生活中了解生物性状由基因决定、认识常见遗传病，但尚未系统掌握基因控制性状的两种途径，未建立基因、蛋白质、性状三者之间内在的逻辑联系。 （二）思维特点 高一学生具备基本的图文解读、表格数据分析和归纳概括能力，能够跟随问题链分析实例、提炼规律。但学生容易固化一个基因控制一个性状的片面认知，难以区分基因间接控制和直接控制性状的机理，对“体细胞基因相同但表达不同导致细胞形态功能不同”这一抽象逻辑理解困难，缺乏从分子层面解释生命现象的抽象思维与逻辑建构能力，需要教师借助实例、表格设问分步引导。 教学目标 1.结合皱粒豌豆、白化病、囊性纤维化等实例，概述基因控制生物体性状的两种方式，建立结构与功能相适应的生命观念。 2.通过分析不同细胞DNA与mRNA检测结果，归纳细胞分化的实质是基因的选择性表达，发展归纳概括与逻辑推理的科学思维。 3.依托教材思考讨论活动，主动分析实例、提炼规律，提升基于证据分析生物学问题的能力。 4.结合基因控制性状的实例，了解遗传病发病机理，认同基因表达研究在医学、生产生活中的应用价值。 教学重点： 1.基因控制性状的两种途径 2.细胞分化的实质是基因的选择性表达 教学难点： 1.基因控制性状的两种途径 教学辅助手段： 多媒体课件、视频资源（豌豆圆粒、皱粒科普视频）常规教具（黑板、希沃白板） 教学过程： 【温故而知新】 提问：科学家将苏云金杆菌的抗虫基因导入普通棉花，得到了转基因抗虫棉。它为什么能够抗虫？（因为有抗虫蛋白） 提问：为什么能够产生抗虫蛋白？（因为有抗虫基因） 提问：请按照中心法则，用文字和箭头表示这个过程。（基因→转录→RNA→翻译→蛋白质→性状） 提问：基因可以指导蛋白质合成，那么基因是怎样控制性状的？有哪些途径？蛋白质和性状又有什么关系？ 【基因表达产物与性状的关系——间接控制途径】 （一）实例 1：豌豆圆粒与皱粒 播放豌豆圆粒、皱粒科普视频。 提问：豌豆圆粒和皱粒的直接原因是什么？（淀粉种类不同） 为什么淀粉种类不一样？ 实例1：皱粒豌豆因DNA插入外来片段，淀粉分支酶基因受损，无法合成该酶，只能生成保水性差的直链淀粉，成熟失水后籽粒皱缩；圆粒豌豆基因正常，可合成淀粉分支酶，产出保水性强的支链淀粉，籽粒饱满圆润。 提问：为什么圆粒豌豆变成了皱粒豌豆？根本原因是什么？直接原因是什么？ 根本原因：皱粒豌豆的DNA中插入了一段外来DNA序列 直接原因：淀粉分支酶（蛋白质）异常导致淀粉合成异常 用文字和箭头表示这个过程：圆粒：基因正常→淀粉分支酶正常→合成支链淀粉→保水→圆粒 皱粒：基因被打乱→酶异常→只能合成直链淀粉→失水→皱缩 提问：这个过程中，基因如何控制性状？（影响酶的合成，影响代谢过程，进而影响性状） （二）实例 2：白化病 提问：根据之前所学的知识，白化病的病因是什么？（不能积累黑色素） 提问：为什么白化病患者无法积累黑色素呢？ 实例2：人的白化症状是由编码酪氨酸酶的基因异常而引起的。酪氨酸酶存在于正常人的皮肤、毛发等处，它能将酪氨酸转变为黑色素。如果一个人由于基因异常而缺少酪氨酸酶，那么这个人就不能合成黑色素，从而表现出白化症状。 提问：白化病的直接原因是什么？（黑色素无法合成） 根本原因是什么？（编码酪氨酸酶的基因异常） 用文字和箭头表示这个过程：基因异常→不能合成酪氨酸酶→不能合成黑色素→白化病 提问：这个过程中，基因如何控制性状？（影响酶的合成，影响代谢过程，进而影响性状） （三）小结：基因通过控制酶的合成控制代谢过程，进而控制生物体性状，这是间接控制途径。 【基因表达产物与性状的关系——直接控制途径】 （一）实例 3：囊性纤维化 实例3：囊性纤维化是北美白种人高发遗传病。70%患者因相关基因缺失3个碱基，造成CFTR蛋白结构异常，氯离子转运功能失常，致使支气管黏液堆积、管腔堵塞，肺部大量滋生细菌，肺功能受损，患者多幼年死于肺部感染。 提问：根本原因是什么？（编码 CFTR 蛋白的基因缺失 3 个碱基） 结合示意图讲解致病机理：基因缺失→CFTR 蛋白缺少苯丙氨酸→结构异常→转运氯离子功能异常→黏液黏稠、堵塞气管、细菌繁殖 用文字和箭头表示这个过程：基因正常→蛋白质正常→功能正常→性状正常； 基因异常→蛋白质结构异常→功能异常→患病 提问：这个过程中，基因如何控制性状？（影响蛋白质结构，蛋白质结构影响蛋白质功能，进而影响性状） （二）实例 4：镰刀型细胞贫血症 展示正常红细胞与患者红细胞对比图， 实例4：镰刀型细胞贫血症是一种遗传病，患者的红细胞不是正常的圆饼状，而是弯曲的镰刀状。科学家经过研究发现，患者的红细胞之所以会发生变化，是因为其内的血红蛋白基因发生突变导致其合成的血红蛋白分子的肽链发生了氨基酸的替换。 结合示意图，讲解致病机理，用文字和箭头表示这一过程： 血红蛋白基因一个碱基改变→谷氨酸变缬氨酸→血红蛋白结构异常→红细胞呈镰刀状、易破裂、溶血 提问：这个过程中，基因如何控制性状？（影响蛋白质结构，蛋白质结构影响蛋白质功能，进而影响性状） （三）小结：基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物体性状，这是直接控制途径。 【基因控制性状的两条途径】 1. 间接控制：基因→酶的合成→代谢过程→性状（实例：豌豆圆皱、白化病） 2. 直接控制：基因→蛋白质结构→性状（实例：囊性纤维化、镰刀型贫血症） 【基因控制性状的其他实例——酒量】 提问：酒量是天生的吗？ 结合示意图讲解酒精的代谢过程。 1.如果一个人的乙醇脱氢酶正常，那他摄入乙醇之后，从乙醇转化成乙醛的这个过程就是正常的，如果它的乙醛脱氢酶也是正常的话，从乙醛转化乙酸这个过程也会是正常的。因此这个酒量就会比较好。 2.如果一个人的乙醇脱氢酶很活跃，那他摄入乙醇之后，从乙醇转化成乙醛的这个过程会很快，如果这是乙醛脱氢酶出现了问题，它的乙醛脱氢酶缺乏或者不活跃，会导致体内的乙醛没有办法被转化为乙酸，因此乙醛就会在体内不断的累积扩张血管，就会使肤色发红，也就是喝酒上脸的现象。 3.如果一个人的乙醇脱氢酶缺乏或不活跃，乙醇没有办法被转变为乙醇，也没有办法再进一步的被代谢转化掉。那他摄入的乙醇就会不断在他的体内累积，最终导致酒精中毒。 提问：在生活中有没有发现，好像有些酒量度差的人经过训练之后酒量提高了，为什么呢？ 酒量差的人肝脏不能有效将酒精分解，长期喝酒训练后，机体会做出调整，让酒精充满整个身体以稀释酒精，达到酒量变大的假象。但长期以往对身体的危害很大！ 【性状受基因与环境共同影响】 提问：性状除了受基因控制之外，还会受什么控制呢？ 展示课本问题·探讨——水毛茛。 提问：这两种形态的叶，其细胞的基因组成一样吗？（一样，同一受精卵有丝分裂而来） 提问：这两种叶形差异，可能由什么因素引起？（环境） 说明：性状既受基因控制，也受环境影响。 拓展生活实例：白萝卜、橘和枳 【基因的选择性表达与细胞分化】 提问：为什么来自同一个受精卵的细胞在发育过程中形态、功能等方面会有差异呢（细胞分化） 简要回顾细胞分化：每个人发育的起点是受精卵，受精卵它会分裂成很多个细胞，通过细胞自体分裂来增加细胞的数量，通过细胞分化增加细胞的种。 提问：细胞分化的实质是什么？（基因的选择性表达） 提问：如何证明基因没有丢失，只是选择性表达？（检测基因、mRNA、蛋白质） 课本P72 思考·讨论——分析不同类型细胞中DNA和mRNA的检测结果 提问1：三种细胞基因相同吗？（都含有三种基因，基因未丢失） 提问2：从哪几组数据可以发看出这些基因它确实是选择性表达？ 3种细胞中的DNA都含有卵清蛋白基因、珠蛋白基因和胰岛素基因，但只检测到了其中一种基因的mRNA。 提问 3：有没有所有细胞都表达的基因？（有，如呼吸酶基因、核糖体蛋白基因） 讲解： 1. 管家基因：所有细胞中都表达的基因，指导合成的蛋白质是维持细胞基本生命活动所必须的。比如：核糖体蛋白基因，ATP合成酶基因。 2. 奢侈基因：只在某些细胞中特异性表达的基因。比如：卵清蛋白基因、胰岛素基因。 结合示意图巩固。 提问：图中哪些是管家基因，哪些是奢侈基因？ 提问：细胞分化中，什么不变、什么改变？ 不变：DNA、tRNA、rRNA、细胞数目 改变：mRNA、蛋白质种类、细胞形态、结构、功能 【练习巩固】 结合例题，区分直接、间接控制途径；判断根本原因与直接原因；辨析基因选择性表达相关选项。 教学反思： 本节课以转基因抗虫棉情境导入，依托豌豆、白化病、囊性纤维化、镰刀型细胞贫血症等经典实例，结合生活中酒量差异、水毛茛叶形等案例，层层设问引导学生理解基因控制性状的两条途径，同时通过表格数据分析落实基因选择性表达、管家基因与奢侈基因等核心知识，课堂贴合教材逻辑与授课实录，实例丰富、设问连贯，能够调动学生课堂思考，基本达成本节课教学目标。 本节课也存在明显不足。一是课堂归纳环节处理欠佳，基因控制性状两条途径的总结多以集体齐答方式进行，没有单独邀请学生起立梳理归纳，难以真实掌握学生理解程度，也缺少对学生表达能力的锻炼。二是概念逻辑讲解不到位，本节课小标题为基因表达产物与性状的关系，授课过程简化为基因与性状的关系，没有向学生点明基因表达产物主要是蛋白质，也未区分结构蛋白和功能蛋白：结构蛋白直接决定性状，对应基因直接控制途径；功能蛋白如酶参与代谢，对应基因间接控制途径，导致学生只记结论，缺少概念内在逻辑的理解。三是课堂留给学生自主梳理、小组讨论的时间偏少，部分知识点以教师讲授为主，学生被动接受较多。 后续教学改进中，一是重要规律和途径的归纳，坚持点名学生单独作答、师生补充完善，替代集体齐答，落实课堂生成。二是紧扣课题标题，补充基因表达产物分为结构蛋白、功能蛋白的逻辑铺垫，把两条途径和蛋白质分类对应起来，帮助学生理解本质而非死记实例。三是适当精简讲授内容，增加学生自主思考和交流时间，强化概念逻辑建构，提升课堂教学实效。 学科网（北京）股份有限公司 $