专题03 细胞的生命历程（3大考点）（北京专用）2026年高考生物二模分类汇编

**基本信息** 北京多区二模生物试题汇编，聚焦细胞生命历程三大考点，融合实验探究与前沿机制分析，适配二轮复习能力提升需求。 **题型特征** |题型|题量/分值|知识覆盖|命题特色| |----|-----------|----------|----------| |选择题|15题|有丝分裂（实验酒精用途、细胞周期曲线）、分化衰老凋亡（细胞自噬、miRNA调控）、减数分裂（联会图像、染色体行为）|以北京二模真题为素材，基础考点与图像分析结合| |非选择题|8题|核膜重建机制、胰腺癌自噬调节、水稻减数分裂耐寒机制|突出科研情境（如HeLa细胞、基因振荡器），从实验现象到分子机制层层设问|

专题03 细胞的生命历程 3大考点概览 考点01 有丝分裂 考点02 分化、衰老、凋亡 考点03 减数分裂 有丝分裂 考点1 1、（2026·北京丰台·二模）以下实验中，酒精的用途错误的是（    ） A．观察花生种子的脂肪时，苏丹Ⅲ染液染色后用50%酒精洗去浮色 B．观察植物有丝分裂实验中，解离液中含体积分数为95%的酒精 C．绿叶中色素的提取和分离实验中，用无水乙醇提取色素 D．植物组织培养实验中，使用95%酒精对外植体进行消毒 2、（2026·北京东城·二模）某同学在观察洋葱根尖细胞分裂装片时，拍摄照片如图。下列叙述错误的是（　　） A．需先用低倍镜再换高倍镜观察 B．视野中分裂间期的细胞数量最多 C．细胞a中不含有姐妹染色单体 D．细胞b中无同源染色体配对现象 3、（2026·北京海淀·二模）在高中生物学实验中，显微镜下观察有丝分裂、减数分裂或低温诱导植物细胞染色体数目的变化时，显微镜视野中不会看到的是（    ） A．动态的细胞分裂过程 B．有完整细胞核的细胞 C．染色体数目不同的细胞 D．分裂间期的细胞比例最高 4、（2026·北京房山·二模）将某哺乳动物细胞在含3H标记的胸腺嘧啶类似物的培养液中短时培养后，转入普通培养液中继续培养，在不同时刻统计分裂期（M期）细胞中被标记细胞所占百分比，结果如图。下列分析正确的是（    ） A．被标记细胞均处于G1期 B．6h时大量被标记细胞进入M期 C．曲线下降说明被标记细胞发生死亡 D．该细胞的细胞周期约为12h 5、（2026·北京房山·二模）下列实验中，实验现象可直接用肉眼观察的是（    ） A．洋葱根尖细胞有丝分裂 B．黑藻叶片中叶绿体的流动 C．洋葱鳞片叶外表皮细胞的质壁分离与复原 D．绿叶中色素层析形成的色素带 6、（2026·北京西城·二模）以HeLa细胞为材料，对核膜的重建机制进行了研究。 (1)蛋白B介导染色质与核膜连接，是核膜重建的关键因子。蛋白激酶V对蛋白B的磷酸化降低了蛋白B与染色质和核膜的亲和力，驱动了有丝分裂_________（时期）核膜的解体。 (2)蛋白L缺失会导致核膜重建异常。研究者构建稳定表达蛋白B-绿色荧光蛋白融合蛋白的细胞，检测染色质区域荧光强度，结果如图1。由图1可知，蛋白L_________染色质上蛋白B的募集。 (3)为探究核膜重建时蛋白L调控蛋白B磷酸化水平的机制，将蛋白L、蛋白B、ATP与蛋白激酶V共同孵育，一段时间后检测磷酸化蛋白B，结果如图2。 有两种假设可解释图2所示结果。假设1是_________，假设2是_________。 (4)蛋白L可招募蛋白磷酸酶A至染色质区域。将磷酸化的蛋白B与λ磷酸酶（可对靶蛋白进行去磷酸化）或磷酸酶A一起孵育，一段时间后检测，结果如图3。 综合以上研究，阐明核膜重建的机制_________。 7、（2026·北京海淀·二模）研究者以乳腺癌细胞M和线粒体DNA完全缺失的乳腺癌细胞M0为材料，探究线粒体DNA与肿瘤生长的关系。 (1)M0无法合成线粒体中的部分蛋白，但其ATP合成速率与M无显著差异，推测乳腺癌细胞主要依靠________呼吸供能。 (2)将小鼠均分为两组，分别接种等量M或M0至相同部位，一段时间后测定肿瘤体积，结果如下图。 结果表明，M0的________能力低于M。 (3)线粒体中酶D是催化嘧啶合成的关键酶，而M0中酶D无法被激活。研究者在相同条件下单独培养M和M0，检测处于细胞周期不同阶段——依次为G1期、S期（DNA复制）、G2期和M期（分裂期）的细胞数量，结果显示M0大多被阻滞在________。 (4)肿瘤微环境还存在间充质干细胞（MSC）。研究者将被绿色荧光标记的M0与线粒体被红色荧光标记的MSC混合，移植至小鼠皮下，3天后观察到绿色荧光细胞内出现红色荧光，说明________。 (5)综合上述信息，M0肿瘤体积后期恢复增长的原因是：________。 8、（2026·北京石景山·二模）心脏的供血突然减少或中断，可能发生心肌梗死，导致心肌细胞大量死亡。梗死的心肌组织被纤维化瘢痕组织所取代，会削弱剩余心肌的收缩力，导致心力衰竭。 (1)哺乳动物成熟心肌细胞的分化程度__________，正常情况下增殖能力极低。促进内源性心肌细胞增殖是受损心脏修复的潜在策略。 (2)一个细胞周期包括__________两个阶段，每个阶段又可分为多个时期。真核细胞具有一套分裂调控系统——调控细胞进入不同时期的周期蛋白均需与蛋白激酶C结合，形成的复合物使底物磷酸化，诱导细胞进入细胞周期的下一时期。 (3)已知蛋白F1和F2也能调控细胞周期进程，推测两者可作为心脏损伤治疗靶点。 ①图1为小鼠心肌细胞中F1和F2表达情况。结果显示，在发育进程中，心肌细胞中的F1和F2表达水平_____________。 ②心肌细胞主要有图2所示的3种类型，其中1×2N表示单核二倍体细胞（具有增殖能力），而成熟心脏中的心肌细胞多数为另两类（无增殖潜能）。1×4N型细胞的成因可能为：染色体正常复制，但__________。 ③诱导成年小鼠心肌梗死后，注射分别携带基因F1和F2的病毒载体，56天后观察、统计。发现实验组1×2N型细胞比例增加，表明F1和F2能__________。同时发现实验组小鼠心脏纤维化瘢痕组织面积减小、心脏功能改善。 (4)筛选F1和F2在心肌细胞中的靶基因，发现两者分别能结合Cn1（一种细胞周期蛋白）基因和蛋白激酶C基因的启动子区域。探究F1作用机制的实验结果如图3，探究F2作用机制的实验（敲低蛋白激酶C基因）出现相似结果。 请综合上述研究，阐述F1和F2能促进心脏修复的机理______。 分化、衰老、凋亡 考点2 1、（2026·北京西城·二模）肠道上皮细胞的衰老与老年性结肠炎的发生密切相关。在老年人结肠上皮细胞中，酶NAT含量升高。NAT通过化学修饰来稳定D基因mRNA，促进蛋白D合成，进而驱动细胞衰老。相关叙述正确的是（    ） A．细胞衰老不是正常的生命现象 B．衰老的结肠上皮细胞中各种酶活性均下降 C．NAT促进D基因的转录 D．NAT抑制剂可能有利于缓解老年性结肠炎 2、（2026·北京朝阳·二模）低氧胁迫激活植物根尖分生区细胞自噬，部分受损细胞器被膜结构包裹形成自噬体，随后与溶酶体融合进行降解。适度自噬维持细胞增殖，过度自噬引发细胞凋亡。下列判断成立的是（    ） A．细胞自噬过程体现生物膜的选择透过性 B．分生区细胞持续增殖，分裂期长于分裂间期 C．低氧下细胞自噬利于维持物质和能量供应 D．过度自噬引发的细胞凋亡不受基因的调控 3、（2026·北京朝阳·二模）近年来电子烟被宣传为“传统香烟的安全替代品”，但其烟液中仍含有尼古丁。研究者用人的肺细胞进行实验，结果如图。 下列关于尼古丁的作用，表述不合理的是（    ） A．可增加肺细胞的自发突变风险 B．会让肺细胞对诱发因素的敏感性增强 C．可能会增加人的肺细胞癌变发生风险 D．能直接阻断突变DNA的修复全部过程 4、．（2026·北京海淀·二模）人工智能（AI）正在深刻改变疾病诊断与治疗的方式。下列关于AI应用的叙述，错误的是（    ） A．分析氨基酸序列，预测蛋白质空间结构，推断其功能 B．识别细胞的形态特征，区分正常细胞与癌细胞 C．分析家族与人群数据库，评估子代患遗传病的概率 D．分析细菌基因组序列，精确预测其产生耐药突变的时间和位点 5、（2026·北京石景山·二模）植物叶片变黄脱落、动物角质层脱落等现象都与细胞衰老和凋亡有关。下列相关叙述不正确的是（    ） A．衰老细胞的细胞核体积减小，核膜内折，染色质收缩 B．细胞产生的自由基可以通过攻击蛋白质导致细胞衰老 C．各种因素引起端粒的加速缩短将会导致细胞加速衰老 D．细胞衰老和细胞凋亡有利于机体实现自我更新 6、（2026·北京石景山·二模）真核细胞中的miRNA是一类长约22个核苷酸的非编码RNA。miRNA与靶基因的mRNA结合后，抑制其翻译或促进其降解。下列有关miRNA的叙述不正确的是（    ） A．含有2个游离的磷酸基团 B．嘌呤与嘧啶数目不一定相等 C．通过碱基互补配对识别靶mRNA D．可调控细胞分化的方向 7、（2026·北京西城·二模）学习以下材料，回答（1）～（4）题。 胰腺癌细胞的“建设者”与“幸存者”策略 胰腺癌生长快且治疗难度大。研究发现，胰腺癌细胞能通过感知外部环境来切换生存策略，从而在化疗的狂轰滥炸中存活下来。 在一定条件下，细胞会“吃掉”自身物质和结构，即细胞自噬（如图）。为研究胰腺癌细胞的自噬，构建了表达GFP-LC3-RFP融合蛋白（GFP为绿色荧光蛋白，RFP为红色荧光蛋白）的胰腺癌细胞系。这个报告系统像一个酸度计：当自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体后，酸性环境会淬灭GFP荧光，而RFP荧光得以保留。利用该胰腺癌细胞系，模拟肿瘤状态进行体外培养，结果发现存在不同自噬状态的癌细胞。低自噬细胞增殖能力强，但对化疗药物不耐受。高自噬细胞则相反。在不同环境下，胰腺癌细胞可以在低自噬（建设者）与高自噬（幸存者）状态之间灵活切换。 通过信号通路研究发现，在低自噬胰腺癌细胞中Hippo通路失活，使YAP1降解被抑制，YAP1蛋白进入细胞核，抑制自噬相关基因表达，从而使自噬受阻。层粘连蛋白是细胞外基质中的重要成分。整合素位于细胞膜上，是细胞与细胞外基质相互作用的主要介导者，整合素与层粘连蛋白相互作用减少会导致胰腺癌细胞自噬水平增加。进一步研究证实，胰腺癌细胞通过整合素感知层粘连蛋白来调控Hippo通路进而调节自噬水平。 该研究揭示了胰腺癌细胞自噬的调节机制，为改善胰腺癌治疗效果提供了思路。 (1)自噬溶酶体中存在大量的_________，能将其中的物质和细胞器降解后再利用。 (2)研究者通过比较_________来区分高自噬癌细胞和低自噬癌细胞。 (3)下列实验结果中，支持“胰腺癌细胞通过整合素感知层粘连蛋白来调控Hippo通路进而调节其自噬水平”的有_________。 A．在缺乏整合素的细胞中，YAP1蛋白被大量降解 B．敲低整合素会导致胰腺癌细胞自噬水平显著增加 C．层粘连蛋白丰富区域的癌细胞核内YAP1水平高于层粘连蛋白缺乏区域的癌细胞 (4)请提出一种提高胰腺癌治疗效果的思路_________。 8、（2026·北京丰台·二模）肝脏细胞中脂肪过度沉积是脂肪肝的主要特征，研究者对肝细胞内脂肪沉积的原因进行了研究。 (1)肝细胞内的光面内质网常为管状，能合成磷脂、脂肪这类________物质。新合成的磷脂分子会在内质网膜上翻转，以维持膜结构的稳定。研究表明，C蛋白寡聚体参与调控这一过程。 (2)研究者发现：肥胖小鼠的肝脏细胞中T蛋白表达量显著低于正常小鼠。为探究T蛋白的功能，科研人员构建了T基因（编码T蛋白）敲除的突变鼠，其肝细胞内脂肪合成相关酶活性与正常小鼠无显著差异。用电镜分别观察两种小鼠的肝细胞超微结构，结果如图1所示。 图1结果显示：与正常小鼠相比，T基因敲除突变鼠肝细胞中出现的变化是________。推测T蛋白可能促进内质网膜结构的稳定，进而实现脂肪的正常运出。 (3)研究者构建了仅影响聚合的单位点突变型T蛋白，将其与野生型T蛋白、C蛋白一起进行体外实验，结果如图2，说明T蛋白与C蛋白的相互作用关系是________。 (4)综上所述，用箭头和文字解释T蛋白异常导致脂肪肝的分子机制：________。 (5)研究发现，T蛋白的活性需被膜蛋白L激活。当内质网膜磷脂分布失衡时，L蛋白与T蛋白结合增强；膜平衡恢复后，该结合减弱。请从稳态与平衡的角度，说明这一调控机制的意义：________。 9、（2026·北京昌平·二模）牛多能性拓展干细胞（bEPSCs）是育种、培育优质牛肉等应用的核心材料，为建立可长期自我更新的bEPSCs系，科研人员开展系列实验。 (1)bEPSCs可从牛囊胚的______中分离获取，培养过程中需定期更换培养液的目的是补充营养物质、______。 (2)培养的bEPSCs呈致密、饱满的圆顶状克隆生长，细胞克隆边界清晰、结构规整。取部分bEPSCs均分为2组，第1组加入CHIR和XAV试剂，第2组仅添加CHIR。在相同适宜条件下培养一段时间，观察早期传代细胞，第1组细胞呈致密圆顶状克隆，边缘整齐，第2组细胞由致密变扁平、克隆松散。结果表明______。 (3)bEPSCs建系过程中，研究人员比较不同培养条件对长期传代细胞的影响，结果如下表。 组别 培养基成分 POU5F1基因表达 SOX2基因表达 对照组 CHIR+XAV ++ ++ A CHIR ++++ ++++ B iCRT3 +++ +++ C CHIR+iCRT3 +++++ +++++ 注：“+”数量表示相对表达量；POU5F1和SOX2表达量越高，干细胞特性保持越好 ①结果表明CHIR与iCRT3对bEPSCs分化的作用是______关系。 ②Wnt和β-catenin是调控干细胞分化关键通路的信号分子，XAV抑制Wnt/β-catenin通路。TCF1和TCF4均为功能性蛋白，iCRT3特异性破坏β-catenin-TCF1蛋白复合物形成。下图为bEPSCs的Wnt/β-catenin调控机制。 Ⅰ．写出早期传代调节过程中表示调控效应的关键词： 第1组：【Ⅰ+Ⅱ】（调节平衡）→Ⅲ→Ⅴ（b1______）→Ⅶ（c1______） 第2组：【Ⅰ】（a1______）→Ⅲ→Ⅴ（b1______）→Ⅶ（e1______） Ⅱ．写出晚期传代C组实验调节过程中表示调控效应的关键词：d______，b2______，c2______。 （a1和d选填“促进”、“抑制”或“无影响”，b1和b2选填“上调”、“下调”或“不变”，c1和c2选填“维持”或“脱离”）。 10、（2026·北京海淀·二模）人工构建“基因振荡器”，可以在微生物细胞内精准控制基因周期性地表达。 (1)研究者合成了如图1所示的PB-A、PC-B、PA-C、PB-GFP（GFP为绿色荧光蛋白基因）四种目的基因，将这些基因插入质粒，构建了表达载体。 构建表达载体的过程中，需要用到的工具酶有限制酶和________。切割目的基因时常用两种不同的限制酶。除了切割产生不同的黏性末端外，限制酶还应满足的条件是在目的基因和其他基因内部________。 (2)检测发现，与稳定表达的红色荧光蛋白相比，GFP的表达量出现明显的周期性波动，反映出细胞内基因表达的“振荡”。具体机制可以解释为：在一个波动周期内，当基因B表达量增加时，________，基因B表达量减少；相似的机制又会使基因B表达量重新增加。 (3)研究者设计了一段人工合成的DNA序列（海绵序列），该序列中有多个重复单元，每个单元不表达任何蛋白，但能够被B蛋白特异性识别并结合。在图1表达载体中插入海绵序列，可以通过________，使振荡周期延长。 (4)野生型酵母菌有相互抑制的两个衰老基因Sir和Hap，Sir或Hap基因高表达会导致酵母菌以不同途径衰老（如图2）。请在图3虚线框内绘制重构思路，建立基因Sir和Hap之间的振荡关系，以延缓酵母菌衰老________。 减数分裂 考点3 1、（2026·北京丰台·二模）①～④是韭菜（2N＝32）减数分裂不同时期的图像。下列叙述正确的是（    ） A．①所在时期的细胞能发生基因重组 B．②所在时期的细胞有64条染色体 C．③所在时期的细胞中正在发生非同源染色体的自由组合 D．④所在时期的一个细胞中含有两个染色体组 2、（2026·北京朝阳·二模）5S rDNA是玉米2号染色体特异性标记，联会时同源染色体的两个标记紧密相邻。观察玉米野生型与M基因突变体花粉母细胞减数分裂同一时期5S rDNA的分布（如图）。 下列分析错误的是（    ） A．图示细胞处于减数第二次分裂前期 B．图示时期未发生同源染色体分离 C．M基因可影响同源染色体联会 D．图示过程中可能发生基因重组 3、（2026·北京昌平·二模）下图为二倍体韭菜花粉母细胞减数分裂不同时期的图像。相关叙述正确的是（　　） A．上图是电子显微镜下观察到的图像 B．减数分裂过程的正确顺序是③①②④ C．①和②所示时期均可发生基因重组 D．③和④每个细胞中都含有2个染色体组 4、（2026·北京石景山·二模）研究者采用荧光染色法制片，观察拟南芥（2n=10）在形成配子时细胞中染色体的形态、位置和数目。下图为显微镜下观察到的图像，相关叙述正确的是（    ） A．图中细胞按照减数分裂时期排列的先后顺序为乙→甲→丙→丁 B．图甲细胞有10条染色体，图丙每个细胞有20条染色单体 C．图乙细胞有5个四分体，同源染色体排列在赤道板两侧 D．图丁细胞中染色体数目∶核DNA数目为1∶2 5、（2026·北京朝阳·二模）水稻起源于热带和亚热带，在其分布范围向北扩展的过程中，耐寒性逐渐形成。研究者对这一机制进行探究。 (1)在减数分裂过程中，水稻花粉母细胞中的染色体经历____________（写出两项）等行为，最终使成熟生殖细胞中的染色体数目减半。低温可影响上述行为，导致减数分裂异常，进而降低水稻产量。 (2)在减数分裂期对冷敏感粳稻品系K进行冷胁迫处理，选择子代中结实率最高的单株留种、播种，再次进行减数分裂期冷胁迫处理。三代处理后，获得耐寒（表现为高结实率）株系C。 ①C连续自交五代，其耐寒性状稳定遗传。将C与K杂交，F1在冷胁迫下表现为高结实率，说明耐寒性状为____________性状。 ②DNA测序结果显示，K和C中与耐寒性有关的基因序列无差异。比较在冷胁迫处理下K、C及F1中差异表达的基因，选择____________的基因，进一步检测DNA甲基化情况，鉴定出基因ACT1，C中该基因启动子区域的DNA甲基化水平显著降低。 ③利用基因编辑技术对K中ACT1基因启动子的高甲基化区域进行去甲基化，检测ACT1基因表达量（图1），并统计植株结实率，发现低温下二者呈正相关。 利用C继续进行实验，进一步证明了ACT1基因启动子甲基化水平的改变与其耐寒性相关。请在图2中补充相应实验处理和结果____________。 (3)低温诱导转录因子Dof1表达，Dof1可识别ACT1基因启动子中的特定序列。依据ACT1基因启动子序列制备DNA探针，进行图3实验。 图3结果表明____________。 (4)进一步研究发现，多代低温环境的持续刺激，通过下调DNA甲基转移酶的表达，导致ACT1基因启动子区域产生稳定可遗传的低甲基化修饰。因此，在我国北方地区，绝大部分水稻品种的ACT1基因启动子呈现低甲基化状态，而南方地区则相反。拉马克认为：“适应的形成都是由于用进废退和获得性遗传。”请结合本研究，辩证地评价该观点____________。 2 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题03 细胞的生命历程 3大考点概览 考点01 有丝分裂 考点02 分化、衰老、凋亡 考点03 减数分裂 有丝分裂 考点1 1、D 2、C 3、A 4、B 5、D 6、【答案】(1)前期 (2)促进 (3) 蛋白L抑制激酶V对蛋白B的磷酸化 蛋白L将磷酸化的蛋白B去磷酸化 (4)蛋白L抑制蛋白激酶V对蛋白B的磷酸化，同时招募磷酸酶A对磷酸化的蛋白B进行去磷酸化。去磷酸化的蛋白B被募集至染色质，进而促进核膜重建 7、【答案】(1)无氧 (2)增殖（或分裂） (3)S期 (4)MSC可将线粒体转移给M0细胞 (5)肿瘤环境中的MSC为M0细胞提供线粒体，使其获得线粒体DNA或线粒体功能后激活酶D，解除对细胞周期的阻滞而恢复增殖能力 8、【答案】(1)高 (2)分裂间期和分裂期 (3) 逐渐降低 纺锤体无法牵引染色体移向两极 促进 1×2N 型心肌细胞的增殖 (4)F1和F2分别与Cnl基因和蛋白激酶C基因的启动子区域结合，上调二者的表达，产生的Cnl与蛋白激酶C形成复合物，促进底物磷酸化，进而促进1×2N型心肌细胞增殖，补充受损的心肌细胞，从而促进心脏修复 分化、衰老、凋亡 考点2 1、D 2、C 3、D 4、．D 5、A 6、A 7、【答案】(1)水解酶 (2)GFP与RFP荧光强度比值的大小 (3)ABC (4)自噬抑制类药物与化疗药物联合用药 8、【答案】(1)脂质 (2)内质网管状结构被破坏，且内质网内包裹有脂滴 (3)C蛋白不影响T蛋白的聚合状态，T蛋白可形成六聚体促进C蛋白形成寡聚体 (4)T蛋白不能形成六聚体→无法正常促进C蛋白寡聚化→磷脂分子转运受阻→内质网膜结构稳定性被破坏→脂肪不能运出内质网→导致脂肪在肝细胞内过度沉积，从而引发脂肪肝 (5)通过L蛋白与T蛋白结合的强弱变化实现对磷脂转运的负反馈调节，能够维持内质网膜结构的稳态，同时防止脂肪在肝细胞内异常沉积，从而实现了精确的细胞自平衡调节 9、【答案】(1) 内细胞团 及时清除代谢废物 (2)单独使用CHIR会诱导早期传代bEPSCs分化，而加入XAV后可逆转这一效应，维持细胞的干细胞特性 (3) 协同 下调 维持 促进 下调 脱离 抑制 上调 维持 10、【答案】(1) DNA连接酶 有酶切位点 (2)会抑制基因 B 的表达 (3)吸附大量 B蛋白 (4) 减数分裂 考点3 1、A 2、A 3、C 4、C 5、【答案】(1)联会；同源染色体分离 (2) 显性 C和F1表达情况相同，而与K表达情况不同 (3)Dofl仅与识别位点未发生甲基化的ACT1基因启动子结合 (4)合理性：冷胁迫诱导的甲基化修饰可稳定遗传多代，为“获得性遗传” 提供了证据； 局限性：表观遗传变异未改变DNA序列，多数后天获得性性状不可遗传，拉马克的观点具有片面性。 2 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题03 细胞的生命历程 3大考点概览 考点01 有丝分裂 考点02 分化、衰老、凋亡 考点03 减数分裂 有丝分裂 考点1 1、（2026·北京丰台·二模）以下实验中，酒精的用途错误的是（    ） A．观察花生种子的脂肪时，苏丹Ⅲ染液染色后用50%酒精洗去浮色 B．观察植物有丝分裂实验中，解离液中含体积分数为95%的酒精 C．绿叶中色素的提取和分离实验中，用无水乙醇提取色素 D．植物组织培养实验中，使用95%酒精对外植体进行消毒 【答案】D 【知识点】检测生物组织中的糖类、脂肪和蛋白质、绿叶中色素的提取和分离实验、有丝分裂实验、植物组织的培养及基本过程 【详解】A、观察花生种子脂肪的实验中，苏丹Ⅲ染液为脂溶性染料，染色后会在装片表面形成浮色干扰观察，50%酒精可溶解苏丹Ⅲ染液洗去浮色，A正确； B、观察植物有丝分裂实验中的解离液由质量分数15%的盐酸和体积分数95%的酒精按1:1比例混合配制，作用是使组织细胞相互分散开，B正确； C、绿叶中的光合色素属于有机物，易溶于有机溶剂，因此可用无水乙醇提取色素，C正确； D、植物组织培养实验中，外植体消毒使用的是70%的酒精，95%酒精浓度过高，会使微生物表面蛋白质瞬间凝固形成保护膜，无法进入微生物内部，消毒效果差，且易损伤外植体，D错误。 2、（2026·北京东城·二模）某同学在观察洋葱根尖细胞分裂装片时，拍摄照片如图。下列叙述错误的是（　　） A．需先用低倍镜再换高倍镜观察 B．视野中分裂间期的细胞数量最多 C．细胞a中不含有姐妹染色单体 D．细胞b中无同源染色体配对现象 【答案】C 【知识点】减数分裂过程中的变化规律、有丝分裂实验 【详解】A、显微镜观察细胞的操作流程是先在低倍镜下找到目标，再换用高倍镜观察，A正确； B、细胞周期中，分裂间期持续时间远长于分裂期，因此视野中分裂间期的细胞数量最多，B正确； C、图中细胞a染色体着丝粒排列在赤道板上，处于有丝分裂中期，此时着丝粒未分裂，每条染色体都含有2条姐妹染色单体，C错误； D、洋葱根尖分生区细胞进行的是有丝分裂，同源染色体配对（联会）是减数分裂特有的现象，有丝分裂过程中不会出现同源染色体配对，D正确。 3、（2026·北京海淀·二模）在高中生物学实验中，显微镜下观察有丝分裂、减数分裂或低温诱导植物细胞染色体数目的变化时，显微镜视野中不会看到的是（    ） A．动态的细胞分裂过程 B．有完整细胞核的细胞 C．染色体数目不同的细胞 D．分裂间期的细胞比例最高 【答案】A 【知识点】细胞增殖的方式及细胞周期、有丝分裂的物质的变化规律、有丝分裂实验、低温诱导植物染色体数目的变化实验 【详解】A、题述三个实验制作装片时都需要经过解离步骤，解离液会杀死细胞，细胞会被固定在所处的分裂时期，因此无法观察到动态的细胞分裂过程，A符合题意； B、细胞分裂间期存在完整的细胞核，且分裂间期占细胞周期的比例高，视野中存在大量间期细胞，因此可以观察到有完整细胞核的细胞，B不符合题意； C、有丝分裂的后期细胞染色体数目会暂时加倍，低温诱导实验中部分细胞染色体数目会发生加倍，因此视野中可观察到染色体数目不同的细胞，C不符合题意； D、细胞周期中分裂间期的时长占比远高于分裂期，因此视野中处于分裂间期的细胞比例最高，D不符合题意。 4、（2026·北京房山·二模）将某哺乳动物细胞在含3H标记的胸腺嘧啶类似物的培养液中短时培养后，转入普通培养液中继续培养，在不同时刻统计分裂期（M期）细胞中被标记细胞所占百分比，结果如图。下列分析正确的是（    ） A．被标记细胞均处于G1期 B．6h时大量被标记细胞进入M期 C．曲线下降说明被标记细胞发生死亡 D．该细胞的细胞周期约为12h 【答案】B 【知识点】细胞增殖的方式及细胞周期 【详解】A、胸腺嘧啶脱氧核苷是DNA复制的原料之一，S期进行DNA的复制，用含3H标记的胸腺嘧啶类似物培养，S期的细胞会被标记，A错误； B、从图中可以看到，在6h左右，被标记的M期细胞百分比达到峰值，说明此时大量被标记细胞进入M期，B正确； C、纵坐标为分裂期（M期）细胞中被标记细胞所占百分比，曲线下降是因为被标记的细胞完成M期，进入下一个细胞周期的间期，并不是细胞死亡，C错误； D、细胞周期是从一次分裂完成到下一次分裂完成，包括G1期、S期、G2期、M期。从6h到18h为G2+M+G1时间，未含S期，所以细胞周期大于12h，D错误。 5、（2026·北京房山·二模）下列实验中，实验现象可直接用肉眼观察的是（    ） A．洋葱根尖细胞有丝分裂 B．黑藻叶片中叶绿体的流动 C．洋葱鳞片叶外表皮细胞的质壁分离与复原 D．绿叶中色素层析形成的色素带 【答案】D 【知识点】观察叶绿体、线粒体和细胞质流动实验、质壁分离及其复原实验、绿叶中色素的提取和分离实验、有丝分裂实验 【详解】A、洋葱根尖细胞有丝分裂观察的是细胞内染色体的存在状态，属于细胞水平的结构，需要借助光学显微镜才能观察，无法用肉眼直接观测，A错误； B、黑藻叶片中叶绿体是细胞器，体积微小，其流动现象需要借助高倍光学显微镜观察，肉眼无法直接看到，B错误； C、洋葱鳞片叶外表皮细胞的质壁分离与复原是单个细胞的原生质层与细胞壁的分离/复位变化，属于细胞水平的现象，需要借助光学显微镜观察，肉眼无法直接观测，C错误； D、绿叶中色素经纸层析分离后，滤纸条上会形成四条颜色、宽度不同的宏观色素带，可直接用肉眼观察到，D正确。 6、（2026·北京西城·二模）以HeLa细胞为材料，对核膜的重建机制进行了研究。 (1)蛋白B介导染色质与核膜连接，是核膜重建的关键因子。蛋白激酶V对蛋白B的磷酸化降低了蛋白B与染色质和核膜的亲和力，驱动了有丝分裂_________（时期）核膜的解体。 (2)蛋白L缺失会导致核膜重建异常。研究者构建稳定表达蛋白B-绿色荧光蛋白融合蛋白的细胞，检测染色质区域荧光强度，结果如图1。由图1可知，蛋白L_________染色质上蛋白B的募集。 (3)为探究核膜重建时蛋白L调控蛋白B磷酸化水平的机制，将蛋白L、蛋白B、ATP与蛋白激酶V共同孵育，一段时间后检测磷酸化蛋白B，结果如图2。 有两种假设可解释图2所示结果。假设1是_________，假设2是_________。 (4)蛋白L可招募蛋白磷酸酶A至染色质区域。将磷酸化的蛋白B与λ磷酸酶（可对靶蛋白进行去磷酸化）或磷酸酶A一起孵育，一段时间后检测，结果如图3。 综合以上研究，阐明核膜重建的机制_________。 【答案】(1)前期 (2)促进 (3) 蛋白L抑制激酶V对蛋白B的磷酸化 蛋白L将磷酸化的蛋白B去磷酸化 (4)蛋白L抑制蛋白激酶V对蛋白B的磷酸化，同时招募磷酸酶A对磷酸化的蛋白B进行去磷酸化。去磷酸化的蛋白B被募集至染色质，进而促进核膜重建 【知识点】表观遗传、有丝分裂的物质的变化规律 【详解】（1）有丝分裂的前期，核膜解体、核仁消失，因此驱动核膜解体发生在前期。 （2）图1显示，敲低蛋白L后，染色质区域的蛋白B荧光强度显著低于对照组，说明蛋白L能够促进蛋白B在染色质上的募集。 （3）图2显示：随着蛋白L浓度升高，磷酸化蛋白B的含量逐渐降低，存在两种可能的机制：一是蛋白L抑制蛋白激酶V对蛋白B的磷酸化过程，减少磷酸化B的生成；二是蛋白L促进已磷酸化的蛋白B发生去磷酸化，降低磷酸化B的含量。 （4）据题干信息和图3可知，蛋白L可以招募磷酸酶 A 至染色质区域，使磷酸化的蛋白B去磷酸化，据此可推测核膜重建机制：蛋白L抑制蛋白激酶V对蛋白B的磷酸化，同时招募磷酸酶A对磷酸化的蛋白B进行去磷酸化。去磷酸化的蛋白B被募集至染色质，进而促进核膜重建。 7、（2026·北京海淀·二模）研究者以乳腺癌细胞M和线粒体DNA完全缺失的乳腺癌细胞M0为材料，探究线粒体DNA与肿瘤生长的关系。 (1)M0无法合成线粒体中的部分蛋白，但其ATP合成速率与M无显著差异，推测乳腺癌细胞主要依靠________呼吸供能。 (2)将小鼠均分为两组，分别接种等量M或M0至相同部位，一段时间后测定肿瘤体积，结果如下图。 结果表明，M0的________能力低于M。 (3)线粒体中酶D是催化嘧啶合成的关键酶，而M0中酶D无法被激活。研究者在相同条件下单独培养M和M0，检测处于细胞周期不同阶段——依次为G1期、S期（DNA复制）、G2期和M期（分裂期）的细胞数量，结果显示M0大多被阻滞在________。 (4)肿瘤微环境还存在间充质干细胞（MSC）。研究者将被绿色荧光标记的M0与线粒体被红色荧光标记的MSC混合，移植至小鼠皮下，3天后观察到绿色荧光细胞内出现红色荧光，说明________。 (5)综合上述信息，M0肿瘤体积后期恢复增长的原因是：________。 【答案】(1)无氧 (2)增殖（或分裂） (3)S期 (4)MSC可将线粒体转移给M0细胞 (5)肿瘤环境中的MSC为M0细胞提供线粒体，使其获得线粒体DNA或线粒体功能后激活酶D，解除对细胞周期的阻滞而恢复增殖能力 【知识点】有氧呼吸过程、无氧呼吸过程、细胞增殖的方式及细胞周期 【详解】（1）有氧呼吸的主要场所是线粒体，而无氧呼吸只在细胞质基质中进行。由题干信息“乳腺癌细胞 M₀的线粒体 DNA 完全缺失，无法合成线粒体中的部分蛋白（如有氧呼吸第三阶段的酶）； 但它的ATP合成速率与正常的 M细胞无显著差异”可知，M0无法进行完整的有氧呼吸，却能正常合成 ATP，说明它主要依靠无氧呼吸供能。 （2）从图中曲线可以看出，接种M细胞的小鼠，肿瘤体积增长速度快； 接种M0细胞的小鼠，肿瘤体积增长速度明显慢于 M 组。这说明M0的增殖 （或分裂）能力低于 M。 （3）题干信息：线粒体中的酶 D 是催化嘧啶合成的关键酶，而 M₀中酶 D 无法被激活；嘧啶是DNA复制的原料，DNA复制发生在S期。 酶D无法激活，嘧啶合成受阻，DNA复制无法正常进行，因此细胞大多被阻滞在S期，无法完成DNA复制。 （4）实验设计：M₀细胞被绿色荧光标记；MSC 细胞的线粒体被红色荧光标记；混合培养后，绿色荧光的M0细胞内出现了红色荧光。这说明MSC可将线粒体转移给M0细胞，即细胞间发生了线粒体的转移。 （5）综合前面的信息：M0自身线粒体DNA缺失，酶D无法激活，嘧啶合成受阻，细胞周期被阻滞，肿瘤生长缓慢；但肿瘤环境中的MSC为M0细胞提供线粒体，使其获得线粒体DNA或线粒体功能后激活酶D，解除对细胞周期的阻滞而恢复增殖能力。 8、（2026·北京石景山·二模）心脏的供血突然减少或中断，可能发生心肌梗死，导致心肌细胞大量死亡。梗死的心肌组织被纤维化瘢痕组织所取代，会削弱剩余心肌的收缩力，导致心力衰竭。 (1)哺乳动物成熟心肌细胞的分化程度__________，正常情况下增殖能力极低。促进内源性心肌细胞增殖是受损心脏修复的潜在策略。 (2)一个细胞周期包括__________两个阶段，每个阶段又可分为多个时期。真核细胞具有一套分裂调控系统——调控细胞进入不同时期的周期蛋白均需与蛋白激酶C结合，形成的复合物使底物磷酸化，诱导细胞进入细胞周期的下一时期。 (3)已知蛋白F1和F2也能调控细胞周期进程，推测两者可作为心脏损伤治疗靶点。 ①图1为小鼠心肌细胞中F1和F2表达情况。结果显示，在发育进程中，心肌细胞中的F1和F2表达水平_____________。 ②心肌细胞主要有图2所示的3种类型，其中1×2N表示单核二倍体细胞（具有增殖能力），而成熟心脏中的心肌细胞多数为另两类（无增殖潜能）。1×4N型细胞的成因可能为：染色体正常复制，但__________。 ③诱导成年小鼠心肌梗死后，注射分别携带基因F1和F2的病毒载体，56天后观察、统计。发现实验组1×2N型细胞比例增加，表明F1和F2能__________。同时发现实验组小鼠心脏纤维化瘢痕组织面积减小、心脏功能改善。 (4)筛选F1和F2在心肌细胞中的靶基因，发现两者分别能结合Cn1（一种细胞周期蛋白）基因和蛋白激酶C基因的启动子区域。探究F1作用机制的实验结果如图3，探究F2作用机制的实验（敲低蛋白激酶C基因）出现相似结果。 请综合上述研究，阐述F1和F2能促进心脏修复的机理______。 【答案】(1)高 (2)分裂间期和分裂期 (3) 逐渐降低 纺锤体无法牵引染色体移向两极 促进 1×2N 型心肌细胞的增殖 (4)F1和F2分别与Cnl基因和蛋白激酶C基因的启动子区域结合，上调二者的表达，产生的Cnl与蛋白激酶C形成复合物，促进底物磷酸化，进而促进1×2N型心肌细胞增殖，补充受损的心肌细胞，从而促进心脏修复 【知识点】细胞增殖的方式及细胞周期、细胞的分化 【详解】（1）细胞分化程度越高，增殖能力越低，成熟心肌细胞为高度分化的细胞，因此分化程度高，正常增殖能力极低。 （2）真核细胞的一个完整细胞周期分为物质准备的分裂间期和进行细胞分裂的分裂期两个阶段。 （3）① 根据图1，颜色越深代表基因表达水平越高，从胚胎期到出生后56天，F1、F2的颜色逐渐变浅，说明二者表达水平随发育进程逐渐降低。 ②1×4N为单核四倍体，染色体已完成复制，但纺锤体不能牵引染色体均分至两极，细胞无法完成分裂，最终形成染色体加倍的单核细胞。 ③1×2N 型心肌细胞具有增殖能力，注射 F1、F2 病毒载体后，该类细胞比例上升，说明 F1、F2 可促进 1×2N 型心肌细胞增殖。 （4）F1、F2 分别结合Cnl基因、蛋白激酶C基因的启动子，上调两种基因表达；Cnl（周期蛋白）与蛋白激酶C结合形成复合物，使底物磷酸化；激活细胞周期，促进1×2N型心肌细胞增殖；增殖的心肌细胞补充梗死受损的细胞，减小瘢痕面积、改善心脏功能，实现心脏修复。 分化、衰老、凋亡 考点2 1、（2026·北京西城·二模）肠道上皮细胞的衰老与老年性结肠炎的发生密切相关。在老年人结肠上皮细胞中，酶NAT含量升高。NAT通过化学修饰来稳定D基因mRNA，促进蛋白D合成，进而驱动细胞衰老。相关叙述正确的是（    ） A．细胞衰老不是正常的生命现象 B．衰老的结肠上皮细胞中各种酶活性均下降 C．NAT促进D基因的转录 D．NAT抑制剂可能有利于缓解老年性结肠炎 【答案】D 【知识点】细胞的衰老、表观遗传 【详解】A、细胞衰老是细胞正常的生命历程，属于机体正常的生理现象，对细胞更新、稳态维持有积极意义，A错误； B、衰老细胞的特征是多种酶活性降低，但并非所有酶活性均下降，本题中与衰老相关的NAT酶在衰老结肠上皮细胞中含量升高，活性并未下降，B错误； C、转录是以DNA为模板合成mRNA的过程，题干明确NAT的作用是稳定已合成的D基因mRNA，促进翻译过程合成蛋白D，并未促进D基因的转录，C错误； D、由题干可知，NAT含量升高会驱动肠道上皮细胞衰老，与老年性结肠炎的发生密切相关，因此NAT抑制剂可抑制NAT的作用，减少肠道上皮细胞衰老，可能有利于缓解老年性结肠炎，D正确。 2、（2026·北京朝阳·二模）低氧胁迫激活植物根尖分生区细胞自噬，部分受损细胞器被膜结构包裹形成自噬体，随后与溶酶体融合进行降解。适度自噬维持细胞增殖，过度自噬引发细胞凋亡。下列判断成立的是（    ） A．细胞自噬过程体现生物膜的选择透过性 B．分生区细胞持续增殖，分裂期长于分裂间期 C．低氧下细胞自噬利于维持物质和能量供应 D．过度自噬引发的细胞凋亡不受基因的调控 【答案】C 【知识点】细胞器的结构、功能及分离方法、生物膜的结构特点、细胞凋亡、细胞自噬 【详解】A、细胞自噬过程中自噬体与溶酶体发生膜融合，该过程体现的是生物膜具有一定流动性的结构特点，未体现生物膜的选择透过性功能特点，A错误； B、细胞周期中分裂间期为分裂期进行物质准备，占细胞周期的90%~95%，分裂期远短于分裂间期，B错误； C、低氧下细胞自噬可降解受损细胞器，降解产生的小分子物质可被细胞重新利用，能为细胞提供原料和能量，C正确； D、细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡的过程，无论是否由过度自噬引发，细胞凋亡都受基因调控，D错误。 3、（2026·北京朝阳·二模）近年来电子烟被宣传为“传统香烟的安全替代品”，但其烟液中仍含有尼古丁。研究者用人的肺细胞进行实验，结果如图。 下列关于尼古丁的作用，表述不合理的是（    ） A．可增加肺细胞的自发突变风险 B．会让肺细胞对诱发因素的敏感性增强 C．可能会增加人的肺细胞癌变发生风险 D．能直接阻断突变DNA的修复全部过程 【答案】D 【知识点】细胞癌变的原因及防治、基因突变、验证性实验与探究性实验 【详解】A、自发突变组中，尼古丁处理组突变频率更高，说明尼古丁可增加肺细胞自发突变风险，A正确； B、紫外线诱发突变时，尼古丁处理后突变频率提升更显著，说明尼古丁会让肺细胞对诱变因素的敏感性增强，B正确； C、细胞癌变的根本原因是原癌基因、抑癌基因突变，突变频率升高会增加细胞癌变的发生风险，C正确； D、该实验仅能证明尼古丁会提高突变频率，无法得出“尼古丁直接阻断突变DNA修复的全部过程”的结论，D错误。 4、．（2026·北京海淀·二模）人工智能（AI）正在深刻改变疾病诊断与治疗的方式。下列关于AI应用的叙述，错误的是（    ） A．分析氨基酸序列，预测蛋白质空间结构，推断其功能 B．识别细胞的形态特征，区分正常细胞与癌细胞 C．分析家族与人群数据库，评估子代患遗传病的概率 D．分析细菌基因组序列，精确预测其产生耐药突变的时间和位点 【答案】D 【知识点】癌细胞的概念及主要特征、基因突变、遗传病的检测和预防、基因诊断和基因治疗 【详解】A、蛋白质的结构由氨基酸序列决定，且结构决定功能，AI可通过分析氨基酸序列预测蛋白质空间结构，进而推断其功能，A正确； B、癌细胞与正常细胞的形态特征存在明显差异（如癌细胞通常形态不规则、失去正常细胞的固定形态），AI可通过图像识别等技术区分二者，B正确； C、通过分析家族遗传病史、人群遗传病相关基因频率等数据库，结合遗传规律可评估子代患遗传病的概率，AI对大数据的处理能力可提升该过程的效率和准确性、C正确； D、基因突变具有随机性、不定向性的特点，无法精确预测突变发生的时间和位点，即使分析细菌基因组序列也不能实现该目的，D错误。 5、（2026·北京石景山·二模）植物叶片变黄脱落、动物角质层脱落等现象都与细胞衰老和凋亡有关。下列相关叙述不正确的是（    ） A．衰老细胞的细胞核体积减小，核膜内折，染色质收缩 B．细胞产生的自由基可以通过攻击蛋白质导致细胞衰老 C．各种因素引起端粒的加速缩短将会导致细胞加速衰老 D．细胞衰老和细胞凋亡有利于机体实现自我更新 【答案】A 【知识点】细胞的衰老、细胞凋亡 【详解】A、衰老细胞的细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩、染色加深，A错误； B、根据细胞衰老的自由基学说可知，细胞产生的自由基可以攻击蛋白质，使蛋白质活性下降，进而导致细胞衰老，B正确； C、根据细胞衰老的端粒学说可知，端粒DNA序列会随细胞分裂次数增加而缩短，端粒加速缩短会使细胞正常基因的DNA序列更早受损，导致细胞加速衰老，C正确； D、细胞衰老和细胞凋亡均是细胞正常的生命历程，可及时清除衰老、受损的细胞，有利于机体实现自我更新，D正确。 故选A。 6、（2026·北京石景山·二模）真核细胞中的miRNA是一类长约22个核苷酸的非编码RNA。miRNA与靶基因的mRNA结合后，抑制其翻译或促进其降解。下列有关miRNA的叙述不正确的是（    ） A．含有2个游离的磷酸基团 B．嘌呤与嘧啶数目不一定相等 C．通过碱基互补配对识别靶mRNA D．可调控细胞分化的方向 【答案】A 【知识点】细胞的分化、DNA与RNA的异同 【详解】A、miRNA是单链RNA，仅在5'端含有1个游离的磷酸基团，A错误； B、miRNA为单链RNA，不存在双链核酸严格的碱基互补配对限制，因此嘌呤与嘧啶数目不一定相等，B正确； C、miRNA与靶mRNA结合的过程遵循碱基互补配对原则，以此实现对靶mRNA的特异性识别，C正确； D、细胞分化的实质是基因的选择性表达，miRNA可通过抑制翻译或促进靶mRNA降解调控基因表达，因此可调控细胞分化的方向，D正确。 7、（2026·北京西城·二模）学习以下材料，回答（1）～（4）题。 胰腺癌细胞的“建设者”与“幸存者”策略 胰腺癌生长快且治疗难度大。研究发现，胰腺癌细胞能通过感知外部环境来切换生存策略，从而在化疗的狂轰滥炸中存活下来。 在一定条件下，细胞会“吃掉”自身物质和结构，即细胞自噬（如图）。为研究胰腺癌细胞的自噬，构建了表达GFP-LC3-RFP融合蛋白（GFP为绿色荧光蛋白，RFP为红色荧光蛋白）的胰腺癌细胞系。这个报告系统像一个酸度计：当自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体后，酸性环境会淬灭GFP荧光，而RFP荧光得以保留。利用该胰腺癌细胞系，模拟肿瘤状态进行体外培养，结果发现存在不同自噬状态的癌细胞。低自噬细胞增殖能力强，但对化疗药物不耐受。高自噬细胞则相反。在不同环境下，胰腺癌细胞可以在低自噬（建设者）与高自噬（幸存者）状态之间灵活切换。 通过信号通路研究发现，在低自噬胰腺癌细胞中Hippo通路失活，使YAP1降解被抑制，YAP1蛋白进入细胞核，抑制自噬相关基因表达，从而使自噬受阻。层粘连蛋白是细胞外基质中的重要成分。整合素位于细胞膜上，是细胞与细胞外基质相互作用的主要介导者，整合素与层粘连蛋白相互作用减少会导致胰腺癌细胞自噬水平增加。进一步研究证实，胰腺癌细胞通过整合素感知层粘连蛋白来调控Hippo通路进而调节自噬水平。 该研究揭示了胰腺癌细胞自噬的调节机制，为改善胰腺癌治疗效果提供了思路。 (1)自噬溶酶体中存在大量的_________，能将其中的物质和细胞器降解后再利用。 (2)研究者通过比较_________来区分高自噬癌细胞和低自噬癌细胞。 (3)下列实验结果中，支持“胰腺癌细胞通过整合素感知层粘连蛋白来调控Hippo通路进而调节其自噬水平”的有_________。 A．在缺乏整合素的细胞中，YAP1蛋白被大量降解 B．敲低整合素会导致胰腺癌细胞自噬水平显著增加 C．层粘连蛋白丰富区域的癌细胞核内YAP1水平高于层粘连蛋白缺乏区域的癌细胞 (4)请提出一种提高胰腺癌治疗效果的思路_________。 【答案】(1)水解酶 (2)GFP与RFP荧光强度比值的大小 (3)ABC (4)自噬抑制类药物与化疗药物联合用药 【知识点】细胞自噬、细胞癌变的原因及防治 【详解】（1）溶酶体是细胞的 “消化车间”，内部含有多种酸性水解酶，自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体后，这些水解酶会将包裹的胞质蛋白、细胞器等物质降解，降解产物可被细胞重新利用。 （2）报告系统 GFP-LC3-RFP 的工作原理： 自噬体阶段：GFP 和 RFP 荧光均正常存在，GFP/RFP 比值较高； 自噬溶酶体阶段：酸性环境淬灭 GFP 荧光，RFP 荧光保留，GFP/RFP 比值显著降低。 因此，GFP/RFP 比值越低，说明细胞内自噬溶酶体越多，自噬水平越高；比值越高，自噬水平越低。研究者可通过比较 GFP与RFP荧光强度比值的大小区分高自噬（低比值）和低自噬（高比值）癌细胞。 （3）A、整合素缺乏 → 无法与层粘连蛋白结合 → Hippo 通路激活 → YAP1 被降解 → 核内 YAP1 减少 → 自噬相关基因解除抑制 → 自噬水平升高。 该结果直接验证了 “整合素缺失→YAP1 降解” 的环节，符合通路机制，A正确； B、敲低整合素 → 细胞无法感知层粘连蛋白 → Hippo 通路激活 → YAP1 降解 → 自噬相关基因表达增加 → 自噬水平升高。 该结果直接证明了整合素水平与自噬水平的负相关关系，B正确； C、层粘连蛋白丰富 → 整合素与层粘连蛋白结合 → Hippo 通路失活 → YAP1 降解被抑制 → 核内 YAP1 积累 → 自噬相关基因被抑制 → 自噬水平降低。 该结果验证了 “层粘连蛋白水平→核内 YAP1 水平” 的正相关关系，符合通路机制，C正确。 （4） 自噬抑制剂与化疗药物联合用药： 题干指出 “低自噬细胞对化疗药物不耐受，高自噬细胞对化疗耐受”，因此使用自噬抑制剂（如抑制自噬体形成或溶酶体功能的药物），将癌细胞锁定在低自噬状态，可显著增强化疗药物对癌细胞的杀伤效果。 8、（2026·北京丰台·二模）肝脏细胞中脂肪过度沉积是脂肪肝的主要特征，研究者对肝细胞内脂肪沉积的原因进行了研究。 (1)肝细胞内的光面内质网常为管状，能合成磷脂、脂肪这类________物质。新合成的磷脂分子会在内质网膜上翻转，以维持膜结构的稳定。研究表明，C蛋白寡聚体参与调控这一过程。 (2)研究者发现：肥胖小鼠的肝脏细胞中T蛋白表达量显著低于正常小鼠。为探究T蛋白的功能，科研人员构建了T基因（编码T蛋白）敲除的突变鼠，其肝细胞内脂肪合成相关酶活性与正常小鼠无显著差异。用电镜分别观察两种小鼠的肝细胞超微结构，结果如图1所示。 图1结果显示：与正常小鼠相比，T基因敲除突变鼠肝细胞中出现的变化是________。推测T蛋白可能促进内质网膜结构的稳定，进而实现脂肪的正常运出。 (3)研究者构建了仅影响聚合的单位点突变型T蛋白，将其与野生型T蛋白、C蛋白一起进行体外实验，结果如图2，说明T蛋白与C蛋白的相互作用关系是________。 (4)综上所述，用箭头和文字解释T蛋白异常导致脂肪肝的分子机制：________。 (5)研究发现，T蛋白的活性需被膜蛋白L激活。当内质网膜磷脂分布失衡时，L蛋白与T蛋白结合增强；膜平衡恢复后，该结合减弱。请从稳态与平衡的角度，说明这一调控机制的意义：________。 【答案】(1)脂质 (2)内质网管状结构被破坏，且内质网内包裹有脂滴 (3)C蛋白不影响T蛋白的聚合状态，T蛋白可形成六聚体促进C蛋白形成寡聚体 (4)T蛋白不能形成六聚体→无法正常促进C蛋白寡聚化→磷脂分子转运受阻→内质网膜结构稳定性被破坏→脂肪不能运出内质网→导致脂肪在肝细胞内过度沉积，从而引发脂肪肝 (5)通过L蛋白与T蛋白结合的强弱变化实现对磷脂转运的负反馈调节，能够维持内质网膜结构的稳态，同时防止脂肪在肝细胞内异常沉积，从而实现了精确的细胞自平衡调节 【知识点】内环境的稳态及意义、验证性实验与探究性实验、脂质的种类及功能 【详解】（1）磷脂和脂肪都属于脂质类化合物，且光面内质网的功能是合成脂质，因此填脂质。 （2）对比图1结果，正常小鼠内质网结构有序、脂滴少，T基因敲除鼠脂滴体积更大、数量更多，内质网正常结构被破坏，且脂肪是被内质网膜包裹起来的，符合脂肪沉积的特征，故T基因敲除突变鼠肝细胞中出现的变化是内质网管状结构被破坏，且内质网内包裹有脂滴。 （3）仅野生型T蛋白存在时（组3）：T蛋白以六聚体为主，野生型T蛋白与C蛋白同时存在时（组2）：T蛋白以六聚体为主；仅突变型T蛋白存在时（组5）：T蛋白以单体为主，突变型T蛋白与C蛋白同时存在时（组4）：T蛋白以单体为主，即C蛋白不影响T蛋白的聚合状态；仅C蛋白存在时（组6）：C蛋白以二聚体形式存在，野生型T蛋白与C蛋白同时存在时（组7）：C蛋白以寡聚体为主，但是突变型T蛋白与C蛋白同时存在时（组8）：C蛋白以二聚体形式存在，即T蛋白会使C蛋白形成寡聚体，看电泳条带最上边一行，T蛋白六聚体与C蛋白寡聚体是同时都有的，故T蛋白可形成六聚体促进C蛋白形成寡聚体，所以T蛋白与C蛋白的相互作用关系是C蛋白不影响T蛋白的聚合状态，T蛋白可形成六聚体促进C蛋白形成寡聚体。 （4）解释T蛋白异常导致脂肪肝的分子机制其实就是结合题干信息和研究结论，按逻辑顺序梳理T异常导致脂肪肝的通路，由（3）的结论T蛋白可形成六聚体促进C蛋白形成寡聚体，可推出，T蛋白异常，就不能形成六聚体，也无法正常促进C蛋白寡聚化，由（1）可知，C蛋白的作用是调控新合成的磷脂分子在内质网膜上翻转，以维持膜结构的稳定，故C蛋白不能寡聚化其相关调控作用也就不正常，内质网膜的结构会被破坏，由（2）可知，内质网破坏后，会包裹脂肪形成脂滴，脂肪就不能运出内质网，从而使脂肪在肝细胞内沉积，形成脂肪肝。故分子机制为T蛋白不能形成六聚体→无法正常促进C蛋白寡聚化→磷脂分子转运受阻→内质网膜结构稳定性被破坏→脂肪不能运出内质网→导致脂肪在肝细胞内过度沉积，从而引发脂肪肝。 （5）从稳态与平衡观角度，该机制可在磷脂失衡时激活调控、平衡恢复后减弱调控，属于负反馈调节，能够维持内质网结构和细胞脂质代谢的动态稳定，避免病变发生。故意义为通过L蛋白与T蛋白结合的强弱变化实现对磷脂转运的负反馈调节，能够维持内质网膜结构的稳态，同时防止脂肪在肝细胞内异常沉积，从而实现了精确的细胞自平衡调节。 9、（2026·北京昌平·二模）牛多能性拓展干细胞（bEPSCs）是育种、培育优质牛肉等应用的核心材料，为建立可长期自我更新的bEPSCs系，科研人员开展系列实验。 (1)bEPSCs可从牛囊胚的______中分离获取，培养过程中需定期更换培养液的目的是补充营养物质、______。 (2)培养的bEPSCs呈致密、饱满的圆顶状克隆生长，细胞克隆边界清晰、结构规整。取部分bEPSCs均分为2组，第1组加入CHIR和XAV试剂，第2组仅添加CHIR。在相同适宜条件下培养一段时间，观察早期传代细胞，第1组细胞呈致密圆顶状克隆，边缘整齐，第2组细胞由致密变扁平、克隆松散。结果表明______。 (3)bEPSCs建系过程中，研究人员比较不同培养条件对长期传代细胞的影响，结果如下表。 组别 培养基成分 POU5F1基因表达 SOX2基因表达 对照组 CHIR+XAV ++ ++ A CHIR ++++ ++++ B iCRT3 +++ +++ C CHIR+iCRT3 +++++ +++++ 注：“+”数量表示相对表达量；POU5F1和SOX2表达量越高，干细胞特性保持越好 ①结果表明CHIR与iCRT3对bEPSCs分化的作用是______关系。 ②Wnt和β-catenin是调控干细胞分化关键通路的信号分子，XAV抑制Wnt/β-catenin通路。TCF1和TCF4均为功能性蛋白，iCRT3特异性破坏β-catenin-TCF1蛋白复合物形成。下图为bEPSCs的Wnt/β-catenin调控机制。 Ⅰ．写出早期传代调节过程中表示调控效应的关键词： 第1组：【Ⅰ+Ⅱ】（调节平衡）→Ⅲ→Ⅴ（b1______）→Ⅶ（c1______） 第2组：【Ⅰ】（a1______）→Ⅲ→Ⅴ（b1______）→Ⅶ（e1______） Ⅱ．写出晚期传代C组实验调节过程中表示调控效应的关键词：d______，b2______，c2______。 （a1和d选填“促进”、“抑制”或“无影响”，b1和b2选填“上调”、“下调”或“不变”，c1和c2选填“维持”或“脱离”）。 【答案】(1) 内细胞团 及时清除代谢废物 (2)单独使用CHIR会诱导早期传代bEPSCs分化，而加入XAV后可逆转这一效应，维持细胞的干细胞特性 (3) 协同 下调 维持 促进 下调 脱离 抑制 上调 维持 【知识点】细胞的分化、干细胞工程、动物细胞培养技术 【详解】（1）bEPSCs可从牛囊胚的内细胞团分离获取，内细胞团细胞具有发育的全能性，可分化为胎儿的各种组织。动物细胞培养过程中，细胞会不断产生乳酸、氨等代谢废物，这些物质积累会毒害细胞。定期更换培养液既能补充消耗的营养物质，又能及时清除代谢废物，维持细胞正常的生存环境。 （2）本实验的自变量是XAV的有无，因变量是bEPSCs的克隆形态（反映分化状态）。第1组（CHIR+XAV）：细胞呈致密圆顶状、边缘整齐，这是未分化干细胞的典型形态。第2组（仅CHIR）：细胞变扁平、克隆松散，说明细胞发生了分化。对比可知，单独使用CHIR会诱导早期传代bEPSCs分化，而加入XAV后可逆转这一效应，维持细胞的干细胞特性。 （3）①分析表格数据：单独使用 CHIR（A 组）或 iCRT3（B 组），POU5F1 和 SOX2 的表达量均高于对照组（CHIR+XAV）。两者联合使用（C 组）时，表达量显著高于单独使用的任何一组，且达到最高水平。由于 POU5F1 和 SOX2 表达量越高，干细胞特性保持越好（即抑制分化的效果越强），说明 CHIR 和 iCRT3 在抑制 bEPSCs 分化、维持干细胞特性方面具有协同作用（共同作用效果大于单独作用之和）。 ②早期传代 bEPSCs 主要通过β-catenin-TCF1 通路调控，晚期传代主要通过β-catenin-TCF4 通路调控。CHIR：促进Wnt/β-catenin 通路激活，增加细胞内 β-catenin 的含量。XAV：抑制Wnt/β-catenin 通路激活，减少细胞内 β-catenin 的含量。iCRT3：特异性抑制β-catenin 与 TCF1 的结合（破坏 β-catenin-TCF1 复合物形成）。β-catenin-TCF1 复合物：下调POU5F1 和 SOX2 的表达（促进分化）。β-catenin-TCF4 复合物：上调POU5F1 和 SOX2 的表达（维持干细胞特性）。 Ⅰ. 早期传代调节过程 第 1 组（CHIR+XAV）：β-catenin-TCF1 复合物的固有作用是抑制（下调）多能性基因的表达。CHIR（促进通路）与 XAV（抑制通路）达到平衡，β-catenin-TCF1 复合物含量适中，多能性基因表达量足以维持干细胞特性，细胞不分化。 第 2 组（仅 CHIR）：CHIR 的作用是激活（促进）Wnt/β-catenin 通路，使细胞内 β-catenin 含量显著升高。与第 1 组相同，β-catenin-TCF1 复合物仍发挥下调多能性基因的作用。β-catenin 含量升高导致 β-catenin-TCF1 复合物大量积累，多能性基因表达被显著抑制，细胞丧失干细胞特性，发生分化。 Ⅱ. 晚期传代 C 组（CHIR+iCRT3）调节过程 iCRT3 的特异性作用是抑制 β-catenin 与 TCF1 的结合，阻断 β-catenin-TCF1 通路。CHIR 使 β-catenin 含量升高，同时 iCRT3 阻断了 TCF1 通路，因此大量 β-catenin 转向与 TCF4 结合，形成 β-catenin-TCF4 复合物，该复合物显著上调多能性基因的表达。多能性基因表达量达到最高水平，干细胞特性得到最有效的维持，细胞可长期自我更新。 10、（2026·北京海淀·二模）人工构建“基因振荡器”，可以在微生物细胞内精准控制基因周期性地表达。 (1)研究者合成了如图1所示的PB-A、PC-B、PA-C、PB-GFP（GFP为绿色荧光蛋白基因）四种目的基因，将这些基因插入质粒，构建了表达载体。 构建表达载体的过程中，需要用到的工具酶有限制酶和________。切割目的基因时常用两种不同的限制酶。除了切割产生不同的黏性末端外，限制酶还应满足的条件是在目的基因和其他基因内部________。 (2)检测发现，与稳定表达的红色荧光蛋白相比，GFP的表达量出现明显的周期性波动，反映出细胞内基因表达的“振荡”。具体机制可以解释为：在一个波动周期内，当基因B表达量增加时，________，基因B表达量减少；相似的机制又会使基因B表达量重新增加。 (3)研究者设计了一段人工合成的DNA序列（海绵序列），该序列中有多个重复单元，每个单元不表达任何蛋白，但能够被B蛋白特异性识别并结合。在图1表达载体中插入海绵序列，可以通过________，使振荡周期延长。 (4)野生型酵母菌有相互抑制的两个衰老基因Sir和Hap，Sir或Hap基因高表达会导致酵母菌以不同途径衰老（如图2）。请在图3虚线框内绘制重构思路，建立基因Sir和Hap之间的振荡关系，以延缓酵母菌衰老________。 【答案】(1) DNA连接酶 有酶切位点 (2)会抑制基因 B 的表达 (3)吸附大量 B蛋白 (4) 【知识点】细胞的衰老、基因、蛋白质与性状的关系、DNA重组技术的基本工具、基因表达载体的构建 【详解】（1）DNA连接酶构建基因表达载体，限制酶切割目的基因和质粒，DNA连接酶将二者连接形成重组质粒。除了切割产生不同的黏性末端外，限制酶可能对目的基因切割，破坏目的基因，因此不能在目的基因、其他基因内部有酶切位点。 （2）在一个波动周期内，当基因B表达量增加时，会抑制基因 B 的表达（通过相关调控回路负反馈抑制自身表达）基因振荡器是负反馈环路：基因 B 表达→B 蛋白增多→反过来抑制自身转录表达→基因 B 表达量下降；之后抑制解除，表达量又回升，形成周期振荡。 （3）根据题意，DNA序列（海绵序列），该序列中有多个重复单元，每个单元不表达任何蛋白，但能够被B蛋白特异性识别并结合，因此，结合更多B蛋白，降低游离B蛋白的浓度，减弱负反馈抑制作用海绵序列无编码蛋白功能，可特异性结合B蛋白；插入后会吸附大量 B蛋白，细胞内游离有调控活性的B蛋白减少，负反馈抑制变慢，完成一次振荡的时间变长，振荡周期延长。 （4）建立基因Sir和Hap之间的振荡关系，基因Sir抑制Hap，基因Hap抑制Sir，以延缓酵母菌衰老，如图所示。 减数分裂 考点3 1、（2026·北京丰台·二模）①～④是韭菜（2N＝32）减数分裂不同时期的图像。下列叙述正确的是（    ） A．①所在时期的细胞能发生基因重组 B．②所在时期的细胞有64条染色体 C．③所在时期的细胞中正在发生非同源染色体的自由组合 D．④所在时期的一个细胞中含有两个染色体组 【答案】A 【知识点】减数分裂概念、四分体、同源染色体、非同源染色体、减数分裂过程中的变化规律、细胞的减数分裂综合 【详解】A、①同源染色体联会，形成四分体发生于减数第一次分裂前期（减 Ⅰ 前期），该时期同源染色体的非姐妹染色单体之间会发生互换，属于基因重组的一种，A正确； B、②同源染色体成对排列在赤道板两侧属于减数第一次分裂中期（减 Ⅰ 中期），每条染色体含 2 条姐妹染色单体，但染色体数仍以着丝粒计数，染色体数目为32条，B错误； C、③细胞质分裂，形成四个子细胞属于减数第二次分裂后期，非同源染色体的自由组合发生在减 Ⅰ 后期，而③是减数第二次分裂后期，自由组合在减一后期已经完成，C错误； D、④形成 4 个子细胞 属于减数第二次分裂末期（减 Ⅱ 末期），减 Ⅱ 末期形成的子细胞是配子，染色体数为16，只含有1 个染色体组，D错误。 2、（2026·北京朝阳·二模）5S rDNA是玉米2号染色体特异性标记，联会时同源染色体的两个标记紧密相邻。观察玉米野生型与M基因突变体花粉母细胞减数分裂同一时期5S rDNA的分布（如图）。 下列分析错误的是（    ） A．图示细胞处于减数第二次分裂前期 B．图示时期未发生同源染色体分离 C．M基因可影响同源染色体联会 D．图示过程中可能发生基因重组 【答案】A 【知识点】减数分裂过程中的变化规律、减数分裂和有丝分裂的综合、基因重组、减数分裂异常情况分析 【详解】A、5S rDNA 是同源染色体特异性标记，图中能看到同源染色体仍配对联会，减数第一次分裂前期才会联会，减 Ⅱ 无同源染色体联会。所以细胞应处于减数第一次分裂前期，不是减 Ⅱ 前期，A错误； B、同源染色体分离发生在减 Ⅰ 后期，图示为减 Ⅰ 前期，还未发生分离，B正确； C、野生型标记紧密相邻、联会正常；M 突变体标记排布异常，说明M 基因影响同源染色体联会，C正确； D、减 Ⅰ 前期同源染色体联会时可发生交叉互换，属于基因重组，D正确。 3、（2026·北京昌平·二模）下图为二倍体韭菜花粉母细胞减数分裂不同时期的图像。相关叙述正确的是（　　） A．上图是电子显微镜下观察到的图像 B．减数分裂过程的正确顺序是③①②④ C．①和②所示时期均可发生基因重组 D．③和④每个细胞中都含有2个染色体组 【答案】C 【知识点】减数分裂过程中的变化规律、基因重组、染色体组、单倍体、二倍体、多倍体概念 【详解】A、该图为光学显微镜下观察到的相关图像，A错误； B、减数分裂的正确顺序是①（减数分裂I前期）→②（减I后期）→③（减数分裂II）→④（分裂完成），B错误； C、基因重组有两种类型，减数第一次分裂前期同源染色体的非姐妹染色单体交换，减数第一次分裂后期非同源染色体自由组合，①为减I前期、②为减I后期，两个时期均可发生基因重组，C正确； D、二倍体韭菜，减数分裂结束后染色体组数减半，④中每个子细胞只含1个染色体组，D错误。 4、（2026·北京石景山·二模）研究者采用荧光染色法制片，观察拟南芥（2n=10）在形成配子时细胞中染色体的形态、位置和数目。下图为显微镜下观察到的图像，相关叙述正确的是（    ） A．图中细胞按照减数分裂时期排列的先后顺序为乙→甲→丙→丁 B．图甲细胞有10条染色体，图丙每个细胞有20条染色单体 C．图乙细胞有5个四分体，同源染色体排列在赤道板两侧 D．图丁细胞中染色体数目∶核DNA数目为1∶2 【答案】C 【知识点】减数分裂过程中的变化规律、观察细胞的减数分裂实验 【详解】A、各细胞所处时期：乙为减I中期，丙为减II中期，甲为减I前期，丁为减II末期，正确顺序为甲→乙→丙→丁，A错误； B、甲是减I前期的细胞，有10条染色体；丙为减II中期，1个细胞共5条染色体，10条染色单体，B错误； C、1个四分体由1对同源染色体联会形成，拟南芥有5对同源染色体，因此减I中期的乙细胞共形成5个四分体，减I中期同源染色体排列在赤道板两侧，C正确； D、 丁是减II末期，着丝粒已经分裂，姐妹染色单体分离，每条染色体上只含1个核DNA，因此染色体数目：：核DNA数目=1：1，D错误。 5、（2026·北京朝阳·二模）水稻起源于热带和亚热带，在其分布范围向北扩展的过程中，耐寒性逐渐形成。研究者对这一机制进行探究。 (1)在减数分裂过程中，水稻花粉母细胞中的染色体经历____________（写出两项）等行为，最终使成熟生殖细胞中的染色体数目减半。低温可影响上述行为，导致减数分裂异常，进而降低水稻产量。 (2)在减数分裂期对冷敏感粳稻品系K进行冷胁迫处理，选择子代中结实率最高的单株留种、播种，再次进行减数分裂期冷胁迫处理。三代处理后，获得耐寒（表现为高结实率）株系C。 ①C连续自交五代，其耐寒性状稳定遗传。将C与K杂交，F1在冷胁迫下表现为高结实率，说明耐寒性状为____________性状。 ②DNA测序结果显示，K和C中与耐寒性有关的基因序列无差异。比较在冷胁迫处理下K、C及F1中差异表达的基因，选择____________的基因，进一步检测DNA甲基化情况，鉴定出基因ACT1，C中该基因启动子区域的DNA甲基化水平显著降低。 ③利用基因编辑技术对K中ACT1基因启动子的高甲基化区域进行去甲基化，检测ACT1基因表达量（图1），并统计植株结实率，发现低温下二者呈正相关。 利用C继续进行实验，进一步证明了ACT1基因启动子甲基化水平的改变与其耐寒性相关。请在图2中补充相应实验处理和结果____________。 (3)低温诱导转录因子Dof1表达，Dof1可识别ACT1基因启动子中的特定序列。依据ACT1基因启动子序列制备DNA探针，进行图3实验。 图3结果表明____________。 (4)进一步研究发现，多代低温环境的持续刺激，通过下调DNA甲基转移酶的表达，导致ACT1基因启动子区域产生稳定可遗传的低甲基化修饰。因此，在我国北方地区，绝大部分水稻品种的ACT1基因启动子呈现低甲基化状态，而南方地区则相反。拉马克认为：“适应的形成都是由于用进废退和获得性遗传。”请结合本研究，辩证地评价该观点____________。 【答案】(1)联会；同源染色体分离 (2) 显性 C和F1表达情况相同，而与K表达情况不同 (3)Dofl仅与识别位点未发生甲基化的ACT1基因启动子结合 (4)合理性：冷胁迫诱导的甲基化修饰可稳定遗传多代，为“获得性遗传” 提供了证据； 局限性：表观遗传变异未改变DNA序列，多数后天获得性性状不可遗传，拉马克的观点具有片面性。 【知识点】减数分裂过程中的变化规律、验证性实验与探究性实验、表观遗传、获得性遗传与自然选择学说 【详解】（1）水稻花粉母细胞在减数分裂过程中，减数第一次分裂前期，染色体两两配对形成四分体（联会），四分体时期同源染色体的非姐妹染色单体之间可能发生片段互换；减数第一次分裂中期，同源染色体成对的排布在赤道板两侧；减数第一次分裂后期，同源染色体分离，非同源染色体自由组合，减数第一次分裂末期形成两个细胞，染色体数目减半，减数第二次分裂后期着丝粒分裂导致染色体数目暂时增倍，减数第二次分裂末期细胞质分裂形成四个子细胞，最终使成熟生殖细胞中的染色体数目减半。 （2）①纯种耐寒品系C与冷敏感品系K杂交，F₁在冷胁迫下表现为耐寒（高结实率），说明耐寒性状是显性性状。 ②已知K和C耐寒相关基因序列无差异，C中ACT1启动子甲基化水平显著更低，甲基化会抑制基因表达，因此应选择C和F1表达情况相同，而与K表达情况不同的基因进行后续研究。 ③已有实验证明K去甲基化后ACT1表达量和结实率正相关，本实验需要反向验证：对原本低甲基化耐寒的C，将ACT1启动子甲基化，预期低温下甲基化会降低结实率，从而证明甲基化水平改变决定耐寒性。 实验处理和结果如下图： （3）图3的右侧结果显示，P1 Dof1识别位点及识别位点外序列均没有甲基化，P2只有Dof1识别位点外甲基化，P3和P4 Dof1识别位点及识别位点外均甲基化；图3的左侧结果显示P1、P2都有结合的复合物（有条带在上边），P3、P4没有；也就是当ACT1启动子Dof1识别位点发生甲基化后，Dof1不能结合，不甲基化就能结合，即图3结果表明Dofl仅与识别位点未发生甲基化的ACT1基因启动子结合。 （4）本研究中，多代低温环境的持续刺激产生的耐寒性状可通过可遗传的DNA甲基化修饰传递给后代，说明冷胁迫诱导的甲基化修饰可稳定遗传多代，为“获得性遗传” 提供了证据；但拉马克认为所有适应的形成都是用进废退和获得性遗传，拉马克的观点具有片面性，因为多数后天获得性性状不可遗传。 2 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 学科网（北京）股份有限公司 $