2026届重庆市北碚区西南大学附属中学校高三模拟预测生物试题

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2026-05-16
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资源信息

学段 高中
学科 生物学
教材版本 高中生物学人教版选择性必修3 生物技术与工程
年级 高三
章节 -
类型 试卷
知识点 -
使用场景 高考复习-三模
学年 2026-2027
地区(省份) 重庆市
地区(市) 重庆市
地区(区县) 北碚区
文件格式 PDF
文件大小 2.29 MB
发布时间 2026-05-16
更新时间 2026-05-16
作者 匿名
品牌系列 -
审核时间 2026-05-16
下载链接 https://m.zxxk.com/soft/57895623.html
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来源 学科网

内容正文:

西南大学附中高2026届适应性测试(一) 生物试题 (满分:100分;考试时间:75分钟) 2026年5月 注意事项: 1.答题前,考生先将自己的姓名、班级、考场/座位号、准考证号填写在答题卡上。 2.答选择题时,必须使用2B铅笔填涂;答非选择题时,必须使用0.5毫米的黑色签字笔书写; 必须在题号对应的答题区域内作答,超出答题区域书写无效;保持答卷清洁、完整。 3.考试结束后,将答题卡交回(试题卷学生保存,以备评讲)。 一、选择题:本大题共15小题,每小题3分,共45分。在每小题给出的四个选项中,只有一 项是符合题目要求的。 1.大米中有直链淀粉和支链淀粉,以下说法正确的是() A.所需合成酶不同B.都遇碘变蓝C.氧化分解成葡萄糖D.是细胞的结构物质 2. 细胞生长对于细胞周期的进展是必需的。例如,经典实验表明,切除变形虫(一种单细胞 真核生物)的一部分细胞质,会阻止变形虫生长,变形虫便不会进行细胞分裂。下列说法 错误的是() A.变形虫经分裂间期进入分裂期时,其核DNA数已加倍 B.可推测当细胞体积足够大时,细胞一定会进入分裂期 C.细胞先生长再分裂,可为子细胞提供物质和结构基础 D.高度分化的细胞通常不再分裂,但仍可继续生长 3.下图是食物促进胃上皮细胞分泌胃酸的过程。胃酸除了具有辅助消化功能之外,还能导致 胃灼热。下列说法错误的是() 无活性的H/K+-ATP酶 有活性的H+/K+-ATP酶 胃腔 胃腔 ATP 食物 ADP+Pi 细胞质 胃上皮细胞 组织胺 血管 A.食物和组织胺作为信号促进胃上皮细胞分泌胃酸 B.HK-ATP酶将H+泵到胃腔中会增加胃液酸性 C.胃酸分泌时上皮细胞朝向胃腔的膜面积有所增大 D.组织胺抑制物和HK-ATP酶激活剂均会增强胃灼热 高三适应性测试(一)生物第1页(共10页) 4. 研究发现,Mg2+通过水稻叶绿体膜定位的Mg+转运蛋白M进入叶绿体,如下图所示。研 究者构建了P基因敲除的突变水稻,发现M基因表达上升。下列叙述错误的是( ) 蔗粗 酱糖 M基因 Mg 十促进 M蛋白 M蛋白 箭头的粗细代表相关转变的强度 Mg±RmB兜酶+Mg 三碳糖 →三碳糖 镁充足镁缺乏 A.P基因对M基因的作用是抑制 B.若镁缺乏时叶肉细胞中蔗糖含量上升,最可能是细胞质基质中蔗糖合成增多引起 C.与镁充足时相比,镁缺乏时水稻叶肉细胞中叶绿体上M蛋白数量少 D.镁元素能参与光合作用、蛋白质合成、代谢调节等生理过程 5.下列关于实验设计、操作与现象的叙述正确的是() A.罗伯特森在电镜下观察细胞膜看到暗一亮一暗的三层结构,将细胞膜描述为静态的统 一结构 B.希尔在离体叶绿体悬浮液(有H2O,无CO2)中加入铁盐,光照下产生氧气和糖类 C.低温诱导植物细胞染色体数目加倍时,卡诺氏液的作用是固定细胞形态,处理后需用 体积分数为75%的酒精冲洗 D.DNA粗提取时,将新鲜的洋葱研磨液离心,取沉淀物加入预冷的酒精,静置2~3min 即可出现白色丝状物 6.软骨损伤是临床常见疾病,自身修复能力极差。研究者尝试利用诱导多能干细胞(PS细 胞)技术,将其定向分化为软骨细胞,用于修复缺损。该过程示意图如下,下列叙述正确 的是() 患者取皮肤 分离成纤 导入转录 在诱导因子 接种至三维支 移植回患者 组织 维细胞 →因子获得—作用下定向分→ 架形成组织→体内修复关节 iPS细胞 化为软骨细胞 工程软骨 软骨缺损 A.PS细胞在体外培养时,需在培养液中添加血清,并提供95%O2和5%CO2混合气体环境 B.利用PS细胞诱导出机体的软骨细胞,体现了PS细胞的全能性 C.由PS细胞定向分化为软骨细胞的过程中,细胞的遗传物质和mRNA种类均发生改变 D.一定条件下,患者已分化的T细胞、B细胞也能被诱导成PS细胞 高三适应性测试(一)生物第2页(共10页) 7.为探究外来入侵植物紫茎泽兰对本地植物群落的影响,在野外设置了4个不同入侵程度(以 紫茎泽兰盖度表示)的样地,调查了群落中植物的物种丰富度,结果如图所示。下列分析 正确的是() 30 28 A.群落中所有植物种群的集合构成了该地区的 24 生物多样性 B.中度入侵时,群落仍存在垂直结构,但水平 10 结构可能趋于简化 C.重度入侵时,紫茎泽兰与本地植物的种间关 对照 轻度 中度 重度 入侵程度 系主要为寄生 D.若停止人为干预,该群落将发生初生演替,最终恢复原有物种组成 8.活性黑5是一种低毒性、难褪色的含氮染料。从染料废水污泥中筛选能高效降解活性黑5 的假单胞杆菌,流程如图所示。下列叙述正确的是() oe 污泥稀释液 挑取单菌落 浓度梯度化 确定高表达的分解活 并转接 测定基因性5的氧化还原酶 表达量 BVUS蛋白 培养菇I 培并基Ⅱ (培养基】和Ⅱ的成分相同) 多次转接并逐渐提高 培养液中活性黑5浓度 A.培养基I为选择培养基,除活性黑5外还需添加水、碳源、氮源以及抗生素 B.制备培养基I时,先调节pH后采用干热灭菌法彻底灭菌 C.驯化后需提取菌体总RNA为模板,利用Taq酶和引物直接PCR来测定基因表达量 D.选育出的高效降解菌需先扩大培养再接种至发酵罐 9.健康成年人分别在早晨和下午进行相同高强度的长时间运动,运动后休息。检测其血浆醛 固酮含量随时间的变化,结果如图所示。下列叙述正确的是() A.运动期间,其内环境渗透压逐渐降低,从而刺激下丘脑 265 ●早晨。下午 渗透压感受器 如215 B.运动过程中,早晨组的血浆醛固酮含量始终高于下午组, 司16 0…0 说明早晨更适合高强度运动 誉 0-…0 650 C.出汗后,垂体释放抗利尿激素增加,同时渴觉中枢兴奋 运动 休息 15 306090120 D.若运动前口服等渗盐水,则运动后血浆醛固酮含量将比 时间(min) 未饮水时更高 高三适应性测试(一)生物第3页(共10页) 10.光敏色素是植物感受光信号的重要物质,具有红光吸收型(Pr)和远红光吸收型(P丘)两 种可逆转换形态,其调控种子萌发的分子机制如图所示。下列叙述正确的是() 红光 Pfr P 远红光 细胞质 结合 细胞核 PIFL 蛋白 降解+O 图中“”表示抑制, vnr nar “→”表示促进。 赤霉素合成基因 赤霉素代谢基因 赤霉素①二A③生理撒活型 赤霉素 前体 赤霉素生理失活型 种子萌发 A.光敏色素是一类分布在分生组织细胞内的色素蛋白复合体,主要吸收红光和远红光 B.Pf与PF1结合后,PF1被降解,从而抑制赤霉素合成基因的表达 C.赤霉素促进细胞分裂和细胞伸长,通过与脱落酸协同作用调节种子萌发 D.由图可知,植物种子的萌发过程是由基因表达调控、激素调节和环境因素调节共同完 成的 11.研究者探究口服新型益生菌制剂(LPX)对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠血糖稳态的影 响。将生理状态一致的小鼠随机分为三组:A组(正常饮食+生理盐水)、B组(高脂饮食 +生理盐水)、C组(高脂饮食+LPX)。连续干预8周后,检测空腹血糖浓度及血浆中胰高 血糖素样肽-1(GLP-1,由肠道细胞分泌,可刺激胰岛B细胞分泌胰岛素)水平,结果如 下表所示。下列叙述正确的是() 各组小鼠相关指标检测结果 组别 处理方式 空腹血糖(mmol/L) 血浆GLP-1水平(pmol/L) A 正常饮食十生理盐水 5.2 12.5 B 高脂饮食十生理盐水 9.8 8.4 C 高脂饮食十LPX 6.1 11.8 注:数据为平均值。 A.B组小鼠血糖显著高于A组,说明高脂饮食直接抑制了胰岛B细胞合成胰岛素的能力, 导致胰岛素分泌不足 B.对比B、C两组数据可知,LP-X通过完全恢复GLP-1水平至正常值,从而使得C组 空腹血糖降低至与A组无差异 C.GLP-1作为信号分子,需通过体液运输作用于胰岛B细胞,体现了细胞间的信息交流 功能 D.若进一步检测发现C组小鼠肝糖原含量显著低于B组,则推测LPX主要通过促进肝 糖原分解来降低血糖 高三适应性测试(一)生物第4页(共10页) 12.春季花粉过敏是重庆地区高发的过敏性疾病,其发病机制及单克隆抗体药物的治疗原理如 图所示。下列叙述正确的是( ) 人单抗药物 抗体IgE 组胺等物 Y细胞因子受体 浆细胞 肥大细胞 辅助性T细胞 B细胞 表示抑制作用 树突状细胞 为3:过原 A.单抗药物通过阻断过敏原与辅助性T细胞的结合,抑制过敏反应的起始 B.过敏原初次刺激机体时,细胞因子参与激活B细胞,使其增殖分化为浆细胞 C.使用单抗药物后,过敏原再次进入机体时,仍能被树突状细胞特异性识别并激活辅助 性T细胞 D.肥大细胞释放的组胺作用于靶细胞后引起毛细血管扩张,该过程属于神经体液调节 l3.调节性T细胞(Treg)可维持免疫稳态,肿瘤微环境中的乳酸能促进Treg增殖,帮助肿 瘤逃避免疫监视,机制如图。为探究乳酸对Treg细胞的影响,研究人员在不同乳酸浓度 下培养Trg细胞,检测其细胞分裂指数,下列叙述正确的是() ATPIADP Tre ● 一代表抑制作用 CD39 AMP CD73 ●● ●●腺苷 细胞分裂指数 ●● 1.5H ☐0mmol/L乳酸 1.0 回0.1mmol/L乳酸 eTGP.B几-10 ■1.0mmol/L乳酸 (抑制性细胞因子) 0.5 ■10mmol/L乳酸 ● 颗粒酶B T细胞 Treg细胞 细胞毒性T细胞 图1 图2 注:Teg细胞还可通过表面的CD39和CD73蛋白,将微环境中的ATP水解为腺苷,腺苷与T 细胞受体结合后抑制T细胞活性。 A.Treg细胞与细胞毒性T细胞起源于骨髓造血干细胞,且均在骨髓中完成分化和成熟 过程 B.肿瘤细胞通过无氧呼吸积累的乳酸能直接抑制细胞毒性T细胞的活性,导致免疫逃逸 C.乳酸浓度越高,Treg细胞分裂指数越大,可知乳酸浓度与Treg增殖速率始终呈正相关 D.抑制肿瘤微环境中的CD73活性或阻断腺苷受体信号,有望成为肿瘤免疫治疗的新思路 高三适应性测试(一)生物第5页(共10页) 岛 14.“共和国勋章”获得者李振声院士开创了小麦育种新方法,育种过程中涉及的部分品系如 表所示。若将蓝粒小麦与普通小麦杂交,F1自交得到F2。下列说法错误的是( 品系 普通小麦 蓝粒小麦 蓝粒单体小麦 缺体小麦 染色体组成 42W 40W+2E 40W+1E 40W 胚乳性状 种子呈白色 种子呈深蓝色 种子呈浅蓝色 种子呈白色 注:W代表来源于普通小麦的染色体,E代表来源于长穗偃麦草的染色体,40W+2E代表20 对普通小麦的染色体和1对长穗偃麦草的染色体,40W+1E代表20对普通小麦的染色体 和1条长穗偃麦草的染色体。 A.F1减数分裂I前期会出现20个四分体 B.F2中得到蓝粒单体小麦的概率为1/8 C.蓝粒单体小麦自交,能结出三种颜色的种子 D.表中的缺体小麦属于染色体变异,最早出现在F3中 15.人类细胞内Cs-8酶能够切割RPK1蛋白,如图1所示。正常人体内未被切割的和被切割 的RPK1蛋白比例约为6:4。RPK1基因发生显性突变后,编码的RPK1蛋白不能被 Cs-8酶切割。患者因未被切割的蛋白比例失调而引发反复发作的发烧和炎症,即CRIA 综合征。与该病有关的一个家族系谱图如图2所示,其中只有1位个体生殖细胞中的PK1 基因发生了突变。不考虑X、Y染色体的同源区段,下列相关叙述正确的是() 9nCas-8酶 口○正常男女 RPK1蛋白 2患病男女 324 0 12 3 O 324 1 2 图1 图2 A.Cas-8酶断裂磷酸二酯键 B.Ⅱ-3的RPK1突变基因来自I-1的精细胞 C.Ⅱ-3的体内未被切割的RPK1蛋白:被切割的RPKI蛋白比例接近8:2 D.Ⅱ-3和Ⅱ4再生出一个患病男孩的概率是1/2 高三适应性测试(一)生物第6页(共10页) 二、非选择题:本大题共5小题,共55分。 16.(11分)焦虑、紧张是现代生活中常见的情绪应激反应,其产生与下丘脑一垂体一肾上腺 皮质轴(HPA轴,如图1)激活及肠道菌群失调密切相关,脑一肠轴是连接肠道菌群与神 经系统的重要通路。长期焦虑状态下,机体常出现腹痛、腹胀、排便频率改变、免疫力下 降等症状,同时伴随皮质醇和L-6等物质含量异常。 下丘脑→垂体→肾上腺→皮质醇 皮质 紧张 腹痛、腹胀和排便 焦虑 () ,频率改变等症状 相关神→副交感→巨噬细胞→L-6 经中枢 神经 图1 注:副交感神经通过乙酰胆碱介导巨噬细胞释放促炎细胞因子L-6,L6影响免疫系统功能。 (1)人们将下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控,称为 调节,其意义 是 (2)长期焦虑时,相关神经中枢神经元产生兴奋,此时细胞膜内侧的电位表现为 相关神经中枢 (填“促进”或“抑制”)副交感神经的活动,使巨噬细胞释 放的L-6减少,进而导致机体免疫力下降。 (3)研究人员利用抑郁焦虑模型(CRS)小鼠开展实验,结果如图2所示(注:DCA为乳 酸合成抑制剂)。通过①②③④组推测运动缓解焦虑的机制 ;若假说正确, 预测第⑤组非焦虑样行为持续时间比第③④组 (“长”或“短”)。 ⊙ 厚壁菌属 5 ①②③ ④⑤ ☐拟杆菌属 能学 4 3 0 HM CRE 健康小鼠组焦虑小虱组加酸仁组 大鼠肠道菌群相对丰度比较 图2 图3 (4)酸枣仁可调节肠道菌群,使菌群发酵膳食纤维产生短链脂肪酸(SCFA),对改善焦虑 有一定作用。分组检测了大鼠肠道菌群相对丰度,结果如图3所示。结合脑一肠轴机 制下列推测正确的是 (不定项)。 A.肠道菌群失衡时,厚壁菌属可能通过释放物质影响大脑功能 B.焦虑状态下,大脑通过副交感神经抑制肠道蠕动,导致腹胀 C.酸枣仁促进拟杆菌属增殖,从而产生SCFA,促进5-羟色胺的分泌 D.适当补充膳食纤维和益生菌能在一定程度上改善焦虑 高三适应性测试(一)生物第7页(共10页) 17.(11分)三峡库区消落带每年经历周期性水淹与干旱,植被恢复难度极大。传统人工修复 多采用“均匀条带种植”模式,但存活率低、水土保持功能弱。 研究表明,植被自然恢复会形成两类空间分布格局(简称斑图):一是“大核斑图”,由少 数大斑块和大量小斑块组成;二是“匀散斑图”,无明显大斑块,小斑块分布在小尺度上看 似随机,大尺度上密度均匀。相关数据如下表。 植被模式 水淹存活率(%) 土壤侵蚀量(gm2a) 局部破坏恢复时间(年) 均匀条带(人工) 31.2 86.5 2.1 大核斑图 75.8 32.7 3.5 匀散斑图 89.4 21.3 6.8 (1)退水后的自然恢复属于 (初生次生)演替。 (②)根据上表分析,三种模式中生态系统抵抗力稳定性最高的是 ,判断依据是 (3)进一步研究发现,大核斑图中存在一种“吞噬效应”:在环境胁迫下,小斑块内的资 源(如养分、水分)会逐渐耗散并被大斑块吸收,导致小斑块消亡而大斑块持续扩张。 请结合“吞噬效应”,解释大核斑图模式水淹存活率远高于均匀条带模式的原因 (④)下列关于消落带生态修复的说法,错误的是 (不定项) A.消落带植物必须同时具有耐水淹与耐干旱的适应性特征 B.修复时应优先选择外来速生树种,快速提高植被覆盖率 C.斑块化修复能提高生物多样性,为不同生物提供生态位 D.消落带生态系统的主要功能是涵养水源和保持水土 E.大核斑图中,大斑块的存在为整个系统提供了“种子库”,有利于灾后恢复 ℉.匀散斑图一旦遭到局部破坏,能快速通过周围斑块的扩张实现恢复 (⑤)基于本研究结果,某同学提出三峡消落带生态修复的策略应为:“彻底清除现有植 被,人工重建匀散斑图模式”。请结合一项生态工程基本原理,评价该方案是否科学 并解释 18.(10分)高温胁迫会导致粮食减产。科研人员将水稻叶绿体中编码光反应关键蛋白(D1蛋 白)的基因psbA转入水稻染色体DNA上,人为建立D1蛋白的补充途径,获得了高温胁 迫下产量显著提高的纯合R品系水稻。 (1)光反应关键蛋白(D1蛋白)通常与光合色素结合形成位于类囊体薄膜上的光合复合体, 推测该复合体的作用是 (②)从遗传育种角度分析,科研人员通过将psbA基因转入细胞核而非转入叶绿体建立D1 蛋白补充途径的优点是 高三适应性测试(一)生物第8页(共10页) (3)为证明实验中R品系水稻细胞中表达的D1蛋白能正确定位到类囊体薄膜上,设计下 表实验,请在横线处将过程补充完整。 组别 实验材料 温度条件 实验处理 检测指标 1 野生型水稻 ① 加入胶体金标记的 9 2 R品系水稻 高温 D1蛋白抗体 注:胶体金在电子显微镜视野下呈小黑点,与周围浅色的生物组织背景形成极其鲜明的反 差,可以用于识别和计数。 科研人员通过该实验证实了D1蛋白的定位正确,支持此结论的实验结果应为 19.(I1分)Leber遗传性视神经病变(LHON)与线粒体DNA中的C基因(C)突变和常染 色体上的H基因(H)突变都有关(显隐性未知)。己知C基因和H基因双突变时才会 引发LHON。其中C基因编码线粒体电子传递链中的蛋白,H基因的表达产物mt-TyrRS 是一种酶,如图1所示。 酪氨酸(Tyr) △ mt-TyrRS H基因 e0化合物1 AB 化合物2 图1 (1)图1中的化合物1能直接为生命活动供能,它的结构可以简写成 。 结合图 2推测H基因和C基因突变引起LHON的发病机制,从①到④中选择合适的变化,完 善发病机制。甲、乙分别是: mt-TyrRS H基因突变 活性降低 甲 视神经细胞 C基因突变 电子传递链功能下降 供能不足 视网膜病变 图2 ①电子传递链相关蛋白的翻译过程受阻 ②电子传递链相关蛋白的转录过程受阻 ③细胞坏死 ④细胞调亡 (2)对某LHON家系患病情况如图3,检测部分个体H基因的结果如下表。据此推测,突 变的H基因(H)为 (①显性/②隐性)遗传。以HH代表H基因的等位 基因。若该家系的Ⅱ-1与基因型为CHH的女性婚配,则后代患病的概率为 T. 家系个体 I-2 亚-1 Ⅱ-2 患病男女 H基因的等位基因种类 2 正常男女 图3 高三适应性测试(一)生物第9页(共10页) (3)LHON患者的症状主要表现为视力下降,较少累及其他组织和细胞。最可能的原因是 。(单选) A.视神经细胞高度分化且不可再生 B.视神经细胞对能量缺陷敏感度更高 C.其他组织细胞没有C基因和H基因 D.其他组织细胞不表达C基因和H基因 (4)一对同卵双胞胎携带相同线粒体致病基因(C)可发病情况截然不同,已知患病的那 个人长期吸烟而另一个不吸烟。从表观遗传的角度分析,原因是 20.(I2分)CRISPR/Cs9是应用最广泛的基因组编辑技术,使用该技术,需要向要进行编辑的 细胞加入以下组分:人工设计的gRNA和核酸酶Cas9。研究团队利用CRISPR/Cas9系统 对水稻SBE酶的SBE基因进行定点突变,部分操作过程如图所示。 SBE基因 靶点选择 设计、合成互补引物 Cas9蛋白 gRNA gRNA骨架编码序列 退火后互补引物结合 工剩 gRNA表达载体 靶点序列DNA片段 ()而D HmmE w山 酶切、连接、钝化 SBE基因 gRNA表达盒(片段) 水 质粒MH 靶点 愈 Iir页 Cas9基因grna表达盒 组 JDNA修复 启 CRISPR/Cas9-MH 复制原 →农行街” 0 Qmmmmmmmmmgn▣ 血突变体 胞 水稻 突变的SBE基因 Kmr☐HPT 注:Km:卡那霉素抗性基因。卡那霉素对原核细胞有毒性 HPT:潮霉素抗性基因。潮霉素对真核细胞有毒性 (I)gRNA表达盒是为了让植物细胞能表达出有功能的gRNA,结合图推测,大量获取靶 点DNA片段采用的技术是 。构建的gRNA表达盒中相关元件的正确排序: 启动子→ (填序号)。(gRNA骨架编码序列是编码gRNA上与Cs9蛋白结 合的序列) ①gRNA骨架编码序列②突变前SBE基因的部分序列③突变后SBE基因的部分序列 ④Cas9基因序列 ⑤终止子 ⑥终止密码子 (2)为提高农杆菌转化效率,CRISPR/Cs9-MH重组载体的T-DNA上只能保留必要的DNA 序列。LB、RB分别是T-DNA的左右边界,请在下图中标出它们的位置并标注。(如 LB,RB) 启动匠> Cas9基因 gRNA表达盒 (3)步骤Ⅱ的培养基不仅要保证水稻细胞营养,还要筛选细胞再诱导发育成植株,培养基 成分除生长所需的营养物质外,还需添加 (依次写具体的物质名称)。 (④)若靶点选的是SBE基因的启动子序列,想要探究基因编辑后植株的内源SBE基因是 否被转录,应检测 分子的有无。需用 植株为阴性对照,用 已知能成功关闭SBE基因的突变体植株为阳性对照。 高三适应性测试(一)生物第10页(共10页)

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