专题09 内环境稳态和神经调节（广东专用）2026年高考生物二模试题汇编

专题09 内环境稳态和神经调节 3大考点概览 考点01 神经调节的结构基础、基本方式 考点02 神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调节 考点03 人脑的高级功能 神经调节的结构基础、基本方式 考点1 1．（2026·广东韶关·二模）人体消化液的分泌受到神经调节和体液调节的共同作用。下列叙述正确的是（    ） A．食物讲究色香味，色香味刺激引起的唾液分泌属于非条件反射 B．考试时精神紧张，副交感神经兴奋性降低，消化液分泌减少 C．胃酸可刺激胰腺分泌促胰液素，该激素能促进胰腺分泌胰液 D．血糖浓度升高会促进胰岛素分泌，胰岛素定向运输到靶细胞 2．（2026·广东佛山·二模）寒冷条件下，肾上腺素的部分作用途径如图所示，有关说法错误的是（　　） A．此时肾上腺素和甲状腺激素起协同作用使代谢增强 B．此时肾上腺可作为神经调节过程中效应器的一部分 C．此时肾上腺素的分泌主要受下丘脑和垂体分级调节 D．此时控制骨骼肌和皮肤血管的交感神经活动占优势 神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调节 考点2 1．（2026·广东清远·二模）【新情境・马利筋与帝王蝶协同进化的次生代谢防御与抗性机制】马利筋可通过合成强心甾（次生代谢产物）抑制植食性动物钠钾泵的活性，从而避免被取食，帝王蝶幼虫的钠钾泵因发生了某个氨基酸的替换，从而导致其可正常取食马利筋。下列叙述错误的是（　　） A．强心甾是马利筋细胞生存和生长所必需的 B．强心甾会影响植食性动物的神经兴奋传导过程 C．帝王蝶对强心甾的适应是基因突变与自然选择共同作用的结果 D．帝王蝶幼虫取食马利筋可缓解与其他植食性动物的种间竞争压力 2．（2026·广东广州·二模）【新情境・禁食状态下肠道 ILC2 细胞调控血糖平衡的神经-免疫-内分泌机制】研究发现，肠道中的2型天然淋巴细胞（ILC2）在禁食状态下会迁移到胰腺，经过相关生理反应后，最终维持血糖平衡。下列叙述错误的是（    ） A．饥饿状态下，小肠交感神经兴奋性增强，肝糖原水解为葡萄糖速度加快 B．当兴奋传至交感神经末梢时，突触前膜内侧由负电位变为正电位 C．ILC2从小肠迁移到胰腺的过程可能依赖于体液运输 D．胰高血糖素的靶细胞有肝脏细胞、脂肪细胞和肌肉细胞等 3．（2026·广东佛山·二模）某药物进入细胞后能与钠离子通道结合，在一定时间内阻碍其正常工作。推测该药物适宜作为（　　） A．局部麻醉剂 B．降血糖药物 C．酸碱缓冲物质 D．免疫抑制剂 4．（2026·广东·二模）烟碱可与乙酰胆碱受体结合，使钠离子通道开放。经烟碱处理的神经—肌肉样本，对其神经进行电刺激，会出现的现象是（    ） A．肌肉没有反应 B．肌肉出现麻痹现象 C．肌肉持续收缩 D．肌肉持续放松 5．（2026·广东韶关·二模）【新情境・脑肠轴介导的肠道菌群 - 神经 - 内分泌双向调控机制】脑肠轴（如图）是脑与肠道之间的双向通信系统。某些肠道微生物的代谢产物可促进肠道A细胞分泌血清素（5-羟色胺），血清素作用于下丘脑食欲中枢，使人产生饱腹感；低水平血清素与抑郁症等情绪障碍相关。以下过程不能通过脑肠轴完成的是（    ） A．长期服用抗生素导致肠道菌群失衡，进而影响人体的情绪和体重 B．菌群紊乱后释放的代谢物，刺激肠道B细胞，信号经迷走神经传入脑，产生腹痛 C．兴奋传导至结构乙处，导致神经细胞膜内的钠离子浓度高于膜外 D．情绪焦虑时，大脑可通过神经释放神经递质，调节肠道A细胞的血清素分泌 6．（2026·广东湛江·二模）基于人工神经网络的人工智能是目前AI发展的重要方向。下列不属于该人工智能依据的生物学原理是（    ） A．突触传递的兴奋可以使下一个神经元兴奋或抑制 B．神经网络具有层次结构实现神经系统的分级调节 C．神经元之间的连接可以通过学习和训练进行重构 D．神经元之间的信号传递需要转变成化学信号实现 7．（2026·广东江门·二模）长期的紧张、焦虑刺激会引起肾上腺皮质激素（GC）和去甲肾上腺素（NE）的分泌量增多，从而导致毛囊细胞数量减少，引起脱发；也会导致黑色素细胞减少，引起头发变白，部分调节机制如图1所示。回答下列问题： (1)图1中GC的分泌依赖于下丘脑—垂体—靶腺路径，这种调节方式属于_____调节，激素Ⅱ的名称是_____。 (2)图1中NE作为_____（填“激素”或“神经递质”）发挥作用，NE与黑色素干细胞膜上的受体结合后，_____（填“促进”或“抑制”）黑色素干细胞的增殖和分化，使黑色素的合成量减少。 (3)正常机体体液中GC的含量可通过负反馈调节维持相对稳定。某患者体液中GC的含量低于正常水平，为确认病变部位，需要检测患者体液中激素Ⅰ和激素Ⅱ的含量。若激素Ⅰ和激素Ⅱ的含量均低于正常水平，则病变部位为_____；若激素Ⅰ的含量高于正常水平，激素Ⅱ的含量低于正常水平，则病变部位为_____。 (4)为探究NE诱导毛囊干细胞凋亡的分子机制，科研人员用NE处理离体培养的毛囊干细胞，检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平，结果如图2所示。据图2推测，Bcl-2蛋白是_____（填“抗凋亡”或“促凋亡”）蛋白，Bax蛋白是_____（填“抗凋亡”或“促凋亡”）蛋白。 (5)长期压力状态下，机体GC水平持续升高。为探究GC对免疫系统的影响，科研人员将小鼠随机分为两组，实验组每日注射一定量的GC，对照组每日注射等量生理盐水。连续处理7天后，检测两组小鼠的抗体水平及T细胞的增殖能力，结果如图3所示。请根据图3结果，解释长期处于压力状态下的人群易患感染性疾病的原因：_____。 8．（2026·广东湛江·二模）【新情境・皮肤交感神经调控 CD8⁺组织驻留记忆 T 细胞介导抗肿瘤免疫的机制】抗肿瘤免疫与神经系统的功能密切相关，组织驻留记忆T细胞（TRM）如CD8+TRM是抗肿瘤免疫的关键哨兵。为研究神经系统调控TRM在皮肤中的密度和定位，研究人员进行了系列实验进行探究。回答下列问题： (1)TRM是抗肿瘤免疫中的关键杀伤细胞，驻留组织中执行免疫系统的_____功能。为研究皮肤交感神经是否调控CD8+TRM的形成与维持，研究人员切除皮肤交感神经，检测CD8+TRM结果如图a，该结果说明皮肤交感神经活动_____皮肤CD8+TRM的形成与维持。 (2)交感神经释放神经递质肾上腺素（NE），研究人员敲除T细胞上的NE受体（Adrb2），检测CD8+TRM结果如图b，该结果说明_____。基于该结果，研究人员对Adrb2高表达细胞进行检测，发现Adrb2主要表达于表皮角质形成细胞，若该细胞是交感神经和TRM之间的媒介细胞，特异性敲除角质形成细胞中的Adrb2，观察CD8+TRM的数量，则产生的预期结果是_____，实验结果与预期一致。进一步电镜检测也观察到交感神经末梢与角质形成细胞形成类似_____的结构。 (3)进一步研究发现，当交感神经信号被阻断时，角质形成细胞会大量释放CXCL16因子，导致具有该因子受体的CD8+TRM数量增加。为验证该机制，研究人员构建黑色素瘤接种模型鼠进行分组实验，结果如下表所示，其中②组的结果是_____。最后，研究人员对CD8+TRM的来源进行分析，推测可能存在两种来源是_____，并通过标记技术对其来源进行追踪验证。 组别 操作 结果 ① 黑色素瘤接种模型鼠，抑制交感神经 肿瘤体积减小，生存率提高 ② 黑色素瘤接种模型鼠，抑制交感神经和阻断CXCL16 _____ (4)机体处于压力状态时，会分泌肾上腺素提高机体的应激能力。该研究对我们生活方式的启发是_____。 9．（2026·广东茂名·二模）低温暴露能诱导白色脂肪组织褐变为米色脂肪组织，显著提升线粒体产热能力与全身能量消耗。为研究低温暴露引发白色脂肪组织褐变的相关机制，研究人员利用c-Fos免疫染色（一种精准检测神经元激活状态的技术）对低温暴露处理小鼠的下丘脑不同脑区进行了检测，结果如图。 回答下列问题： (1)寒冷刺激时，小鼠________产生兴奋并传递到下丘脑体温调节中枢，相关神经兴奋后可以促进________等激素的释放，使肝及其他组织细胞的代谢活动增强，增加产热。 (2)研究人员推测对寒冷刺激作出响应的区域为下丘脑的________区，图中支持该推测的实验结果是________________________________________________________________。 (3)下丘脑DMH区有GABA能和谷氨酸能神经元。为明确低温暴露激活的神经元类型，研究人员利用基因工程技术构建了工具鼠：甲鼠仅GABA能神经元表达Cre重组酶，乙鼠仅谷氨酸能神经元表达Cre重组酶。将含有图所示元件的腺病毒分别注射到低温暴露小鼠甲和乙的DMH区，检测注射前后米色脂肪体积变化。 ①在注射腺病毒的实验中，需要补充的对照实验设计为________________________________。 ②检测发现与正常小鼠相比甲鼠米色脂肪体积变小；乙鼠无显著变化，说明寒冷暴露激活的是DMH区域的________神经元。 (4)研究发现，下丘脑DMH区功能复杂，具有调控体温、应激、睡眠等多种生理功能。有人提出，通过干预下丘脑DMH区中相应神经元的活动，能为肥胖的治疗提供新策略。你是否支持这一观点并说明理由：________________________________。 人脑的高级功能 考点3 1.（2026·广东清远·二模）高脂饮食会降低小鼠大脑细胞中葡萄糖载体蛋白（GLUT）的表达量，导致记忆力下降。下列叙述错误的是（　　） A．GLUT的合成需要核糖体、线粒体等参与 B．葡萄糖转运速率与膜上GLUT的数量相关 C．转运葡萄糖时GLUT的构象不会发生改变 D．记忆力下降可能与脑细胞缺少能量有关 2.（2026·广东韶关·二模）【新情境・阿尔茨海默病中星形胶质细胞 SORCS2 蛋白调控 Aβ 代谢的机制研究】阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，其主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积，进而引发细胞凋亡。研究人员发现，星形胶质细胞中的SORCS2蛋白在AD病程中起关键作用，据此开展相关实验。 (1)神经胶质细胞广泛分布于神经元之间，对神经元起_______等作用。（至少写两个） (2)为探究SORCS2蛋白缺失对星形胶质细胞应对Aβ毒性的影响，研究人员取野生型（WT组）和SORCS2基因敲除（KO组）小鼠的原代星形胶质细胞，加入等量Aβ处理后检测相关指标，结果如图1、图2、图3。 ①据图1分析，KO组星形胶质细胞对Aβ的摄取能力更强，依据是_______。 ②图2结果表明：Aβ能_______（填“降低”或“升高”）溶酶体酸化水平，且_______（填“WT”或“KO”）组对Aβ的响应更敏感；溶酶体的酸化水平直接影响其内部_______的活性，进而影响Aβ降解效率。 (3)已知死亡的星形胶质细胞会释放促炎因子，加剧AD病理进程。结合图1、2、3，从Aβ摄入-降解平衡角度，完善SORCS2基因缺失导致星形胶质细胞从“保护者”转向“损伤加剧者”的机制模型。 ①______________ ② _____________ ③__________________ (4)基于本研究揭示的机制，请你从降低细胞内Aβ含量的角度出发，提出一个治疗AD的潜在药物研发思路：_______。 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题09 内环境稳态和神经调节 3大考点概览 考点01 神经调节的结构基础、基本方式 考点02 神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调节 考点03 人脑的高级功能 神经调节的结构基础、基本方式 考点1 1．（2026·广东韶关·二模）人体消化液的分泌受到神经调节和体液调节的共同作用。下列叙述正确的是（    ） A．食物讲究色香味，色香味刺激引起的唾液分泌属于非条件反射 B．考试时精神紧张，副交感神经兴奋性降低，消化液分泌减少 C．胃酸可刺激胰腺分泌促胰液素，该激素能促进胰腺分泌胰液 D．血糖浓度升高会促进胰岛素分泌，胰岛素定向运输到靶细胞 【答案】B 【详解】A、食物的色香味属于视觉、嗅觉类的条件刺激，由此引起的唾液分泌是后天形成的，属于条件反射，A错误； B、人精神紧张时交感神经兴奋性升高，副交感神经兴奋性降低，而副交感神经兴奋可促进消化腺分泌消化液，因此副交感神经兴奋性降低时消化液分泌减少，B正确； C、胃酸刺激小肠黏膜分泌促胰液素，该激素经体液运输作用于胰腺，促进胰腺分泌胰液，C错误； D、胰岛素通过血液循环运输到全身各处，其仅能特异性作用于含有胰岛素受体的靶细胞，D错误。 2．（2026·广东佛山·二模）寒冷条件下，肾上腺素的部分作用途径如图所示，有关说法错误的是（　　） A．此时肾上腺素和甲状腺激素起协同作用使代谢增强 B．此时肾上腺可作为神经调节过程中效应器的一部分 C．此时肾上腺素的分泌主要受下丘脑和垂体分级调节 D．此时控制骨骼肌和皮肤血管的交感神经活动占优势 【答案】C 【详解】A、寒冷条件下，肾上腺素分泌增加，基础代谢率增加，甲状腺激素分泌增加，促进物质代谢和能量转换，此时肾上腺素和甲状腺激素起协同作用使代谢增强，A正确； B、肾上腺分泌肾上腺素接受交感神经的支配，此时肾上腺可作为神经调节过程中效应器的一部分，B正确； C、肾上腺分泌肾上腺素是神经调节的结果，不受下丘脑和垂体分级调节，C错误； D、寒冷条件下控制骨骼肌和皮肤血管的交感神经活动占优势，骨骼肌战栗，皮肤毛细血管收缩，D正确。 故选C。 神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调节 考点2 1．（2026·广东清远·二模）【新情境・马利筋与帝王蝶协同进化的次生代谢防御与抗性机制】马利筋可通过合成强心甾（次生代谢产物）抑制植食性动物钠钾泵的活性，从而避免被取食，帝王蝶幼虫的钠钾泵因发生了某个氨基酸的替换，从而导致其可正常取食马利筋。下列叙述错误的是（　　） A．强心甾是马利筋细胞生存和生长所必需的 B．强心甾会影响植食性动物的神经兴奋传导过程 C．帝王蝶对强心甾的适应是基因突变与自然选择共同作用的结果 D．帝王蝶幼虫取食马利筋可缓解与其他植食性动物的种间竞争压力 【答案】A 【详解】A、强心甾属于植物次生代谢产物，次生代谢产物不是植物细胞生存和生长所必需的，初生代谢产物（如糖类、蛋白质等）才是细胞生命活动必需的物质，A错误； B、神经兴奋传导过程中，静息电位的维持、动作电位后的离子恢复都依赖钠钾泵主动运输钠、钾离子以维持细胞内外离子浓度差，强心甾抑制钠钾泵活性，会影响植食性动物的神经兴奋传导过程，B正确； C、帝王蝶钠钾泵的氨基酸替换本质是基因突变，基因突变可为进化提供原材料，自然选择会保留适应强心甾的有利变异，因此帝王蝶对强心甾的适应是基因突变与自然选择共同作用的结果，C正确； D、其他植食性动物无法正常取食马利筋，而帝王蝶幼虫可以取食，相当于帝王蝶获得了其他植食性动物无法利用的食物资源，减少了与其他植食性动物的食物重叠，可缓解种间竞争压力，D正确。 2．（2026·广东广州·二模）【新情境・禁食状态下肠道 ILC2 细胞调控血糖平衡的神经-免疫-内分泌机制】研究发现，肠道中的2型天然淋巴细胞（ILC2）在禁食状态下会迁移到胰腺，经过相关生理反应后，最终维持血糖平衡。下列叙述错误的是（    ） A．饥饿状态下，小肠交感神经兴奋性增强，肝糖原水解为葡萄糖速度加快 B．当兴奋传至交感神经末梢时，突触前膜内侧由负电位变为正电位 C．ILC2从小肠迁移到胰腺的过程可能依赖于体液运输 D．胰高血糖素的靶细胞有肝脏细胞、脂肪细胞和肌肉细胞等 【答案】D 【详解】A、饥饿状态下血糖浓度偏低，小肠交感神经兴奋性增强，最终促进胰高血糖素分泌，胰高血糖素可促进肝糖原水解为葡萄糖，因此肝糖原水解为葡萄糖的速度加快，A正确； B、静息状态下神经纤维膜电位为外正内负，当兴奋传至交感神经末梢时，会产生动作电位，膜电位变为外负内正，因此突触前膜内侧由负电位变为正电位，B正确； C、细胞在体内不同组织器官间的迁移需要借助血液、组织液等体液运输，因此ILC2从小肠迁移到胰腺的过程可能依赖于体液运输，C正确； D、胰高血糖素的作用是促进肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化为葡萄糖以升高血糖，肌糖原不能水解为葡萄糖补充血糖，因此肌肉细胞不是胰高血糖素的靶细胞，D错误。 3．（2026·广东佛山·二模）某药物进入细胞后能与钠离子通道结合，在一定时间内阻碍其正常工作。推测该药物适宜作为（　　） A．局部麻醉剂 B．降血糖药物 C．酸碱缓冲物质 D．免疫抑制剂 【答案】A 【详解】A、局部麻醉剂的作用是阻断局部兴奋的产生和传导，避免痛觉信号传递到大脑皮层产生痛觉。该药物阻碍钠离子通道正常工作，会导致神经细胞受刺激时无法发生Na+内流，不能形成动作电位，兴奋传导被抑制，符合局部麻醉剂的作用特点，A正确； B、降血糖药物的功能是降低血糖浓度，通常通过促进组织细胞摄取利用葡萄糖、促进葡萄糖转化为糖原或非糖物质、抑制肝糖原分解等途径发挥作用，与钠离子通道功能无关，B错误； C、酸碱缓冲物质的功能是调节内环境pH的相对稳定，依靠HCO₃⁻/H₂CO₃等缓冲对的中和作用发挥功能，与钠离子通道功能无关，C错误； D、免疫抑制剂的功能是抑制机体的免疫应答，常作用于免疫细胞，用于降低器官移植后的排异反应等，与钠离子通道功能无关，D错误。 4．（2026·广东·二模）烟碱可与乙酰胆碱受体结合，使钠离子通道开放。经烟碱处理的神经—肌肉样本，对其神经进行电刺激，会出现的现象是（    ） A．肌肉没有反应 B．肌肉出现麻痹现象 C．肌肉持续收缩 D．肌肉持续放松 【答案】C 【详解】正常情况下乙酰胆碱发挥作用后会被乙酰胆碱酯酶迅速分解，肌肉收缩后很快恢复舒张；但烟碱结合受体打开钠通道后，可持续激活受体使钠离子不断内流，肌肉细胞持续兴奋，因此会出现肌肉持续收缩的现象，C正确。 5．（2026·广东韶关·二模）【新情境・脑肠轴介导的肠道菌群 - 神经 - 内分泌双向调控机制】脑肠轴（如图）是脑与肠道之间的双向通信系统。某些肠道微生物的代谢产物可促进肠道A细胞分泌血清素（5-羟色胺），血清素作用于下丘脑食欲中枢，使人产生饱腹感；低水平血清素与抑郁症等情绪障碍相关。以下过程不能通过脑肠轴完成的是（    ） A．长期服用抗生素导致肠道菌群失衡，进而影响人体的情绪和体重 B．菌群紊乱后释放的代谢物，刺激肠道B细胞，信号经迷走神经传入脑，产生腹痛 C．兴奋传导至结构乙处，导致神经细胞膜内的钠离子浓度高于膜外 D．情绪焦虑时，大脑可通过神经释放神经递质，调节肠道A细胞的血清素分泌 【答案】C 【详解】A、根据题干，“肠道微生物的代谢产物可促进肠道 A 细胞分泌血清素”，而血清素作用于下丘脑食欲中枢（影响体重）且与情绪相关。因此，抗生素杀灭菌群导致代谢产物减少，血清素分泌异常，会影响人体的情绪和体重，A正确； B、菌群紊乱后释放的代谢物，刺激肠道B细胞，信号经迷走神经传入脑，产生腹痛，这符合脑肠轴是脑与肠道之间的双向通信系统这一特点，B正确； C、兴奋传导至结构乙处，会产生动作电位，动作电位是由于钠离子内流导致的，但此时神经细胞膜内的钠离子浓度仍然低于膜外，C错误； D、情绪焦虑时，大脑可通过神经释放神经递质，作用于肠道A细胞，调节肠道A细胞的血清素分泌，体现了脑与肠道之间的双向通信，D正确。 6．（2026·广东湛江·二模）基于人工神经网络的人工智能是目前AI发展的重要方向。下列不属于该人工智能依据的生物学原理是（    ） A．突触传递的兴奋可以使下一个神经元兴奋或抑制 B．神经网络具有层次结构实现神经系统的分级调节 C．神经元之间的连接可以通过学习和训练进行重构 D．神经元之间的信号传递需要转变成化学信号实现 【答案】D 【详解】A、人工神经网络的节点间信号传递模拟了突触传递可使下一个神经元兴奋或抑制的调控效应，属于其依据的生物学原理，A不符合题意； B、人工神经网络的多层级结构模拟了神经系统的分级调节机制，属于其依据的生物学原理，B不符合题意； C、人工神经网络通过训练调整节点连接权重的过程，模拟了神经元连接可通过学习重构的突触可塑性特点，属于其依据的生物学原理，C不符合题意； D、神经元之间的信号通过化学信号（神经递质）传递是生物神经元特有的信号转换方式，人工神经网络的信号传递为数字信号，无需模拟该化学转换过程，不属于其依据的生物学原理，D符合题意。 7．（2026·广东江门·二模）长期的紧张、焦虑刺激会引起肾上腺皮质激素（GC）和去甲肾上腺素（NE）的分泌量增多，从而导致毛囊细胞数量减少，引起脱发；也会导致黑色素细胞减少，引起头发变白，部分调节机制如图1所示。回答下列问题： (1)图1中GC的分泌依赖于下丘脑—垂体—靶腺路径，这种调节方式属于_____调节，激素Ⅱ的名称是_____。 (2)图1中NE作为_____（填“激素”或“神经递质”）发挥作用，NE与黑色素干细胞膜上的受体结合后，_____（填“促进”或“抑制”）黑色素干细胞的增殖和分化，使黑色素的合成量减少。 (3)正常机体体液中GC的含量可通过负反馈调节维持相对稳定。某患者体液中GC的含量低于正常水平，为确认病变部位，需要检测患者体液中激素Ⅰ和激素Ⅱ的含量。若激素Ⅰ和激素Ⅱ的含量均低于正常水平，则病变部位为_____；若激素Ⅰ的含量高于正常水平，激素Ⅱ的含量低于正常水平，则病变部位为_____。 (4)为探究NE诱导毛囊干细胞凋亡的分子机制，科研人员用NE处理离体培养的毛囊干细胞，检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平，结果如图2所示。据图2推测，Bcl-2蛋白是_____（填“抗凋亡”或“促凋亡”）蛋白，Bax蛋白是_____（填“抗凋亡”或“促凋亡”）蛋白。 (5)长期压力状态下，机体GC水平持续升高。为探究GC对免疫系统的影响，科研人员将小鼠随机分为两组，实验组每日注射一定量的GC，对照组每日注射等量生理盐水。连续处理7天后，检测两组小鼠的抗体水平及T细胞的增殖能力，结果如图3所示。请根据图3结果，解释长期处于压力状态下的人群易患感染性疾病的原因：_____。 【答案】(1) 分级 促肾上腺皮质激素 (2) 神经递质 抑制 (3) 下丘脑 垂体 (4) 抗凋亡 促凋亡 (5)长期压力状态下GC水平持续升高，GC会抑制T细胞增殖，降低抗体水平，使机体特异性免疫功能下降，对病原体的抵抗能力降低，因此易患感染性疾病 【详解】（1）下丘脑通过分泌促激素释放激素作用于垂体，垂体分泌促激素作用于靶腺，这种下丘脑-垂体-靶腺路径的激素分泌调节属于分级调节；其中激素Ⅰ是下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素，激素Ⅱ是垂体分泌的促肾上腺皮质激素，可促进肾上腺皮质分泌GC。 （2）由图可知NE由神经元释放，作用于靶细胞，因此此处NE作为神经递质发挥作用；由题干信息可知，NE增多会导致黑色素细胞减少，因此NE会抑制黑色素干细胞的增殖分化，减少黑色素合成。 （3）分级调节的轴线是下丘脑-垂体-靶腺体，若下丘脑发生病变，分泌的激素Ⅰ减少，会进一步导致垂体分泌的激素Ⅱ也减少，最终GC含量降低，因此激素Ⅰ、Ⅱ都低于正常水平时，病变部位为下丘脑；若下丘脑功能正常，激素Ⅰ含量高于正常，而垂体病变无法正常分泌激素Ⅱ，使激素Ⅱ含量低于正常，最终GC含量降低，因此该情况病变部位为垂体。 （4）已知NE可诱导毛囊干细胞凋亡，分析图2可知，NE处理后Bcl-2表达量降低、Bax表达量升高，说明Bcl-2可抑制凋亡（表达量降低才会发生凋亡），是抗凋亡蛋白；Bax可促进凋亡（表达量升高才会发生凋亡），是促凋亡蛋白。 （5）由图3可知，GC处理后，小鼠T细胞增殖能力、抗体水平都显著降低，说明长期压力状态下GC水平持续升高，GC会抑制T细胞增殖，降低抗体水平，使机体特异性免疫功能下降，对病原体的抵抗能力降低，因此易患感染性疾病， 8．（2026·广东湛江·二模）【新情境・皮肤交感神经调控 CD8⁺组织驻留记忆 T 细胞介导抗肿瘤免疫的机制】抗肿瘤免疫与神经系统的功能密切相关，组织驻留记忆T细胞（TRM）如CD8+TRM是抗肿瘤免疫的关键哨兵。为研究神经系统调控TRM在皮肤中的密度和定位，研究人员进行了系列实验进行探究。回答下列问题： (1)TRM是抗肿瘤免疫中的关键杀伤细胞，驻留组织中执行免疫系统的_____功能。为研究皮肤交感神经是否调控CD8+TRM的形成与维持，研究人员切除皮肤交感神经，检测CD8+TRM结果如图a，该结果说明皮肤交感神经活动_____皮肤CD8+TRM的形成与维持。 (2)交感神经释放神经递质肾上腺素（NE），研究人员敲除T细胞上的NE受体（Adrb2），检测CD8+TRM结果如图b，该结果说明_____。基于该结果，研究人员对Adrb2高表达细胞进行检测，发现Adrb2主要表达于表皮角质形成细胞，若该细胞是交感神经和TRM之间的媒介细胞，特异性敲除角质形成细胞中的Adrb2，观察CD8+TRM的数量，则产生的预期结果是_____，实验结果与预期一致。进一步电镜检测也观察到交感神经末梢与角质形成细胞形成类似_____的结构。 (3)进一步研究发现，当交感神经信号被阻断时，角质形成细胞会大量释放CXCL16因子，导致具有该因子受体的CD8+TRM数量增加。为验证该机制，研究人员构建黑色素瘤接种模型鼠进行分组实验，结果如下表所示，其中②组的结果是_____。最后，研究人员对CD8+TRM的来源进行分析，推测可能存在两种来源是_____，并通过标记技术对其来源进行追踪验证。 组别 操作 结果 ① 黑色素瘤接种模型鼠，抑制交感神经 肿瘤体积减小，生存率提高 ② 黑色素瘤接种模型鼠，抑制交感神经和阻断CXCL16 _____ (4)机体处于压力状态时，会分泌肾上腺素提高机体的应激能力。该研究对我们生活方式的启发是_____。 【答案】(1) 免疫监视 抑制（负向调控） (2) 交感神经释放的NE并不是通过T细胞的NE受体调控CD8＋TRM的形成和维持（神经递质NE并非直接作用于T细胞） CD8＋TRM数量显著增加 突触 (3) 肿瘤体积变大，生存率下降 已有的TRM增殖或者从循环系统中迁移而来 (4)适度运动，科学管理压力，有效释放压力 【详解】（1）TRM是抗肿瘤免疫中的关键杀伤细胞，这体现了免疫系统的免疫监视功能。为研究皮肤交感神经是否调控CD8+TRM的形成与维持，研究人员切除皮肤交感神经进行实验，发现CD8+TRM显著增加，说明交感神经对CD8+TRM是一种负向调控，会抑制CD8+TRM的数量。 （2）交感神经释放神经递质肾上腺素（NE），研究人员敲除T细胞上的NE受体（Adrb2），检测CD8+TRM发现数量并没有变化，这说明神经递质NE并非直接作用于T细胞。研究人员对Adrb2高表达细胞进行检测，发现Adrb2主要表达于表皮角质形成细胞，若该细胞是交感神经和TRM之间的媒介细胞，通过形成类似突触的结构进行联系，特异性敲除角质形成细胞中的Adrb2，交感神经就无法调控T细胞，所以观察CD8+TRM的数量会显著增加。 （3）当交感神经信号被阻断时，角质形成细胞会大量释放CXCL16因子，导致具有该因子受体的CD8＋TRM增加，抑制交感神经和阻断CXCL16，将导致肿瘤体积增大，生存率下降。对CD8＋TRM的来源进行了分析，研究人员预测可能有两种来源，分别是已有的CD8＋TRM增殖，或者是从机体循环系统迁移过来的。 （4）肾上腺素分泌可以提高机体的应激能力，使机体处于压力状态，这种压力状态会影响T细胞，所以我们要适度运动，科学管理压力，对压力要进行有效释放，从而提高免疫能力。 9．（2026·广东茂名·二模）低温暴露能诱导白色脂肪组织褐变为米色脂肪组织，显著提升线粒体产热能力与全身能量消耗。为研究低温暴露引发白色脂肪组织褐变的相关机制，研究人员利用c-Fos免疫染色（一种精准检测神经元激活状态的技术）对低温暴露处理小鼠的下丘脑不同脑区进行了检测，结果如图。 回答下列问题： (1)寒冷刺激时，小鼠________产生兴奋并传递到下丘脑体温调节中枢，相关神经兴奋后可以促进________等激素的释放，使肝及其他组织细胞的代谢活动增强，增加产热。 (2)研究人员推测对寒冷刺激作出响应的区域为下丘脑的________区，图中支持该推测的实验结果是________________________________________________________________。 (3)下丘脑DMH区有GABA能和谷氨酸能神经元。为明确低温暴露激活的神经元类型，研究人员利用基因工程技术构建了工具鼠：甲鼠仅GABA能神经元表达Cre重组酶，乙鼠仅谷氨酸能神经元表达Cre重组酶。将含有图所示元件的腺病毒分别注射到低温暴露小鼠甲和乙的DMH区，检测注射前后米色脂肪体积变化。 ①在注射腺病毒的实验中，需要补充的对照实验设计为________________________________。 ②检测发现与正常小鼠相比甲鼠米色脂肪体积变小；乙鼠无显著变化，说明寒冷暴露激活的是DMH区域的________神经元。 (4)研究发现，下丘脑DMH区功能复杂，具有调控体温、应激、睡眠等多种生理功能。有人提出，通过干预下丘脑DMH区中相应神经元的活动，能为肥胖的治疗提供新策略。你是否支持这一观点并说明理由：________________________________。 【答案】(1) 冷觉感受器 甲状腺激素、肾上腺素 (2) DMH 寒冷刺激时，DMH区域的c-Fos阳性神经元相对数量增加比例最高，表明该区域被激活的神经元最多 (3) 将含DIO启动子和TetTox的腺病毒注射到不表达Cre重组酶的正常小鼠的DMH区，并在相同条件下进行低温暴露处理 GABA能 (4)支持。下丘脑DMH区GABA能神经元可显著提升线粒体产热能力与全身能量消耗，证明干预相关神经元能有效治疗肥胖 不支持。下丘脑DMH区功能复杂，直接干预该区神经元可能引发体温失调等副作用 【详解】（1）寒冷刺激首先被皮肤的冷觉感受器感知，产生兴奋并通过传入神经传递到下丘脑体温调节中枢。 体温调节中，促进产热的核心激素是甲状腺激素和肾上腺素。这两种激素能促进肝及其他组织细胞代谢增强，使产热增加。 （2）c-Fos 是精准检测神经元激活状态的技术，其阳性数量越多，代表该区域神经元越活跃。 从图中可见，在低温条件下，DMH 区域的柱状图最高，说明该区域被激活的神经元数量最多，因此是DMH区作出了响应。 （3）为了排除实验本身（如注射操作、病毒载体）对米色脂肪体积的影响，必须增设空白对照组。对照组应选择正常小鼠（不缺乏 T/B 细胞），注射相同的腺病毒，并进行低温处理，观察脂肪体积变化，即对照组的处理为：将含DIO启动子和TetTox的腺病毒注射到不表达Cre重组酶的正常小鼠的DMH区，并在相同条件下进行低温暴露处理。甲组（仅 GABA 能神经元表达 Cre）：注射后神经元失活，米色脂肪体积变小（说明该神经元被激活才能维持米脂肪形态，破坏后则变小）。 乙组（仅谷氨酸能神经元表达 Cre）：无显著变化。 结论：寒冷暴露激活的是 DMH 区域的GABA 能神经元。 （4）这是一个开放性问题，支持理由：下丘脑DMH区GABA能神经元可显著提升线粒体产热能力与全身能量消耗，干预该神经元活动能加速能量消耗，减少脂肪积累，故可作为肥胖治疗新策略；不支持理由：下丘脑DMH区功能复杂，直接干预该区神经元可能引发体温调控、应激反应、睡眠节律紊乱等副作用，对机体造成不良影响。 人脑的高级功能 考点3 1.（2026·广东清远·二模）高脂饮食会降低小鼠大脑细胞中葡萄糖载体蛋白（GLUT）的表达量，导致记忆力下降。下列叙述错误的是（　　） A．GLUT的合成需要核糖体、线粒体等参与 B．葡萄糖转运速率与膜上GLUT的数量相关 C．转运葡萄糖时GLUT的构象不会发生改变 D．记忆力下降可能与脑细胞缺少能量有关 【答案】C 【详解】A、GLUT属于蛋白质，核糖体是蛋白质的合成场所，蛋白质合成过程需要线粒体提供能量，因此GLUT的合成需要核糖体、线粒体等参与，A正确； B、葡萄糖跨膜运输需要GLUT（载体蛋白）协助，在一定范围内，膜上GLUT的数量越多，葡萄糖转运速率越快，因此葡萄糖转运速率与膜上GLUT的数量相关，B正确； C、载体蛋白转运物质时，会与被转运的物质结合，自身构象发生改变从而完成转运，因此转运葡萄糖时GLUT的构象会发生改变，C错误； D、GLUT表达量降低会导致脑细胞吸收的葡萄糖减少，葡萄糖是细胞呼吸的主要底物，葡萄糖不足会导致脑细胞能量供应不足，可能引起记忆力下降，D正确。 2.（2026·广东韶关·二模）【新情境・阿尔茨海默病中星形胶质细胞 SORCS2 蛋白调控 Aβ 代谢的机制研究】阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，其主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积，进而引发细胞凋亡。研究人员发现，星形胶质细胞中的SORCS2蛋白在AD病程中起关键作用，据此开展相关实验。 (1)神经胶质细胞广泛分布于神经元之间，对神经元起_______等作用。（至少写两个） (2)为探究SORCS2蛋白缺失对星形胶质细胞应对Aβ毒性的影响，研究人员取野生型（WT组）和SORCS2基因敲除（KO组）小鼠的原代星形胶质细胞，加入等量Aβ处理后检测相关指标，结果如图1、图2、图3。 ①据图1分析，KO组星形胶质细胞对Aβ的摄取能力更强，依据是_______。 ②图2结果表明：Aβ能_______（填“降低”或“升高”）溶酶体酸化水平，且_______（填“WT”或“KO”）组对Aβ的响应更敏感；溶酶体的酸化水平直接影响其内部_______的活性，进而影响Aβ降解效率。 (3)已知死亡的星形胶质细胞会释放促炎因子，加剧AD病理进程。结合图1、2、3，从Aβ摄入-降解平衡角度，完善SORCS2基因缺失导致星形胶质细胞从“保护者”转向“损伤加剧者”的机制模型。 ①______________ ② _____________ ③__________________ (4)基于本研究揭示的机制，请你从降低细胞内Aβ含量的角度出发，提出一个治疗AD的潜在药物研发思路：_______。 【答案】(1)支持、营养、保护、修复 (2) （与WT组相比，）KO组培养基中Aβ残留量更低 降低 KO 水解酶 (3) Aβ的摄取能力增强 Aβ降解能力下降 星形胶质细胞凋亡增加 (4)研发能够增强SORCS2蛋白合成或活性的药物；或研发能够提高星形胶质细胞溶酶体酸化水平的药物 【详解】（1）神经胶质细胞（包括星形胶质细胞）对神经元起支持、营养、保护等作用。 （2）①由图1可知，加Aβ处理组的KO组培养基中残留的Aβ含量显著低于WT组，说明KO组细胞摄取了更多的Aβ，因此培养基中剩余的Aβ更少。 ②图2中，加Aβ处理组溶酶体酸化水平比不加Aβ处理组低，所以Aβ能降低溶酶体酸化水平；且KO组溶酶体酸化程度升高幅度比WT组更明显，故KO组对Aβ的响应更敏感；因为溶酶体的酸化水平直接影响其内部水解酶的活性，进而影响Aβ降解效率。 （3）结合图 1、2、3 的信息可知，SORCS2 基因缺失，星形胶质细胞对Aβ的摄取量显著增加（①）、溶酶体酸化水平不足（②）；导致Aβ降解效率降低（③ ）Aβ大量堆积，导致星形胶质细胞凋亡最终释放促炎因子，加剧脑部病理损伤，模型为：。 （4）基于本研究揭示的机制，从降低细胞内Aβ含量的角度出发，治疗AD的潜在药物研发思路为：研发能够增强SORCS2蛋白合成或活性的药物；或研发能够提高星形胶质细胞溶酶体酸化水平的药物。 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题09 内环境稳态和神经调节 3大考点概览 考点01 神经调节的结构基础、基本方式 考点02 神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调节 考点03 人脑的高级功能 神经调节的结构基础、基本方式 考点1 1．B 2．C 神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调节 考点2 1．A 2．D 3．A 4．C 5．C 6．D 7．(1) 分级 促肾上腺皮质激素 (2) 神经递质 抑制 (3) 下丘脑 垂体 (4) 抗凋亡 促凋亡 (5)长期压力状态下GC水平持续升高，GC会抑制T细胞增殖，降低抗体水平，使机体特异性免疫功能下降，对病原体的抵抗能力降低，因此易患感染性疾病 8．(1) 免疫监视 抑制（负向调控） (2) 交感神经释放的NE并不是通过T细胞的NE受体调控CD8＋TRM的形成和维持（神经递质NE并非直接作用于T细胞） CD8＋TRM数量显著增加 突触 (3) 肿瘤体积变大，生存率下降 已有的TRM增殖或者从循环系统中迁移而来 (4)适度运动，科学管理压力，有效释放压力 人脑的高级功能 考点3 1.C 2.(1)支持、营养、保护、修复 (2) （与WT组相比，）KO组培养基中Aβ残留量更低 降低 KO 水解酶 (3) Aβ的摄取能力增强 Aβ降解能力下降 星形胶质细胞凋亡增加 (4)研发能够增强SORCS2蛋白合成或活性的药物；或研发能够提高星形胶质细胞溶酶体酸化水平的药物 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $