专题10 体液调节和免疫调节（广东专用）2026年高考生物二模试题汇编

专题10 体液调节和免疫调节 2大考点概览 考点01 内分泌系统、激素调节的过程、神经调节与体液调节的关系 考点02 特异性免疫、免疫失调、免疫学的应用 内分泌系统、激素调节的过程、神经调节与体液调节的关系 考点1 1．C 2．D 3．A 4．C 5．B 6．C 7．C 8．(1) 皮下注射甘精胰岛素 口服PPF-ins 模型动物的血糖不断升高 (2) 胰岛素水平更低，降糖幅度接近零 会根据血糖水平调整胰岛素的释放量 (3)PPF-ins制剂维持低血糖时间显著低于皮下注射甘精胰岛素（处于正常血糖时间较长，并与皮下注射甘精胰岛素没有差异） 9．(1)GLUT4 (2) 单糖 果糖摄入后在酶K的作用下转化为果糖-1-磷酸，进而转变为脂肪酸，最终形成脂肪 果糖过量转化为脂肪酸，进而抑制葡萄糖的转化，最终抑制肝细胞吸收葡萄糖 (3)果糖促进体内肿瘤细胞的增殖，但不影响体外肿瘤细胞的增殖 (4)②＞④＞③=① (5)果糖促进肿瘤生长机制是肝细胞果糖过量代谢时产生不饱和溶血磷脂酰胆碱（LPC），并释放LPC，LPC为癌细胞提供合成膜的原料，促进细胞增殖 10．(1) 冷觉感受器 甲状腺激素、肾上腺素 (2) DMH 寒冷刺激时，DMH区域的c-Fos阳性神经元相对数量增加比例最高，表明该区域被激活的神经元最多 (3) 将含DIO启动子和TetTox的腺病毒注射到不表达Cre重组酶的正常小鼠的DMH区，并在相同条件下进行低温暴露处理 GABA能 (4)支持。下丘脑DMH区GABA能神经元可显著提升线粒体产热能力与全身能量消耗，证明干预相关神经元能有效治疗肥胖 不支持。下丘脑DMH区功能复杂，直接干预该区神经元可能引发体温失调等副作用 11．(1) 分级 促肾上腺皮质激素 (2) 神经递质 抑制 (3) 下丘脑 垂体 (4) 抗凋亡 促凋亡 (5)长期压力状态下GC水平持续升高，GC会抑制T细胞增殖，降低抗体水平，使机体特异性免疫功能下降，对病原体的抵抗能力降低，因此易患感染性疾病 特异性免疫、免疫失调、免疫学的应用 考点2 1．C 2．D 3．D 4．C 5．D 6．D 7．(1)分泌细胞因子，加速细胞毒性T细胞的分裂和分化 (2)高果糖摄入通过促进Th17细胞的生成来加剧结肠炎 (3) 一 高果糖导致T细胞糖酵解被抑制，但谷氨酰胺水平升高补偿了该影响，保证有氧呼吸后续阶段的正常进行 (4)对结肠炎模型小鼠采用谷氨酰胺酶抑制剂或者敲除谷氨酰胺酶基因，并喂食高果糖水，检测Th17细胞的含量变化 8．(1)细胞直接接触 (2) 黑色素体可以与CD8⁺T细胞相互作用并损害其功能 黑色素体与CD8⁺T细胞的结合率明显高于黑色素瘤细胞与CD8⁺T细胞，结合速率更快 (3) 抑制黑色素（体）形成，诱导CD8⁺T细胞浸润 小鼠黑色素瘤模型+曲酸+IgG和小鼠黑色素瘤模型+曲酸+抗CD8⁺T细胞抗体 (4)黑色素瘤细胞分泌携带强效MHC-肿瘤抗原分子的黑色素体，且这些黑色素体更容易与肿瘤特异性CD8⁺T细胞结合，导致CD8⁺T细胞功能障碍和凋亡 9．(1) IgE 组胺 (2)将肥大细胞表面的IgE替换为能特异性识别肿瘤细胞的抗体，将细胞内的药物改为溶瘤病毒（OV） (3) M-OV M-OV靶向聚集于肿瘤组织，发生脱颗粒效应释放OV和细胞因子，OV裂解肿瘤细胞并激活细胞免疫，促进了细胞毒性T细胞对肿瘤细胞的杀伤，同时减弱了调节性T细胞对细胞免疫的抑制 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题10 体液调节和免疫调节 2大考点概览 考点01 内分泌系统、激素调节的过程、神经调节与体液调节的关系 考点02 特异性免疫、免疫失调、免疫学的应用 内分泌系统、激素调节的过程、神经调节与体液调节的关系 考点1 1．（2026·广东清远·二模）碘是人体合成甲状腺激素的重要原料。下表表示在缺碘与不缺碘的两类人群中与甲状腺活动密切相关的两种激素的含量状况。下列分析错误的是（　　） 分泌腺体 激素名称 不缺碘人群激素含量 缺碘人群激素含量 补碘前 补碘后 甲状腺 ① 正常 降低 正常 ② 促甲状腺激素 正常 ③ 正常 A．表中①的激素名称应为甲状腺激素 B．表中②的分泌腺体应为垂体 C．表中③对应的激素含量应为降低 D．在激素①的分泌调节中，调节中枢是下丘脑 2．（2026·广东广州·二模）研究发现，肠道中的2型天然淋巴细胞（ILC2）在禁食状态下会迁移到胰腺，经过相关生理反应后，最终维持血糖平衡。下列叙述错误的是（    ） A．饥饿状态下，小肠交感神经兴奋性增强，肝糖原水解为葡萄糖速度加快 B．当兴奋传至交感神经末梢时，突触前膜内侧由负电位变为正电位 C．ILC2从小肠迁移到胰腺的过程可能依赖于体液运输 D．胰高血糖素的靶细胞有肝脏细胞、脂肪细胞和肌肉细胞等 3．（2026·广东佛山·二模）生长激素可促进肝脏合成多肽类激素IGF-1。IGF-1可促进骨骼、肌肉等细胞的增殖或分化，含量过多时会抑制生长激素的分泌，同时也抑制下丘脑分泌生长激素释放激素。下列关于IGF-1的叙述，正确的是（　　） A．分泌过程中存在分级调节 B．作用效果与生长激素相抗衡 C．可定向运输到骨骼肌起作用 D．反馈功能减弱将引发侏儒症 4．（2026·广东江门·二模）肠道分泌细胞分泌的肠促生存素是一种蛋白质类激素，可与胰岛A细胞上的受体R1结合，从而促进胰高血糖素的分泌。下列叙述正确的是（　　） A．正常饮食后肠促生存素的分泌会增多 B．肠促生存素的分泌量增加有利于促进肝糖原的合成 C．肠促生存素与受体R1结合并发挥作用后会被降解 D．可通过促进肠促生存素的表达对糖尿病进行治疗 5．（2026·广东湛江·二模）【新情境・口服胰岛素递送系统（PPF-ins）与传统皮下注射胰岛素的降血糖效果对比研究】我国研究团队开发了一种口服胰岛素递送系统（PPF-ins）。为评估该系统的降血糖效果，研究人员以模型动物为实验对象，分别比较PPF-ins与传统皮下注射甘精胰岛素在高血糖和正常血糖条件下的降血糖效果，结果如图。下列分析正确的是（    ） A．与皮下注射甘精胰岛素相比，口服PPF-ins起效更快 B．在正常血糖条件下，PPF-ins更不易引发低血糖，安全性更好 C．随着血糖含量的变化，PPF-ins会稳定释放胰岛素 D．约70分钟时，血糖主要去向是转变为肝糖原和肌糖原 6．（2026·广东佛山·二模）寒冷条件下，肾上腺素的部分作用途径如图所示，有关说法错误的是（　　） A．此时肾上腺素和甲状腺激素起协同作用使代谢增强 B．此时肾上腺可作为神经调节过程中效应器的一部分 C．此时肾上腺素的分泌主要受下丘脑和垂体分级调节 D．此时控制骨骼肌和皮肤血管的交感神经活动占优势 7．（2026·广东佛山·二模）中枢性尿崩症是由神经病变导致抗利尿激素分泌不足引起的疾病，该病某家族系谱图如图所示(I-1不携带致病基因)。不考虑突变和互换，有关说法正确的是（　　） A．该病的遗传方式为常染色体隐性遗传 B．I-2与Ⅲ-2基因型相同的概率为1/2 C．该病的主要症状有“易渴、多饮、多尿”等 D．患者可通过口服抗利尿激素来缓解尿崩症状 8.（2026·广东·二模）【新情境・口服胰岛素制剂（PPF-ins）模拟内源性胰岛素分泌的血糖调节机制研究】创新药研发是高质量保障人民生命健康的基础。我国研究团队研制一种能模拟内源性胰岛素分泌的可以口服的胰岛素制剂（PPF-ins），并用正常血糖和高血糖模型动物进行实验，检测血糖消耗率（图a）和血糖胰岛素平均水平（图b）。回答下列问题： (1)据图a分析，在高血糖条件下，________给药方式起效更快，________给药方式作用时间更长。在120min时，高血糖组PPF-ins制剂胰岛素释放量逐渐达到峰值，很可能的原因是________。 (2)据图a和图b分析，PPF-ins在避免低血糖风险上具有更高的安全性，研究人员判断的依据是正常血糖组_______；高血糖组PPF-ins制剂释放胰岛素的特点是________。 (3)研究人员用糖尿病模型动物在分别接受三种胰岛素制剂后的血糖水平维持时间进行检测，结果如下图所示。据图分析，PPF-ins制剂在治疗糖尿病方面的优势主要体现在_______。 9．（2026·广东佛山·二模）【新情境・果糖代谢、肝细胞 - 肿瘤细胞代谢联动与健康风险的机制研究】高果糖玉米糖浆作为甜味剂曾被广泛使用。近年研究发现果糖过量代谢对身体健康有明显影响，甚至会影响肿瘤的发展。葡萄糖和果糖进入肝细胞并进行转化的部分过程如图所示。已知不饱和溶血磷脂酰胆碱(LPC)能被某些细胞吸收并转化为生物膜的主要成分之一，对细胞的生长和增殖至关重要。回答下列问题。 (1)据图可知，当血液中胰岛素含量增加时，会促进___________转运蛋白对葡萄糖的吸收从而降低血糖。 (2)果糖属于___________(填“单糖”“二糖”或“多糖”)，在正常饮食基础上增加果糖摄入会带来较大健康风险，容易导致脂肪肝和引发高血糖，据图分析其原因分别是___________、___________。 (3)为研究果糖对肿瘤发展的影响，科研人员以宫颈癌细胞为材料进行相关实验，结果如图1、图2所示，可得出实验结论：___________。 (4)已知癌细胞缺乏酶K，无法直接利用果糖；但肝细胞释放的LPC有利于癌细胞的增殖。为验证该“果糖—肝细胞—癌细胞”代谢联动模型，科研人员开展以下细胞共培养实验(不同类型的细胞在同一培养体系中共同培养，以研究它们之间的相互作用、信号交流或相互影响的实验技术)。 组别 监测细胞 共培养细胞 培养液 检测 ① 宫颈癌细胞 宫颈癌细胞 高果糖培养液 监测细胞(宫颈癌细胞)数量 ② 宫颈癌细胞 肝细胞 高果糖培养液 ③ 宫颈癌细胞 宫颈癌细胞 酶K抑制剂+高果糖培养液 ④ 宫颈癌细胞 肝细胞 酶K抑制剂+高果糖培养液 请预测实验结果___________。 (5)若实验结果与预测一致，则表明果糖促进肿瘤生长机制是___________。 10．（2026·广东茂名·二模）【新情境・低温暴露诱导白色脂肪褐变的下丘脑神经调控机制】低温暴露能诱导白色脂肪组织褐变为米色脂肪组织，显著提升线粒体产热能力与全身能量消耗。为研究低温暴露引发白色脂肪组织褐变的相关机制，研究人员利用c-Fos免疫染色（一种精准检测神经元激活状态的技术）对低温暴露处理小鼠的下丘脑不同脑区进行了检测，结果如图。 回答下列问题： (1)寒冷刺激时，小鼠________产生兴奋并传递到下丘脑体温调节中枢，相关神经兴奋后可以促进________等激素的释放，使肝及其他组织细胞的代谢活动增强，增加产热。 (2)研究人员推测对寒冷刺激作出响应的区域为下丘脑的________区，图中支持该推测的实验结果是________________________________________________________________。 (3)下丘脑DMH区有GABA能和谷氨酸能神经元。为明确低温暴露激活的神经元类型，研究人员利用基因工程技术构建了工具鼠：甲鼠仅GABA能神经元表达Cre重组酶，乙鼠仅谷氨酸能神经元表达Cre重组酶。将含有图所示元件的腺病毒分别注射到低温暴露小鼠甲和乙的DMH区，检测注射前后米色脂肪体积变化。 ①在注射腺病毒的实验中，需要补充的对照实验设计为________________________________。 ②检测发现与正常小鼠相比甲鼠米色脂肪体积变小；乙鼠无显著变化，说明寒冷暴露激活的是DMH区域的________神经元。 (4)研究发现，下丘脑DMH区功能复杂，具有调控体温、应激、睡眠等多种生理功能。有人提出，通过干预下丘脑DMH区中相应神经元的活动，能为肥胖的治疗提供新策略。你是否支持这一观点并说明理由：________________________________。 11．（2026·广东江门·二模）【新情境・长期压力引发脱发、白发及免疫抑制的神经 - 体液 - 免疫调控机制】长期的紧张、焦虑刺激会引起肾上腺皮质激素（GC）和去甲肾上腺素（NE）的分泌量增多，从而导致毛囊细胞数量减少，引起脱发；也会导致黑色素细胞减少，引起头发变白，部分调节机制如图1所示。回答下列问题： (1)图1中GC的分泌依赖于下丘脑—垂体—靶腺路径，这种调节方式属于_____调节，激素Ⅱ的名称是_____。 (2)图1中NE作为_____（填“激素”或“神经递质”）发挥作用，NE与黑色素干细胞膜上的受体结合后，_____（填“促进”或“抑制”）黑色素干细胞的增殖和分化，使黑色素的合成量减少。 (3)正常机体体液中GC的含量可通过负反馈调节维持相对稳定。某患者体液中GC的含量低于正常水平，为确认病变部位，需要检测患者体液中激素Ⅰ和激素Ⅱ的含量。若激素Ⅰ和激素Ⅱ的含量均低于正常水平，则病变部位为_____；若激素Ⅰ的含量高于正常水平，激素Ⅱ的含量低于正常水平，则病变部位为_____。 (4)为探究NE诱导毛囊干细胞凋亡的分子机制，科研人员用NE处理离体培养的毛囊干细胞，检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平，结果如图2所示。据图2推测，Bcl-2蛋白是_____（填“抗凋亡”或“促凋亡”）蛋白，Bax蛋白是_____（填“抗凋亡”或“促凋亡”）蛋白。 (5)长期压力状态下，机体GC水平持续升高。为探究GC对免疫系统的影响，科研人员将小鼠随机分为两组，实验组每日注射一定量的GC，对照组每日注射等量生理盐水。连续处理7天后，检测两组小鼠的抗体水平及T细胞的增殖能力，结果如图3所示。请根据图3结果，解释长期处于压力状态下的人群易患感染性疾病的原因：_____。 特异性免疫、免疫失调、免疫学的应用 考点2 1．（2026·广东茂名·二模）桥本甲状腺炎是一种自身免疫病。患者的免疫系统会产生攻击甲状腺的抗体，如抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）。临床发现，部分患者早期出现甲亢相关症状，而疾病后期多数患者会逐渐表现为甲减。下列叙述错误的是（　　） A．TGAb和TPOAb可能导致患者的甲状腺激素分泌减少 B．早期甲亢可能是甲状腺细胞被破坏后释放大量甲状腺激素所致 C．甲减状态下促甲状腺激素的含量通常低于正常水平 D．桥本甲状腺炎患者后期通常需要口服甲状腺激素治疗 2．（2026·广东广州·二模）【新情境・猪流行性腹泻病毒蛋白 Nsp15 与宿主蛋白 SLC25a3 互作的免疫共沉淀验证】为探究猪流行性腹泻病毒蛋白Nsp15是否与宿主蛋白SLC25a3结合，研究人员构建两种重组质粒分别表达融合蛋白Flag-Nsp15和Myc-SLC25a3，转化后获得三组细胞（①、②、③）。利用抗Flag抗体分别收集各组中能与之结合的蛋白，再分别用抗Flag、抗Myc的单克隆抗体检测，同时取各组细胞总蛋白进行相同检测，结果如图所示。下列分析正确的是（    ） A．制备抗Flag单克隆抗体时需在已免疫动物体内分离得到记忆B细胞作为材料 B．若使用抗Myc抗体收集蛋白，则①组中同样会出现Flag条带 C．②组IP产物中无Myc条带，说明细胞内不表达SLC25a3蛋白 D．③组IP产物中有Myc条带，表明Nsp15能与SLC25a3结合 3．（2026·广东·二模）【新情境・交感神经通过角质形成细胞调控皮肤 CD8⁺组织驻留记忆 T 细胞的神经 - 免疫调节机制】神经系统与免疫系统在机体生理活动调节中的关系密切。研究人员发现，交感神经通过作用于皮肤角质形成细胞来调节皮肤中组织驻留记忆T细胞（）的数量（如图）。下列分析正确的是（    ） A．交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触小体的结构 B．交感神经释放去甲肾上腺素增加皮肤中的数量 C．ADRB2受体阻断剂可用于治疗自身免疫病 D．应激状态可能削弱皮肤局部的免疫监视能力 4．（2026·广东江门·二模）细胞焦亡是一种程序性死亡。巨噬细胞在清除体内衰老细胞时，通过分泌焦亡素（一种蛋白质）诱导衰老细胞发生焦亡。此时，衰老细胞的膜上会形成大量孔道，导致内容物外泄，从而使其被快速清除。下列相关叙述错误的是（　　） A．焦亡素在核糖体上合成后，需要经过内质网和高尔基体的加工 B．巨噬细胞分泌焦亡素的过程体现了细胞膜具有一定的流动性 C．焦亡素诱导的细胞焦亡不受基因的调控 D．衰老细胞被清除的过程体现了免疫系统的自稳功能 ．（2026·广东韶关·二模）基孔肯雅热由基孔肯雅病毒（CHIKV）引起，CHIKV主要依赖伊蚊作为传播媒介，不会在人与人之间直接传播。某团队通过诱导雄蚊不育，使其与雌蚊交配产下的卵无法孵化。下列叙述正确的是（    ） A．CHIKV感染人体引起的特异性免疫反应只包括细胞免疫 B．制备该病减毒疫苗需在培养基中大量繁殖CHIKV C．该团队通过提高伊蚊死亡率来降低种群密度 D．清理积水等蚊虫滋生地，可降低蚊虫K值以防控疫情 6．（2026·广东韶关·二模）槽头肉是猪头与躯干连接处的肉，含甲状腺和大量淋巴结，食用未摘除甲状腺的槽头肉易引起甲状腺激素中毒，病变淋巴结易聚集病原体。下列叙述正确的是（    ） A．淋巴结内的吞噬细胞能特异性识别进入机体的病原体并将其清除 B．食用未经检疫的槽头肉，可服用抗生素以清除淋巴结中存活的病毒 C．槽头肉中甲状腺激素进入人体后，会反复作用于靶细胞，加剧中毒 D．食用未摘除甲状腺的槽头肉可能会引起心悸、兴奋、多汗等症状 7．（2026·广东清远·二模）果糖是奶茶饮料的主要成分之一，科研工作人员探究了高果糖摄入对结肠炎的影响，将结肠炎模型小鼠随机分为对照组和高果糖喂食组，检测两组小鼠结肠中某种辅助性T细胞（Th17）的含量变化、结肠炎严重程度，然后用Th17缺乏的结肠炎模型小鼠重复实验，结果如图1~3.回答下列问题： 注：★表示存在显著性差异 (1)细胞免疫进程中，辅助性T细胞通过_______增强免疫效果，促进炎症进展。 (2)根据上述结果可推测高果糖摄入对结肠炎的影响及原因是_______。 (3)通过进一步检测对照组和高果糖组T细胞的糖酵解（葡萄糖→丙酮酸）水平（图4）和线粒体耗氧率变化（图5），研究者推测高果糖主要影响了T细胞有氧呼吸的第_______阶段。另有研究表明T细胞分化可受谷氨酰胺代谢调控，已知谷氨酰胺与丙酮酸均可通过代谢产生α-酮戊二酸（关键酶是谷氨酰胺酶）参与有氧呼吸第二阶段的后续反应，研究者进一步检测上述两组细胞谷氨酰胺水平（图6），推测出现图4、图5结果的原因是_______。 注：★表示存在显著性差异 (4)为进一步探究高果糖诱导的Th17细胞分化是否依赖谷氨酰胺代谢，可采取的实验思路是_______。 8．（2026·广东广州·二模）皮肤黑色素细胞癌变可形成黑色素瘤，恶性程度高，约一半的黑色素瘤患者对免疫治疗无应答。黑色素体是黑色素瘤细胞特有的细胞外囊泡，将黑色素运输至邻近细胞。回答下列问题。 (1)免疫细胞之间可以通过释放信号分子、____等方式进行信息交流，参与免疫过程。 (2)CD8+T细胞是一种细胞毒性T细胞，临床样本分析发现，免疫治疗效果较差的患者中，携带黑色素的CD8+T细胞比例显著更高，推测____。为进一步验证这一推测，研究者从患者组织样本中分离出黑色素体及黑色素瘤，并与CD8+T细胞共同培养，结果如图。    研究人员认为黑色素体-CD8+T细胞相互作用比CD8+T细胞-黑色素瘤相互作用更高效，依据是____。 (3)为探究黑色素体的功能，以小鼠黑色素瘤模型为材料，分组进行下表所示处理。 组别 实验处理 实验现象 A 小鼠黑色素瘤模型+DMSO 变化不明显 B 小鼠黑色素瘤模型+曲酸 肿瘤生长减缓，瘤内CD8+T细胞增加 注：曲酸：酪氨酸酶抑制剂，不直接影响黑色素瘤生长或CD8+T细胞存活；DMSO：溶剂对照； ①据A组和B组实验结果推测，曲酸通过____阻断黑色素瘤生长。 ②若想证明曲酸的抗肿瘤效果依赖于CD8+T细胞，应在上述实验基础上增设以下实验组别：小鼠黑色素瘤模型+DMSO+IgG；____（除了上述材料外，还提供以下材料：抗CD8+T细胞抗体；对照试剂IgG） (4)蛋白质组学等分析发现，与普通胞外囊泡相比，黑色素体携带强效的MHC-肿瘤抗原。同时通过单细胞TCR（受体）测序发现，与黑色素体结合的CD8+T细胞和与黑色素瘤细胞结合的CD8+T细胞有大量相同的TCR。请根据上述研究结果描述黑色素瘤免疫逃逸的机制____。 9．（2026·广东佛山·二模）过敏反应机理如下：过敏原初次进入人体时，会引发机体产生IgE抗体，IgE吸附在肥大细胞（MC）表面，使其处于致敏状态；当相同过敏原再次进入时，致敏肥大细胞会发生脱颗粒效应，释放大量致敏介质和细胞因子等物质。我国研究人员受该机制启发，构建了新型药物载体（M），结构如图所示。 回答下列问题： (1)当相同过敏原再次进入时，会与致敏肥大细胞表面的______________结合并通过脱颗粒效应释放______________等致敏介质，引起皮肤红肿、呼吸困难等过敏症状。 (2)M能将药物靶向运输至特定部位并释放，可用于多种疾病治疗。溶瘤病毒（OV）能裂解肿瘤细胞并激活细胞免疫，可作为肿瘤治疗的药物，但单独使用时易被机体免疫系统清除。为增强OV的作用效果，研究人员对载体M进行改造，获得了M-OV载体。简要写出改造思路：___________________________。 (3)研究发现，调节性T细胞能在肿瘤组织区域聚集，抑制相关免疫细胞的活性。为探究M-OV的抗肿瘤效果，研究人员将若干黑色素瘤小鼠分为四组，分别注射等量的细胞培养液、载体M、OV和M-OV，一段时间后检测相关指标，结果如图a和图b。 据图分析，_______组的抗肿瘤效果最好，结合特异性免疫过程分析，其原因是：______________。 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $ 专题10 体液调节和免疫调节 2大考点概览 考点01 内分泌系统、激素调节的过程、神经调节与体液调节的关系 考点02 特异性免疫、免疫失调、免疫学的应用 内分泌系统、激素调节的过程、神经调节与体液调节的关系 考点1 1．（2026·广东清远·二模）碘是人体合成甲状腺激素的重要原料。下表表示在缺碘与不缺碘的两类人群中与甲状腺活动密切相关的两种激素的含量状况。下列分析错误的是（　　） 分泌腺体 激素名称 不缺碘人群激素含量 缺碘人群激素含量 补碘前 补碘后 甲状腺 ① 正常 降低 正常 ② 促甲状腺激素 正常 ③ 正常 A．表中①的激素名称应为甲状腺激素 B．表中②的分泌腺体应为垂体 C．表中③对应的激素含量应为降低 D．在激素①的分泌调节中，调节中枢是下丘脑 【答案】C 【详解】A、甲状腺是合成并分泌甲状腺激素的腺体，因此表中①为甲状腺激素，A正确； B、促甲状腺激素的分泌腺体是垂体，因此表中②为垂体，B正确； C、缺碘时甲状腺激素合成量减少，负反馈调节作用减弱，对垂体分泌促甲状腺激素的抑制效果降低，因此促甲状腺激素含量升高，即③对应含量应为升高，C错误； D、甲状腺激素分泌的分级调节路径为：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体，垂体分泌促甲状腺激素作用于甲状腺，因此该调节过程的中枢是下丘脑，D正确。 2．（2026·广东广州·二模）研究发现，肠道中的2型天然淋巴细胞（ILC2）在禁食状态下会迁移到胰腺，经过相关生理反应后，最终维持血糖平衡。下列叙述错误的是（    ） A．饥饿状态下，小肠交感神经兴奋性增强，肝糖原水解为葡萄糖速度加快 B．当兴奋传至交感神经末梢时，突触前膜内侧由负电位变为正电位 C．ILC2从小肠迁移到胰腺的过程可能依赖于体液运输 D．胰高血糖素的靶细胞有肝脏细胞、脂肪细胞和肌肉细胞等 【答案】D 【详解】A、饥饿状态下血糖浓度偏低，小肠交感神经兴奋性增强，最终促进胰高血糖素分泌，胰高血糖素可促进肝糖原水解为葡萄糖，因此肝糖原水解为葡萄糖的速度加快，A正确； B、静息状态下神经纤维膜电位为外正内负，当兴奋传至交感神经末梢时，会产生动作电位，膜电位变为外负内正，因此突触前膜内侧由负电位变为正电位，B正确； C、细胞在体内不同组织器官间的迁移需要借助血液、组织液等体液运输，因此ILC2从小肠迁移到胰腺的过程可能依赖于体液运输，C正确； D、胰高血糖素的作用是促进肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化为葡萄糖以升高血糖，肌糖原不能水解为葡萄糖补充血糖，因此肌肉细胞不是胰高血糖素的靶细胞，D错误。 3．（2026·广东佛山·二模）生长激素可促进肝脏合成多肽类激素IGF-1。IGF-1可促进骨骼、肌肉等细胞的增殖或分化，含量过多时会抑制生长激素的分泌，同时也抑制下丘脑分泌生长激素释放激素。下列关于IGF-1的叙述，正确的是（　　） A．分泌过程中存在分级调节 B．作用效果与生长激素相抗衡 C．可定向运输到骨骼肌起作用 D．反馈功能减弱将引发侏儒症 【答案】A 【详解】A、下丘脑分泌生长激素释放激素调控垂体分泌生长激素，生长激素再调控肝脏合成IGF-1，该过程存在下丘脑-垂体-靶器官的分层调控，属于分级调节，A正确； B、生长激素可促进生长发育，IGF-1可促进骨骼、肌肉等细胞的增殖或分化，二者作用效果协同，并非相抗衡，B错误； C．激素通过体液运输到全身各处，并非定向运输到靶器官，仅能特异性识别并作用于靶器官、靶细胞，C错误； D、若IGF-1反馈功能减弱，对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，会导致生长激素、IGF-1分泌过多，幼年时会引发巨人症；侏儒症是幼年生长激素分泌不足导致的，D错误。 4．（2026·广东江门·二模）肠道分泌细胞分泌的肠促生存素是一种蛋白质类激素，可与胰岛A细胞上的受体R1结合，从而促进胰高血糖素的分泌。下列叙述正确的是（　　） A．正常饮食后肠促生存素的分泌会增多 B．肠促生存素的分泌量增加有利于促进肝糖原的合成 C．肠促生存素与受体R1结合并发挥作用后会被降解 D．可通过促进肠促生存素的表达对糖尿病进行治疗 【答案】C 【详解】A、正常饮食后血糖浓度升高，机体需抑制胰高血糖素分泌以降低血糖，因此促进胰高血糖素分泌的肠促生存素分泌量会减少，A错误； B、肠促生存素促进胰高血糖素分泌，胰高血糖素的作用是促进肝糖原分解、升高血糖，B错误； C、肠促生存素属于蛋白质类激素，激素作为信息分子，与靶细胞受体结合并发挥作用后会被灭活降解，C正确； D、糖尿病患者本身血糖浓度偏高，促进肠促生存素表达会使胰高血糖素分泌量增加，进一步升高血糖，会加重糖尿病病情，D错误。 5．（2026·广东湛江·二模）【新情境・口服胰岛素递送系统（PPF-ins）与传统皮下注射胰岛素的降血糖效果对比研究】我国研究团队开发了一种口服胰岛素递送系统（PPF-ins）。为评估该系统的降血糖效果，研究人员以模型动物为实验对象，分别比较PPF-ins与传统皮下注射甘精胰岛素在高血糖和正常血糖条件下的降血糖效果，结果如图。下列分析正确的是（    ） A．与皮下注射甘精胰岛素相比，口服PPF-ins起效更快 B．在正常血糖条件下，PPF-ins更不易引发低血糖，安全性更好 C．随着血糖含量的变化，PPF-ins会稳定释放胰岛素 D．约70分钟时，血糖主要去向是转变为肝糖原和肌糖原 【答案】B 【详解】A、从图中可见，皮下注射甘精胰岛素起效更快，作用峰值出现在约30分钟，且峰值更高，而PPF-ins起效更慢、峰值更低，因此PPF-ins的优势在于作用更持久，A错误； B、在正常血糖条件下，PPF-ins的血糖下降幅度极低且平稳，说明PPF-ins在正常血糖状态下的降糖作用温和，能有效避免低血糖风险，安全性较好，B正确； C、随着血糖变化，PPF-ins会根据血糖值动态释放胰岛素，避免胰岛素释放过多而出现安全性风险，C错误； D、在给药70分钟时，有三条曲线的降血糖值接近0，说明此时血糖较低，血糖去向主要是维持机体代谢，并不是转变为肝糖原和肌糖原，D错误。 6．（2026·广东佛山·二模）寒冷条件下，肾上腺素的部分作用途径如图所示，有关说法错误的是（　　） A．此时肾上腺素和甲状腺激素起协同作用使代谢增强 B．此时肾上腺可作为神经调节过程中效应器的一部分 C．此时肾上腺素的分泌主要受下丘脑和垂体分级调节 D．此时控制骨骼肌和皮肤血管的交感神经活动占优势 【答案】C 【详解】A、寒冷条件下，肾上腺素分泌增加，基础代谢率增加，甲状腺激素分泌增加，促进物质代谢和能量转换，此时肾上腺素和甲状腺激素起协同作用使代谢增强，A正确； B、肾上腺分泌肾上腺素接受交感神经的支配，此时肾上腺可作为神经调节过程中效应器的一部分，B正确； C、肾上腺分泌肾上腺素是神经调节的结果，不受下丘脑和垂体分级调节，C错误； D、寒冷条件下控制骨骼肌和皮肤血管的交感神经活动占优势，骨骼肌战栗，皮肤毛细血管收缩，D正确。 故选C。 7．（2026·广东佛山·二模）中枢性尿崩症是由神经病变导致抗利尿激素分泌不足引起的疾病，该病某家族系谱图如图所示(I-1不携带致病基因)。不考虑突变和互换，有关说法正确的是（　　） A．该病的遗传方式为常染色体隐性遗传 B．I-2与Ⅲ-2基因型相同的概率为1/2 C．该病的主要症状有“易渴、多饮、多尿”等 D．患者可通过口服抗利尿激素来缓解尿崩症状 【答案】C 【详解】A、双亲正常却生育出患病儿子，说明该病为隐性遗传病（无中生有、有为隐）；已知Ⅰ-1不携带致病基因，若为常染色体隐性遗传，患病儿子的致病基因需一个来自父本Ⅰ-1，与“Ⅰ-1不携带致病基因”矛盾，因此该病为伴X染色体隐性遗传病，A错误； B、该病为伴X隐性遗传病，设该病相关基因为，Ⅰ-2生育了两个患病儿子，Ⅰ-2基因型一定是携带者XAXa；Ⅲ-2为I-1与I-2的孙女，其母亲Ⅱ-5基因型为 1/2 XA XA 或 1/2 XA Xa，父亲Ⅱ-6为 XA Y，计算得Ⅲ-2为 XA Xa 的概率为 1/4 ，故与I-2相同概率为1/4，非1/2，B错误； C、该病是抗利尿激素分泌不足导致的，抗利尿激素促进肾小管集合管重吸收水，激素不足时水重吸收减少，会出现多尿；机体失水后细胞外液渗透压升高，刺激渴觉中枢产生渴感，会出现易渴、多饮的症状，C正确； D、 抗利尿激素本质是多肽，口服后会被消化道中的消化酶分解失活，无法发挥作用，不能口服，只能注射缓解症状，D错误。 故选C。 8.（2026·广东·二模）【新情境・口服胰岛素制剂（PPF-ins）模拟内源性胰岛素分泌的血糖调节机制研究】创新药研发是高质量保障人民生命健康的基础。我国研究团队研制一种能模拟内源性胰岛素分泌的可以口服的胰岛素制剂（PPF-ins），并用正常血糖和高血糖模型动物进行实验，检测血糖消耗率（图a）和血糖胰岛素平均水平（图b）。回答下列问题： (1)据图a分析，在高血糖条件下，________给药方式起效更快，________给药方式作用时间更长。在120min时，高血糖组PPF-ins制剂胰岛素释放量逐渐达到峰值，很可能的原因是________。 (2)据图a和图b分析，PPF-ins在避免低血糖风险上具有更高的安全性，研究人员判断的依据是正常血糖组_______；高血糖组PPF-ins制剂释放胰岛素的特点是________。 (3)研究人员用糖尿病模型动物在分别接受三种胰岛素制剂后的血糖水平维持时间进行检测，结果如下图所示。据图分析，PPF-ins制剂在治疗糖尿病方面的优势主要体现在_______。 【答案】(1) 皮下注射甘精胰岛素 口服PPF-ins 模型动物的血糖不断升高 (2) 胰岛素水平更低，降糖幅度接近零 会根据血糖水平调整胰岛素的释放量 (3)PPF-ins制剂维持低血糖时间显著低于皮下注射甘精胰岛素（处于正常血糖时间较长，并与皮下注射甘精胰岛素没有差异） 【详解】（1）从图a可知，高血糖条件下，皮下注射甘精胰岛素的血糖消耗率快速升高，因此起效更快；但皮下注射组血糖消耗率快速下降，而PPF−ins组血糖消耗可维持更长时间，120min才达到峰值，因此口服PPF-ins作用时间更长。PPF−ins是模拟内源性胰岛素分泌的制剂，会响应血糖浓度变化，随着模型动物的血糖不断升高，在120min时，高血糖组PPF-ins制剂胰岛素释放量逐渐达到峰值。 （2）结合图a、图b可知，正常血糖组中，PPF-ins的胰岛素水平更低，降糖幅度接近零，因此更能避免低血糖发生。高血糖组PPF-ins会根据血糖水平调整胰岛素的释放量，因此不容易引发低血糖，安全性更高。 （3）根据题图，PPF-ins制剂维持低血糖时间显著低于皮下注射甘精胰岛素（处于正常血糖时间较长，并与皮下注射甘精胰岛素没有差异），因此治疗糖尿病更有优势。 9．（2026·广东佛山·二模）【新情境・果糖代谢、肝细胞 - 肿瘤细胞代谢联动与健康风险的机制研究】高果糖玉米糖浆作为甜味剂曾被广泛使用。近年研究发现果糖过量代谢对身体健康有明显影响，甚至会影响肿瘤的发展。葡萄糖和果糖进入肝细胞并进行转化的部分过程如图所示。已知不饱和溶血磷脂酰胆碱(LPC)能被某些细胞吸收并转化为生物膜的主要成分之一，对细胞的生长和增殖至关重要。回答下列问题。 (1)据图可知，当血液中胰岛素含量增加时，会促进___________转运蛋白对葡萄糖的吸收从而降低血糖。 (2)果糖属于___________(填“单糖”“二糖”或“多糖”)，在正常饮食基础上增加果糖摄入会带来较大健康风险，容易导致脂肪肝和引发高血糖，据图分析其原因分别是___________、___________。 (3)为研究果糖对肿瘤发展的影响，科研人员以宫颈癌细胞为材料进行相关实验，结果如图1、图2所示，可得出实验结论：___________。 (4)已知癌细胞缺乏酶K，无法直接利用果糖；但肝细胞释放的LPC有利于癌细胞的增殖。为验证该“果糖—肝细胞—癌细胞”代谢联动模型，科研人员开展以下细胞共培养实验(不同类型的细胞在同一培养体系中共同培养，以研究它们之间的相互作用、信号交流或相互影响的实验技术)。 组别 监测细胞 共培养细胞 培养液 检测 ① 宫颈癌细胞 宫颈癌细胞 高果糖培养液 监测细胞(宫颈癌细胞)数量 ② 宫颈癌细胞 肝细胞 高果糖培养液 ③ 宫颈癌细胞 宫颈癌细胞 酶K抑制剂+高果糖培养液 ④ 宫颈癌细胞 肝细胞 酶K抑制剂+高果糖培养液 请预测实验结果___________。 (5)若实验结果与预测一致，则表明果糖促进肿瘤生长机制是___________。 【答案】(1)GLUT4 (2) 单糖 果糖摄入后在酶K的作用下转化为果糖-1-磷酸，进而转变为脂肪酸，最终形成脂肪 果糖过量转化为脂肪酸，进而抑制葡萄糖的转化，最终抑制肝细胞吸收葡萄糖 (3)果糖促进体内肿瘤细胞的增殖，但不影响体外肿瘤细胞的增殖 (4)②＞④＞③=① (5)果糖促进肿瘤生长机制是肝细胞果糖过量代谢时产生不饱和溶血磷脂酰胆碱（LPC），并释放LPC，LPC为癌细胞提供合成膜的原料，促进细胞增殖 【分析】血糖平衡的调节存在神经调节和体液调节。血糖偏高时，能直接刺激胰岛B细胞分泌更多胰岛素，胰岛素能促进组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖，使血糖降低；同时，高血糖也能刺激下丘脑的某区域，通过神经控制促进胰岛B细胞的分泌。血糖偏低时，能直接刺激胰岛A细胞分泌更多胰高血糖素，胰高血糖素能促进肝糖原分解，促进一些非糖物质转化为葡萄糖，使血糖水平升高；同时，低血糖也能刺激下丘脑的另外的区域，通过神经控制促进胰岛A细胞的分泌。 【详解】（1）结合图示分析，胰岛素作用于肝细胞上的受体，促进GLUT4转运蛋白对葡萄糖的吸收从而降低血糖。 （2）果糖属于单糖，在正常饮食基础上增加果糖摄入会带来较大健康风险，容易导致脂肪肝和引发高血糖，原因是果糖摄入后在酶K的作用下转化为果糖-1-磷酸，进而转变为脂肪酸，最终形成脂肪；果糖过量转化为脂肪酸，进而抑制葡萄糖的转化，最终抑制肝细胞吸收葡萄糖。 （3）图1中与对照组相比，高果糖组肿瘤相对体积大，图2中与对照组相比，高果糖组相对细胞数量差不多，由此得出的实验结论是果糖影响体内肿瘤细胞的增殖，但不影响体外肿瘤细胞的增殖。 （4）已知癌细胞缺乏酶K，无法直接利用果糖，但由于肝细胞有酶K，可以有效利用果糖，肝细胞释放的LPC有利于癌细胞的增殖，推测高果糖有利于肝细胞释放LPC，LPC促进癌细胞的增殖。因此实验结果为宫颈癌细胞数量：②＞④＞③=①。 （5）根据实验预测结果及题干信息分析，果糖促进肿瘤生长机制是果糖促进肿瘤生长机制是肝细胞果糖过量代谢时产生不饱和溶血磷脂酰胆碱（LPC），并释放LPC，LPC为癌细胞提供合成膜的原料，促进细胞增殖。 10．（2026·广东茂名·二模）【新情境・低温暴露诱导白色脂肪褐变的下丘脑神经调控机制】低温暴露能诱导白色脂肪组织褐变为米色脂肪组织，显著提升线粒体产热能力与全身能量消耗。为研究低温暴露引发白色脂肪组织褐变的相关机制，研究人员利用c-Fos免疫染色（一种精准检测神经元激活状态的技术）对低温暴露处理小鼠的下丘脑不同脑区进行了检测，结果如图。 回答下列问题： (1)寒冷刺激时，小鼠________产生兴奋并传递到下丘脑体温调节中枢，相关神经兴奋后可以促进________等激素的释放，使肝及其他组织细胞的代谢活动增强，增加产热。 (2)研究人员推测对寒冷刺激作出响应的区域为下丘脑的________区，图中支持该推测的实验结果是________________________________________________________________。 (3)下丘脑DMH区有GABA能和谷氨酸能神经元。为明确低温暴露激活的神经元类型，研究人员利用基因工程技术构建了工具鼠：甲鼠仅GABA能神经元表达Cre重组酶，乙鼠仅谷氨酸能神经元表达Cre重组酶。将含有图所示元件的腺病毒分别注射到低温暴露小鼠甲和乙的DMH区，检测注射前后米色脂肪体积变化。 ①在注射腺病毒的实验中，需要补充的对照实验设计为________________________________。 ②检测发现与正常小鼠相比甲鼠米色脂肪体积变小；乙鼠无显著变化，说明寒冷暴露激活的是DMH区域的________神经元。 (4)研究发现，下丘脑DMH区功能复杂，具有调控体温、应激、睡眠等多种生理功能。有人提出，通过干预下丘脑DMH区中相应神经元的活动，能为肥胖的治疗提供新策略。你是否支持这一观点并说明理由：________________________________。 【答案】(1) 冷觉感受器 甲状腺激素、肾上腺素 (2) DMH 寒冷刺激时，DMH区域的c-Fos阳性神经元相对数量增加比例最高，表明该区域被激活的神经元最多 (3) 将含DIO启动子和TetTox的腺病毒注射到不表达Cre重组酶的正常小鼠的DMH区，并在相同条件下进行低温暴露处理 GABA能 (4)支持。下丘脑DMH区GABA能神经元可显著提升线粒体产热能力与全身能量消耗，证明干预相关神经元能有效治疗肥胖 不支持。下丘脑DMH区功能复杂，直接干预该区神经元可能引发体温失调等副作用 【详解】（1）寒冷刺激首先被皮肤的冷觉感受器感知，产生兴奋并通过传入神经传递到下丘脑体温调节中枢。 体温调节中，促进产热的核心激素是甲状腺激素和肾上腺素。这两种激素能促进肝及其他组织细胞代谢增强，使产热增加。 （2）c-Fos 是精准检测神经元激活状态的技术，其阳性数量越多，代表该区域神经元越活跃。 从图中可见，在低温条件下，DMH 区域的柱状图最高，说明该区域被激活的神经元数量最多，因此是DMH区作出了响应。 （3）为了排除实验本身（如注射操作、病毒载体）对米色脂肪体积的影响，必须增设空白对照组。对照组应选择正常小鼠（不缺乏 T/B 细胞），注射相同的腺病毒，并进行低温处理，观察脂肪体积变化，即对照组的处理为：将含DIO启动子和TetTox的腺病毒注射到不表达Cre重组酶的正常小鼠的DMH区，并在相同条件下进行低温暴露处理。甲组（仅 GABA 能神经元表达 Cre）：注射后神经元失活，米色脂肪体积变小（说明该神经元被激活才能维持米脂肪形态，破坏后则变小）。 乙组（仅谷氨酸能神经元表达 Cre）：无显著变化。 结论：寒冷暴露激活的是 DMH 区域的GABA 能神经元。 （4）这是一个开放性问题，支持理由：下丘脑DMH区GABA能神经元可显著提升线粒体产热能力与全身能量消耗，干预该神经元活动能加速能量消耗，减少脂肪积累，故可作为肥胖治疗新策略；不支持理由：下丘脑DMH区功能复杂，直接干预该区神经元可能引发体温调控、应激反应、睡眠节律紊乱等副作用，对机体造成不良影响。 11．（2026·广东江门·二模）【新情境・长期压力引发脱发、白发及免疫抑制的神经 - 体液 - 免疫调控机制】长期的紧张、焦虑刺激会引起肾上腺皮质激素（GC）和去甲肾上腺素（NE）的分泌量增多，从而导致毛囊细胞数量减少，引起脱发；也会导致黑色素细胞减少，引起头发变白，部分调节机制如图1所示。回答下列问题： (1)图1中GC的分泌依赖于下丘脑—垂体—靶腺路径，这种调节方式属于_____调节，激素Ⅱ的名称是_____。 (2)图1中NE作为_____（填“激素”或“神经递质”）发挥作用，NE与黑色素干细胞膜上的受体结合后，_____（填“促进”或“抑制”）黑色素干细胞的增殖和分化，使黑色素的合成量减少。 (3)正常机体体液中GC的含量可通过负反馈调节维持相对稳定。某患者体液中GC的含量低于正常水平，为确认病变部位，需要检测患者体液中激素Ⅰ和激素Ⅱ的含量。若激素Ⅰ和激素Ⅱ的含量均低于正常水平，则病变部位为_____；若激素Ⅰ的含量高于正常水平，激素Ⅱ的含量低于正常水平，则病变部位为_____。 (4)为探究NE诱导毛囊干细胞凋亡的分子机制，科研人员用NE处理离体培养的毛囊干细胞，检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平，结果如图2所示。据图2推测，Bcl-2蛋白是_____（填“抗凋亡”或“促凋亡”）蛋白，Bax蛋白是_____（填“抗凋亡”或“促凋亡”）蛋白。 (5)长期压力状态下，机体GC水平持续升高。为探究GC对免疫系统的影响，科研人员将小鼠随机分为两组，实验组每日注射一定量的GC，对照组每日注射等量生理盐水。连续处理7天后，检测两组小鼠的抗体水平及T细胞的增殖能力，结果如图3所示。请根据图3结果，解释长期处于压力状态下的人群易患感染性疾病的原因：_____。 【答案】(1) 分级 促肾上腺皮质激素 (2) 神经递质 抑制 (3) 下丘脑 垂体 (4) 抗凋亡 促凋亡 (5)长期压力状态下GC水平持续升高，GC会抑制T细胞增殖，降低抗体水平，使机体特异性免疫功能下降，对病原体的抵抗能力降低，因此易患感染性疾病 【详解】（1）下丘脑通过分泌促激素释放激素作用于垂体，垂体分泌促激素作用于靶腺，这种下丘脑-垂体-靶腺路径的激素分泌调节属于分级调节；其中激素Ⅰ是下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素，激素Ⅱ是垂体分泌的促肾上腺皮质激素，可促进肾上腺皮质分泌GC。 （2）由图可知NE由神经元释放，作用于靶细胞，因此此处NE作为神经递质发挥作用；由题干信息可知，NE增多会导致黑色素细胞减少，因此NE会抑制黑色素干细胞的增殖分化，减少黑色素合成。 （3）分级调节的轴线是下丘脑-垂体-靶腺体，若下丘脑发生病变，分泌的激素Ⅰ减少，会进一步导致垂体分泌的激素Ⅱ也减少，最终GC含量降低，因此激素Ⅰ、Ⅱ都低于正常水平时，病变部位为下丘脑；若下丘脑功能正常，激素Ⅰ含量高于正常，而垂体病变无法正常分泌激素Ⅱ，使激素Ⅱ含量低于正常，最终GC含量降低，因此该情况病变部位为垂体。 （4）已知NE可诱导毛囊干细胞凋亡，分析图2可知，NE处理后Bcl-2表达量降低、Bax表达量升高，说明Bcl-2可抑制凋亡（表达量降低才会发生凋亡），是抗凋亡蛋白；Bax可促进凋亡（表达量升高才会发生凋亡），是促凋亡蛋白。 （5）由图3可知，GC处理后，小鼠T细胞增殖能力、抗体水平都显著降低，说明长期压力状态下GC水平持续升高，GC会抑制T细胞增殖，降低抗体水平，使机体特异性免疫功能下降，对病原体的抵抗能力降低，因此易患感染性疾病， 特异性免疫、免疫失调、免疫学的应用 考点2 1．（2026·广东茂名·二模）桥本甲状腺炎是一种自身免疫病。患者的免疫系统会产生攻击甲状腺的抗体，如抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）。临床发现，部分患者早期出现甲亢相关症状，而疾病后期多数患者会逐渐表现为甲减。下列叙述错误的是（　　） A．TGAb和TPOAb可能导致患者的甲状腺激素分泌减少 B．早期甲亢可能是甲状腺细胞被破坏后释放大量甲状腺激素所致 C．甲减状态下促甲状腺激素的含量通常低于正常水平 D．桥本甲状腺炎患者后期通常需要口服甲状腺激素治疗 【答案】C 【详解】A、TGAb和TPOAb会攻击甲状腺细胞，造成甲状腺细胞损伤，甲状腺细胞合成分泌甲状腺激素的功能下降，可能导致患者甲状腺激素分泌减少，A正确； B、疾病早期甲状腺细胞被抗体破坏后，细胞内储存的大量甲状腺激素释放进入血液，使血液中甲状腺激素水平暂时升高，因此出现甲亢症状，B正确； C、甲减状态下患者体内甲状腺激素含量低于正常水平，根据负反馈调节机制，甲状腺激素对垂体的抑制作用减弱，垂体分泌的促甲状腺激素含量通常高于正常水平，C错误； D、桥本甲状腺炎后期患者甲状腺细胞大量受损，自身合成甲状腺激素的能力不足，甲状腺激素属于氨基酸衍生物，可口服补充，因此患者通常需要口服甲状腺激素治疗，D正确。 2．（2026·广东广州·二模）【新情境・猪流行性腹泻病毒蛋白 Nsp15 与宿主蛋白 SLC25a3 互作的免疫共沉淀验证】为探究猪流行性腹泻病毒蛋白Nsp15是否与宿主蛋白SLC25a3结合，研究人员构建两种重组质粒分别表达融合蛋白Flag-Nsp15和Myc-SLC25a3，转化后获得三组细胞（①、②、③）。利用抗Flag抗体分别收集各组中能与之结合的蛋白，再分别用抗Flag、抗Myc的单克隆抗体检测，同时取各组细胞总蛋白进行相同检测，结果如图所示。下列分析正确的是（    ） A．制备抗Flag单克隆抗体时需在已免疫动物体内分离得到记忆B细胞作为材料 B．若使用抗Myc抗体收集蛋白，则①组中同样会出现Flag条带 C．②组IP产物中无Myc条带，说明细胞内不表达SLC25a3蛋白 D．③组IP产物中有Myc条带，表明Nsp15能与SLC25a3结合 【答案】D 【详解】A、制备单克隆抗体时，需要从已免疫动物体内分离得到能产生抗体的浆细胞（效应B细胞），不是记忆B细胞，A错误； B、①组仅表达Flag-Nsp15，不表达Myc-SLC25a3，若用抗Myc抗体收集蛋白，无法捕获到Flag-Nsp15，不会出现Flag条带，B错误； C、从Input（总蛋白）结果可以看出，②组总蛋白有Myc条带，说明细胞内正常表达SLC25a3蛋白；IP产物无Myc条带是因为②组本身不表达Flag-Nsp15，无法被抗Flag抗体捕获，C错误； D、③组用抗Flag抗体收集蛋白时，沉淀中检测到Myc条带，说明Flag-Nsp15被捕获时，Myc-SLC25a3也一同被拉下来，证明Nsp15能与SLC25a3结合，D正确。 3．（2026·广东·二模）【新情境・交感神经通过角质形成细胞调控皮肤 CD8⁺组织驻留记忆 T 细胞的神经 - 免疫调节机制】神经系统与免疫系统在机体生理活动调节中的关系密切。研究人员发现，交感神经通过作用于皮肤角质形成细胞来调节皮肤中组织驻留记忆T细胞（）的数量（如图）。下列分析正确的是（    ） A．交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触小体的结构 B．交感神经释放去甲肾上腺素增加皮肤中的数量 C．ADRB2受体阻断剂可用于治疗自身免疫病 D．应激状态可能削弱皮肤局部的免疫监视能力 【答案】D 【详解】A、交感神经与角质形成细胞之间形成类似突触的结构，A错误； B、根据图示，NE与ADRB2结合后，会抑制角质形成细胞分泌CXCL16，CXCL16减少，招募并聚集的CD8⁺TRM 会减少，B错误； C、ADRB2受体阻断剂会阻止NE与受体结合，使NE无法发挥抑制作用，角质形成细胞会正常分泌CXCL16，CXCL16增加，会招募更多CD8⁺TRM，增强皮肤局部的免疫反应，自身免疫病是免疫反应过强导致的疾病，而该药物会进一步增强免疫反应，反而会加重自身免疫病，无法用于治疗，C错误； D、应激状态下，交感神经兴奋，释放的NE增多，NE与ADRB2结合，抑制CXCL16分泌，导致CD8⁺TRM数量减少，CD8⁺TRM是皮肤免疫监视的关键细胞，数量减少会直接削弱皮肤局部的免疫监视能力，D正确。 4．（2026·广东江门·二模）细胞焦亡是一种程序性死亡。巨噬细胞在清除体内衰老细胞时，通过分泌焦亡素（一种蛋白质）诱导衰老细胞发生焦亡。此时，衰老细胞的膜上会形成大量孔道，导致内容物外泄，从而使其被快速清除。下列相关叙述错误的是（　　） A．焦亡素在核糖体上合成后，需要经过内质网和高尔基体的加工 B．巨噬细胞分泌焦亡素的过程体现了细胞膜具有一定的流动性 C．焦亡素诱导的细胞焦亡不受基因的调控 D．衰老细胞被清除的过程体现了免疫系统的自稳功能 【答案】C 【详解】A、焦亡素是分泌蛋白，分泌蛋白在核糖体合成后，需要经过内质网的初步加工和高尔基体的进一步加工、分类、包装才能分泌到细胞外，A正确； B、巨噬细胞通过胞吐的方式分泌焦亡素，胞吐过程依赖细胞膜的流动性，体现了细胞膜具有一定的流动性的结构特点，B正确； C、细胞焦亡属于程序性细胞死亡，程序性细胞死亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，受基因调控，C错误； D、免疫系统的自稳功能是指清除体内衰老、损伤的细胞，维持内环境稳态的功能，衰老细胞被清除的过程体现了免疫系统的自稳功能，D正确。 5．（2026·广东韶关·二模）基孔肯雅热由基孔肯雅病毒（CHIKV）引起，CHIKV主要依赖伊蚊作为传播媒介，不会在人与人之间直接传播。某团队通过诱导雄蚊不育，使其与雌蚊交配产下的卵无法孵化。下列叙述正确的是（    ） A．CHIKV感染人体引起的特异性免疫反应只包括细胞免疫 B．制备该病减毒疫苗需在培养基中大量繁殖CHIKV C．该团队通过提高伊蚊死亡率来降低种群密度 D．清理积水等蚊虫滋生地，可降低蚊虫K值以防控疫情 【答案】D 【详解】A、CHIKV属于病毒，感染人体后，未侵入宿主细胞时可激发体液免疫，侵入宿主细胞后需要细胞免疫裂解靶细胞释放抗原，再通过体液免疫清除抗原，因此特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫，A错误； B、CHIKV为病毒，无细胞结构，必须寄生在活细胞内才能完成增殖，无法在普通培养基中繁殖，B错误； C、该团队诱导雄蚊不育，会使伊蚊交配后无法产生可孵化的后代，作用是降低伊蚊的出生率进而降低种群密度，C错误； D、K值是环境容纳量，受环境条件的影响，清理积水等蚊虫滋生地可破坏蚊虫的生存环境，降低蚊虫的K值，减少蚊虫数量进而降低病毒传播概率，实现疫情防控，D正确。 6．（2026·广东韶关·二模）槽头肉是猪头与躯干连接处的肉，含甲状腺和大量淋巴结，食用未摘除甲状腺的槽头肉易引起甲状腺激素中毒，病变淋巴结易聚集病原体。下列叙述正确的是（    ） A．淋巴结内的吞噬细胞能特异性识别进入机体的病原体并将其清除 B．食用未经检疫的槽头肉，可服用抗生素以清除淋巴结中存活的病毒 C．槽头肉中甲状腺激素进入人体后，会反复作用于靶细胞，加剧中毒 D．食用未摘除甲状腺的槽头肉可能会引起心悸、兴奋、多汗等症状 【答案】D 【详解】A、吞噬细胞识别病原体不具有特异性，属于非特异性免疫范畴，不能特异性识别病原体，A错误； B、抗生素仅能抑制或杀灭细菌，对无细胞结构的病毒没有作用，无法清除淋巴结内的病毒，B错误； C、激素调节的特点是激素一经靶细胞接受并发挥作用后就会被灭活，无法反复作用于靶细胞，C错误； D、甲状腺激素具有提高神经系统兴奋性、促进新陈代谢的作用，摄入过量甲状腺激素会出现类似甲亢的心悸、兴奋、多汗等症状，D正确。 7．（2026·广东清远·二模）果糖是奶茶饮料的主要成分之一，科研工作人员探究了高果糖摄入对结肠炎的影响，将结肠炎模型小鼠随机分为对照组和高果糖喂食组，检测两组小鼠结肠中某种辅助性T细胞（Th17）的含量变化、结肠炎严重程度，然后用Th17缺乏的结肠炎模型小鼠重复实验，结果如图1~3.回答下列问题： 注：★表示存在显著性差异 (1)细胞免疫进程中，辅助性T细胞通过_______增强免疫效果，促进炎症进展。 (2)根据上述结果可推测高果糖摄入对结肠炎的影响及原因是_______。 (3)通过进一步检测对照组和高果糖组T细胞的糖酵解（葡萄糖→丙酮酸）水平（图4）和线粒体耗氧率变化（图5），研究者推测高果糖主要影响了T细胞有氧呼吸的第_______阶段。另有研究表明T细胞分化可受谷氨酰胺代谢调控，已知谷氨酰胺与丙酮酸均可通过代谢产生α-酮戊二酸（关键酶是谷氨酰胺酶）参与有氧呼吸第二阶段的后续反应，研究者进一步检测上述两组细胞谷氨酰胺水平（图6），推测出现图4、图5结果的原因是_______。 注：★表示存在显著性差异 (4)为进一步探究高果糖诱导的Th17细胞分化是否依赖谷氨酰胺代谢，可采取的实验思路是_______。 【答案】(1)分泌细胞因子，加速细胞毒性T细胞的分裂和分化 (2)高果糖摄入通过促进Th17细胞的生成来加剧结肠炎 (3) 一 高果糖导致T细胞糖酵解被抑制，但谷氨酰胺水平升高补偿了该影响，保证有氧呼吸后续阶段的正常进行 (4)对结肠炎模型小鼠采用谷氨酰胺酶抑制剂或者敲除谷氨酰胺酶基因，并喂食高果糖水，检测Th17细胞的含量变化 【详解】（1）在细胞免疫进程中，辅助性T细胞的作用是分泌细胞因子，加速细胞毒性T细胞的分裂和分化来增强免疫效果，进而促进炎症进展。 （2）由图1可知高果糖喂食组Th17细胞含量比对照组高，图2显示高果糖喂食组结肠炎严重程度比对照组高，图3表明在Th17缺乏时，高果糖喂食组与对照组结肠炎严重程度无显著差异。所以可推测高果糖摄入通过促进Th17细胞的生成来加剧结肠炎。 （3）从图4糖酵解（葡萄糖→丙酮酸）水平和图5线粒体耗氧率变化来看，高果糖组糖酵解水平升高，线粒体耗氧率降低，由此推测高果糖主要影响了T细胞有氧呼吸的第一阶段。 结合图6高果糖组谷氨酰胺水平高于对照组，以及已知谷氨酰胺与丙酮酸均可通过代谢产生α - 酮戊二酸（关键酶是谷氨酰胺酶）参与有氧呼吸第二阶段后续反应，可推测出现图4、图5结果的原因是高果糖导致T细胞糖酵解被抑制，但谷氨酰胺水平升高补偿了该影响，保证有氧呼吸后续阶段的正常进行。 （4）为进一步探究高果糖诱导的Th17细胞分化是否依赖谷氨酰胺代谢，可采取的实验思路是对结肠炎模型小鼠采用谷氨酰胺酶抑制剂或者敲除谷氨酰胺酶基因，并喂食高果糖水，检测Th17细胞的含量变化。 8．（2026·广东广州·二模）皮肤黑色素细胞癌变可形成黑色素瘤，恶性程度高，约一半的黑色素瘤患者对免疫治疗无应答。黑色素体是黑色素瘤细胞特有的细胞外囊泡，将黑色素运输至邻近细胞。回答下列问题。 (1)免疫细胞之间可以通过释放信号分子、____等方式进行信息交流，参与免疫过程。 (2)CD8+T细胞是一种细胞毒性T细胞，临床样本分析发现，免疫治疗效果较差的患者中，携带黑色素的CD8+T细胞比例显著更高，推测____。为进一步验证这一推测，研究者从患者组织样本中分离出黑色素体及黑色素瘤，并与CD8+T细胞共同培养，结果如图。    研究人员认为黑色素体-CD8+T细胞相互作用比CD8+T细胞-黑色素瘤相互作用更高效，依据是____。 (3)为探究黑色素体的功能，以小鼠黑色素瘤模型为材料，分组进行下表所示处理。 组别 实验处理 实验现象 A 小鼠黑色素瘤模型+DMSO 变化不明显 B 小鼠黑色素瘤模型+曲酸 肿瘤生长减缓，瘤内CD8+T细胞增加 注：曲酸：酪氨酸酶抑制剂，不直接影响黑色素瘤生长或CD8+T细胞存活；DMSO：溶剂对照； ①据A组和B组实验结果推测，曲酸通过____阻断黑色素瘤生长。 ②若想证明曲酸的抗肿瘤效果依赖于CD8+T细胞，应在上述实验基础上增设以下实验组别：小鼠黑色素瘤模型+DMSO+IgG；____（除了上述材料外，还提供以下材料：抗CD8+T细胞抗体；对照试剂IgG） (4)蛋白质组学等分析发现，与普通胞外囊泡相比，黑色素体携带强效的MHC-肿瘤抗原。同时通过单细胞TCR（受体）测序发现，与黑色素体结合的CD8+T细胞和与黑色素瘤细胞结合的CD8+T细胞有大量相同的TCR。请根据上述研究结果描述黑色素瘤免疫逃逸的机制____。 【答案】(1)细胞直接接触 (2) 黑色素体可以与CD8⁺T细胞相互作用并损害其功能 黑色素体与CD8⁺T细胞的结合率明显高于黑色素瘤细胞与CD8⁺T细胞，结合速率更快 (3) 抑制黑色素（体）形成，诱导CD8⁺T细胞浸润 小鼠黑色素瘤模型+曲酸+IgG和小鼠黑色素瘤模型+曲酸+抗CD8⁺T细胞抗体 (4)黑色素瘤细胞分泌携带强效MHC-肿瘤抗原分子的黑色素体，且这些黑色素体更容易与肿瘤特异性CD8⁺T细胞结合，导致CD8⁺T细胞功能障碍和凋亡 【详解】（1）免疫细胞之间可以通过释放信号分子（细胞因子）、 细胞直接接触（如细胞毒性T 细胞与靶细胞直接接触）等方式进行信息交流，参与免疫过程。。 （2）免疫治疗效果差，说明 CD8⁺T 细胞（细胞毒性 T 细胞）无法有效杀伤肿瘤细胞，功能被抑制了。 患者体内 “携带黑色素体的 CD8⁺T 细胞比例显著更高”，说明黑色素体和 CD8⁺T 细胞发生了相互作用，并且这种作用会抑制 / 损害 CD8⁺T 细胞的功能，导致其无法发挥抗肿瘤作用，最终免疫治疗失效。纵坐标是 “结合率 /%”，横坐标是培养时间（0.5h、4h）。 代表 “黑色素体 - CD8⁺T 细胞结合率” 的黑色圆点线，在 0.5h 和 4h 的结合率都显著高于代表 “黑色素瘤 - CD8⁺T 细胞结合率” 的三角虚线。 0.5h 时两者差距就很大，4h 时差距进一步扩大，说明黑色素体和 CD8⁺T 细胞结合更快、结合率更高，因此相互作用更高效。 （3）①A 组：DMSO（溶剂对照）处理，肿瘤变化不明显，说明溶剂本身无作用。 B 组：曲酸处理，肿瘤生长减缓，且瘤内 CD8⁺T 细胞增加。 曲酸是 “酪氨酸酶抑制剂”，酪氨酸酶是黑色素合成的关键酶，因此曲酸可以抑制黑色素 / 黑色素体的形成；同时，B 组瘤内 CD8⁺T 细胞增多，说明曲酸能诱导 CD8⁺T 细胞浸润到肿瘤组织中，增强免疫杀伤作用，从而阻断肿瘤生长。 ②实验设计要遵循 “单一变量原则”，验证 “效果依赖 CD8⁺T 细胞”，核心思路是： 对照组 1：小鼠 + DMSO+IgG（空白对照，和 A 组逻辑一致，IgG 是抗体对照，排除抗体本身的影响） 对照组 2：小鼠 + 曲酸 + IgG（曲酸 + 无关抗体，和 B 组逻辑一致，证明曲酸本身有效） 实验组：小鼠 + 曲酸 + 抗 CD8⁺T 细胞抗体（清除 CD8⁺T 细胞，观察曲酸是否还能抑制肿瘤生长） 如果实验组肿瘤生长恢复，说明曲酸的抗肿瘤效果依赖 CD8⁺T 细胞。 （4）黑色素体是黑色素瘤细胞分泌的细胞外囊泡，携带强效 MHC - 肿瘤抗原。 黑色素体与 CD8⁺T 细胞的结合比肿瘤细胞本身更高效，且结合的 CD8⁺T 细胞和结合肿瘤细胞的 CD8⁺T 细胞有大量相同的 TCR（受体），说明这些 CD8⁺T 细胞是肿瘤特异性 T 细胞。 黑色素体和这些 T 细胞结合后，会损害 T 细胞的功能（题目 2 的结论），导致 T 细胞无法识别和杀伤肿瘤细胞，甚至凋亡。 因此，黑色素瘤的免疫逃逸机制可以总结为： 黑色素瘤细胞通过分泌携带肿瘤抗原的黑色素体，“抢先” 与肿瘤特异性 CD8⁺T 细胞结合，诱导 T 细胞功能障碍或凋亡，从而逃避免疫系统的杀伤。 9．（2026·广东佛山·二模）过敏反应机理如下：过敏原初次进入人体时，会引发机体产生IgE抗体，IgE吸附在肥大细胞（MC）表面，使其处于致敏状态；当相同过敏原再次进入时，致敏肥大细胞会发生脱颗粒效应，释放大量致敏介质和细胞因子等物质。我国研究人员受该机制启发，构建了新型药物载体（M），结构如图所示。 回答下列问题： (1)当相同过敏原再次进入时，会与致敏肥大细胞表面的______________结合并通过脱颗粒效应释放______________等致敏介质，引起皮肤红肿、呼吸困难等过敏症状。 (2)M能将药物靶向运输至特定部位并释放，可用于多种疾病治疗。溶瘤病毒（OV）能裂解肿瘤细胞并激活细胞免疫，可作为肿瘤治疗的药物，但单独使用时易被机体免疫系统清除。为增强OV的作用效果，研究人员对载体M进行改造，获得了M-OV载体。简要写出改造思路：___________________________。 (3)研究发现，调节性T细胞能在肿瘤组织区域聚集，抑制相关免疫细胞的活性。为探究M-OV的抗肿瘤效果，研究人员将若干黑色素瘤小鼠分为四组，分别注射等量的细胞培养液、载体M、OV和M-OV，一段时间后检测相关指标，结果如图a和图b。 据图分析，_______组的抗肿瘤效果最好，结合特异性免疫过程分析，其原因是：______________。 【答案】(1) IgE 组胺 (2)将肥大细胞表面的IgE替换为能特异性识别肿瘤细胞的抗体，将细胞内的药物改为溶瘤病毒（OV） (3) M-OV M-OV靶向聚集于肿瘤组织，发生脱颗粒效应释放OV和细胞因子，OV裂解肿瘤细胞并激活细胞免疫，促进了细胞毒性T细胞对肿瘤细胞的杀伤，同时减弱了调节性T细胞对细胞免疫的抑制 【详解】（1）过敏反应是机体再次接触相同过敏原时发生的免疫反应。当相同过敏原再次进入机体，会与致敏肥大细胞表面的特异性受体（IgE）结合，引发脱颗粒效应，释放组胺等致敏介质。组胺可引起毛细血管扩张、通透性增加，导致皮肤红肿、呼吸困难等过敏症状。 （2）将溶瘤病毒（OV）包裹在载体M的内部，构建M-OV载体；利用载体M的靶向运输特性，将OV定向递送至肿瘤部位，同时避免OV被机体免疫系统清除，从而增强OV的抗肿瘤效果。即改造思路：将肥大细胞表面的IgE替换为能特异性识别肿瘤细胞的抗体，将细胞内的药物改为溶瘤病毒（OV）。 （3）调节性T细胞会抑制免疫细胞的活性，M-OV组的调节性T细胞数量最少，对细胞毒性T细胞的抑制作用最弱；同时M-OV组的细胞毒性T细胞数量最多，可有效裂解肿瘤细胞；此外，溶瘤病毒OV本身能裂解肿瘤细胞并激活细胞免疫，载体M的靶向运输使OV在肿瘤部位高效发挥作用。因此M-OV组的抗肿瘤效果最好，是因为M-OV靶向聚集于肿瘤组织，发生脱颗粒效应释放OV和细胞因子，OV裂解肿瘤细胞并激活细胞免疫，促进了细胞毒性T细胞对肿瘤细胞的杀伤，同时减弱了调节性T细胞对细胞免疫的抑制。 试卷第1页，共3页 1 / 2 学科网（北京）股份有限公司 $