2026届高三生物二轮复习课件微专题 血糖平衡的调节（人教版）

　血糖平衡调节 道县第二中学 周蓉 二轮复习微专题 一、考情分析 血糖平衡的调节 2025·安徽·T18 2025·湖北·T2 2025·江苏·T14 2025·四川·T12 2024·北京·T8　 2024·山东·T9　 2024·重庆·T17　 2024·湖南·T19 2024·河北·T8 2024·湖北·T12　2023·山东·T22　 2023·江苏·T21 2023·广东·T8　 2023·重庆T8　 2022·海南·T14　 2021·江苏·T21 二、学习目标 1、血糖的来源和去向 2、血糖平衡调节模型 3、理解胰岛素的分泌及作用机理 4、智能胰岛素的作用机理 三、考点突破 血糖 3.9-6.1 mmol/L 食物中的糖类 肝糖原 脂肪等非糖物质 消化、吸收 分解 转化 CO2+H2O+能量 氧化分解 合成 肝糖原、肌糖原 甘油三酯 转化 考点一：血糖的来源和去向 思考1：为什么肌糖原不能直接分解为葡萄糖补充血糖？ 缺乏葡萄糖6-磷酸酶 根据课文51页最后一段和52页文字信息构建：血糖升高的血糖平衡调节模型和血糖下降的血糖平衡调节模型（用方框、箭头，文字，+表示促进，-表示抑制） 考点二：构建血糖平衡的调节模型（神经——体液调节） + 直接 + 某一区域 另一区域 血糖低 + + + 分泌 血糖氧化分解 肝糖原的分解 非糖物质转化 胰岛素 非糖物质转化 血糖升高 趋于正常 去 路 来 源 传入神经 肾上腺(髓质) 传入神经 血糖高 血糖降低 趋于正常 直接 血糖转变为甘油三酯 根据课文51页最后一段，和52页文字信息构建出：血糖升高的血糖平衡调节模型和血糖下降的血糖平衡调节模型（用方框、箭头，文字,+促进-抑制） 考点二：构建血糖平衡的调节模型（神经——体液调节） + 下丘脑 直接 + 胰岛 B 细胞 某一区域 另一区域 血糖低 胰岛 A细胞 胰高血糖素 + + + 分泌 促进 血糖氧化分解 合成肝、肌糖原 血糖转变为甘油三酯 抑制 肝糖原的分解 非糖物质转化 促进 胰岛素 非糖物质转化 肝糖原分解 血糖升高 趋于正常 去 路 来 源 传入神经 交感神经 肾上腺(髓质) 肾上腺素 副交感神经 传入神经 血糖高 血糖降低 趋于正常 直接 考点二：构建血糖平衡的调节模型 思考2：从胰岛素和胰高血糖素的角度分析糖尿病患者发生“黎明现象”（黎明时处于高血糖水平，其余时间血糖平稳）的原因？ 可能是黎明时胰高血糖素分泌增加，而胰岛素分泌减少或者敏感性下降，导致血糖升高。 典例1（2021·河北·统考高考真题）血糖浓度升高时，机体启动三条调节途径：①血糖直接作用于胰岛B细胞；②血糖作用于下丘脑，通过兴奋迷走神经（参与内脏活动的调节）支配胰岛B细胞；③兴奋的迷走神经促进相关胃肠激素释放，这些激素作用于胰岛B细胞。下列叙述错误的是（    ） A．①和②均增强了胰岛B细胞的分泌活动 B．②和③均体现了神经细胞与内分泌细胞间的信息交流 C．①和③调节胰岛素水平的方式均为体液调节 D．血糖平衡的调节存在负反馈调节机制 C 葡萄糖通过 的方式进入胰岛B细胞，参与 产生 ，造成K+通道 （开放/关闭），使 ，引起细胞膜电位变化，进一步使Ca2+通道 （开放/关闭），使Ca2+ （内流/外流），促使 向细胞膜移动，最终使胰岛素以 的形式释放。 协助扩散 细胞呼吸 ATP 关闭 开放 K+外流受阻 内流 含胰岛素的囊泡 胞吐 考点三：探究胰岛素的分泌及作用机理（分泌机理） （1）胰岛素是如何到达靶细胞的？ （2）当胰岛素与蛋白质M结合之后，经过细胞内信号传导，会引起细胞发生怎样的变化？ （3）葡萄糖进入组织细胞的方式 体液运输 引起含GLUT4的囊泡向细胞膜移动并与细胞膜融合，使细胞膜上GLUT4的数量增多 协助扩散 考点三：探究胰岛素的分泌及作用机理（作用机理） 提示：GLUT4为葡萄糖转运蛋白，仅分布于胰岛素敏感组织 考点三：探究胰岛素的分泌及作用机理（作用机理） 胰岛素与靶细胞膜上 结合，促进 等酶的磷酸化，促进囊泡上的葡萄糖转运蛋白(GLUT4)加速转移到细胞膜上，加速葡萄糖的摄取。进而 葡萄糖的氧化分解，糖原合成以及非糖物质的合成。 胰岛素受体 PI3K激酶 促进 典例2（2021年江苏卷，21，节选） 正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰，伴随胰岛素水平的波动，维持机体全天血糖动态平衡，约50%的Ⅱ型糖尿病患者发生“黎明现象”（黎明时处于高血糖水平，其余时间血糖平稳），是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。 （1）人体在黎明觉醒前后主要通过________分解为葡萄糖，进而为生命活动提供能源。 （2）如图所示，觉醒后人体摄食使血糖浓度上升，葡萄糖经GLUT2以__________方式进入细胞，氧化生成ATP，ATP/ADP比率的上升使ATP敏感通道关闭，细胞内K+浓度增加，细胞膜内侧膜电位的变化为__________，引起钙通道打开，Ca2+内流，促进胰岛素以______方式释放。 （3）胰岛素通过促进 、促进糖原合成与抑制糖原分解、抑制非糖物质转化等发挥降血糖作用，胰岛细胞分泌的___________ 能升高血糖，共同参与维持血糖动态平衡。 肝糖原 协助扩散 由负变正 胞吐 葡萄糖摄取、氧化分解 胰高血糖素 考点四：探究“智能”胰岛素的作用机理 某种药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K+通道，促进胰岛素分泌。过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是 。 机体出现低血糖症状 提示：属于激素调节的剂量依赖 能不能设计葡萄糖依赖性胰岛素？ 考点四：探究"智能"胰岛素的作用机理 智能胰岛素（IA）示意图 考点四：探究"智能"胰岛素的作用机理 葡萄糖 GLUT：葡萄糖转运蛋白 GLUT：IA结合的葡萄糖转运蛋白 胰岛素受体 正常血糖 提示：智能胰岛素（IA）既能与胰岛素受体结合，也能与葡萄糖转运蛋白结合 问题：血糖上升时，图中的物质会发生什么变化 考点四：探究"智能"胰岛素的作用机理 葡萄糖 GLUT：葡萄糖转运蛋白 GLUT：IA结合的葡萄糖转运蛋白 胰岛素受体 正常血糖 考点四：探究"智能"胰岛素的作用机理 血糖上升时 葡萄糖与GLUT结合增多 细胞摄取葡萄糖的速率升高 IA与GLUT结合（ ） IA与胰岛素受体结合（ ） 膜上GLUT （ ） 血糖下降时 葡萄糖与GLUT结合减少 细胞摄取葡萄糖的速率降低 IA与GLUT结合（ ） IA与胰岛素受体结合（ ） 膜上GLUT （ ） 减少 增多 增多 增多 减少 减少 ？ ？ ？ ？ ？ ？ 典例3（2021·北京·统考高考真题）胰岛素是调节血糖的重要激素，研究者研制了一种“智能”胰岛素（IA）并对其展开了系列实验，以期用于糖尿病的治疗。 (2)GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白，IA（见图1）中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响，将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟，使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后，分别加入葡萄糖至不同的终浓度，10分钟后检测膜上的荧光强度。图2结果显示：随着葡萄糖浓度的升高，          。研究表明葡萄糖浓度越高，IA与GT结合量越低。据上述信息，推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为       。 (1)正常情况下，人体血糖浓度升高时，          细胞分泌的胰岛素增多，经          运输到靶细胞，促进其对葡萄糖的摄取和利用，使血糖浓度降低。 胰岛B细胞 体液 膜上的荧光强度降低 葡萄糖与IA竞争性结合GT (3)为评估IA调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛素和IA，测量血糖浓度的变化，结果如图3。 该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势，体现在 。 IA影响应血糖浓度变化发挥作用/IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的风险 四、课堂小结 五、巩固提升 1.(2025·江苏苏州调研)下列关于健康人体中血糖平衡调节的叙述，正确的是( )。 A.胰岛B细胞上只有葡萄糖和胰高血糖素的受体 B.能够升高血糖浓度的激素只有胰高血糖素和肾上腺素 C.胰岛素分泌增加，能抑制肝糖原和肌糖原分解为葡萄糖 D.人体血糖调节以体液调节为主，自主神经也参与血糖调节 D 2、（2024年湖南卷，19，节选）葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2+通道开放，Ca2+内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠促胰岛素（GLP-1和GIP）依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP-1和GIP易被酶D降解，人工研发的类似物功能与GLP-1和GIP一样，但不易被酶D降解。回答下列问题： （3）研究发现，与正常人比较，患者A的GLP-1表达量较低但其受体数量无变化，而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物②GLP-1类似物③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药，首选________（填序号）。若使用该候选药，发生（1）所述不良反应的风险_______（填“大于”“等于”或“小于”）使用药物甲，理由是 。 ② 小于 GLP-1发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1不会持续发挥作用 $