第53练 慢性胃炎 山东省《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练(原卷版+解析版)

2026-04-30
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内容正文:

编写说明:考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况,我们依据支架式教学理念,精心编制了山东省《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练。专辑里的每一份练习,都与课堂所授知识点紧密相关,题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣,培养他们的学习自觉性,帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法,为他们后续的进一步提升奠定坚实基础 本卷是《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练的第53练,内容涵盖第十一章消化系统疾病:第一节慢性胃炎 《病理学基础》(人卫版第4版)第53练 第十二章 消化系统疾病 第一节慢性胃炎 一、单项选择题 1. 慢性胃炎最主要的病因是( ) A. 长期饮酒 B. 幽门螺杆菌(Hp)感染 C. 自身免疫异常 D. 十二指肠-胃反流 答案:B 解析: Hp感染是慢性胃炎最主要病因,约70%~90%患者有Hp感染。长期饮酒、自身免疫、胆汁反流为次要因素。 2. 慢性萎缩性胃炎的核心病理改变是( ) A. 黏膜充血水肿 B. 固有腺体减少或消失 C. 淋巴细胞浸润 D. 肠上皮化生 答案:B 解析: 萎缩性胃炎诊断金标准是固有腺体数量减少≥30%,伴或不伴肠化生、异型增生。黏膜充血水肿见于非萎缩性胃炎。 3. 判断慢性胃炎是否处于活动期的病理依据是( ) A. 浆细胞浸润 B. 淋巴细胞浸润 C. 中性粒细胞浸润 D. 肠上皮化生 答案:C 解析: 慢性炎症以淋巴细胞、浆细胞为主;中性粒细胞浸润提示炎症处于活动期。 4. 自身免疫性胃炎(A型)血清中特异性抗体是( ) A. 抗壁细胞抗体(PCA) B. 抗幽门螺杆菌抗体 C. 抗胃泌素抗体 D. 抗内因子抗体(IFA) 答案:D 解析: A型胃炎以抗内因子抗体(IFA) 为主,导致内因子缺乏、维生素B12吸收障碍,引发巨幼细胞贫血。 5. 与胃癌风险最高相关的肠上皮化生类型是( ) A. 完全型小肠型 B. 不完全型大肠型 C. 完全型大肠型 D. 不完全型小肠型 答案:B 解析: 不完全型大肠型肠化生癌变风险最高,属高危癌前病变。 二、多项选择题 1. 慢性萎缩性胃炎的病理变化包括( ) A. 固有腺体萎缩、减少 B. 肠上皮化生 C. 假幽门腺化生 D. 异型增生(上皮内瘤变) 答案:ABCD 解析: 萎缩性胃炎典型病变:腺体萎缩、肠化生、假幽门腺化生、异型增生。 2. 幽门螺杆菌致病机制包括( ) A. 尿素酶分解尿素产氨,损伤黏膜 B. 分泌空泡毒素(VacA)致细胞空泡变性 C. 细胞毒素相关蛋白(CagA)致黏膜损伤 D. 引发自身免疫损伤 答案:ABCD 解析: Hp致病:尿素酶、空泡毒素、CagA、自身免疫共同损伤胃黏膜。 3. 慢性胃炎的癌前病变包括( ) A. 中度萎缩 B. 肠上皮化生 C. 轻中度异型增生 D. 重度异型增生(高级别上皮内瘤变) 答案:ABCD 解析: 癌变路径:正常→炎症→萎缩→肠化生→异型增生→胃癌。中重度萎缩、肠化生、异型增生均为癌前病变。 三、简答题 1. 简述慢性非萎缩性胃炎与萎缩性胃炎的病理区别 答案要点: 非萎缩性(浅表性)胃炎1. 黏膜充血、水肿、红斑、糜烂; 2. 固有腺体无萎缩、数量正常; 3. 固有层大量淋巴细胞、浆细胞浸润; 4. 无肠化生、无假幽门腺化生。 萎缩性胃炎1. 黏膜变薄、苍白、血管透见、皱襞变平; 2. 固有腺体减少/消失(诊断核心); 3. 伴肠上皮化生、假幽门腺化生; 4. 可伴异型增生(癌前病变)。 2. 简述慢性胃炎的癌变机制(病理过程) 答案要点: 1. 慢性炎症:Hp感染→胃黏膜慢性炎症→长期损伤; 2. 腺体萎缩:炎症→固有腺体破坏、减少→胃黏膜变薄; 3. 肠上皮化生:胃黏膜上皮→肠型上皮(杯状细胞)→癌变风险升高; 4. 异型增生(上皮内瘤变):细胞异型、排列紊乱→轻中度可逆、重度为癌前病变; 5. 胃癌:重度异型增生→原位癌→浸润癌。 四、案例分析题 病例 患者,女,56岁,反复上腹胀痛、嗳气、反酸5年,加重2月。 胃镜:胃窦黏膜红白相间、白相为主、血管透见、皱襞平坦; 病理:胃黏膜固有腺体减少约50%、肠上皮化生(不完全型大肠型)、轻度异型增生; Hp检测:阳性(+++)。 问题 1. 最可能的病理诊断(6分) 2. 写出该患者的主要病理改变(8分) 3. 简述该患者的癌变风险与干预原则(7分) 答案与解析 1. 病理诊断 慢性萎缩性胃炎(胃窦,中度)伴肠上皮化生、轻度异型增生,Hp感染。 2. 主要病理改变 肉眼:黏膜苍白、红白相间、血管透见、皱襞变平、黏膜变薄;镜下:1. 固有腺体萎缩(减少50%); 2. 肠上皮化生(不完全型大肠型,高危); 3. 轻度异型增生(低级别上皮内瘤变); 4. Hp阳性(胃小凹、黏液层见细菌)。 3. 癌变风险与干预原则 癌变风险:1. 中度萎缩+大肠型肠化生+轻度异型增生,癌变风险显著升高; 原创精品资源学科网独家享有版权,侵权必究! 学科网(北京)股份有限公司 $ 编写说明:考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况,我们依据支架式教学理念,精心编制了山东省《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练。专辑里的每一份练习,都与课堂所授知识点紧密相关,题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣,培养他们的学习自觉性,帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法,为他们后续的进一步提升奠定坚实基础 本卷是《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练的第53练,内容涵盖第十二章消化系统疾病:第一节慢性胃炎 《病理学基础》(人卫版第4版)第53练 第十二章 消化系统疾病 第一节慢性胃炎 一、单项选择题 1. 慢性胃炎最主要的病因是( ) A. 长期饮酒 B. 幽门螺杆菌(Hp)感染 C. 自身免疫异常 D. 十二指肠-胃反流 2. 慢性萎缩性胃炎的核心病理改变是( ) A. 黏膜充血水肿 B. 固有腺体减少或消失 C. 淋巴细胞浸润 D. 肠上皮化生 3. 判断慢性胃炎是否处于活动期的病理依据是( ) A. 浆细胞浸润 B. 淋巴细胞浸润 C. 中性粒细胞浸润 D. 肠上皮化生 4. 自身免疫性胃炎(A型)血清中特异性抗体是( ) A. 抗壁细胞抗体(PCA) B. 抗幽门螺杆菌抗体 C. 抗胃泌素抗体 D. 抗内因子抗体(IFA) 5. 与胃癌风险最高相关的肠上皮化生类型是( ) A. 完全型小肠型 B. 不完全型大肠型 C. 完全型大肠型 D. 不完全型小肠型 二、多项选择题 1. 慢性萎缩性胃炎的病理变化包括( ) A. 固有腺体萎缩、减少 B. 肠上皮化生 C. 假幽门腺化生 D. 异型增生(上皮内瘤变) 2. 幽门螺杆菌致病机制包括( ) A. 尿素酶分解尿素产氨,损伤黏膜 B. 分泌空泡毒素(VacA)致细胞空泡变性 C. 细胞毒素相关蛋白(CagA)致黏膜损伤 D. 引发自身免疫损伤 3. 慢性胃炎的癌前病变包括( ) A. 中度萎缩 B. 肠上皮化生 C. 轻中度异型增生 D. 重度异型增生(高级别上皮内瘤变) 三、简答题 1. 简述慢性非萎缩性胃炎与萎缩性胃炎的病理区别 2. 简述慢性胃炎的癌变机制(病理过程) 四、案例分析题 病例 患者,女,56岁,反复上腹胀痛、嗳气、反酸5年,加重2月。 胃镜:胃窦黏膜红白相间、白相为主、血管透见、皱襞平坦; 病理:胃黏膜固有腺体减少约50%、肠上皮化生(不完全型大肠型)、轻度异型增生; Hp检测:阳性(+++)。 问题 1. 最可能的病理诊断(6分) 2. 写出该患者的主要病理改变(8分) 3. 简述该患者的癌变风险与干预原则(7分) 原创精品资源学科网独家享有版权,侵权必究! 学科网(北京)股份有限公司 $

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