第53练 慢性胃炎 山东省《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练(原卷版+解析版)
2026-04-30
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内容正文:
编写说明:考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况,我们依据支架式教学理念,精心编制了山东省《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练。专辑里的每一份练习,都与课堂所授知识点紧密相关,题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣,培养他们的学习自觉性,帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法,为他们后续的进一步提升奠定坚实基础
本卷是《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练的第53练,内容涵盖第十一章消化系统疾病:第一节慢性胃炎
《病理学基础》(人卫版第4版)第53练
第十二章 消化系统疾病
第一节慢性胃炎
一、单项选择题
1. 慢性胃炎最主要的病因是( )
A. 长期饮酒
B. 幽门螺杆菌(Hp)感染
C. 自身免疫异常
D. 十二指肠-胃反流
答案:B
解析: Hp感染是慢性胃炎最主要病因,约70%~90%患者有Hp感染。长期饮酒、自身免疫、胆汁反流为次要因素。
2. 慢性萎缩性胃炎的核心病理改变是( )
A. 黏膜充血水肿
B. 固有腺体减少或消失
C. 淋巴细胞浸润
D. 肠上皮化生
答案:B
解析: 萎缩性胃炎诊断金标准是固有腺体数量减少≥30%,伴或不伴肠化生、异型增生。黏膜充血水肿见于非萎缩性胃炎。
3. 判断慢性胃炎是否处于活动期的病理依据是( )
A. 浆细胞浸润
B. 淋巴细胞浸润
C. 中性粒细胞浸润
D. 肠上皮化生
答案:C
解析: 慢性炎症以淋巴细胞、浆细胞为主;中性粒细胞浸润提示炎症处于活动期。
4. 自身免疫性胃炎(A型)血清中特异性抗体是( )
A. 抗壁细胞抗体(PCA)
B. 抗幽门螺杆菌抗体
C. 抗胃泌素抗体
D. 抗内因子抗体(IFA)
答案:D
解析: A型胃炎以抗内因子抗体(IFA) 为主,导致内因子缺乏、维生素B12吸收障碍,引发巨幼细胞贫血。
5. 与胃癌风险最高相关的肠上皮化生类型是( )
A. 完全型小肠型
B. 不完全型大肠型
C. 完全型大肠型
D. 不完全型小肠型
答案:B
解析: 不完全型大肠型肠化生癌变风险最高,属高危癌前病变。
二、多项选择题
1. 慢性萎缩性胃炎的病理变化包括( )
A. 固有腺体萎缩、减少
B. 肠上皮化生
C. 假幽门腺化生
D. 异型增生(上皮内瘤变)
答案:ABCD
解析: 萎缩性胃炎典型病变:腺体萎缩、肠化生、假幽门腺化生、异型增生。
2. 幽门螺杆菌致病机制包括( )
A. 尿素酶分解尿素产氨,损伤黏膜
B. 分泌空泡毒素(VacA)致细胞空泡变性
C. 细胞毒素相关蛋白(CagA)致黏膜损伤
D. 引发自身免疫损伤
答案:ABCD
解析: Hp致病:尿素酶、空泡毒素、CagA、自身免疫共同损伤胃黏膜。
3. 慢性胃炎的癌前病变包括( )
A. 中度萎缩
B. 肠上皮化生
C. 轻中度异型增生
D. 重度异型增生(高级别上皮内瘤变)
答案:ABCD
解析: 癌变路径:正常→炎症→萎缩→肠化生→异型增生→胃癌。中重度萎缩、肠化生、异型增生均为癌前病变。
三、简答题
1. 简述慢性非萎缩性胃炎与萎缩性胃炎的病理区别
答案要点:
非萎缩性(浅表性)胃炎1. 黏膜充血、水肿、红斑、糜烂;
2. 固有腺体无萎缩、数量正常;
3. 固有层大量淋巴细胞、浆细胞浸润;
4. 无肠化生、无假幽门腺化生。
萎缩性胃炎1. 黏膜变薄、苍白、血管透见、皱襞变平;
2. 固有腺体减少/消失(诊断核心);
3. 伴肠上皮化生、假幽门腺化生;
4. 可伴异型增生(癌前病变)。
2. 简述慢性胃炎的癌变机制(病理过程)
答案要点:
1. 慢性炎症:Hp感染→胃黏膜慢性炎症→长期损伤;
2. 腺体萎缩:炎症→固有腺体破坏、减少→胃黏膜变薄;
3. 肠上皮化生:胃黏膜上皮→肠型上皮(杯状细胞)→癌变风险升高;
4. 异型增生(上皮内瘤变):细胞异型、排列紊乱→轻中度可逆、重度为癌前病变;
5. 胃癌:重度异型增生→原位癌→浸润癌。
四、案例分析题
病例
患者,女,56岁,反复上腹胀痛、嗳气、反酸5年,加重2月。
胃镜:胃窦黏膜红白相间、白相为主、血管透见、皱襞平坦;
病理:胃黏膜固有腺体减少约50%、肠上皮化生(不完全型大肠型)、轻度异型增生;
Hp检测:阳性(+++)。
问题
1. 最可能的病理诊断(6分)
2. 写出该患者的主要病理改变(8分)
3. 简述该患者的癌变风险与干预原则(7分)
答案与解析
1. 病理诊断
慢性萎缩性胃炎(胃窦,中度)伴肠上皮化生、轻度异型增生,Hp感染。
2. 主要病理改变
肉眼:黏膜苍白、红白相间、血管透见、皱襞变平、黏膜变薄;镜下:1. 固有腺体萎缩(减少50%);
2. 肠上皮化生(不完全型大肠型,高危);
3. 轻度异型增生(低级别上皮内瘤变);
4. Hp阳性(胃小凹、黏液层见细菌)。
3. 癌变风险与干预原则
癌变风险:1. 中度萎缩+大肠型肠化生+轻度异型增生,癌变风险显著升高;
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编写说明:考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况,我们依据支架式教学理念,精心编制了山东省《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练。专辑里的每一份练习,都与课堂所授知识点紧密相关,题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣,培养他们的学习自觉性,帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法,为他们后续的进一步提升奠定坚实基础
本卷是《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练的第53练,内容涵盖第十二章消化系统疾病:第一节慢性胃炎
《病理学基础》(人卫版第4版)第53练
第十二章 消化系统疾病
第一节慢性胃炎
一、单项选择题
1. 慢性胃炎最主要的病因是( )
A. 长期饮酒
B. 幽门螺杆菌(Hp)感染
C. 自身免疫异常
D. 十二指肠-胃反流
2. 慢性萎缩性胃炎的核心病理改变是( )
A. 黏膜充血水肿
B. 固有腺体减少或消失
C. 淋巴细胞浸润
D. 肠上皮化生
3. 判断慢性胃炎是否处于活动期的病理依据是( )
A. 浆细胞浸润
B. 淋巴细胞浸润
C. 中性粒细胞浸润
D. 肠上皮化生
4. 自身免疫性胃炎(A型)血清中特异性抗体是( )
A. 抗壁细胞抗体(PCA)
B. 抗幽门螺杆菌抗体
C. 抗胃泌素抗体
D. 抗内因子抗体(IFA)
5. 与胃癌风险最高相关的肠上皮化生类型是( )
A. 完全型小肠型
B. 不完全型大肠型
C. 完全型大肠型
D. 不完全型小肠型
二、多项选择题
1. 慢性萎缩性胃炎的病理变化包括( )
A. 固有腺体萎缩、减少
B. 肠上皮化生
C. 假幽门腺化生
D. 异型增生(上皮内瘤变)
2. 幽门螺杆菌致病机制包括( )
A. 尿素酶分解尿素产氨,损伤黏膜
B. 分泌空泡毒素(VacA)致细胞空泡变性
C. 细胞毒素相关蛋白(CagA)致黏膜损伤
D. 引发自身免疫损伤
3. 慢性胃炎的癌前病变包括( )
A. 中度萎缩
B. 肠上皮化生
C. 轻中度异型增生
D. 重度异型增生(高级别上皮内瘤变)
三、简答题
1. 简述慢性非萎缩性胃炎与萎缩性胃炎的病理区别
2. 简述慢性胃炎的癌变机制(病理过程)
四、案例分析题
病例
患者,女,56岁,反复上腹胀痛、嗳气、反酸5年,加重2月。
胃镜:胃窦黏膜红白相间、白相为主、血管透见、皱襞平坦;
病理:胃黏膜固有腺体减少约50%、肠上皮化生(不完全型大肠型)、轻度异型增生;
Hp检测:阳性(+++)。
问题
1. 最可能的病理诊断(6分)
2. 写出该患者的主要病理改变(8分)
3. 简述该患者的癌变风险与干预原则(7分)
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