第49练 原发性高血压 山东省《病理学基础》（人卫版第4版）一课一练（原卷版+解析版）

编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了山东省《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法，为他们后续的进一步提升奠定坚实基础 本卷是《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练的第49练，内容涵盖第十一章心血管系统疾病：第三节原发性高血压 《病理学基础》(人卫版第4版)第49练 第十一章 心血管系统疾病 第三节原发性高血压 一、单项选择题 1. 原发性高血压最主要的病理改变是（ ） A. 细动脉硬化 B. 小动脉内膜纤维化 C. 大动脉粥样硬化 D. 动脉瘤形成 答案：A 解析：原发性高血压的基本病变是全身细动脉硬化，表现为细动脉壁玻璃样变，这是区分与继发性高血压的关键病理特征。 2. 恶性高血压（急进型高血压）最特征性的病变是（ ） A. 细动脉玻璃样变 B. 增生性小动脉硬化 C. 坏死性细动脉炎 D. 主动脉夹层 答案：C 解析：恶性高血压的特征性病变是坏死性细动脉炎，主要累及肾，表现为血管壁纤维素样坏死，病情进展极快，病死率高。 3. 高血压病引起心脏最常见的病理改变是（ ） A. 左心室扩张 B. 左心室向心性肥厚 C. 右心室肥厚 D. 心肌炎 答案：B 解析：长期高血压导致左心室后负荷增加，心肌纤维代偿性肥大，心脏体积增大，室壁增厚，心腔不扩张，称为左心室向心性肥厚。 4. 高血压病引起肾脏的典型病理改变称为（ ） A. 原发性颗粒性固缩肾 B. 继发性颗粒性固缩肾 C. 大白肾 D. 瘢痕肾 答案：A 解析：原发性高血压导致双肾对称性缩小、变硬，表面呈均匀细颗粒状，切面皮质变薄，称为原发性颗粒性固缩肾。 二、多项选择题 5. 关于原发性高血压心脏的病理变化，正确的是（ ） A. 早期左心室无明显改变 B. 后期左心室壁增厚、心腔缩小 C. 心肌细胞肥大、间质纤维化 D. 晚期可发生离心性肥厚 答案：ABCD 解析：早期仅心壁增厚；后期形成向心性肥厚；镜下心肌肥大、间质纤维化；晚期心腔扩大，形成离心性肥厚（失代偿）。 6. 原发性高血压脑部的并发症包括（ ） A. 脑出血 B. 脑软化 C. 高血压脑病 D. 蛛网膜下腔出血 答案：ABC 解析：高血压脑部并发症主要是脑出血（最常见、最严重）、脑软化（微梗死）、高血压脑病；蛛网膜下腔出血多见于动脉瘤破裂。 7. 影响高血压病预后的关键因素包括（ ） A. 血压升高的程度 B. 病程长短 C. 靶器官损害程度（心、脑、肾） D. 是否合并糖尿病、高脂血症 答案：ABCD 解析：血压水平、病程、靶器官受损情况及合并症是决定高血压患者预后及并发症风险的核心因素。 三、简答题 8. 简述原发性高血压的分期及各期主要病理特点（9分） 答案： 1. 功能紊乱期（一期）：- 病理：全身细小动脉间歇性痉挛，血管壁无器质性病变。 特点：血压暂时性升高，诱因去除后血压可恢复正常。 2. 动脉病变期（二期）：- 病理：主要为细动脉硬化（玻璃样变）和小动脉硬化（内膜纤维化、中膜增厚）。 特点：血管壁变硬、管腔轻度狭窄，血压持续升高，左心室开始代偿性肥厚。 3. 内脏病变期（三期）：- 病理：全身各靶器官（心、脑、肾、视网膜）发生不可逆性损害。 特点：出现心衰、脑出血、肾衰、视网膜出血等严重并发症。 解析：本题需按“功能→血管→器官”的病理进展顺序阐述，重点区分功能性痉挛与器质性硬化的不同 9. 简述原发性高血压引起肾脏病变的病理机制及肉眼形态（9分） 答案： 病理机制 1. 长期高血压导致入球小动脉玻璃样变，肾小球缺血、萎缩、纤维化。 2. 肾小管间质纤维化，肾单位破坏。 3. 肾实质萎缩，纤维组织增生，导致肾脏体积缩小。 肉眼形态 1. 双肾对称性弥漫性缩小，重量减轻。 2. 表面弥漫性、均匀的细颗粒状隆起（原发性颗粒性固缩肾）。 3. 切面皮质变薄，纹理模糊，皮髓质分界不清。 解析：答题需突出“入球小动脉玻璃样变”这一核心致病环节，再对应描述颗粒状固缩的典型外观。 四、案例分析题 10. 案例 患者，女，65岁，高血压病史20年，最高血压达180/110mmHg，间断服用降压药，血压控制不佳。今日晨起突发右侧肢体无力、不能言语，伴剧烈头痛、喷射性呕吐，急诊入院。 查体：血压190/115mmHg，浅昏迷，右侧鼻唇沟变浅，右侧肢体肌力0级，病理征阳性。 头颅CT：左侧基底节区可见高密度影，边界清晰。 问题： （1）该患者最可能的诊断是什么？写出主要病理基础。（6分） （2）分析患者发生该并发症的病理演变过程（10分） （3）简述该并发症的常见部位及临床后果（9分） 答案： （1）诊断：原发性高血压并发脑出血（左侧基底节区）。 病理基础：长期高血压导致脑内细小动脉硬化、玻璃样变，形成微小动脉瘤，血压骤升时动脉瘤破裂出血。 （2）病理演变过程 1. 血管损伤：长期高血压导致脑内细小动脉壁玻璃样变，血管弹性减弱、脆性增加。 2. 动脉瘤形成：病变血管壁薄弱处膨出，形成微小动脉瘤（Charcot-Bouchard动脉瘤），是出血的隐患。 3. 出血触发：情绪激动/血压骤升导致动脉瘤破裂，血液溢出破入脑实质，形成血肿。 4. 临床后果：血肿压迫周围脑组织，导致颅内压增高，引发剧烈头痛、呕吐；压迫脑组织中枢，导致昏迷、肢体瘫痪。 （3）常见部位及临床后果 常见部位 最常发生于基底节区（内囊），其次为脑叶、脑干、小脑。 临床后果 1. 颅内压增高：头痛、呕吐、视乳头水肿，严重时引发脑疝。 2. 神经功能缺失：根据出血部位不同，可出现对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲（三偏征）。 3. 危及生命：累及脑干或出血量过大时，可导致呼吸、心跳骤停，病死率极高。 解析：诊断结合“高血压病史+突发神经症状+CT高密度影”；病理过程需抓住“细小动脉硬化→微小动脉瘤→破裂出血”逻辑链；后果重点阐述三偏征及脑疝风险。   原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $ 编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了山东省《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法，为他们后续的进一步提升奠定坚实基础 本卷是《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练的第49练，内容涵盖第十一章心血管系统疾病：第三节原发性高血压 《病理学基础》(人卫版第4版)第49练 第十一章 心血管系统疾病 第三节原发性高血压 一、单项选择题 1. 原发性高血压最主要的病理改变是（ ） A. 细动脉硬化 B. 小动脉内膜纤维化 C. 大动脉粥样硬化 D. 动脉瘤形成 2. 恶性高血压（急进型高血压）最特征性的病变是（ ） A. 细动脉玻璃样变 B. 增生性小动脉硬化 C. 坏死性细动脉炎 D. 主动脉夹层 3. 高血压病引起心脏最常见的病理改变是（ ） A. 左心室扩张 B. 左心室向心性肥厚 C. 右心室肥厚 D. 心肌炎 4. 高血压病引起肾脏的典型病理改变称为（ ） A. 原发性颗粒性固缩肾 B. 继发性颗粒性固缩肾 C. 大白肾 D. 瘢痕肾 二、多项选择题 5. 关于原发性高血压心脏的病理变化，正确的是（ ） A. 早期左心室无明显改变 B. 后期左心室壁增厚、心腔缩小 C. 心肌细胞肥大、间质纤维化 D. 晚期可发生离心性肥厚 6. 原发性高血压脑部的并发症包括（ ） A. 脑出血 B. 脑软化 C. 高血压脑病 D. 蛛网膜下腔出血 7. 影响高血压病预后的关键因素包括（ ） A. 血压升高的程度 B. 病程长短 C. 靶器官损害程度（心、脑、肾） D. 是否合并糖尿病、高脂血症 三、简答题 8. 简述原发性高血压的分期及各期主要病理特点（9分） 9. 简述原发性高血压引起肾脏病变的病理机制及肉眼形态（9分） 四、案例分析题 10. 案例 患者，女，65岁，高血压病史20年，最高血压达180/110mmHg，间断服用降压药，血压控制不佳。今日晨起突发右侧肢体无力、不能言语，伴剧烈头痛、喷射性呕吐，急诊入院。 查体：血压190/115mmHg，浅昏迷，右侧鼻唇沟变浅，右侧肢体肌力0级，病理征阳性。 头颅CT：左侧基底节区可见高密度影，边界清晰。 问题： （1）该患者最可能的诊断是什么？写出主要病理基础。（6分） （2）分析患者发生该并发症的病理演变过程（10分） （3）简述该并发症的常见部位及临床后果（9分） 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $