第26练 休克时机体代谢和功能变化 山东省《病理学基础》（人卫版第4版）一课一练（原卷版+解析版）

编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了山东省《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法，为他们后续的进一步提升奠定坚实基础 本卷是《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练的第26练，内容涵盖第七章 休克：第四节休克时机体代谢和功能变化 《病理学基础》(人卫版第4版)第26练 第七章 休克 第四节休克时机体代谢和功能变化 一、单项选择题 1. 休克时，机体最早最突出的代谢变化是（ ） A. 酮体生成增多 B. 无氧酵解增强，乳酸堆积 C. 蛋白质合成增加 D. 脂肪氧化增强 E. 血糖持续降低 2. 休克早期（代偿期）机体功能变化不包括（ ） A. 面色苍白、四肢湿冷 B. 脉搏细速、尿量减少 C. 血压骤降、意识昏迷 D. 外周血管收缩 E. 血液重新分布，心脑供血优先 3. 休克时最易受损的器官是（ ） A. 心脏 B. 肺 C. 肾 D. 脑 E. 肝 4. 休克致代谢性酸中毒的主要原因是（ ） A. 大量呕吐丢失碱性液 B. 呼吸浅慢致CO₂潴留 C. 缺氧致乳酸大量堆积 D. 肾小管排酸增多 E. 高钾血症致HCO₃⁻外流 二、多项选择题 1. 休克时细胞损伤的主要表现有（ ） A. 细胞膜钠泵障碍，细胞水肿 B. 线粒体肿胀，ATP生成减少 C. 溶酶体破裂，释放水解酶 D. 细胞凋亡、坏死 E. 蛋白质合成亢进 2. 休克时肺功能障碍可出现（ ） A. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） B. 肺泡-毛细血管膜损伤、通透性增高 C. 肺水肿、肺出血、透明膜形成 D. 肺顺应性降低、呼吸困难 E. 血氧分压升高 3. 休克晚期（难治期）机体功能变化包括（ ） A. 微循环衰竭、DIC形成 B. 多器官功能障碍综合征（MODS） C. 顽固性低血压、对升压药反应差 D. 严重酸中毒、高钾血症 E. 细胞广泛坏死、代谢完全紊乱 三、简答题 1. 简述休克时心脏功能变化及机制。 2. 简述休克时脑功能变化及发生机制。 四、案例分析题 病例：男，58岁，呕血2小时入院。既往胃溃疡。查体：P 124次/分，BP 80/50mmHg，面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、尿量<17ml/h、神志淡漠。急查：Hb 65g/L，血乳酸 4.5mmol/L，pH 7.28，BE -8mmol/L。 问题： 1. 诊断及类型？分期？ 2. 主要代谢与功能变化？ 3. 机制？ 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $ 编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了山东省《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法，为他们后续的进一步提升奠定坚实基础 本卷是《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练的第26练，内容涵盖第七章 休克：第四节休克时机体代谢和功能变化 《病理学基础》(人卫版第4版)第26练 第七章 休克 第四节休克时机体代谢和功能变化 一、单项选择题 1. 休克时，机体最早最突出的代谢变化是（ ） A. 酮体生成增多 B. 无氧酵解增强，乳酸堆积 C. 蛋白质合成增加 D. 脂肪氧化增强 E. 血糖持续降低 答案：B 解析：休克核心是组织低灌注缺氧。有氧氧化受阻，糖无氧酵解显著增强，乳酸大量生成致乳酸性酸中毒，是最早、最核心代谢改变。A、D：休克时脂肪酸氧化受阻。C：ATP不足，蛋白合成抑制。E：早期儿茶酚胺增多致高血糖。 2. 休克早期（代偿期）机体功能变化不包括（ ） A. 面色苍白、四肢湿冷 B. 脉搏细速、尿量减少 C. 血压骤降、意识昏迷 D. 外周血管收缩 E. 血液重新分布，心脑供血优先 答案：C 解析：休克早期交感-肾上腺髓质兴奋，血管收缩、血液重分布（心脑优先）。临床表现为面色苍白、四肢湿冷、脉快、尿少、血压正常/略降、神志清。C是休克中晚期（失代偿期）表现。 3. 休克时最易受损的器官是（ ） A. 心脏 B. 肺 C. 肾 D. 脑 E. 肝 答案：C 解析：肾血管丰富、对缺氧敏感。休克时肾血管收缩、血流锐减，最早出现急性肾损伤（少尿/无尿），易致急性肾衰竭。 4. 休克致代谢性酸中毒的主要原因是（ ） A. 大量呕吐丢失碱性液 B. 呼吸浅慢致CO₂潴留 C. 缺氧致乳酸大量堆积 D. 肾小管排酸增多 E. 高钾血症致HCO₃⁻外流 答案：C 解析：休克缺氧→糖酵解增强→乳酸生成过多；肝肾功能障碍→乳酸清除、排酸保碱能力下降，共同致代谢性酸中毒。 二、多项选择题 1. 休克时细胞损伤的主要表现有（ ） A. 细胞膜钠泵障碍，细胞水肿 B. 线粒体肿胀，ATP生成减少 C. 溶酶体破裂，释放水解酶 D. 细胞凋亡、坏死 E. 蛋白质合成亢进 答案：ABCD 解析：休克缺氧致ATP不足：①钠泵失灵→细胞水肿、高钾；②线粒体损伤→能量锐减；③溶酶体破裂→细胞自溶；④最终细胞凋亡/坏死。E错误：蛋白合成受抑。 2. 休克时肺功能障碍可出现（ ） A. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） B. 肺泡-毛细血管膜损伤、通透性增高 C. 肺水肿、肺出血、透明膜形成 D. 肺顺应性降低、呼吸困难 E. 血氧分压升高 答案：ABCD 解析：休克肺（ARDS）机制：①肺微血管收缩、淤血、DIC；②肺泡膜损伤→通透性增高→肺水肿、出血；③肺泡表面活性物质减少→肺不张、透明膜形成。表现：进行性低氧血症、呼吸困难。E错误：PaO₂显著降低。 3. 休克晚期（难治期）机体功能变化包括（ ） A. 微循环衰竭、DIC形成 B. 多器官功能障碍综合征（MODS） C. 顽固性低血压、对升压药反应差 D. 严重酸中毒、高钾血症 E. 细胞广泛坏死、代谢完全紊乱 答案：ABCDE 解析：晚期微循环麻痹扩张、DIC；重要器官（肺、肾、心、脑、肝）衰竭→MODS；酸中毒、高钾、心肌抑制→顽固性低血压；细胞广泛坏死、代谢崩溃。 三、简答题 1. 简述休克时心脏功能变化及机制。 答案： 变化：早期代偿性增强；中晚期心肌收缩力减弱、心输出量下降、心力衰竭。 机制： 1. 冠脉灌注减少→心肌缺血缺氧。 2. 酸中毒、高钾血症→抑制心肌收缩。 3. 心肌抑制因子（MDF）等→抑制心肌。 4. 心肌DIC、微血栓→局灶坏死。 5. 交感过度兴奋→心肌耗氧增加、劳损。 解析：早期交感兴奋→心率快、收缩力强；晚期缺血、酸中毒、毒素、微血栓共同致心功能不全。 2. 简述休克时脑功能变化及发生机制。 答案： 变化：早期兴奋、烦躁；后期淡漠、嗜睡、昏迷。 机制： 1. 血压↓→脑灌注不足→缺氧。 2. 酸中毒→脑血管扩张、脑水肿。 3. 微血栓→脑DIC、局灶坏死。 4. 毒素、代谢废物→脑细胞损伤。 5. ATP不足→钠泵障碍→脑水肿、颅内压↑。 解析：脑对缺氧极敏感。早期代偿供血；晚期灌注不足、水肿、坏死→意识障碍。 四、案例分析题 病例：男，58岁，呕血2小时入院。既往胃溃疡。查体：P 124次/分，BP 80/50mmHg，面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、尿量<17ml/h、神志淡漠。急查：Hb 65g/L，血乳酸 4.5mmol/L，pH 7.28，BE -8mmol/L。 问题： 1. 诊断及类型？分期？ 2. 主要代谢与功能变化？ 3. 机制？ 答案： 1. 诊断：上消化道大出血并低血容量性休克。分期：失代偿期（休克中期/淤血期）。 依据：大出血史；P快、BP低、苍白湿冷、尿少、神志淡漠；高乳酸、代谢性酸中毒。 2. 主要变化： 代谢：无氧酵解→乳酸酸中毒（pH↓、BE负）；ATP↓；高钾血症；血糖早期↑、晚期↓。 循环：微循环淤血、"多灌少流、灌多于流"；有效循环血容量锐减；回心血量↓、心输出量↓、顽固性低血压。 器官：肾缺血→急性肾损伤（少尿）；脑缺血→神志淡漠；心肌抑制→心功能下降；肺可早期损伤。 3. 机制： 失血→有效循环血容量↓→交感兴奋→血管收缩→组织缺氧→乳酸堆积→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺反应↓→微血管扩张淤血→回心血量进一步↓→休克恶化。 缺氧、酸中毒→钠泵障碍→细胞水肿；线粒体、溶酶体损伤→细胞坏死；心肌抑制、肾脑低灌注→器官功能障碍。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $