第25练 休克的发展过程及发生机制 山东省《病理学基础》（人卫版第4版）一课一练（原卷版+解析版）

编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了山东省《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法，为他们后续的进一步提升奠定坚实基础 本卷是《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练的第25练，内容涵盖第七章 休克：第三节休克的发展过程及发生机制 《病理学基础》(人卫版第4版)第25练 第七章 休克 第三节休克的发展过程及发生机制 一、单项选择题 1. 休克最核心的病理生理改变是（ ） A. 血压下降 B. 心率加快 C. 微循环障碍、组织灌流不足 D. 呼吸急促 E. 尿量减少 答案：C 解析：休克本质是有效循环血量锐减→微循环灌流急剧减少，导致细胞缺血缺氧、器官功能障碍。血压下降、心率快等是临床表现，非核心机制。 2. 休克缺血性缺氧期（代偿期）微循环变化的主要机制是（ ） A. 交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放 B. 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低 C. 内毒素直接损伤血管内皮 D. 血液浓缩、黏滞度升高 E. 微血栓形成堵塞微循环 答案：A 解析：代偿期机体强烈代偿，交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺剧增，使皮肤、内脏小血管收缩，保证心脑供血。B是淤血期机制，C、E是衰竭期机制。 3. 休克淤血性缺氧期（失代偿期）发生"灌大于流"的关键原因是（ ） A. 微动脉、后微动脉持续痉挛 B. 微静脉、小静脉对酸中毒更敏感，扩张更显著 C. 毛细血管前阻力血管对酸中毒耐受，仍收缩 D. 动-静脉短路大量开放 E. 血液黏滞度降低，血流加快 答案：C 解析：淤血期毛细血管前阻力血管（微动脉等）因酸中毒收缩减弱、扩张，后阻力血管（微静脉）仍收缩→灌多流少、血液淤积。A是代偿期表现，B错误，D是代偿期代偿方式。 4. 休克微循环衰竭期（不可逆期）最典型的病理变化是（ ） A. 微循环缺血 B. 微循环淤血 C. 弥散性血管内凝血（DIC） D. 血管广泛扩张 E. 血管内皮细胞肿胀 答案：C 解析：不可逆期凝血系统激活→DIC形成，微血栓堵塞微循环，伴广泛出血、细胞坏死，多器官衰竭，休克难以逆转。 二、多项选择题 1. 休克代偿期（缺血缺氧期）机体的代偿表现包括（ ） A. 自身输血：静脉收缩，回心血量增加 B. 自身输液：毛细血管压降低，组织液回流增多 C. 心输出量增加：心率加快、心肌收缩力增强 D. 血液重分布：心脑血管扩张，内脏皮肤血管收缩 E. 血压显著下降 答案：ABCD 解析：代偿期通过自身输血、自身输液、心输出量增加、血液重分布维持血压基本正常。E错误，此期血压不下降或轻度降。 2. 休克淤血性缺氧期的临床表现有（ ） A. 血压进行性下降 B. 皮肤发绀、出现花斑 C. 尿量显著减少或无尿 D. 烦躁不安、意识清楚 E. 脉搏细速、脉压减小 答案：ABCE 解析：失代偿期淤血→缺氧加重，出现血压降、发绀花斑、尿少、脉细速。D是代偿期表现，此期多表情淡漠、意识模糊。 3. 休克发生DIC的机制包括（ ） A. 严重缺氧、酸中毒损伤血管内皮，胶原暴露激活内源性凝血 B. 组织细胞大量破坏，释放组织因子激活外源性凝血 C. 血液淤滞、浓缩，黏滞度升高 D. 单核-巨噬细胞系统功能受损，清除凝血物质能力下降 E. 纤溶系统过度激活 答案：ABCD 解析：DIC因内皮损伤、组织因子释放、血液浓缩、清除下降致凝血激活。E错误，纤溶系统先受抑制后激活，非DIC启动机制。 三、简答题 1. 简述休克发展的三个时期及其微循环变化特点。 答案： （1）缺血性缺氧期（代偿期） 特点：少灌少流、灌少于流 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌持续痉挛，前阻力↑↑ 微静脉轻度收缩，后阻力↑ 动-静脉短路开放，组织灌流锐减 （2）淤血性缺氧期（失代偿期） 特点：灌大于流、血液淤积 前阻力血管对酸中毒耐受差，扩张 微静脉仍收缩，后阻力>前阻力 血流缓慢、淤滞，血浆外渗 （3）微循环衰竭期（不可逆期） 特点：不灌不流、微循环麻痹 血管平滑肌麻痹、广泛扩张 微血栓形成，DIC发生 细胞坏死、多器官衰竭 解析：按人卫第四版教材，休克分三期，核心是微循环阻力变化→灌流改变。代偿期收缩保心脑，失代偿期淤血缺氧，不可逆期DIC致衰竭。 2. 简述休克时交感-肾上腺髓质系统的变化及意义。 答案： （1）变化：休克病因→机体应激→交感-肾上腺髓质强烈兴奋→儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）大量释放入血。 （2）意义 代偿意义（休克早期） ① 血管收缩：皮肤、内脏血管收缩→维持血压、血液重分布保心脑 ② 心功能增强：心率快、收缩力强→心输出量增加 ③ 自身输液：毛细血管压↓→组织液回流→血容量补充 损伤意义（休克中晚期） ① 持续血管收缩→组织缺血缺氧加重→酸中毒、淤血 ② 心肌耗氧↑→心肌缺血→心功能下降 ③ 内脏缺血→胃肠、肝、肾损伤→多器官功能障碍 解析：该系统是休克早期核心代偿机制，但持续过度兴奋会加重微循环障碍，促进休克恶化。 四、案例分析题 案例：男性，45岁，车祸致肝破裂2小时入院。查体：面色苍白、四肢湿冷，脉搏130次/分，血压75/50mmHg，呼吸28次/分，尿量10ml/h，神志淡漠。实验室检查：Hb 60g/L，血小板减少，凝血酶原时间延长。 问题： （1）该患者处于休克哪一时期？依据是什么？ （2）分析该患者休克的发生机制。 （3）此时微循环有何特征性变化？ 答案： （1）处于休克微循环衰竭期（不可逆期） 依据： 严重外伤、大出血病史 血压显著降低（75/50mmHg）、脉搏细速、尿少、神志淡漠 血小板减少、凝血时间延长→DIC倾向 失代偿2小时，符合不可逆期表现 （2）发生机制 始动环节：肝破裂→大量失血→有效循环血量锐减→低血容量性休克 早期：交感兴奋→血管收缩→代偿期（短暂） 中期：持续缺血→酸中毒→前阻力血管扩张→淤血期 晚期：缺氧、酸中毒→内皮损伤→DIC形成→微循环衰竭→多器官损伤 （3）微循环特征性变化 不灌不流、麻痹扩张：血管平滑肌失去收缩力，微循环停滞 DIC形成：微血栓广泛堵塞毛细血管，伴出血 细胞严重损伤：缺血缺氧→细胞坏死、器官功能衰竭 解析：大出血致低血容量休克，进展至不可逆期伴DIC，核心是微循环麻痹+微血栓，组织灌流完全停止。 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $ 编写说明：考虑到中职学生普遍基础知识相对薄弱的情况，我们依据支架式教学理念，精心编制了山东省《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练。专辑里的每一份练习，都与课堂所授知识点紧密相关，题目围绕课堂所学知识点呈现。目的在于激发学生的学习兴趣，培养他们的学习自觉性，帮助学生扎实掌握课程的基本概念与基本方法，为他们后续的进一步提升奠定坚实基础 本卷是《病理学基础》(人卫版第4版)一课一练的第25练，内容涵盖第七章 休克：第三节休克的发展过程及发生机制 《病理学基础》(人卫版第4版)第25练 第七章 休克 第三节休克的发展过程及发生机制 一、单项选择题 1. 休克最核心的病理生理改变是（ ） A. 血压下降 B. 心率加快 C. 微循环障碍、组织灌流不足 D. 呼吸急促 E. 尿量减少 2. 休克缺血性缺氧期（代偿期）微循环变化的主要机制是（ ） A. 交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放 B. 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低 C. 内毒素直接损伤血管内皮 D. 血液浓缩、黏滞度升高 E. 微血栓形成堵塞微循环 3. 休克淤血性缺氧期（失代偿期）发生"灌大于流"的关键原因是（ ） A. 微动脉、后微动脉持续痉挛 B. 微静脉、小静脉对酸中毒更敏感，扩张更显著 C. 毛细血管前阻力血管对酸中毒耐受，仍收缩 D. 动-静脉短路大量开放 E. 血液黏滞度降低，血流加快 4. 休克微循环衰竭期（不可逆期）最典型的病理变化是（ ） A. 微循环缺血 B. 微循环淤血 C. 弥散性血管内凝血（DIC） D. 血管广泛扩张 E. 血管内皮细胞肿胀 二、多项选择题 1. 休克代偿期（缺血缺氧期）机体的代偿表现包括（ ） A. 自身输血：静脉收缩，回心血量增加 B. 自身输液：毛细血管压降低，组织液回流增多 C. 心输出量增加：心率加快、心肌收缩力增强 D. 血液重分布：心脑血管扩张，内脏皮肤血管收缩 E. 血压显著下降 2. 休克淤血性缺氧期的临床表现有（ ） A. 血压进行性下降 B. 皮肤发绀、出现花斑 C. 尿量显著减少或无尿 D. 烦躁不安、意识清楚 E. 脉搏细速、脉压减小 3. 休克发生DIC的机制包括（ ） A. 严重缺氧、酸中毒损伤血管内皮，胶原暴露激活内源性凝血 B. 组织细胞大量破坏，释放组织因子激活外源性凝血 C. 血液淤滞、浓缩，黏滞度升高 D. 单核-巨噬细胞系统功能受损，清除凝血物质能力下降 E. 纤溶系统过度激活 三、简答题 1. 简述休克发展的三个时期及其微循环变化特点。 2. 简述休克时交感-肾上腺髓质系统的变化及意义。 四、案例分析题 案例：男性，45岁，车祸致肝破裂2小时入院。查体：面色苍白、四肢湿冷，脉搏130次/分，血压75/50mmHg，呼吸28次/分，尿量10ml/h，神志淡漠。实验室检查：Hb 60g/L，血小板减少，凝血酶原时间延长。 问题： （1）该患者处于休克哪一时期？依据是什么？ （2）分析该患者休克的发生机制。 （3）此时微循环有何特征性变化？ 原创精品资源学科网独家享有版权，侵权必究！ 学科网（北京）股份有限公司 $