非选择题专练(1)分子与细胞-【鱼跃龙门卷】2026年高考生物试题逐题突破（山东、黑辽吉蒙、湖南专版）

2025一2026学年度高考试题逐题突破 非选择题专练（一） 生物学·分子与细胞 总分：100分时间：40分钟姓名： 得分： 1.(16分)高脂饮食和静坐少动是非酒精性脂肪性肝炎发生和发展的重要原因。PAF是一种强 效炎症介质，在肝脏炎症的进展中发挥着重要作用，过量的PAF会进一步引发炎症相关慢性 疾病的发生，因此PAF的合成、分布和降解都应受到严格控制。回答下列问题： (1)为研究运动和高脂饮食对大鼠肝脏PAF含量的影响，研究人员将同等生理状态的雄性大 鼠随机均分为以下四组进行实验。 组别 实验处理 A 标准膳食喂养，不进行运动干预 B 标准膳食喂养，进行中等强度的运动干预 C 高脂饮食喂养，不进行运动干预 D 其中D组的处理方式为 (2)实验进行16周后，测量大鼠肝组织中PAF含量，由图a可进一步推测，高脂饮食诱导肝损 伤的可能机制为 600 □PAF水解酶 500 口PAF合成酶 300 200 100 0 AB C D B 图a 图b (3)为探究PAF含量变化的机制，研究人员测定了运动和高脂饮食对PAF关键代谢酶的影 响。提取出有关的酶可依据其分子大小及带电性质，可先通过 的方法进行快速 检测后，再进行定量检测，结果如图b,据此推测，运动对高脂饮食大鼠肝脏PAF含量的调 节机制为 0 (4)根据以上信息，为非酒精性脂肪性肝炎患者提出可行的健康生活建议： 2.(16分)干旱胁迫时，小麦叶片会失绿变黄；同时体内的茉莉酸甲酯(MA)的含量会显著增 加，MA可通过促进叶片衰老、脱落，气孔关闭等机制增强小麦的抗旱性。回答下列问题： (1)干旱条件下，小麦的光合速率显著下降的原因是 (答2点)。 (2)①下列有关小麦体内MeJA的叙述正确的是 A.在小麦体内含量很丰富 B.对生命活动的调节有高效性 C.在合成部位发挥调节作用 D.含量越多越有利于植物生长 生物学X·非选择题专练（一）第1页（共4页） 鱼欧花门老 ②在植物生命活动的调节中，与MJA具有协同作用的植物激素是 (3)为探究干旱胁迫下喷施外源MJA对小麦产量的影响，实验 ▣CK 140 设计包括4个处理：正常灌溉(CK)、喷施MA(MD、干旱胁迫120 ■D+M (D)和干旱胁迫+MeJA(D十M),实验结果如图所示。 ①由图所示实验结果可知，在干旱胁迫下，小麦优先将光合产 呢 物向 (填“籽粒”或“根系”)分配，据此推测小麦抗旱 的机制可能是 ■ ②根据图的实验结果， (填“能”或“不能”)得出“外源 籽粒植株根系 MJA可以缓解小麦因干旱而导致的产量下降”，判断的依据是 ③从实验目的的角度考虑，是否有必要设置M组？请判断并说明原因： 3.(15分)为研究土壤中矿物质离子营养条件对植物生长和细胞代谢的影响，某研究小组用不同 浓度Mg2+营养液处理红地球葡萄幼苗，90天后观察叶片中叶绿体结构，测定幼苗叶绿素含量 (如表所示)及净光合速率（如图所示）。回答下列问题： 13 Mg2浓度 -0mmol·L 。。。。 9 255 …1mmol·L- --3mmol·L1 -5mmol·L- 3 -1 400800120016002000 -3 光照强度/(umol·m2·s) Mg2+浓度/(mmol·L-1) 叶绿素a/(mg·g1) 叶绿素b/(mg·g1) 叶绿素(a十b)/(mg·g1) 0 9.5 2.2 11.7 1 11.5 2.8 14.3 3 15.4 4.0 19.4 5 14.4 3.5 17.9 (1)植物根可以通过 方式从土壤中吸收Mg2+,电镜观察发现，0mmol·L1Mg2+处 理下叶片中的叶绿体发生形变，有的呈圆球形，叶绿体基粒之间发生断裂和分离，叶绿体 膜模糊，类囊体大部分消失，这说明严重缺镁会导致 (答2点即可)。 (2)从化学本质上说，分布在基粒上的叶绿素分子是一种脂质，可以在细胞中的 这种 细胞器上合成。从表中数据来看，培养液中的Mg2+浓度与红地球葡萄幼苗叶片叶绿素含 量的变化关系概括如下：随着培养液中的Mg2+浓度上升，红地球葡萄幼苗叶片叶绿素含 量 0 (3)研究发现，Mg2+不仅可以影响RuBP羧化酶（催化CO2固定的酶）的活性，还可以影响类 囊体薄膜上的电子传递过程，如NADP++H++2e→NADPH。题图显示，在同等强度 光照下，0mmol·L1Mg2+处理后的叶片净光合速率明显低于其他处理组。综上分析，缺 镁会导致净光合速率下降的具体原因有 (答3点即可)。 生物学X·非选择题专练（一）第2页（共4页） (4)在红地球葡萄繁育基地，研究人员发现了大田的同一位置上出现了几株叶片发黄的葡萄 幼苗，现需要设计实验确认这几株幼苗叶片发黄是否因缺乏Mg2+引起，请写出实验思路， 并预期实验结果及结论（要求实验结果能够相互印证实验结论）： 4.(15分)植物吸收的光能过多，过剩的光能会对光系统造成损伤而降低光合作用效率。植物在 长期进化过程中形成了不同的强光适应机制，部分机制如图所示，回答下列问题： 叶绿体感知强光 逆境并作出回应 叶绿体 过氧化 线粒体 (CH2O) 物酶体 C 乙醛酸 甘CO C020 Rubisco →乙醇酸 酸 -C← ADP+Pi ATP 甘油酸 注：光合作用部分通路：·→ 光呼吸通路： (1)强光条件下植物会改变叶片角度和叶绿体位置，意义是 (2)强光下，光反应会积累 ,这些物质积累产生自由基，自由基会 攻击叶绿体中的 (答一类生物大分子)，损伤叶绿体。光呼吸强度与光照强度成 正比，强光下光呼吸能消耗光反应中积累的物质，减轻对叶绿体的伤害，同时线粒体产生 的 可用于暗反应。 (3)科学家发现：在合理控制光照强度和植物群体结构的前提下，植物可通过 (填“增 加”或“减少”)顶层叶片中的光合色素含量，使更多的光穿过植物群体的顶层叶片， (填“增加”或“减少”)植物下部叶片的光合速率，增加有机物积累量。 (4)据图分析，叶绿体能够感知强光逆境，作出相应的回应：通过 适应强光逆境。 5.(16分)C4植物固定CO2时存在一个特殊的C4途 CO 径：CO2在叶肉细胞内首先被磷酸烯醇式丙酮酸 HCO (PEP)固定，进而形成苹果酸。如图1是C4植物光 PEP羧化酶←一PEP 冒量冒 叶 合作用的部分过程，其中PEP羧化酶与CO2的亲和 草酰乙酸(OAA) 丙酮酸(C) 力高于Rubisco与CO2的亲和力。请回答下列 胞 苹果酸(C) 问题。 (1)C4植物叶片细胞在光合作用过程中，固定CO2 果酸(C →丙时酸(C) 维管 的场所有 。 细胞 CO 束鞘 线粒体 细胞 中生成丙酮酸的生理过程除图示外，还有发生在 6±C,途径 (场所)中的 过程。 (2)研究发现C4植物叶片中只有维管束鞘细胞内出 输出的代谢产物 图1 现淀粉粒，而叶肉细胞中没有，据图推测可能的原 因是 生物学X·非选择题专练（一）第3页（共4页） 广急默龙门老 (3)Rubisco可催化CO2与 结合，生成 。在高O2浓度低CO2浓度条件下， Rubisco会加强加氧功能，启动光呼吸过程，在炎热干燥的气候条件下，与C3植物相比，C4 植物由于存在C4途径，进而 (填“促进”或“抑制”)光呼吸，最终使其光合作用效 率高于C3植物。 (4)为探究在C3植物中建立C4微循环系统提高光合作用效率的可能性，科研人员以菠菜为 材料，对叶切片外施草酰乙酸(OAA)、苹果酸(MA)后观测叶片净光合速率，结果如图2。 ①采用叶龄相同的叶片，在 等相同的实验条件 140 120 下，测得的单位时间、单位叶面积 的释放量，计算出外施三100 OAA,MA后的净光合速率，再与对照组相比较，即可观测外施室 80 60 OAA、MA对光合速率影响的大小。 40 ②结合以上分析，外施草酰乙酸(OAA)和苹果酸(MA)对菠菜光 20H 0 合作用都有 作用，其可能的原因是 对照OAA MA 图2 6.(22分)细胞周期是靠细胞内部精确的调控实现的，研究细胞周期的调控机制对防治癌症有重 要意义。 (1)连续分裂的细胞， ,为一个细胞周期。 (2)细胞周期调控的经典模型如图1所示，有丝分裂原是一类能刺激细胞启动有丝分裂的信号 分子，可影响一系列下游蛋白质的活性。 抑制 有丝分裂原微活，CDK4抑制b抑制 CDK2->完成细胞周期 图1 ①当Rb的活性低于某一临界值时，由于CDK2对Rb活性存在 调节，即使有丝分 裂原消失，Rb活性也会持续下降，细胞正常完成细胞周期；当Rb的活性高于临界值时，若 有丝分裂原消失，细胞会退出细胞周期。“R点”是Rb活性等于临界值的关键调控点，该 调控过程应发生在DNA复制之前。 ②研究者用CDK4抑制剂处理人类宫颈癌细胞（模拟有丝分裂原消失），一段时间后检测 退出细胞周期的宫颈癌细胞中的DNA数目，发现部分细胞中DNA数目 (填“<” “=”或“>”)46条，说明这些细胞在R点后才退出细胞周期，不符合经典模型。 (3)为探究上述细胞退出细胞周期的机制，研究者利用已通 1.0 过R点的宫颈癌细胞进行图2所示实验。已知CNA 0.6 注：“+”表示添加， 蛋白有助于CDK2活性的维持。据(2)和图2结果推 “” 表示未添加。 测，有丝分裂原消失，① ,② 0.2 0 CDK2 ,部分细胞在RCDK4抑制剂-+-+ CNA激活剂--++ 点后退出细胞周期。 图2 (4)结合上述研究成果，提出一条治疗癌症的思路： 生物学X·非选择题专练（一）第4页（共4页）·生物学X· 合能力最强。加入突变竞争探针M4、M5、M6的泳道，M6的阻 滞条带最窄，说明M6与02蛋白结合能力最强，即M6发生的 碱基替换，对其与02蛋白结合影响相对较小。 8.ABD【解析】对大肠杆菌的总RNA进行逆转录无法获得乳糖 诱导型启动子，因为启动子不转录。血红蛋白基因的启动子属 于组织特异性启动子，因为血红蛋白基因只在红细胞中表达 农杆菌转化马铃薯实验中，重组质粒的潮霉素抗性基因启动应 选用马铃薯的物种特异性启动子，因为它是特定的抗性基因启 动子。 生物学非选择题专练（一） 1.(1)高脂饮食喂养，进行中等强度的运动干预(2)高脂饮食诱导 大鼠肝脏PAF含量上升，进而引发肝脏炎症，导致肝脏损伤 (3)电泳运动通过促进PAF水解酶合成，抑制PAF合成酶的 合成，降低高脂饮食诱导大鼠肝脏中PAF含量的增加量 (4)合理控制脂肪饮食，适量运动 2.(1)干旱时，叶片失绿变黄，说明叶绿素含量下降，光反应速率降 低；同时气孔关闭，吸收的CO2减少，暗反应速率降低(2)①B ②脱落酸(3)①根系 光合产物优先向根系运输，促进根系生 长，以增加植株吸水②能与干旱胁迫组相比，干旱胁迫十 M®JA组的籽粒干物质量上升③不必要，正常灌溉情况下，外 源MJA对小麦产量有促进作用，但与该实验的实验目的无关 【解析】(3)①由图所示实验结果可知，在干旱胁迫下，由干旱胁 迫(D)组与正常灌溉(CK)组干物质量变化可知，根系干物质量 下降程度低于籽粒干物质量的下降程度，说明干旱对根系的影 响较小，因此可判断小麦优先将光合产物向根系运输，小麦抗旱 的机制可能是光合产物优先向根系运输，促进根系生长，以增加 植株吸水。②分析题图和表格数据，与正常灌溉(CK)组相比 干旱胁迫(D)组的籽粒干物质质量下降，干早胁迫十MJA(D十 M)组的籽粒干物质质量低于正常灌溉(CK)组但高于干旱胁迫 (D)组，由此可说明外源MJA可以缓解小麦因干旱而导致的 产量下降。③该实验目的为探究干旱胁迫下喷施外源MJA对 小麦产量的影响，喷施MJA(M)组与正常灌溉(CK)组的结果 能说明在正常灌溉情况下，外源MJA对小麦产量有促进作用： 但与该实验的实验目的无关，故没有必要设置M组 【高阶建模】干旱条件时，绿色植物光合速率显著下降的原因 ①最先考虑CO2不足：干旱条件下保卫细胞失水，气孔部分关 闭，进人叶绿体的CO2减少 ②若叶片变黄需考虑叶绿素含量减少：叶绿素含量少，光反应产 生的ATP、NADPH减少 【难点突破】本题“区分度”关键在于：①中如何依据柱状图分析 干旱胁迫下小麦优先将光合产物向“籽粒”还是“根系”分配 “破题关键”在于比较“籽粒”和“根系”两组柱状图中干旱胁(D) 组与正常灌溉(CK)组干物质质量下降的程度，且干物质质量下 降程度低的根系是光合产物优先运输的部位 3.(1)主动运输叶绿体结构破坏，叶绿体内部的基粒数量减少 (2)内质网先上升后下降(3)缺镁会降低叶片中的叶绿素(： 和b)含量，导致RuBP羧化酶活性不足，暗反应速率较低，还会 影响NADPH的合成，光反应速率较低(4)实验思路：将叶片 发黄的葡萄幼苗随机分成甲、乙两组，甲组幼苗用含Mg2+的完 全培养液培养，乙组幼苗用缺Mg2+的培养液培养，将两组幼苗 放置于相同且适宜的环境中培养，一段时间后，观察幼苗叶片 生长情况。预期实验结果及结论：若甲组幼苗叶片恢复正常（绿 色)，乙组幼苗叶片仍然发黄，则说明叶片发黄的葡萄幼苗是因 缺Mg2+引起的；若两组幼苗叶片均恢复正常（绿色）或均发黄， 则说明叶片发黄的葡萄幼苗不是缺Mg+引起的。 4.(1)减少吸收过多的光，避免过剩的光能对叶片造成损伤（合理 即可)(2)ATP和NADPH DNA(或蛋白质)CO2(或 CO2、甘氨酸)(3)减少增加(4)（将逆境信号传递到细胞 核，)调节参与逆境响应基因的表达（合理即可） 5.(1)叶肉细胞的细胞质基质、维管束鞘细胞的叶绿体基质细胞 质基质细胞呼吸第一阶段(2)C4植物光合作用中淀粉的合 成只在维管束鞘细胞内进行(3)CC,抑制(4)①光照强 度、温度氧气②促进外施OAA和MA可提高细胞内 CO2浓度，使得Rubisco能够以较高速率催化CO2的固定，而 其加氧酶的活性被降低到较低水平 6.(1)从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时为止(2)反 馈> (3)CDK4活性降低，导致Rb活性升高活性降低，减 弱对Rb活性的抑制，导致Rb活性超过临界值(4)开发靶向 抑制CDK4活性（或“提高Rb活性”“抑制CNA活性”“抑制 CDK2活性”)的药物 生物学非选择题专练（二）】 (1)7/163/4(2)2/5(3)3(4)A、A2对A为显性，A2 A1之间显隐性无法判断植株N(AA)与植株L(AzA)杂交， 子代基因型及比例为AzA1:A,A:A2A:AA=1：1:1:1, 因黄色叶植株占3/4，则表明A2A1、AA、AzA均为黄色 A1A、A2A为黄色，分别说明A,、A2对A均为显性。（或植株 L、N均为一条染色体上的A突变导致性状改变，说明A,、A2 对A均为显性。)A2、A1均为黄色基因，无论谁为显性，A2A1表 型均为黄色，故无法判断A2、A1之间的显隐性 【解析】(1)由于M细胞DNA分子单链上的一个C脱去氨基 变为U,即亲代DNA的此位点由C一G变成了U一G,所以复 制4次后，有8个细胞脱氨基位点为C一G,7个细胞脱氨基位 点为A一T,1个细胞脱氨基位点为U一A,因此脱氨基位点为 A一T的细胞占7/16；T一DNA插入细胞M的一条染色体上 可以记为十，因此N植株关于是否含有T一DNA的基因型记 为十一，如果自交，则子代中相关的基因型及比例为十十： =1：2:1,故植株N自交，子代含有T一DNA的 植株占3/4。 (2)结合题干信息，植株N叶片为黄色，由基因A突变为A1所 致，而基因A1纯合幼苗期致死，植株N为杂合子，A1对A为显 性，植株N自交1代，子一代中基因型为1/3AA、2/3A1A,F 自交，F2成年植株中3/5AA、2/5A1A。 (3)植株N为杂合子A1A,故从植株N的叶片细胞中获取控制 叶片颜色的基因片段可以提取到A和A1基因，又因为A突变 为A,产生了一个限制酶SmaI的酶切位点，所以用SmaI处 理后进行电泳，其电泳条带数目最多为3条。 (4)植株L是由于一条染色体上基因A突变为基因A2所致，其 基因型为A2A,与植株N(A1A)杂交，子代中基因型及比例为 A2A1:A1A:A2A:AA=1:1:1:1,因黄色叶植株占3/4， 则表明A2A1、A1A、A2A均为黄色。A1A、A2A为黄色，分别说 明A1、A2对A为显性；A2、A1均为黄色基因，无论谁为显性， A2A1表型均为黄色，故无法判断A2、A1之间的显隐性。 【高阶建模】杂合子Aa连续自交，第n代各基因型的比例 自交 AaX Aa 第1代：1/4AA 1/2Aa 1/4aa 第2代：1/4AA 1/2(1/4AA1/2Aa1/4aa) 1/4aa 第3代：1/4AA 1/4×1/2Aa 1/4aa 第n代：Aa=1/2" AA=Aa=（—/2“),2 注：本题第(2)问及很多试题都是通过第2代变式的，一定要会 写第2代。 (1)12基因突变(2)9/32(3)T1/3 （4)让F与野生型 分别正交和反交，统计后代的表型和比例F1作父本时，子代 中易染条锈病植株：抗条锈病植株=1：3；F1作母本时，子代 中易染条锈病植株：抗条锈病植株=1：1 【解析】(1)由图1可知，该自花传粉、雌雄同株植物有12对同 源染色体，因此为建立该植物的基因组数据库，科学家需完成 12条染色体的DNA测序。等位基因的出现是基因突变的 结果 (2)由亲代和F2的基因型及相应基因型个体数可知：F2中TT: Tt:tt≈1：4：3，F2中DD:Dd:dd≈1：2：1。亲本野生型 的基因型为ddtt,纯合突变型的基因型为DDTT,若F,自交，F 中既抗倒伏又抗条锈病植株(Dtt)占3/4×3/8=9/32. (3)由表中数量可知：F2中TT:Tt:tt≈1：4：3。野生型(tt) 和纯合突变型(TT)杂交得到F(Tt),若不考虑配子活性下降 则F1自交获得F2中TT：Tt:t应为1：2：1。与实际比值 相比，F2中t的比例增大，由此可知含T基因的配子成活率下 降，由“假设雌配子活性均正常”可以推知，F产生的含T基因 的雌配子和含t基因的雌配子之比为1：1，若含T基因的雄配 子成活率为x,含t基因的雄配子活性均正常，由配子法和“F。 中TT:Tt:tt=1:4:3”可以知，含T基因的雄配子成活率 为1/3。 (4)由题可知：①雌配子活性均正常；②含T基因的雄配子成活 率为1/3，含t基因的雄配子活性均正常。因此应设计F与野 生型(tt)进行正交和反交，统计后代的表型和比例。若F1(Tt) 作父本，含T基因的雄配子成活率为1/3，含t基因的雄配子活 性均正常，即T：t=1:3,则杂交子代中易染条锈病植株：抗条 ·9 参考答案及解析 锈病植株=1：3；若F1(Tt)作母本，雌配子活性均正常，即T: (2)“棋盘法”确定F2基因型及比例： t=1:1,则杂交子代中易染条锈病植株：抗条锈病植株=1：1。 配子 1/2Ar 1/4aR 1/4ar (1)8 Aaccrr(2)产有色种子植株：产无色种子植株=1： 7 7/37(3)有色不属于基因突变指基因(DNA分子)中 1/2Ar 1/8AaRr 发生碱基的替换、增添或缺失，而引起的基因碱基序列的改变 Ds基因从原染色体上断裂或脱落属于染色体结构变异 1/4aR 1/8AaRr （4)不、 同籽粒中Ds基因解离发生的时间不同，导致色素的合成量不 1/4ar 同（合理即可） F,对BmNPV表现为强抗性个体(AaRr)所占的比例为= 【解析】(1)基因型为A-C-R的玉米种子有色，每一对基因都 1/8+1/8=1/4 有显性纯合和杂合两种类型，因此有色种子植株的基因型有 5.(1)细胞质 (2)雄性可育：雄性不育=3：1(3)①b②否 2X2×2=8种。根据题意，产有色种子的植株X与aaCCrr杂 交，子代中有25%产有色种子，说明植株X为AaC_Rr,即X可 【解析】(1)因为连续回交（父本为性状优良的水稻纯合体甲）， 子代均表现雄性不育，说明雄性不育的遗传物质没有因为与父 能有两种基因型：AaCcRr、AaCCRr。如果X是AaCcRr,与 aaccRR或AAccrr杂交，均产生25%的有色种子，与题中结果 本核基因的回交而改变，即控制雄性不育的基因不遵循细胞核 基因的遗传规律，由此推测控制雄性不育的基因(A)位于细 不一致，故植株X的基因型是AaCCRr。 胞质 (2)产有色种子的植株AaCcRr测交后代中，只有基因型为 AaCcRr的植株才会产有色种子，其所占比例为1/8，因此测交 (2)反交结果与正交结果不同，说明涉及细胞质遗传。因为甲为 雄性可育且不含T,所以雄性不育的基因(A)位于丙中。因甲 后代产有色种子植株：产无色种子植株=1：7。产有色种子植 株AaCcRr自交后代中，产有色种子植株所占比例为3/4× 丙为纯合体，反交时F1基因型为Tt(A),F自交得到F2的基 因型及比例为TT(A):Tt(A):tt(A)=1:2:1。即雄性可 3/4×3/4=27/64,产无色种子的植株所占比例为1一27/64= 育：雄性不育=3：1 37/64,子代中产无色种子植株纯合子的基因型有7种，即 (3)引物1与模板链中的碱基互补配对，引物的延伸方向是5′ AAccRR、aaCCRR,AACCrr、AAccrr、aaCCrr、aaccRR、aaccrr,在 杂交后代中各占1/64，因此产无色种子植株中纯合子的比例为 3',引物1设计区碱基序列与图甲所示单链的序列相同，因此该 单链不是引物1的模板链，是引物2的模板链，故引物2的碱基 7/37 序列应与所给序列碱基互补配对，即5' (3)Ac基因使Ds基因从染色体上解离，解除了对E基因的抑 制作用，使基因型为EEDsDsAcAc的玉米籽粒的额色为有色 ATGATTTAACGAGAGTTGAA-3'。据图甲可知目的基因的长 基因突变指基因(DNA分子)中发生碱基的替换、增添或缺失 度为530bp,而6号的电泳片段为200多bp,说明仍能被限制 而引起的基因碱基序列的改变，Ds基因从原染色体上断裂或脱 酶切割，所以未发生基因突变。 落属于染色体结构变异，不属于基因突变。 6. (1)减数分裂I全部进入同一个次级精母细胞(2)雄蜂特殊 (4)据题干信息推测，玉米籽粒的颜色与E基因表达时间的长 减数分裂形成的精子中含有两个染色体组，与正常的卵细胞受 精形成3倍体后代，后代联会紊乱高度不育(3)1：1：1 短有关，Ds基因的解离时间会影响E基因的表达，因此，不同籽 (4)非同源染色体 粒中色素的合成量不同，表现为颜色深浅不 7, (1)1XAX(2)①替换比较5（或1或4）和6的条带知6只 (1)隐性利用BmNPV感染家蚕，筛选出抗BmNPV的个体 (2)保存C108的高产蚕丝性状3/4(75%)(3)不能R基因 含A基因，被切割为310bp和118bp两个片段，5（或1或4）被 转人27号染色体与转人其他常染色体，子代家蚕个体出现的病 切割的a基因的两个片段之和为310bp,另一片段为118bp,即 斑情况基本相同1/4(25%)21/64 A和a基因碱基数量相等②男二者婚配后生育的男孩均正 【解析】(1)已知BN具有一对BmNPV抗性基因，易感品系 常，女孩可能会患病 C1O8与BN杂交后，用病毒感染可筛选出抗BmNPV个体，若 【解析】(1)肾上腺脑白质营养不良(ALD)是伴X染色体隐性 易感品系C108为显性性状，则子代全部不抗BmNPV,无存活 遗传病，由于3号患病，推测1号的基因型为XAX,2号基因型 个体，说明C108的易感BmNPV性状为隐性性状。食物中添 为XAY,3号个体的X染色体来自1号个体，故3号个体的致病 加BmNPV的作用是利用BmNPV感染家蚕，筛选出抗 基因来自1号，4号个体的基因型为XAX“ BmNPV的个体 (2)①分析电泳结果图：正常基因含一个限制酶切位点，因此正 (2)F1(基因型视为Aa)与♀Cl08(基因型视为aa)回交，所得子 常基因酶切后只能形成两种长度的DNA片段：突变基因增加 代的食物中添加BmNPV后，理论上大约有1/2的家蚕（基因 了 个酶切位点，则突变基因酶切后可形成3种长度的DNA 型为Aa)存活；C108是高产蚕丝的易感BmNPV的家蚕品系 片段。比较5（或1或4）和6的条带知6只含A基因，被切割为 F分别与♀C108、dC108回交获得BCM(基因型为Aa)和 310bp和118bp两个片段，5（或1或4）被切割的a基因的两个 BC,F(基因型为Aa),二者杂交所得子代的食物中添加BmNPV 片段之和为310bp,另一片段为118bp,即A和a基因碱基数 后，理论上存活的家蚕大约占3/4（基因型为AA和A);F,分 量相等，故A基因突变为致病基因a的方式最可能是发生了碱 别与♀C108、C108回交获得BC,M(基因型为Aa)和BC,F 基的替换。 (基因型为Aa),这样做有利于保存C108的高产蚕丝性状。 ②6号个体基因型为XXA,3号个体的基因型为XY,3号与基 (3)若R基因转人27号染色体上，选择纯合的BC2M(AArr)与 因型为XAXA的个体婚配后生育的男孩XAY均正常，女孩 R50(aaRr)杂交，则子代的基因型及比例为AaRr:Aarr=1: XAX有5%的可能会患病，故建议这对夫妇生育男孩。 (产生配子Ar:aR:ar=2：1:1),在子代的食物中添加 【难点突破】分析电泳结果图：正常基因含一个限制酶切位点， BmNPV“能”根据子代家蚕个体出现的病斑情况判断基因型， 因此正常基因酶切后形成2种长度的DNA片段；突变基因增 若转人了其他常染色体上，子代的基因型及比例也为AaRr: 加了一个酶切位点，则突变基因酶切后可形成3种长度的DNA Aarr=1:1,可见通过子代病斑的大小无法判断R基因是否转 片段。结合电泳图可知，6号电泳的两条条带应为正常基因A 入27号染色体上。若R基因转入了27号染色体上，F1随机 酶切后的条带，长度为310bp和118bp的两种DNA片段，a基 交配，F2基因型及比例分别为AArr:AaRr:Aarr:aaRR: 因新增了一个酶切位点后应该得到3个DNA片段，对照6号 aaRr:aarr=4:4:4:1:2:1,则F2对BmNPV表现为强抗 电泳的条带可以判断另外的两个条带长度分别为217bp和 性个体(AaRr)所占的比例为1/4；若R基因转入其他常染色 93bp,长度之和为310bp,故基因突变a酶切后可形成长度为 体，F1的基因型为AaRr：Aarr=1:1(产生配子AR:Ar: 217bp、118bp和93bp的3种DNA片段. aR:ar=1:3:1:3),F,随机交配，则F2对BmNPV表现为 强抗性个体(AR)所占的比例为=1/8×1/8(AARR)+1/8X 生物学非选择题专练（三） 3/8(AARr)×2+1/8×1/8X2(AaRR)+3/8×1/8X4(AaRr)= 1. (1)(兴奋性)神经递质由负电位变正电位(2)cAMP作用被 21/64。 阻断组神经元放电频率显著低于对照组 增加能提高PVH 【高阶建模】随机交配可用“配子法” 神经元的兴奋性抑制(3)降低、升高摄食状态下P神经 (1)确定F1配子种类及比例： 元兴奋，与A神经元对PVH神经元的作用相对抗 C108(aa)27号染色体转入单个R基因(Rr)(两对基因连锁)， 2.(1)效应器(2)膀胱壁感受器→脊髓腰骶段（或初级排尿中枢） R50基因型为aaRr,(配子：aR、ar);BC2M基因型为Aarr(配子 →大脑皮层单向(3)大脑皮层对脊髓反射活动失去控制（或 Ar、ar)→子代基因型及比例为AaRr:Aarr=1:1→产生配子 脊髓的反射活动不受大脑皮层的控制)(4)正反馈(5)下丘 Ar:aR:ar=2:1:1→F,随机交配 脑相应受体（特异性受体）偏高(6)中枢性尿崩患者