内容正文:
·生物学J·
于组织特异性启动子,因为血红蛋白基因只在红细胞中表达
组织特异性启动子可使抗除草剂基因在花粉中不表达,利于防
止基因污染。农杆菌转化马铃薯实验中,重组质粒的潮霉素抗
性基因启动应选用马铃薯的物种特异性启动子,因为它是特定
的抗性基因启动子
生物学非选择题专练(一)》
1.(1)高脂饮食喂养,进行中等强度的运动干预(2)高脂饮食诱导
大鼠肝脏PAF含量上升,进而引发肝脏炎症,导致肝脏损伤
(3)电泳运动通过促进PAF水解酶合成,抑制PAF合成酶的
合成,降低高脂饮食诱导大鼠肝脏中PAF含量的增加量(4)合
理控制脂肪饮食,适量运动
2.
(1)干旱时,叶片失绿变黄,说明叶绿素含量下降,光反应速率降
低;同时气孔关闭,吸收的CO2减少,暗反应速率降低(2)①B
②脱落酸(3)①根系光合产物优先向根系运输,促进根系
生长,以增加植株吸水②能与干旱胁迫组相比,干旱胁迫十
MJA组的籽粒干物质量上升③不必要,正常灌概情况下,外
源MJA对小麦产量有促进作用,但与该实验的实验目的无关
【解析】(3)①由图所示实验结果可知,在干旱胁迫下,由干旱胁
迫(D)组与正常灌溉(CK)组干物质量变化可知,根系干物质量
下降程度低于籽粒干物质量的下降程度,说明干旱对根系的影
响较小,因此可判断小麦优先将光合产物向根系运输,小麦抗早
的机制可能是光合产物优先向根系运输,促进根系生长,以增加
植株吸水。②分析题图和表格数据,与正常灌溉(CK)组相比:
干旱胁迫(D)组的籽粒干物质质量下降,干旱胁迫十MeJA(D十
M)组的籽粒干物质质量低于正常灌溉(CK)组但高于干旱胁迫
(D)组,由此可说明外源MJA可以缓解小麦因干旱而导致的
产量下降。③该实验目的为探究干旱胁迫下喷施外源MJA对
小麦产量的影响,喷施MJA(M)组与正常灌溉(CK)组的结果
能说明在正常灌溉情况下,外源MJA对小麦产量有促进作用,
但与该实验的实验目的无关,故没有必要设置M组。
【高阶建模】干旱条件时,绿色植物光合速率显著下降的原因
①最先考虑CO2不足:干旱条件下保卫细胞失水,气孔部分关
闭,进人叶绿体的CO2减少
②若叶片变黄需考虑叶绿素含量减少:叶绿素含量少,光反应产
生的ATP、NADPH减少
【难点突破】本题“区分度”关键在于:①中如何依据柱状图分析
干旱胁迫下小麦优先将光合产物向“籽粒”还是“根系”分配
“破题关键”在于比较“籽粒”和“根系”两组柱状图中干旱胁(D
组与正常灌溉(CK)组干物质质量下降的程度,且干物质质量下
降程度低的根系是光合产物优先运输的部位
3.(1)主动运输叶绿体结构破坏,叶绿体内部的基粒数量减少
(2)内质网先上升后下降(3)缺镁会降低叶片中的叶绿素(a
和b)含量,导致RuBP羧化酶活性不足,暗反应速率较低,还会
影响NADPH的合成,光反应速率较低(4)实验思路:将叶片
发黄的葡萄幼苗随机分成甲、乙两组,甲组幼苗用含Mg2+的完
全培养液培养,乙组幼苗用缺Mg2+的培养液培养,将两组幼苗
放置于相同且适宜的环境中培养,一段时间后,观察幼苗叶片
生长情况。预期实验结果及结论:若甲组幼苗叶片恢复正常(绿
色),乙组幼苗叶片仍然发黄,则说明叶片发黄的葡萄幼苗是因
缺Mg2+引起的;若两组幼苗叶片均恢复正常(绿色)或均发黄,
则说明叶片发黄的葡萄幼苗不是缺Mg2+引起的。
4.(1)减少吸收过多的光,避免过剩的光能对叶片造成损伤(合理
即可)(2)ATP和NADPH DNA(或蛋白质)CO2(或
CO2、甘氨酸)(3)减少增加(4)(将逆境信号传递到细胞
核,)调节参与逆境响应基因的表达(合理即可)
5.(1)叶肉细胞的细胞质基质、维管束鞘细胞的叶绿体基质细胞
质基质细胞呼吸第一阶段(2)C4植物光合作用中淀粉的合
成只在维管束鞘细胞内进行(3)C
C3抑制(4)①光照强
度、温度氧气②促进外施OAA和MA可提高细胞内
CO,浓度,使得Rubisco能够以较高速率催化CO2的固定,而
其加氧酶的活性被降低到较低水平
6.(1)从一次分裂完成时开始,到下一次分裂完成时为止(2)反
馈
(3)CDK4活性降低,导致Rb活性升高活性降低,减
弱对Rb活性的抑制,导致Rb活性超过临界值(4)开发靶向
抑制CDK4活性(或“提高Rb活性”“抑制CNA活性”“抑制
CDK2活性”)的药物
生物学非选择题专练(二)
1.(1)7/163/4(2)2/5(3)3(4)A1、A2对A为显性,A2
A1之间显隐性无法判断植株N(A1A)与植株L(A,A)杂交
子代基因型及比例为A2A1:A1A:A2A:AA=1:1:1:1,
因黄色叶植株占3/4,则表明A2A1、A1A、A2A均为黄色
A1A、A2A为黄色,分别说明A1、A2对A均为显性。(或植株
L、N均为一条染色体上的A突变导致性状改变,说明A1、A
对A均为显性。)A2、A1均为黄色基因,无论谁为显性,A2A1表
型均为黄色,故无法判断A2、A,之间的显隐性
【解析】(1)由于M细胞DNA分子单链上的一个C脱去氨基
变为U,即亲代DNA的此位点由C一G变成了U一G,所以复
制4次后,有8个细胞脱氨基位点为C一G,7个细胞脱氨基位
点为A一T,1个细胞脱氨基位点为U一A,因此脱氨基位点为
A一T的细胞占7/16;T一DNA插入细胞M的一条染色体上,
可以记为+,因此N植株关于是否含有T一DNA的基因型记
为十一,如果自交,则子代中相关的基因型及比例为十十;
=1:2:1,故植株N自交,子代含有T一DNA的
植株占3/4。
(2)结合题干信息,植株N叶片为黄色,由基因A突变为A,新
致,而基因A1纯合幼苗期致死,植株N为杂合子,A1对A为显
性,植株N自交1代,子一代中基因型为1/3AA、2/3A,A,F
自交,F2成年植株中3/5AA、2/5A1A:
(3)植株N为杂合子A1A,故从植株N的叶片细胞中获取控制
叶片颜色的基因片段可以提取到A和A,基因,又因为A突变
为A1产生了一个限制酶SmaI的酶切位点,所以用SmaI处
理后进行电泳,其电泳条带数目最多为3条。
(4)植株L是由于一条染色体上基因A突变为基因A2所致,其
基因型为A2A,与植株N(A1A)杂交,子代中基因型及比例为
A2A1:A1AA2A:AA=1:1:1:1,因黄色叶植株占3/4,
则表明A2A1、A1A、A2A均为黄色。A1A、A2A为黄色,分别说
明A1、A2对A为显性;A2、A1均为黄色基因,无论谁为显性,
A2A1表型均为黄色,故无法判断A2、A1之间的显隐性。
【高阶建模】杂合子Aa连续自交,第n代各基因型的比例
自交
AaXAa
第1代:1/4AA
1/2Aa
1/4aa
第2代:1/4AA
1/2(1/4AA1/2Aa1/4aa)
1/4aa
第3代:1/4AA
1/4×1/2A8
1/4aa
手中年无甲年
第n代:Aa=1/2mAA=aa=(1-1/2m)÷2
注:本题第(2)问及很多试题都是通过第2代变式的,一定要会
写第2代。
(1)12基因突变(2)9/32
(3)T1/3
(4)让F,与野生型
分别正交和反交,统计后代的表型和比例F作父本时,子代
中易染条锈病植株:抗条锈病植株=1:3;F1作母本时,子代
中易染条锈病植株:抗条锈病植株=1:1
【解析】(1)由图1可知,该自花传粉、雌雄同株植物有12对同
源染色体,因此为建立该植物的基因组数据库,科学家需完成
12条染色体的DNA测序。等位基因的出现是基因突变的
结果。
(2)由亲代和F2的基因型及相应基因型个体数可知:F2中TT:
Tt:tt≈1:4:3,F2中DD:Dd:dd≈1:2:1。亲本野生型
的基因型为ddtt,纯合突变型的基因型为DDTT,若F,自交,F,
中既抗倒伏又抗条锈病植株(Dtt)占3/4×3/8=9/32。
(3)由表中数量可知:F2中TT:Tt:tt≈1:4:3。野生型(tt)
和纯合突变型(TT)杂交得到F(Tt),若不考虑配子活性下降,
则F1自交获得F2中TT:Tt:tt应为1:2:1。
与实际比值
相比,F2中t的比例增大,由此可知含T基因的配子成活率下
降,由“假设雌配子活性均正常”可以推知,F1产生的含T基因
的雌配子和含t基因的雌配子之比为1:1,若含T基因的雄配
子成活率为x,含t基因的雄配子活性均正常,由配子法和“F
中TT:Tt:tt=1:4:3”可以知,含T基因的雄配子成活率
为1/3。
(4)由题可知:①雌配子活性均正常;②含T基因的雄配子成活
率为1/3,含t基因的雄配子活性均正常。因此应设计F1与野
生型(tt)进行正交和反交,统计后代的表型和比例。若F(Tt)
作父本,含T基因的雄配子成活率为1/3,含t基因的雄配子活
性均正常,即T:t=1:3,则杂交子代中易染条锈病植株:抗
条锈病植株=1:3;若F1(Tt)作母本,雌配子活性均正常,即
T:t=1:1,则杂交子代中易染条锈病植株:抗条锈病植株=
1:1。
(1)8 AaCCRr(2)产有色种子植株:产无色种子植株=1:
77/37(3)有色不属于
基因突变指基因(DNA分子)中
发生碱基的替换、增添或缺失,而引起的基因碱基序列的改变,
Ds基因从原染色体上断裂或脱落属于染色体结构变异(4)不
。9
参考答案及解析
同籽粒中Ds基因解离发生的时间不同,导致色素的合成量不
F2对BmNPV表现为强抗性个体(AaRr)所占的比例为=
同(合理即可)
1/8+1/8=1/4
【解析】(1)基因型为ACR的玉米种子有色,每一对基因都
5.
(1)细胞质(2)雄性可育:雄性不育=3:1(3)①b②否
有显性纯合和杂合两种类型,因此有色种子植株的基因型有
【解析】(1)因为连续回交(父本为性状优良的水稻纯合体甲)
2×2×2=8种。根据题意,产有色种子的植株X与aaCCrr杂
子代均表现雄性不育,说明雄性不育的遗传物质没有因为与父
交,子代中有25%产有色种子,说明植株X为AaC-Rr,即X可
本核基因的回交而改变,即控制雄性不育的基因不遵循细胞核
能有两种基因型:AaCcRr、AaCCRr。如果X是AaCcRr,与
基因的遗传规律,由此推测控制雄性不育的基因(A)位于细
aaccRR或AAccrr杂交,均产生25%的有色种子,与题中结果
胞质」
不一致,故植株X的基因型是AaCCRr。
(2)反交结果与正交结果不同,说明涉及细胞质遗传。因为甲为
(2)产有色种子的植株AaCcRr测交后代中,只有基因型为
雄性可育且不含T,所以雄性不育的基因(A)位于丙中。因甲
AaCcRr的植株才会产有色种子,其所占比例为1/8,因此测交
丙为纯合体,反交时F基因型为Tt(A),F1自交得到F,的基
后代产有色种子植株:产无色种子植株=1:7。
产有色种子植
因型及比例为TT(A):Tt(A):tt(A)=1:2:1。即雄性可
株AaCcRr自交后代中,产有色种子植株所占比例为3/4×
育:雄性不育=3:1。
3/4×3/4=27/64,产无色种子的植株所占比例为1一27/64=
37/64,子代中产无色种子植株纯合子的基因型有7种,即
(3)引物1与模板链中的碱基互补配对,引物的延伸方向是5'→
AAccRR、aaCCRR、AACCrr、AAccrr、aaCCrr、aaccRR、aaccrr,在
3',引物1设计区碱基序列与图甲所示单链的序列相同,因此该
杂交后代中各占1/64,因此产无色种子植株中纯合子的比例为
单链不是引物1的模板链,是引物2的模板链,故引物2的碱基
7/37.
序列应与所给序列碱基互补配对,即5
(3)Ac基因使Ds基因从染色体上解离,解除了对E基因的抑
ATGATTTAACGAGAGTTGAA-3'。据图甲可知目的基因的长
制作用,使基因型为EEDsDsAcAc的玉米籽粒的颜色为有色
度为530bp,而6号的电泳片段为200多bp,说明仍能被限制
基因突变指基因(DNA分子)中发生碱基的替换、增添或缺失
酶切割,所以未发生基因突变】
而引起的基因碱基序列的改变,Ds基因从原染色体上断裂或脱
6.
(1)减数分裂虹全部进人同一个次级精母细胞(2)雄蜂特殊减
落属于染色体结构变异,不属于基因突变。
数分裂形成的精子中含有两个染色体组,与正常的卵细胞受精
(4)据题干信息推测,玉米籽粒的颜色与E基因表达时间的长
形成3倍体后代,后代联会紊乱高度不育(3)1:1:1(4)非
短有关,Ds基因的解离时间会影响E基因的表达,因此,不同籽
同源染色体
粒中色素的合成量不同,表现为颜色深浅不
(1)1 XAxa
(2)①替换比较5(或1或4)和6的条带知6只
(1)隐性利用BmNPV感染家蚕,筛选出抗BmNPV的个体
含A基因,被切割为310bp和118bp两个片段,5(或1或4)被
(2)保存C108的高产蚕丝性状3/4(75%)
(3)不能R基因
切割的a基因的两个片段之和为310bp,另一片段为118bp,即
转入27号染色体与转入其他常染色体,子代家蚕个体出现的病
A和a基因碱基数量相等②男二者婚配后生育的男孩均正
斑情况基本相同1/4(25%)21/64
常,女孩可能会患病
【解析】(1)已知BN具有一对BmNPV抗性基因,易感品系
【解析】(1)肾上腺脑白质营养不良(ALD)是伴X染色体隐性
C108与BN杂交后,用病毒感染可筛选出抗BmNPV个体,若
遗传病,由于3号患病,推测1号的基因型为XAX,2号基因型
易感品系C108为显性性状,则子代全部不抗BmNPV,无存活
为XAY,3号个体的X染色体来自1号个体,故3号个体的致病
个体,说明C108的易感BmNPV性状为隐性性状。食物中添
加BmNPV的作用是利用BmNPV感染家蚕,筛选出抗
基因来自1号,4号个体的基因型为XAX
BmNPV的个体
(2)①分析电泳结果图:正常基因含一个限制酶切位点,因此正
(2)F(基因型视为Aa)与♀C108(基因型视为aa)回交,所得子
常基因酶切后只能形成两种长度的DNA片段:突变基因增加
代的食物中添加BmNPV后,理论上大约有1/2的家蚕(基因
了一个酶切位点,则突变基因酶切后可形成3种长度的DNA
型为Aa)存活;C108是高产蚕丝的易感BmNPV的家蚕品系,
片段。比较5(或1或4)和6的条带知6只含A基因,被切割为
F1分别与♀C108、C108回交获得BC1M(基因型为Aa)和
310bp和118bp两个片段,5(或1或4)被切割的a基因的两个
BC,F(基因型为Aa),二者杂交所得子代的食物中添加BmNPV
片段之和为310bp,另一片段为118bp,即A和a基因碱基数
后,理论上存活的家蚕大约占3/4(基因型为AA和Aa);F1
分
量相等,故A基因突变为致病基因a的方式最可能是发生了碱
别与♀C108、C108回交获得BCM(基因型为Aa)和BC1F
基的替换。
(基因型为Aa),这样做有利于保存C108的高产蚕丝性状。
②6号个体基因型为XAXA,3号个体的基因型为XY,3号与基
(3)若R基因转入27号染色体上,选择纯合的BC,M(AArr)与
因型为X“XA的个体婚配后生育的男孩XAY均正常,女孩
R50(aaRr)杂交,则子代的基因型及比例为AaRr:Aarr=1:
X4X有5%的可能会患病,故建议这对夫妇生育男孩
(产生配子Ar:aR:ar=2:1:1),在子代的食物中添加
【难点突破】分析电泳结果图:正常基因含一个限制酶切位点
BmNPV“能”根据子代家蚕个体出现的病斑情况判断基因型,
因此正常基因酶切后形成2种长度的DNA片段;突变基因增
若转入了其他常染色体上,子代的基因型及比例也为AaRr:
加了一个酶切位点,则突变基因酶切后可形成3种长度的DNA
Aarr=1:l,可见通过子代病斑的大小无法判断R基因是否转
片段。结合电泳图可知,6号电泳的两条条带应为正常基因A
入27号染色体上。若R基因转入了27号染色体上,F1随机
酶切后的条带,长度为310bp和118bp的两种DNA片段,a基
交配,F,基因型及比例分别为AArr:AaRr:Aarr:aaRR:
因新增了
一个酶切位点后应该得到3个DNA片段,对照6号
aaRr:aarr=4:4:4:1:2:1,则F,对BmNPV表现为强抗
电泳的条带可以判断另外的两个条带长度分别为217bp和
性个体(AaRr)所占的比例为1/4;若R基因转入其他常染色
93bp,长度之和为310bp,故基因突变a酶切后可形成长度为
体,F1的基因型为AaRr:Aarr=1:1(产生配子AR:Ar:
217bp、118bp和93bp的3种DNA片段。
aR:ar=1:3:1:3),F1随机交配,则F2对BmNPV表现为
强抗性个体(AR)所占的比例为=1/8×1/8(AARR)+1/8×
生物学非选择题专练(三)
3/8(AARr)×2+1/8×1/8×2(AaRR)+3/8×1/8×4(AaRr)=
1.
(1)(兴奋性)神经递质由负电位变正电位(2)cAMP作用被
21/64。
增加能提高PVH
【高阶建模】随机交配可用“配子法
阻断组神经元放电频率显著低于对照组
(1)确定F,配子种类及比例:
神经元的兴奋性抑制(3)降低、升高
摄食状态下P神经
C108(aa)27号染色体转入单个R基因(Rr)(两对基因连锁),
元兴奋,与A神经元对PVH神经元的作用相对抗
2。(1)效应器(2)膀胱壁感受器眷箭腰骶段(或初级排尿中枢)
R50基因型为aaRr,(配子:aR、ar);BC2M基因型为Aarr(配子
Ar、ar)子代基因型及比例为AaRr:Aarr=1:1→产生配子
·大脑皮层单向(3)大脑皮层对脊髓反射活动失去控制(或
Ar:aR:ar=2:1:1→F,随机交配
脊髓的反射活动不受大脑皮层的控制)(4)正反馈(5)下丘
(2)“棋盘法”确定F2基因型及比例:
脑相应受体(特异性受体)偏高(6)中枢性尿崩患者
【解析】(3)位于脊髓的低级中枢受脑中相应的高级中枢的调
配子
1/2Ar
1/4aR
1/4ar
控。所以受到惊吓后尿失禁原因是脊髓的反射活动不受高级
1/2Ar
1/8AaRr
中枢脑的控制。
(4)当尿液进入尿道后,尿道感受器兴奋,进一步增强排尿中枢
1/4aR
1/8AaRr
的活动,属于正反馈调节。
1/4ar
(5)尿崩症临床表现为多尿、烦渴、低比重尿和低渗透压尿,中枢
性尿崩症是由于下丘脑分泌抗利尿激素的量不足致,尿液渗2025一2026学年度高考试题逐题突破
非选择题专练(一)
生物学·分子与细胞
总分:100分时间:40分钟姓名:
得分:
1.(16分)高脂饮食和静坐少动是非酒精性脂肪性肝炎发生和发展的重要原因。PAF是一种强
效炎症介质,在肝脏炎症的进展中发挥着重要作用,过量的PAF会进一步引发炎症相关慢性
疾病的发生,因此PAF的合成、分布和降解都应受到严格控制。回答下列问题:
(1)为研究运动和高脂饮食对大鼠肝脏PAF含量的影响,研究人员将同等生理状态的雄性大
鼠随机均分为以下四组进行实验。
组别
实验处理
A
标准膳食喂养,不进行运动干预
B
标准膳食喂养,进行中等强度的运动干预
C
高脂饮食喂养,不进行运动干预
D
其中D组的处理方式为
(2)实验进行16周后,测量大鼠肝组织中PAF含量,由图a可进一步推测,高脂饮食诱导肝损
伤的可能机制为
600
□PAF水解酶
500
口PAF合成酶
300
200
100
0
AB C D
B
图a
图b
(3)为探究PAF含量变化的机制,研究人员测定了运动和高脂饮食对PAF关键代谢酶的影
响。提取出有关的酶可依据其分子大小及带电性质,可先通过
的方法进行快速
检测后,再进行定量检测,结果如图b,据此推测,运动对高脂饮食大鼠肝脏PAF含量的调
节机制为
0
(4)根据以上信息,为非酒精性脂肪性肝炎患者提出可行的健康生活建议:
2.(16分)干旱胁迫时,小麦叶片会失绿变黄;同时体内的茉莉酸甲酯(MA)的含量会显著增
加,MA可通过促进叶片衰老、脱落,气孔关闭等机制增强小麦的抗旱性。回答下列问题:
(1)干旱条件下,小麦的光合速率显著下降的原因是
(答2点)。
(2)①下列有关小麦体内MeJA的叙述正确的是
A.在小麦体内含量很丰富
B.对生命活动的调节有高效性
C.在合成部位发挥调节作用
D.含量越多越有利于植物生长
生物学J·非选择题专练(一)第1页(共4页)
鱼欧花门老
②在植物生命活动的调节中,与MJA具有协同作用的植物激素是
(3)为探究干旱胁迫下喷施外源MJA对小麦产量的影响,实验
▣CK
140
设计包括4个处理:正常灌溉(CK)、喷施MA(MD、干旱胁迫120
D+M
(D)和干旱胁迫+MeJA(D十M),实验结果如图所示。
①由图所示实验结果可知,在干旱胁迫下,小麦优先将光合产
呢
物向
(填“籽粒”或“根系”)分配,据此推测小麦抗旱
的机制可能是
■
②根据图的实验结果,
(填“能”或“不能”)得出“外源
籽粒植株根系
MJA可以缓解小麦因干旱而导致的产量下降”,判断的依据是
③从实验目的的角度考虑,是否有必要设置M组?请判断并说明原因:
3.(15分)为研究土壤中矿物质离子营养条件对植物生长和细胞代谢的影响,某研究小组用不同
浓度Mg2+营养液处理红地球葡萄幼苗,90天后观察叶片中叶绿体结构,测定幼苗叶绿素含量
(如表所示)及净光合速率(如图所示)。回答下列问题:
13
Mg2浓度
-0mmol·L
。。。。
9
255
…1mmol·L-
--3mmol·L1
-5mmol·L-
3
-1
400800120016002000
-3
光照强度/(umol·m2·s)
Mg2+浓度/(mmol·L-1)
叶绿素a/(mg·g1)
叶绿素b/(mg·g1)
叶绿素(a十b)/(mg·g1)
0
9.5
2.2
11.7
1
11.5
2.8
14.3
3
15.4
4.0
19.4
5
14.4
3.5
17.9
(1)植物根可以通过
方式从土壤中吸收Mg2+,电镜观察发现,0mmol·L1Mg2+处
理下叶片中的叶绿体发生形变,有的呈圆球形,叶绿体基粒之间发生断裂和分离,叶绿体
膜模糊,类囊体大部分消失,这说明严重缺镁会导致
(答2点即可)。
(2)从化学本质上说,分布在基粒上的叶绿素分子是一种脂质,可以在细胞中的
这种
细胞器上合成。从表中数据来看,培养液中的Mg2+浓度与红地球葡萄幼苗叶片叶绿素含
量的变化关系概括如下:随着培养液中的Mg2+浓度上升,红地球葡萄幼苗叶片叶绿素含
量
0
(3)研究发现,Mg2+不仅可以影响RuBP羧化酶(催化CO2固定的酶)的活性,还可以影响类
囊体薄膜上的电子传递过程,如NADP++H++2e→NADPH。题图显示,在同等强度
光照下,0mmol·L1Mg2+处理后的叶片净光合速率明显低于其他处理组。综上分析,缺
镁会导致净光合速率下降的具体原因有
(答3点即可)。
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(4)在红地球葡萄繁育基地,研究人员发现了大田的同一位置上出现了几株叶片发黄的葡萄
幼苗,现需要设计实验确认这几株幼苗叶片发黄是否因缺乏Mg2+引起,请写出实验思路,
并预期实验结果及结论(要求实验结果能够相互印证实验结论):
4.(15分)植物吸收的光能过多,过剩的光能会对光系统造成损伤而降低光合作用效率。植物在
长期进化过程中形成了不同的强光适应机制,部分机制如图所示,回答下列问题:
叶绿体感知强光
逆境并作出回应
叶绿体
过氧化
线粒体
(CH2O)
物酶体
C
乙醛酸
甘CO
C020
Rubisco
→乙醇酸
酸
-C←
ADP+Pi
ATP
甘油酸
注:光合作用部分通路:·→
光呼吸通路:
(1)强光条件下植物会改变叶片角度和叶绿体位置,意义是
(2)强光下,光反应会积累
,这些物质积累产生自由基,自由基会
攻击叶绿体中的
(答一类生物大分子),损伤叶绿体。光呼吸强度与光照强度成
正比,强光下光呼吸能消耗光反应中积累的物质,减轻对叶绿体的伤害,同时线粒体产生
的
可用于暗反应。
(3)科学家发现:在合理控制光照强度和植物群体结构的前提下,植物可通过
(填“增
加”或“减少”)顶层叶片中的光合色素含量,使更多的光穿过植物群体的顶层叶片,
(填“增加”或“减少”)植物下部叶片的光合速率,增加有机物积累量。
(4)据图分析,叶绿体能够感知强光逆境,作出相应的回应:通过
适应强光逆境。
5.(16分)C4植物固定CO2时存在一个特殊的C4途
CO
径:CO2在叶肉细胞内首先被磷酸烯醇式丙酮酸
HCO
(PEP)固定,进而形成苹果酸。如图1是C4植物光
PEP羧化酶←一PEP、
冒量冒
叶
合作用的部分过程,其中PEP羧化酶与CO2的亲和
草酰乙酸(OAA)
丙酮酸(C)
力高于Rubisco与CO2的亲和力。请回答下列
胞
苹果酸(C)
问题。
(1)C4植物叶片细胞在光合作用过程中,固定CO2
果酸(C
→丙时酸(C)
维管
的场所有
。
细胞
CO
束鞘
线粒体
细胞
中生成丙酮酸的生理过程除图示外,还有发生在
6±C,途径
(场所)中的
过程。
(2)研究发现C4植物叶片中只有维管束鞘细胞内出
输出的代谢产物
图1
现淀粉粒,而叶肉细胞中没有,据图推测可能的原
因是
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广急默龙门老
(3)Rubisco可催化CO2与
结合,生成
。在高O2浓度低CO2浓度条件下,
Rubisco会加强加氧功能,启动光呼吸过程,在炎热干燥的气候条件下,与C3植物相比,C4
植物由于存在C4途径,进而
(填“促进”或“抑制”)光呼吸,最终使其光合作用效
率高于C3植物。
(4)为探究在C3植物中建立C4微循环系统提高光合作用效率的可能性,科研人员以菠菜为
材料,对叶切片外施草酰乙酸(OAA)、苹果酸(MA)后观测叶片净光合速率,结果如图2。
①采用叶龄相同的叶片,在
等相同的实验条件
140
120
下,测得的单位时间、单位叶面积
的释放量,计算出外施三100
OAA,MA后的净光合速率,再与对照组相比较,即可观测外施室
80
60
OAA、MA对光合速率影响的大小。
40
②结合以上分析,外施草酰乙酸(OAA)和苹果酸(MA)对菠菜光
20H
0
合作用都有
作用,其可能的原因是
对照OAA MA
图2
6.(22分)细胞周期是靠细胞内部精确的调控实现的,研究细胞周期的调控机制对防治癌症有重
要意义。
(1)连续分裂的细胞,
,为一个细胞周期。
(2)细胞周期调控的经典模型如图1所示,有丝分裂原是一类能刺激细胞启动有丝分裂的信号
分子,可影响一系列下游蛋白质的活性。
抑制
有丝分裂原微活,CDK4抑制b抑制
CDK2->完成细胞周期
图1
①当Rb的活性低于某一临界值时,由于CDK2对Rb活性存在
调节,即使有丝分
裂原消失,Rb活性也会持续下降,细胞正常完成细胞周期;当Rb的活性高于临界值时,若
有丝分裂原消失,细胞会退出细胞周期。“R点”是Rb活性等于临界值的关键调控点,该
调控过程应发生在DNA复制之前。
②研究者用CDK4抑制剂处理人类宫颈癌细胞(模拟有丝分裂原消失),一段时间后检测
退出细胞周期的宫颈癌细胞中的DNA数目,发现部分细胞中DNA数目
(填“<”
“=”或“>”)46条,说明这些细胞在R点后才退出细胞周期,不符合经典模型。
(3)为探究上述细胞退出细胞周期的机制,研究者利用已通
1.0
过R点的宫颈癌细胞进行图2所示实验。已知CNA
0.6
注:“+”表示添加,
蛋白有助于CDK2活性的维持。据(2)和图2结果推
“”
表示未添加。
测,有丝分裂原消失,①
,②
0.2
0
CDK2
,部分细胞在RCDK4抑制剂-+-+
CNA激活剂--++
点后退出细胞周期。
图2
(4)结合上述研究成果,提出一条治疗癌症的思路:
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