专题卷(4)遗传的基本规律(含伴性遗传)，遗传的分子基础-【鱼跃龙门卷】2026年高三生物二轮复习专题金卷（山东专版）

2025一2026学年度高三二轮复习专题卷（四） 生物学·遗传的基本规律（含伴性遗传），遗传的分子基础 (考试时间90分钟，总分100分) 一、选择题：本题共15小题，每小题2分，共30分。每小题只有一项是符合题目要求的。 1.在孟德尔两对相对性状的杂交实验中，纯合亲本杂交产生F,黄色圆粒豌豆(YyR),F,自交 产生F2。下列叙述正确的是 A.F,中两对相对性状均出现3：1的性状分离比，说明这两对相对性状的遗传都遵循分离 定律 B.配子只含有每对遗传因子中的一个，F1产生的雌配子有4种，这属于演绎的内容 C.亲本杂交和F,自交的实验中孟德尔都必须在豌豆开花前对母本进行去雄操作 D.F,的黄色圆粒豌豆中能够稳定遗传的个体占29 2.小麦种子的胚乳由受精极核发育而来，受精极核由2个极核（每个极核与卵细胞的基因型相 同)和1个精子受精形成。某二倍体小麦种子有深蓝、中蓝、浅蓝、白色4种颜色，这与胚乳细 胞中B基因的数量有关，该基因只在胚乳细胞中表达。对下列杂交实验结果的分析，合理 的是 组别 纯合亲本 所结种子颜色 正交 深蓝粒()×白粒（♀） 浅蓝 反交 深蓝粒（♀）×白粒(。) 中蓝 A.正反交实验得到的子代表型不同，说明粒色遗传为伴性遗传 B.实验中深蓝色小麦种子胚乳的基因型为BBB,胚的基因型为BB C.若某粒小麦种子胚细胞的基因型为Bb,其粒色一定是浅蓝色 D.将实验中的浅蓝粒与中蓝粒植株进行杂交，正反交所结种子颜色及比例不同 3.枯叶蛾的繁殖存在有性生殖和孤雌生殖两种方式，它的孤雌生殖是指雌性在不经过受精的情 况下，通过卵细胞和极体融合并发育成新个体的过程。已知枯叶蛾的性别决定方式是ZW型 (WW不存活)，下列说法正确的是 A.有性生殖中雌雄配子的结合体现了自由组合定律 B.若雌枯叶蛾孤雌生殖产生后代，则后代雌雄比为1：2 C.与孤雌生殖相比，有性生殖可以提高枯叶蛾的遗传多样性 D.若孤雌生殖是由来自同一个次级卵母细胞的卵细胞和极体融合，则后代一定是纯合体 4.糖原累积病V型(GSDV)为一种单基因遗传病，家系甲的遗传系谱图及部分个体与该病相关 基因的电泳结果（点样孔位于上侧）如下：先天性耳聋为另一种单基因遗传病，家系乙有先天 性耳聋的患者，两个家系互不含有对方的致病基因。下列叙述正确的是 患病男性 正常男性 正常女性 家系甲 家系乙 生物学A·专题卷（四）第1页（共8页） 鱼跃龙 A.两种单基因遗传病中只有先天性耳聋可通过基因检测进行诊断 B.两种病均为隐性遗传病，但无法确定基因位于常染色体还是X染色体 C.若3号的致病基因只来自2号，4号和7号婚配，子代患GSDW的概率为14 D.若7号的致病基因来自5号和6号，则8号个体带有致病基因的概率为12 5.在形成配子时，位于同源染色体上的等位基因有时会随着非姐妹染色单体之间的互换而发生 交换。同源染色体上两对等位基因之间的距离越近，两者之间发生重组的概率越小，反之则 越大。已知某两性花植物Ⅲ号染色体上有等位基因A.a、M/m、N/n,某基因型为AaMmNn的个 体产生的配子种类和比例为Amn:aMN:AmN:aMn：AMn:amN=l0:l0:3:3:2:2。 若一个初级性母细胞只发生一次交换，下列说法正确的是 A.同源染色体上非姐妹染色单体之间的互换，引起等位基因的重新组合 B.该生物的体细胞内的Ⅲ号染色体上m基因距离A基因较近，n基因距离A基因较远 C.形成配子aMN的过程中Ⅲ号染色体一定未发生染色体互换 D.只考虑题干中基因，该个体自交，后代基因型有36种 6.光泽小眼突变体是家蚕（性别决定方式为ZW型）突变品种中少数关于复眼形态异常的自然 单基因隐性突变品种之一。为对突变基因进行定位，研究人员设计杂交实验如表所示，由于 雌性家蚕减数分裂不发生染色体交换，将F1正常表型雄性个体与亲本突变雌性个体回交，产 生BC1代，得到的数据如表所示。下列相关说法正确的是 表型个体数代 正常型 突变型 亲代 1 1 F 9 9 BC代 824 835 A.依表中数据可以确定该突变基因仅位于常染色体上 B.若雌性家蚕减数分裂过程中会发生染色体交换，则BC,代表型比例将发生变化 C.将F,正常表型个体相互杂交，子代表型比例接近3：1 D.统计F,和BC,代不同表型的性别比例可以准确判断该突变基因是否位于Z染色体上 7.摩尔根通过果蝇杂交实验证明了基因位于染色体上，下列有关叙述错误的是 A.摩尔根的实验方法是假说一演绎法 B.摩尔根发现F2中红眼果蝇与白眼果蝇的数量比接近3：1，符合分离定律 C.摩尔根所作的假设是控制白眼的基因位于性染色体上 D.摩尔根用测交实验验证了其假说的正确性 8.某昆虫(2=8)的X染色体和一条常染色体上某些基因的分布 卷翅基因 如图所示。不考虑基因突变和染色体变异，下列叙述正确的是朱红眼基因 A.朱红眼基因和棒眼基因是一对等位基因 棒眼基因 B.棒眼基因和棕眼基因在减数分裂时可以互换 X染色体 一棕眼基因 C.朱红眼基因和棕眼基因可出现在同一个配子中 常染色体 D.次级精母细胞中可出现4个卷翅基因 门卷 生物学A·专题卷（四）第2页（共8页） 9.DNA糖基化酶X能识别DNA上的某些损伤碱基，并将其切除，随后在相关酶的作用下完成 修复。研究人员对某细胞系进行如下处理：甲组细胞正常培养；乙组细胞培养液中加入DNA 糖基化酶X抑制剂；丙组细胞先加入DNA糖基化酶X抑制剂，再用射线照射造成DNA损 伤。培养一段时间后，检测各组细胞内的DNA突变率，结果如下表。下列叙述正确的是 组别 甲组 乙组 丙组 DNA突变率 0.1% 0.2% 3.2% A.推测DNA糖基化酶X主要参与DNA复制过程中的解旋 B.乙组DNA突变率上升说明DNA糖基化酶X可引入DNA突变 C.丙组实验中DNA糖基化酶X抑制剂会阻碍DNA损伤后的修复 D.DNA糖基化酶X抑制剂会使DNA由半保留复制变为全保留复制 10.不同生物在翻译时对某些密码子具有偏好性。以大肠杆菌为工程菌生产人胰岛素时，人的 某些密码子在大肠杆菌中对应的tRNA含量很低，称为“稀有密码子”，会导致核糖体在此处 停顿，影响翻译效率。通过密码子优化将这些稀有密码子替换为大肠杆菌偏好的同义密码 子（编码相同氨基酸的不同密码子），可显著提高胰岛素产量。下列叙述错误的是 A.密码子的简并决定了替换同义密码子可能不会改变氨基酸序列 B.密码子优化可以通过改变基因的碱基序列来规避大肠杆菌的翻译限制 C.稀有密码子导致核糖体停顿，是因为细胞内与之互补的tRNA较少 D.经密码子优化后，人胰岛素基因的转录效率得以提高，因此产量增加 11.水稻中的Ghd7基因对水稻的生长发育和产量都有重要作用。长日照会诱导Ghd7基因表 达量上升，它可通过抑制下游Ehd1、Hd3a等基因的表达，导致水稻抽穗期推迟。下列叙述 错误的是 A.光照对水稻抽穗期的调控，体现了一个性状可以受到多个基因的影响 B.Ghd7蛋白可能会与Ehd1、Hd3a基因的启动子结合，从而抑制它们转录 C.长期短日照条件可诱导水稻中的Ghd7基因发生突变，体现了生物的适应性 D.不同水稻品种中Ghd7基因的碱基序列不完全相同，其表达受到环境因素影响 12.某雌雄同株植物的花色有红色和白色两种，该相对性状可能由一对或多对等位基因控制（多 对等位基因独立遗传)，只有隐性纯合子才表现为白花。让红花植株随机传粉，所得子一代 中红花：白花=8：1。相关基因用A、Bb…表示，下列推断不可能成立的是 A.该性状由一对等位基因A‘a控制，含a基因的配子12致死 B.该性状是由一对等位基因A/a控制，亲本中红花纯合子占1f3 C.亲本红花的基因型为AaBb,含A基因的花粉致死 D.亲本红花的基因型为AaBb,含AA和BB的个体致死 13.玉米的甜和糯分别是籽粒中可溶性糖积累和支链淀粉积累造成的，酶A和酶B分别由独立 遗传的基因A和B编码，a、b基因无功能，相关代谢途径如图所示。下列叙述错误的是 酶A 酶B 蔗糖→可溶性糖土、 +→直链淀粉 →支链淀粉 A.AaBb基因型的个体自交，子代籽粒中非糯非甜：糯非甜：甜的比例为9：3：4 B.纯合甜玉米的基因型包括aaBB、AAbb、aabb C.Aabb和aabb基因型的个体杂交，母本结出的果穗上的籽粒有甜有糯 D.玉米的甜和糯的性状由基因与基因相互作用调控 生物学A·专题卷（四）第3页（共8页） 鱼跃龙门 14.如图表示染色体上某DNA分子中a、b、c三个基因的分布情况，下列相关叙述错误的是 A.将该DNA分子彻底水解得到5种有机物 A端 -B端1链 C端 一D端2链 B.在一个细胞周期中，基因a可能多次进行转录过程 a c C.若DNA聚合酶在1链上从A端向B端移动，则A端为5'端 D.若2链为基因b的模板链，C端为3'端，则b的转录方向从左向右 15.科学家通过对人类和其余4种模式动物转录过程的分析，找到了动物王国普适的衰老线索， 即基因的平均转录延伸速度会随着年龄的增长而增加，但转录过程的准确性下降。研究还 发现通过限制热量摄人等方式可以逆转上述过程。下列有关叙述正确的是 A.转录延伸时，游离的脱氧核糖核苷酸添加到子链的3'端 B.在一定程度上低热量饮食可延缓实验动物的衰老 C.转录出的RNA与模板DNA之间的碱基序列均能互补配对 D.转录延伸时，RNA聚合酶移动到终止密码子时转录停止 二、选择题：本题共5小题，每小题3分，共15分。每小题有一个或多个选项符合题目要求，全部 选对得3分，选对但不全的得1分，有选错的得0分。 16.野生型小麦产量很低，易患白粉病，感病（抗病）性状由三对等位基因Aa、B.b和D/d控制。 科研人员获得了三对等位基因同时发生隐性突变的抗病小麦突变体，产量正常。研究发现 野生型和突变体中均存在小麦增产基因TMT,但B/b基因特定序列的表观遗传修饰可抑制 基因TMT的表达。科研人员利用两种小麦进行实验（如图）。下列叙述错误的是 野生型 突变体 P抗病突变体×感病野生型 (bp) A/a B/b D/d A/a B/b D/d 1000 750 F 感病 500 250 8 根据A、B、D基因的序列设计引物扩增 F2感病：抗病≈63：1 野生型和突变体的基因组DNA并电泳 图1 图2 A.图1中F2感病个体中纯合子占763 B.由图2可知d基因的产生是D基因部分碱基对的增添导致的 C.图2中突变体未得到b扩增产物的原因可能是突变导致与引物结合的序列消失 D.b基因破坏其表观遗传修饰使TMT表达减弱 17.某种鸟类(ZW型)的羽毛颜色有黑色（存在黑色素）、黄色（仅有黄色素，没有黑色素）和白色 (无色素)3种。该性状由2对基因控制，A基因控制黑色素的合成，H基因控制黄色素的合 成，黑色素可以掩盖黄色素，和h基因无相应功能，两对等位基因表现为完全显性。假设子 代数量足够多。关于图中亲本及杂交子代的描述，正确的是 A.H、h基因位于常染色体上 P黑羽雌鸟 白羽雄鸟 B.F黑羽雄鸟的基因型有2种 F,黑羽雄鸟黄羽雌鸟白羽雌鸟 C.F,雌鸟中h基因频率为34 :1:1 D.F1雌雄个体随机交配，F2中白羽个体的比例为3！16 卷 生物学A·专题卷（四）第4页（共8页） 班级 18. 如图表示劳氏肉瘤病毒（逆转录病毒，携带病毒癌基因）的增殖和致癌过程，其中原病毒是病 毒的遗传信息转移到士DNA后插入宿主的核DNA中形成的“病毒”。下列有关叙述错误 的是 姓名 宿主癌变← 原病毒 转化细胞 整 制 合 得分 ① -DNA 复制 -RNA- +DNA ③ +RNA →+RNA④病毒 杂交链 ② 颗粒 RNA水解产物 A.劳氏肉瘤病毒与烟草花叶病毒的核酸类型和增殖方式相同 B.①③过程中均涉及A一U或U一A的碱基互补配对方式 C. ②过程需要RNA酶的参与，④过程需要三种RNA参与 选择题 D.原病毒的形成过程和其诱导宿主细胞癌变的机理相同 答题栏 19.Igf2蛋白是某哺乳动物重要的生长促进因子，对胎儿的生长发育起关键作用。Igf2蛋白基因 1 (Igf2)特定区段ICR1被甲基化时，Igf2转录水平正常；该区段不被甲基化则抑制Igf2转 录。Igf2蛋白受体基因(Igf2-R)的甲基化使其转录被抑制。两种基因均为显性基因，分别 3 位于两对常染色体上，在子代的表达情况因来源而不同，如表所示。下列说法正确的是 5 来源 Igf2 Igf2-R 6 母方 不表达 表达 父方 表达 不表达 8 A.ICR1区段不被甲基化，胎儿可出现过度生长 9 B.来自母方的Igf2的ICR1被甲基化 10 C.基因型相同的个体表型均相同 11 D.两对基因均杂合的父母生出正常发育孩子的概率为1,4 12 20. 我国科研团队培育获得性耐寒性水稻的部分分子机制如图。Do1是一种可被低温诱导的转 13 录因子，能与获得性耐寒性1基因(ACT1)的启动子特异性结合，并激活该基因表达。下列 14 叙述正确的是 15 6 甲基 Dofl 甲基 17 启动子 启动子 Dofl 18 19 ACTI基因 低温诱导 ACT1基因 20 A,低温诱导下Dof1可与甲基化程度降低的ACT1基因启动子结合 B.水稻的获得性耐寒性提高的过程中ACT1基因的碱基序列不变 C.通过基因编辑蔽除Dof1基因后，水稻耐寒性升高 D.ACT1基因甲基化水平降低有利于该水稻向北扩张 三、非选择题：本题共5小题，共55分。 21.(10分)水稻的叶色（紫色、绿色）是一对相对性状，由两对等位基因(A‘a、Dd)控制；天然色 素可赋予稻米多样化颜色，其籽粒颜色（紫色、棕色和白色）也由两对等位基因控制。为研究 生物学A·专题卷（四）第5页（共8页） 鱼跃龙门 水稻叶色和粒色的遗传规律，有人用纯合的水稻植株进行了杂交实验，结果见下表。请回答 下列问题（不考虑基因突变、染色体变异和互换等）。 实验 亲本 F表型 F2表型及比例 实验1 叶色：紫叶×绿叶 紫叶 紫叶：绿叶=9：7 实验2 粒色：紫粒×白粒 紫粒 紫粒：棕粒：白粒=9：3：4 (1)实验1中，F2的绿叶水稻中纯合子占 ;实验2中，控制水稻粒色的两对基因 (填“遵循”或“不遵循”)自由组合定律。 (2)研究发现，基因D/d控制水稻叶色的同时，也控制水稻的粒色。已知基因型为BBdd的水 稻籽粒为白色，则紫叶水稻籽粒的颜色有 种；基因型为Bbdd的水稻与基因型为 的水稻杂交，子代籽粒的颜色最多 (3)为探究A/a和B/b的位置关系，用基因型为AaBbDD的水稻植株M与纯合的绿叶棕粒 水稻杂交。若Aa和B/b位于非同源染色体上，则理论上子代植株的表型及比例为 22.(11分)牛的角形由一对常染色体上等位基因A/控制，正常角为显性性状(A),畸角为隐性 性状()。微卫星标记(STR)位点是短串联重复序列，由2~6个碱基对构成的核苷酸串联重 复片段。已知某对染色体上的微卫星标记(STR)位点有两种类型：STR1和STR2。为定位 基因Aa的位置，研究人员进行了以下杂交实验： 父本：正常角(STR1STR2),母本：畸角(STR2STR2),多对进行交配，对子代进行统计，发 现含有STR1的个体均为正常角，仅含有STR2的个体均为畸角。不考虑基因突变和致死， 回答相关问题： (1)根据子代表型，父本、母本基因型分别为 (2)根据子代实验结果推断，父本角形基因(A)与STR位点存在连锁关系(STR位点 与基因在一条染色体上)，且A基因与 连锁，a基因与 连锁，依据为 (3)研究者利用PCR技术确定上述位置关系成立，并让该父本与母本再次交配，后代表型及 比例结果如下表。已知距离基因较近的微卫星标记(STR)位点可随基因一起互换，重组 率为重组型配子占总配子数的百分率。 STR1STR2正常角 STR1STR2STR2正常角 畸角 42 8 50 ①根据结果，重组发生在 (填“父本”或“母本”)减数分裂 (填“I”或“Ⅱ”)。重组率为 ②子代畸角个体中，微卫星标记位点为STR2STR2的概率是 ③请在如图中画出父本体细胞中微卫星标记(STR)位点与角形基因的位 置关系 卷 生物学A·专题卷（四）第6页（共8页） 23.(11分)BDNF(脑源性神经营养因子)是小鼠大脑中表达最为广泛的一种神经营养因子，也广 泛分布于人类中枢神经系统中，其主要作用是影响神经可塑性和认知功能。众多研究表明， 抑郁症与BDNF基因甲基化水平及外周血中BDNFmRNA含量变化等有关。图1为DNA 甲基化机理图，图2为BDNF基因表达及调控过程。 DNMT3基因 ① miRNA-195 RNA niRNA-.195基因 ↓② 无法与核糖体结合 2 DNMT3蛋白· DNA甲基化转移酶 CH ② ACGTATCGT ACGTATCGT TGCATAGCA TGCATAGCA BDNF基因 2 A CH BDNF 图1 图2 (1)DNMT3是一种DNA甲基化转移酶，结合图1和已有知识，DNA甲基化可能阻碍 与启动子结合，抑制转录的进行。 (2)图2中过程③以 为原料，若该过程某tRNA上的反密码子序列为5'-GAA-3',则 其识别的密码子序列为5' -3′。 (3)抑郁症小鼠与正常鼠相比，图2中②过程 (填“减弱”“不变”或“增强”)，若①过程 反应强度不变，则在抑郁症小鼠体内BDNF的含量将 (填“减少”“不变”或 “增加”)。 (4)若某抑郁症小鼠细胞中一个DNA分子的一条链上多个胞嘧啶发生甲基化后，均脱氨基 生成了胸腺嘧啶，则该DNA分子经过n次复制后，所产生的子代DNA分子中异常的 DNA占比为 。与正常DNA分子相比，异常DNA的稳定性稍 (填“低” 或“高”)。 (5)miRNA-195是miRNA的一种，miRNA是小鼠细胞中具有调控功能的非编码RNA,在 个体发育的不同阶段产生不同的miRNA。下列叙述正确的是 A.miRNA通过碱基互补配对识别mRNA B.miRNA能特异性地影响基因的表达 C.不同niRNA的碱基排列顺序不同 D.miRNA的产生与细胞的分化无关 24.(12分)鹦鹉(ZW型性别决定)的毛色有白色、蓝色、黄色和绿色，由A/和Bb两对等位基 因共同决定，其中仅有一对等位基因位于Z染色体上，W染色体上无相关基因，作用机理如 图1所示，研究人员用纯合蓝色鹦鹉和纯合黄色鹦鹉进行了如图2所示的杂交实验，请回答 下列问题： 基因A→酶A 蓝色物质 P:蓝色鹦鹉（♀）×黄色鹦鹉(d) 白色物质 绿色物质 F1：黄色鹦鹉(？)×绿色鹦鹉(d) 基因B→酶B 黄色物质 1:1 图1 图2 生物学A·专题卷（四）第7页（共8页） 鱼跃龙门 (1)鹦鹉毛色的遗传遵循基因的自由组合定律，理由是 (2)由实验结果可知，Bb基因位于 染色体上。杂交实验中，亲本雌性鹦鹉的基因型 是 ,F,雌雄鹦鹉随机交配，得到的F,的表型及比例为 (不考虑性别)。 (3)养鸟专家在配制鹦鹉饲料时，发现含某微量元素的3号饲料会抑制黄色物质的合成，使黄 羽变为白羽。现有3号饲料长期饲喂的一只蓝色雄鹦鹉和正常饲料喂养的各种雌鹦鹉， 该蓝色雄鹦鹉的基因型有 种，请设计杂交实验，确定该蓝色雄鹦鹉为纯合子还 是杂合子，写出简要实验思路： (4)雄鹦鹉相比雌鹦鹉更加活跃，而鹦鹉的雌雄从外形上不易区分。为了选育出雄鹦鹉，科学 家利用位于Z染色体上的两个纯合致死基因D、E建立了鹦鹉的平衡致死品系，育成了子代 只出生雄鹦鹉的亲本鹦鹉品系，则亲本雌雄鹦鹉的基因型分别为 25.(11分)限制性片段长度多态性(RFLP)是第一代分子遗传标记，在不同个体的同一基因间或 同一个体两个等位基因间会出现某一限制酶产生的片段长度不同，也就是出现了RFLP,可 以根据RFLP长度大小来表示不同形式的等位基因。如图所示是某常染色体遗传病的家 系，在致病基因附近有两个完全连锁的RFLP遗传标记(ShI和HindⅢ)分型结果如下。 回答下列问题： 2 3回 m8日 二 二 二 Sph I 9.7 kb Sph I 7.0 kb- 二 二 (1)该家系中的遗传病为 (填“显”或“隐”)性遗传病。 (2)据图分析，父本与致病基因连锁的RFLP长度为 kb和 kb,母本与致病 基因连锁的RFLP长度为 kb和 kb。 (3)子代2号个体若与一个该病致病基因携带者婚配，子女患病概率为 ,子代3号个体 (填“含有”或“不含有”)致病基因，若母本产生配子时，该致病基因所在同源染色 体发生交换，产生不含致病基因卵细胞的概率为 (4)SSR(简单重复序列)、SNP(单核苷酸多态性)等是第二代分子遗传标记，比第一代在灵敏 度等方面有显著进步，这些分子标记技术极大地推动了分子遗传学研究，除本题用于遗 传病诊断外，还有哪些应用？试举两例说明： 卷 生物学A·专题卷（四）第8页（共8页）·生物学A· 18.AB【解析】细胞凋亡是受基因控制的编程性死亡，海洛因会 影响脑细胞调亡 19.CD【解析】图1中a的染色体和核DNA数目都是4n,表示 有丝分裂后期，b可表示有丝分裂的前期和中期，c表示有丝分 裂末期结束或间期，根据图1中染色体的变化情况可知，有丝 分裂发生的时间顺序是c→b→a→c。图1中a为有丝分裂的 3 后期，图2中②时期染色单体消失，说明处于有丝分裂后期，有 丝分裂后期染色体数目加倍是着丝粒断裂所致。图2中0到 ①时期为有丝分裂间期，此期细胞中主要完成DNA的复制和 相关蛋白质的合成，而①到②表示有丝分裂前期、中期。图 中①到②之间，每条染色体上含有2个DNA分子，对应时期 为有丝分裂的前期、中期，这两个时期的细胞中染色体数：核 DNA数：染色单体数=1：2：2 20.A【解析】染色体端粒会随着细胞分裂次数的增加而逐渐变 短。自由基学说认为，自由基会攻击和破坏细胞内各种执行正 常功能的生物分子，如DNA、蛋白质等，引起细胞衰老。癌变 4 的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生突变，长期熬夜可能提 高原癌基因和抑癌基因的突变率，导致癌症的发生。癌细胞细 胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得癌细胞彼此之间的黏着性显 著降低，容易在体内分散和转移。 21.(1)a、d4识别并结合线粒体特定部位，促进线粒体分裂 (2)与实验组相比，对照组中线粒体均匀分布于细胞中，有利于 线粒体合理分配到两个子细胞中bd(3)复制和平均分配 分裂和均匀分配 22.(1)ABCD(2)基因的选择性表达未发生(3)无丝分裂 减数分裂和有丝分裂(4)纺锤丝和染色体 23.(1)初级精母细胞CDB和C(2)红蓝和黄绿或红绿和黄 蓝1或12(3)40甲和丙样本甲中染色体：DNA 1:2,且染色体数与正常体细胞相同，可以是有丝分裂或减数 5 分裂I:样本丙中染色体：DNA=1:1,且染色体数与正常体 细胞相同，可以是有丝分裂或减数分裂Ⅱ 24.(1)从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时为止(2)反 馈>(3)CDK4活性降低，导致Rb活性升高活性降低， 减弱对Rb活性的抑制，导致Rb活性超过临界值(4)开发靶 向抑制CDK4活性（或“提高Rb活性”“抑制CNA活性”“抑制 6 CDK2活性”)的药物 【解析】(2)①当Rb活性低于临界值时，CDK2的作用使Rb 活性进一步下降，由于存在反馈调节，即使有丝分裂原消失，该 过程仍持续，Rb活性也会持续下降，细胞正常完成细胞周期。 ②正常人类体细胞DNA数目为46（未复制时）。若细胞在“R 点后”退出细胞周期，说明已通过R点（位于DNA复制前，即 G1期)，可能进入S期完成DNA复制(DNA数目加倍至92 条)，或处于G2期，：分裂期(DNA数目仍为92)，因此这些细胞 的DNA数目>46。 (3)由图2分析可知，当添加CDK4抑制剂，未添加CNA激活 剂时，退出细胞周期的细胞相对比例较高，其他三种情况： CDK4抑制剂和CNA激活剂均未添加、CDK4抑制剂和CNA 激活剂均添加、只添加CNA激活剂，结果都是退出细胞周期 8 的细胞比例较低。己知CNA蛋白有助于CDK2活性的维持。 9 根据图2结果，结合之前的分析可知，有丝分裂原消失，CDK4 活性降低，导致Rb活性升高；Rb活性升高抑制CDK2活性 CDK2活性降低，减弱对Rb活性的抑制，导致Rb活性超过临 界值，部分细胞在R点后退出细胞周期 25.(1)胞吞需要(2)膜结构紫外线穿透能力较弱，难以到达 肿瘤部位；紫外线对正常组织损伤较大，副作用更明显抗原 呈递细胞辅助性T细胞和细胞毒性T细胞(3)靶向性强， 对正常细胞损伤小，从而副作用更低 10 生物学（四）】 1.A【解析】“配子只含有每对遗传因子中的一个”属于孟德尔假 :11 说的内容，而非演绎的内容。 2.B【解析】小麦种子颜色与胚乳细胞中B基因的数量有关，由 题意可知，深蓝粒胚乳基因型为BBB,胚由受精卵发育而来，基 因型为BB。若小麦种子胚细胞的基因型为Bh,胚乳细胞的基 因型可能是BBb或Bbb,所以其粒色不一定是浅蓝色。浅蓝粒 与中蓝粒植株的胚基因型均为Bb,正反交所结种子颜色及比例 相同。 C【解析】减数分裂I后期，同源染色体分离，非同源染色体自 由组合体现自由组合定律。孤雌生殖时，ZW产生卵细胞和极 体的情况有2种，当卵细胞是Z时，则3个极体分别是Z、W W,而当卵细胞是W时，则3个极体分别是W、Z、Z。因此卵细 胞与极体结合产生的新个体染色体组成有1WW(致死)、1ZZ (雄性)、4ZW(雌性)，则后代雌雄比为4：1。有性生殖过程中 双亲细胞在减数分裂过程中发生基因重组，受精时配子随机结 合，可以提高遗传多样性。细胞分裂过程中可能存在基因突变 情况，所以由来自同一个次级卵母细胞的卵细胞和极体融合 不一定就是纯合子。 B【解析】家系甲中，正常基因和异常基因的电泳位置相同，又 知该病为单基因遗传病，因此推知GSDW患者的出现是正常基 因发生了碱基的替换，而家系乙中，下面的条带为正常基因的电 泳条带，因此与先天性耳聋有关的基因是正常基因发生了碱基 的增添，两种疾病均可通过基因检测进行诊断；家系甲的3号患 病，但双亲正常，因此为隐性遗传病，而家系乙中的杂合子表型 正常，说明该病为隐性遗传病，两种基因无论位于常染色体还是 X染色体上均满足系谱图：若3号的致病基因只来自2号，则 GSDN为伴X染色体隐性遗传病，4号的基因型为1/2XAX 12XAXA,7号的基因型为XAY,后代患GSDV的概率为12× 1,4=1/8;若7号的致病基因来自5号和6号，则先天性耳聋属 于常染色体隐性遗传病，8号个体一定从5号获得致病基因，带 有致病基因的概率为100%。 B【解析】同源染色体上非姐妹染色单体之间的互换，引起非 等位基因的重新组合。配子Amn和aMN占比最高，所以亲本 的一条染色体上的基因组成为Amn,而配子AMn比配子AmN 少，所以m基因距离A基因较近，n基因距离A基因较远。形 成配子aMN的过程中Ⅲ号染色体不含a、M、N基因的其他位 置可能发生过染色体互换」 C【解析】该突变基因位于常染色体或Z染色体上均可以得到 表中比例；该突变基因的突变类型为单基因隐性突变，减数分裂 中发生的交换不影响产生的配子的比例，BC,代表型比例不会 发生变化；无论该突变基因位于常染色体上(F,正常表型个体 的基因型为Aa)、Z染色体上(F,正常表型个体的基因型为 ZAZ、ZW),还是Z和W染色体的同源区段上(F1正常表型个 体的基因型为ZZ、ZAW),F表型比例均为3：1；无论该突 变基因位于常染色体、Z染色体上还是Z和W染色体的同源区 段上，F,和BC代不同表型的性别比例均为1：1，即统计F 和BC,代不同表型的性别比例仍然无法确定该基因是否位于Z 染色体上。 C【解析】摩尔根的假设是控制白眼的基因位于X染色体上 且Y染色体不携带其等位基因 C C【解析】DNA糖基化酶X主要参与DNA损伤修复（如碱基 切除修复)，而非DNA复制过程中的解旋；DNA解旋由解旋酶 完成。乙组DNA突变率上升是由于抑制剂抑制了DNA糖基 化酶X的修复功能，导致自发损伤积累，而非该酶引入突变 丙组实验中，射线造成DNA损伤后，DNA糖基化酶X抑制剂 阻碍了酶X对损伤碱基的切除和修复，导致损伤无法修复而积 累，因此突变率显著升高(3.2%)。DNA糖基化酶X抑制剂仅 影响损伤修复过程，不改变DNA复制的半保留机制。 D【解析】稀有密码子导致核糖体停顿，是因为细胞内与之互 补的tRNA(转运RNA)含量较低，无法及时转运对应氨基酸 密码子优化针对的是翻译过程，通过提高翻译效率增加产量。 C【解析】长期短日照条件对水稻发生的突变进行选择，使其 适应短日照环境，体现生物的适应性，但短日照不会定向诱导 Ghd7基因发生突变。不同水稻品种存在遗传差异，Ghd7基 ·3 参考答案及解析 因的碱基序列可能不同（如等位基因），其表达受到长日照等环 ICR1被甲基化时，Igf2转录水平正常；该区段不被甲基化则 境因素影响。 抑制Igf2转录，故ICR1区段不被甲基化，抑制胎儿生长。分 2.C【解析】若亲本为AaBb且含A基因的花粉致死，雄配子仅 析表格可知，来自母方的Igf2不表达，说明母方的ICR1没有 aB和ab(各50%)，雌配子正常。子代中白花aabb概率为 被甲基化。相同的基因，由于甲基化情况不同，表型不一定相 18,红花：白花=7：1。 同。分析表格可知，来自母方的Igf2不表达，来自父方的 3. B【解析】AaBb基因型个体自交，遵循自由组合定律，子代基 Igf2表达，来自母方的Igf2-R表达，来自父方的Igf2-R不 因型及比例：AB_非甜非糯(9.16)、aaB_甜(316)、Abb非甜 表达，故两对基因均杂合的父母生出的孩子，只有同时含有来 糯(316)、aabb甜(116)，非糯非甜：非甜糯：甜=9：3：4。 自父方的Igf2和来自母方的Igf2-R才能正常发育，概率为 纯合甜玉米不能合成酶A(aa),且为纯合子。符合条件的基因 1/4。 型为aabb、aaBB。 20.ABD【解析】低温下ACT1启动子甲基化程度降低，与Dof1 C【解析】子链延伸方向是5'至3'，若DNA聚合酶在1链上 结合。获得性耐寒性源于表观遗传（甲基化变化），ACT1基因 从A端向B端移动，则A端为3'端。 碱基序列未变。敲除Dof1基因，低温下无Dof1结合ACT1 B【解析】转录延伸时，游离的核糖核苷酸（非脱氧核糖核苷 启动子，ACT1表达受抑，水稻耐寒性应降低（而非升高）。 酸)添加到子链的3'端，脱氧核糖核苷酸参与DNA复制。题 ACT1甲基化水平降低→Dof1更易结合→ACT1表达增强→ 干指出限制热量摄人可逆转转录速度加快和准确性下降的过 耐寒性提高→利于向北（低温区）扩张 程，因此低热量饮食可延缓实验动物的衰老。由题意可知，随 21.(1)37 遵循(2)2bbDd(或BbDd)(3)紫叶紫粒：紫叶棕 年龄增长，基因转录的准确性下降，因此，转录出的RNA与模 粒：绿叶紫粒：绿叶棕粒=1：1：1：1 板DNA之间可能出现碱基配对出错现象。转录终止由DNA 【解析】(2)研究发现，基因Dd控制水稻叶色的同时，也控制 上的终止子信号触发，终止密码子位于mRNA上，用于翻译 水稻的粒色。已知基因型为BBdd的水稻籽粒为白色，则实验 终止。 2中，紫粒与白粒杂交，F,表现为紫粒(BD_),F,自交，F2紫 BD【解析】根据图1可知，抗病突变体与野生型小麦杂交，F 粒：棕粒：白粒=9：3：4，则紫粒基因型为BBDD、BbDD、 感病，F,自交得到F2的表型及比例为感病：抗病=63：1，和 BBDd、BbDd,白粒基因型为BBdd、Bbdd、bbdd,棕粒基因型为 为64，符合43，说明3对等位基因的遗传符合基因的自由组合 bbDD、bbDd。紫叶水稻基因型有AADD、AaDD、AADd、 定律，分别位于三对同源染色体上，抗病的基因型为aabbdd,其 AaDd,则紫叶水稻籽粒的颜色有紫粒和棕粒，共2种；基因型 余基因型的表型为感病，F,的基因型为AaBbDd,F2中纯合子为 为Bbdd的水稻与基因型为bbDd(或BbDd)的水稻杂交，子代 1/2×1/2×1/2=1/8,其中抗病个体为1/64 aabbdd,则纯合感病 出现的籽粒的颜色最多（都有3种）。 个体的比例为1/8一1：64=764，感病个体的比例为6364，因 (3)为探究A/a和Bb的位置关系，用基因型为AaBbDD的水 此，图1中F2感病个体中纯合子占(7/64)÷(63/64)=7/63。 稻植株M与纯合的绿叶棕粒aabbDD水稻杂交，若A/a和Bb 分析图2可知，突变体中的d基因长度比野生型中的D基因 位于非同源染色体上，则两对基因自由组合，理论上子代基因 更短，说明d基因的产生是D基因部分碱基对的缺失导致的。 型为AaBbDD、AabbDD、aaBbDD、aabbDD,植株的表型及比例 突变体中含有b基因，据图2可知，未扩增到b基因片段，其原 为紫叶紫粒：紫叶棕粒：绿叶紫粒：绿叶棕粒=1：1：1：1。 因可能是突变导致与引物结合的序列消失。分析题意，B/b基 22.(1)Aa、aa (2)STR1STR2因为子代含有STR1的个体均 因特定序列的表观遗传修饰可抑制基因TMT的表达，由此可 为正常角，仅含有STR2的个体均为畸角(3)父本I 知，b基因破坏其表观遗传修饰使TMT表达增强。 ABC【解析】由题干信息可知，黑色素和黄色素同时存在时 羽毛颜色表现为黑色，只有黑色素时为黑色，只有黄色素时表 16% 84% 现为黄色，两种色素都不存在表现为白色，若黄色素合成基因 H存在于Z染色体上，则雄鸟基因型为ZZ,子代雌鸟基因型 为ZW,一定没有黄色个体，但杂交产生的子代存在黄色雌 【解析】(1)牛的角形由一对常染色体上等位基因A:控制， 鸟，不符合题意。此外亲本杂交，子代雌雄表型不同，说明A:a 正常角为显性性状(A),畸角为隐性性状()。子代中既有正 位于Z染色体上，等位基因Hh位于常染色体上，亲代黑羽雕 常角，也有畸角，说明父本为杂合子(Aa),母本为隐性纯合子 鸟基因型为HhZ*W,亲代白羽雄鸟为hhZZ,两对等位基因 (aa) A'a和Hh的遗传遵循自由组合定律，F,黑羽雄鸟的基因型 (2)根据题意可知，父本：正常角(STR1/STR2),母本：畸角 有2种，为HhZZ、hhZZ。F,雌鸟的基因型为HhZW: (STR2STR2),多对进行交配，对子代进行统计，发现含有 hhZW=1:1,h基因频率为1/4+1/2=3/4。F,雌雄个体随 STR1的个体均为正常角(A),仅含有STR2的个体均为崎角 机交配采用配子法，F1产生的雄配子中hZ的比例为3/8，F (aa),所以可推出，A与STR1连锁，a与STR2连锁。 产生的雌配子中hZ的比例为38，hW的比例为38，因此后 (3)①若A与STR1连锁，a与STR2连锁，父本基因型为 代中白羽个体的比例为3/8×3/8+3/8×38=932。 AaSTR1STR2,母本基因型为aaSTR2STR2,子代正常角(Aa) AD【解析】劳氏肉瘤病毒与烟草花叶病毒的核酸类型相同， 应含有STR1STR2,不会出现STR1,STR2:STR2序列，根据 都是RNA,但增殖方式不同，劳氏肉瘤病毒为逆转录病毒 题意可知，距离基因较近的微卫星标记(STR)位点可随基因一 (RNA逆转录为DNA),烟草花叶病毒为自我复制型病毒 起互换，因此可推测父本中A、STR1与a发生了互换，形成了 (RNA复制得到RNA)。①是以+RNA为模板，逆转录得到 A-STR1/STR2的配子，该过程发生在减数分裂I前期，即四 一DNA(A一T、U一A)和自我复制到十RNA(AU、U一A)的 分体时期的交换。由于重组率为重组型配子占总配子数的百 过程，③过程为DNA合成RNA的过程，涉及A一U、C一G的 分率，根据STR1STR2/STR2正常角的个体为8个，可知互 碱基互补配对。②过程为RNA水解，需要RNA酶的参与， 换型的ASTR1/STR2的配子占8个，则另一种互换的配子即 ④过程含有十RNA控制蛋白质合成的过程，需要模板RNA 不含STR1STR2的配子也占8个，故重组率=16÷(42+8+ (翻译模板)、tRNA(搬运工具)、rRNA(核糖体成分)三种RNA 50)=16%。 参与。原病毒是病毒的遗传信息转移到士DNA后插入宿主的 ②根据结果，父本产生配子类型及比例：未重组配子：A-STR1 核DNA中形成的“病毒”，而宿主细胞癌变是宿主细胞的原癌 (42%)、a-STR2(42%)。重组配子：A-STR1/STR2(8%) 基因和抑癌基因发生基因突变所致，机理不同。 a(8%)。母本只产生aSTR2配子。子代中“畸角aa且STR2: D【解析】Ig2蛋白是某哺乳动物重要的生长促进因子，对胎 STR2”的概率为42%，因此占畸角个体的概率为42%： 儿的生长发育起关键作用。Igf2蛋白基因(Igf2)特定区段 (42%+8%)=84%。 高三二轮复习专题卷 ③根据距离基因较近的微卫星标记(STR)位点可随基因一起3.C【解析】患者的根本病因是基因中3个碱基对的缺失（基因 互换，并得到了重组配子A-STR1.STR2,因此可知同源染色 突变)，而非氨基酸数目减少 体上的STR1和STR2不在相同位置，因此父本体细胞中微卫 4.C 星标记(STR)位点与角形基因的位置关系如答案图所示。 5.A【解析】癌细胞表面糖蛋白等物质减少，细胞间的黏着性显 23.(1)RNA聚合酶(2)氨基酸UUC(3)增强减少(4)1/2 著降低，容易在体内扩散和转移。 低(5)ABC 6.C【解析】乙细胞进行减数分裂时，含有异常染色体的子细胞 24.(1)决定鹦鹉毛色的两对基因，一对在性染色体上，一对在常染 占1/2。 色体上(2)常bbZW绿色鹦鹉：黄色鹦鹉：蓝色鹦鹉： 7.D【解析】该患者产生的配子类型有（仅考虑这两对染色体）： 白色鹦鹉=3：3：1：1(3)6实验思路：用该蓝色雄鹦鹉与 ①13、②21、③组合体、④21和组合体、⑤13和组合体、⑥13和 多只正常饲料喂养的白色雌鹦鹉杂交，子代用正常饲料喂养 21；其中只有⑥是正常配子，所以该患者产生正常配子的概率为 观察并统计子代表型及比例（其他答案合理即可） 16。 (4)Zde W ZDe za 8.B【解析】基因型为Wwww的个体，在减数分裂过程中，同源 【解析】(2)由图可知，基因B可控制酶B的合成，从而使白色 染色体分离，次级精母细胞中染色体数目减半，可能不含W基 物质变为黄色，若蓝色物质和黄色物质同时存在，则为绿色 因；WWww个体产生配子的类型及比例为WW:Ww:ww= 因此，若鹦鹉体内同时含有A和B基因，毛色为绿色；若鹦鹉 1：4:1,自交后代中不能合成直链淀粉的个体占1.6×16 体内含A基因，但不含B基因，毛色为蓝色；若鹦鹉体内含B 136。 基因，但不含A基因，毛色为黄色。根据杂交实验可判断，A9.C【解析】若③的基因型为AaBbd,说明含有两对杂合基因和 和a基因在Z染色体上，B和b基因在常染色体上。亲本为蓝 一对纯合基因，因此①植株中能稳定遗传的个体（纯合子）占总 色鹦鹉（♀）×黄色鹦鹉()，则其基因型为：bbZW×BBZ"Z 数的12×12×1=1：4：基因突变是生物变异的根本来源， 杂交得到的F,雌性鹦鹉的基因型是BbZW,雄性鹦鹉的基因 ⑦到⑨的过程中发生了染色体数目变异。 型是BbZZ,F1雌雄鹦鹉随机交配，得到的F,表型及比例为 10.D【解析】“费城染色体”存在于造血干细胞中，造血干细胞是 绿色(BZ_):黄色(B_ZZB_ZW):蓝色(bbZ_):白色 体细胞，一般不会遗传给后代。 (bbZZ"/bbZW)=3:3:1:1. 11.B【解析】叶绿素a色素带较窄且颜色浅，说明其提取量较 (3)由题意可知该蓝色的雄鹦鹉可能的基因型为ZZ,共有 少，其原因有叶片新鲜度低、研磨不充分、未加CaCO,(保护叶 3×2=6种基因型。要验证其是纯合子还是杂合子，可用该蓝 绿素)或无水乙醇用量过多等。 色雄鹦鹉与多只正常饲料喂养的白色雌(bbZW)鹦鹉杂交，子 12.B【解析】拟二粒小麦为异源四倍体AABB,与AA和BB都 代用正常饲料喂养一段时间，观察并统计子代表型（及比例） 存在生殖隔离，属于新物种，减数分裂【前期细胞中有AA7 若子代雌、雄鹦鹉的羽毛都为绿色或者都为蓝色，则该个体为 个+BB7个(14个)四分体；杂种一为异源二倍体：杂种二为异 纯合子；否则为杂合子。 源三倍体ABD,低温可以诱导染色体数目加倍，得到普通小麦 (4)鹦鹉的性别决定是ZW型，雄鹦鹉和雌鹦鹉的性染色体组 植株AABBDD:普通小麦(AABBDD)的花药(ABD)进行离体 成分别是ZZ和ZW。选取父本（雄鹦鹉）基因型为ZZ的个 培养，产生的植株为单倍体(ABD),高度不育。 体和母本（雌鹦鹉）基因型为ZW的个体，它们交配的后代中 13.A【解析】化石是研究生物进化最直接、最重要的证据 只有雄性，雌性全部致死 14.C【解析】5A修饰也可能对肿瘤的发生和发展产生影响， 25.(1)隐(2)4.27.04.07.0(3)0含有1/2(4)法 可促进原癌基因的表达来促进细胞癌变。 医鉴定（身份识别）、亲子鉴定、动植物育种、基因定位 15.D【解析】近亲结婚会提高隐性致病基因纯合的概率，增加患 【解析】(1)据图可知，无病的亲本产生了有病的子代即1号个 隐性遗传病风险，对显性遗传病无明显影响。 体，因此无中生有为隐性，推测该病为隐性遗传病，且相关基因 16.ABD【解析】单个碱基的替换一般只影响对应的这个氨基 位于常染色体上，若相关基因用A/a表示，则亲本的基因型可 酸，单个碱基增添一般会影响该位点对应的以及之后的所有 表示为Aa。 氨基酸序列，因此单个碱基的替换造成的影响一般小于碱基 (2)据图可知，父本Sh1只有7.0，故其标记情况为4.2与 的增添 7.0连锁或4.0与7.0连锁，而母本则有两种可能，要么4.017.D【解析】若图乙中为芦花鸡的性染色体，因该对性染色体为 与7.0连锁，要么4.2与7.0连锁，但根据子代3只有4.0与 异型，则性别为雌性；若图丙表示体细胞，因图丙中只含有一条 7.0两个标记可知，其从父本那里遗传到了4.0和7.0连锁的 染色体，无同源染色体，表明发生了染色体变异类型中的染色 染色体，同时也从母本获得了4.0与7.0连锁的染色体，故倒 体数目变异。 推印证母本是4.0与7.0连锁的情况。再由子代1为患者可 8 ABC【解析】减数分裂Ⅱ不含有同源染色体，图中细胞存在 知，其应为隐性纯合，且ShI只有7.0，故7.0连锁的为致病 同源染色体，发生了染色体数目的变异，同时3号染色体姐妹 基因所在染色体，故母本与致病基因连锁的标记基因为4.0和 染色单体上存在等位基因，发生了基因突变。雄性哺乳动物的 7.0,而其HindⅢ则既有4.0又有4.2，故推测父本与致病基 X、Y染色体为同源染色体，且X、Y染色体大小不同，故若该 因连锁的为4.2和7.0。 图表示有丝分裂的细胞，则2号、4号为两条性染色体。由于 (3)根据子代2号个体的酶切片段可知，子代2号的基因型可 存在基因突变，若该图表示初级精母细胞，该细胞能产生3种 表示为AA,其与一个该病携带者(A)婚配子女患病概率为 精子。若该图表示初级精母细胞，经过减数分裂产生了一个 0,子代3号基因型为Aa,含有致病基因，若母本产生配子时， AaX的精细胞，说明减数分裂I后期1和2进入一个细胞，3 该致病基因所在同源染色体发生交换，则产生不含致病基因 和4进入一个细胞，若减数分裂Ⅱ后期只有3和4所在细胞异 的卵细胞概率为12。 常，则产生的其他三个精细胞的基因型为X、AY、AY。 19. 生物学（五） BD【解析】由表中数据可知，基因A和基因B位于同一对染 色体上，故基因A与基因B的遗传不遵循自由组合定律。由 1.A【解析】该技术是检测细胞中的基因组DNA变异情况及 表中数据可知，亲代雄果蝇的基因A23和B3:在一条染色体 RNA合成量，蛋白质结构改变不能检测。 上、A5和B,在一条染色体上，亲代雌果蝇的基因A3和B 2.D【解析】基因Aplf突变将导致Aplf蛋白功能丧失，引起草 在一条染色体上、A:和B在一条染色体上。由于子代中还 原鼢鼠1号染色体的着丝粒断裂，形成东北鼢鼠的1号和32号 有一部分基因组成为A3A5BB、A23A1BB4、A1A5B,B4、 染色体，这两条染色体为非同源关系，因此，东北鼢鼠的1号和 A。A23B3Bs的果蝇，说明亲代雌果蝇减数分裂过程中发生过 32号染色体在减数分裂I不能联会。 同源染色体片段的互换。亲代果蝇无基因A2,若子代中出现 一只基因组成为A2AsB,B。的果蝇，应是基因突变的结果 射，因为训练前，声音不能引起眨眼反射，所以声音信号由无关 20.ACD【解析】该变异类型属于染色体结构变异中的缺失。由 刺激转为条件刺激：据题干信息可知，对大鼠的角膜吹气，大鼠 题意可知，该变异过程中1条22号染色体在长臂、短臂末端附 会不自主发生眨眼反射，故该反射为非条件反射。 近某处随机同时断裂，由于断裂是随机的，所以不同患者的表 14.C【解析】若人体摄入的食盐过多，会引起甲组织液渗透压增 型可能有明显差异。患者只有一条22号染色体异常，可能产 大，细胞失水，导致a细胞内液量减少。甲与丙、丙与乙之间均 生染色体正常的配子。该病为染色体异常遗传病，羊水检查可 为单向箭头，甲与乙之间为双向箭头，可确定甲为组织液、乙为 判断是否患有染色体异常遗传病。 血浆、丙为淋巴液。组织液与组织细胞之间可进行双向物质交 21.(1)次级精母细胞②(2)①③⑦①②⑦(3)基因重组 换，由此可确定细胞为组织细胞。正常情况下组织液中的物 (染色体互换)和染色体（数目）变异（写全才得分）AHXY 质会通过毛细血管的静脉端重新吸收进人血浆。给病人输入 或ahXY(写全才得分) 的NaCI溶液与细胞外液的渗透压相等，细胞外液的渗透压 22.(1)转录RNA聚合(2)氨基酸短时间内迅速合成大量蛋 90%来源于Na+和Cl,输入的NaCI大部分在细胞外液，进入 白质(3)增添突变发生在基因M的内含子序列中(4)导 细胞内液比较少。 致mRNA剪切异常，外显子2转录出的mRNA缺失，最终导 15.A【解析】神经元由细胞体和突起构成，无髓鞘结构 致翻译出的蛋白质序列中GUS编码的序列替换了外显子2编16.AC【解析】据图可知，尼古丁与其受体结合后，受体的空间 码的序列 结构发生改变，Na进入通道，而尼古丁仍结合在受体上并未 23.(1)常染色体显性(2)ABC(3)0或2(4)D(5)315或99 进入POMC神经元。据图可知，尼古丁刺激POMC神经元兴 24.(1)染色体形态和数目(2)乙乙突变体的蛋白质中发生改 奋，导致“饱腹感”神经元产生兴奋，信号传到大脑皮层产生饱 变的氨基酸可能比甲突变体更多（或甲突变体的蛋白质可能只 腹感，引起食欲下降。戒烟后交感神经兴奋减弱，肾上腺素含 有一个氨基酸发生改变，乙突变体的蛋白质氨基酸序列可能从 量会减少，脂肪的分解下降，产热减少。烟雾中的尼古丁通过 第一个氨基酸后都发生改变)(3)不会枝条繁殖属于无性 呼吸系统进入内环境，随体液运输至全身，作用于特定的靶 繁殖，无性繁殖通过有丝分裂完成，遗传物质不变(4)13或 细胞： 11正常或矮生 17.C【解析】胰岛素是由胰腺的胰岛组织中的胰岛B细胞分泌 25.(1)遗传（或基因）地理种群基因频率的定向改变(2)出 的：二次注射时，②号注射的是葡萄糖溶液，葡萄糖是主要的能 现生殖隔离协同进化(3)50%基因型为A的个体育性 源物质，所以②号家兔的低血糖症状最先得到缓解。 正常，可以使基因a在杂合子中保存下来 18.AC【解析】图中显示，肾上腺皮质激素过多时，对下丘脑和 生物学（六） 垂体具有抑制作用，过度炎症反应会通过神经调节促进肾上 腺皮质激素的分泌，对下丘脑和垂体的抑制作用增强。类风湿 1.D【解析】内环境稳态的维持机制是神经一体液一免疫调节 关节炎属于自身免疫疾病，不是免疫缺陷病。 网络。 19.ACD【解析】激烈的细胞自噬会引起细胞调亡；星形胶质纸 2.B【解析】卡马西平可能通过抑制神经纤维上Na内流，从而 胞内mTOR的含量增加使自噬激酶去磷酸化，从而抑制细胞 抑制兴奋的传导。 自噬过程，但由于细胞自噬又抑制细胞损伤，因此星形胶质细 3. A【解析】②髓鞘中含有神经胶质细胞，对神经元具有支持、保 胞内mTOR的含量增加对细胞损伤起促进作用。 护、营养、修复等辅助作用：⑥是树突，是细胞体向外伸出的树枝20.ABD【解析】实验需遵循单一变量原则，用于实验的草莓植 状的突起，增大了神经细胞的膜面积，有利于接收信息，并将其 株生长时间和生长状况应相同，否则会干扰实验结果：用一定 传导到胞体；①是轴突末梢，其中不含细胞核，细胞核位于胞体 浓度的IAA处理后的果实总数量和对照组相差不大，故IAA 中，且神经元是高度分化的细胞，不能分裂。 处理不能明显增加草莓的结实率。 4.D【解析】膜的选择透过性是指细胞膜对物质进出的选择性控 21.(1)非条件反射脊髓(2)C1收缩(3)箭毒乙酰胆 制，与信号分子结合无关。 碱第一次腓肠肌不收缩，第二次腓肠肌不收缩 5.D 22.(1)交感减慢甲状腺激素、肾上腺素(2)性激素的本质也 6. C【解析】GH通过体液运输可以运输到肝脏，也可以运输到 为类固醇，当外源类固醇含量增多，会加强对下丘脑和垂体的 其他器官；注射GH后，检测到肝脏组织中Stat5蛋白的磷酸化 负反馈作用，使得分泌的促性腺激素释放激素和促性腺激素 水平明显升高，但不能证明GH作用于靶细胞都需依赖特定转 含量减少，影响生殖器官发育和功能(3)辅助剂H+药物K 录因子。 测量各组小鼠的血压变化甲=乙>丙>丁 7. C【解析】反馈调节不能放大激素的调节效应，分级调节才能23.(1)抗原健康细胞也会进行DNA复制或细胞分裂，烷化剂 放大激素的调节效应 无法区分靶细胞是肿瘤细胞还是健康细胞(2)B细胞、记忆 8.B【解析】APAP由小肠吸收后，依次经过的细胞外液应为组 B细胞抗体是体液免疫中发挥作用的免疫活性物质（或抗体 织液、血浆、组织液(“血液”包含血细胞，不属于细胞外液)：散利 主要分布在体液中)(3)ADC上的抗体能特异性识别肿瘤细 痛损伤肝细胞后释放蛋白水解酶，属于细胞坏死（被动、不受调控 胞上的抗原物质，从而将ADC引导至肿瘤细胞表面并与之结 的细胞死亡)，而非细胞凋亡（主动、程序性死亡） 合高于(4)未涉及该过程没有细胞毒性T细胞的参与 9.B【解析】SLE为一类自身免疫病，是由于免疫能力过强引起 (或不需要细胞毒性T细胞裂解靶细胞) 的疾病，免疫抑制剂对SLE有疗效；免疫自稳功能异常可导致 【解析】(3)ADC的核心设计是抗体+药物，抗体具有特异性 自身免疫病，SLE为自身免疫病。 识别抗原的能力，能精准结合肿瘤细胞表面特有的抗原物质， 10.B 相当于“导航”，将连接的药物精准引导至肿瘤细胞表面，实现 11.B【解析】相同抗原再次进入人体，会刺激记忆B细胞增殖 靶向结合。ADC进入肿瘤细胞后，需在溶酶体中释放药物发 分化为浆细胞，由浆细胞产生抗体，清除抗原。 挥作用，因此接头与药物的结合在血浆中需保持稳定，在溶酶 12.D【解析】据图可知曲线共10个点，可知设置了10组实验， 体中需易断裂，故血浆中的稳定性高于溶酶体。 激素组成为1nmol/LBL且不含生长素的组侧根数目作为计 (4)使用ADC导致肿瘤细胞发生调亡未涉及细胞免疫过程，这 算百分比的标准100%，可为对照组：据图可知，不加BL组，低 是因为细胞免疫主要依靠细胞毒性T细胞与靶细胞密切接 浓度下IAA抑制侧根生长，高浓度，如大于5nmol时促进侧 触，使靶细胞裂解死亡；而ADC是通过抗体与肿瘤细胞上的 根生长；图中无BL单独作用时的作用曲线，无法确定BL和 抗原结合，然后被细胞吞噬，在溶酶体作用下释放药物导致细 IAA表现为协同效应。 胞调亡，没有细胞毒性T细胞参与这个过程 13.C【解析】经过训练后，声音信号可以引起大鼠出现条件反24.(1)降低“旁条”生长素浓度，促进“旁条”生长(2)B(3)吸