内容正文:
高三二轮复习专题卷
供能量。胞吞依赖囊泡运输,而非转运蛋白的直接结合,因此不15
会与转运蛋白结合。
7.A【解析】酶具有专一性,其活性中心含有特定的底物结合位
点。HO催化血红素降解,说明其结构中含有血红素的结合位
点。低温会降低酶活性,但人体通过体温调节维持内环境温度
稳定(约37℃),故正常细胞中HO活性不会明显下降。pH=
2.0时酶已变性失活,即使pH恢复至7.0,活性无法恢复。酶
的作用是降低反应的活化能,而非提供能量。
16
8.C【解析】酶的空间构象改变可能会影响其活性中心的结构
进而导致酶失去活性。一般来说,水体中污染物浓度越高,与酶
结合的污染物越多,构象变化产生的信号就越强。由题干可知,
利用酶与污染物结合后的构象变化信号来检测污染物。温度
和pH会影响酶的空间结构,从而影响检测污染物的灵敏度。
9.D【解析】酶的作用是降低化学反应的活化能,而非“提供活化
能”。实验中缺乏“单独施用镁”的对照组,无法直接判断“镁本
身是否对肝脏功能产生影响”。“十对乙酰氨基酚十镁”组的
ALT含量虽显著降低,但未降至0,说明仍存在轻微肝损伤。
17
已知“双歧杆菌产生的吲哚-3-甲酸可抑制酶C(减少肝损伤)”
而“十对乙酰氨基酚十镁”组的ALT含量显著降低(肝损伤减
轻),可推测镁通过调控双歧杆菌的生命活动,使其产生更多吲
哚-3-甲酸,从而增强对酶C的抑制作用。
10.C【解析】腺苷三磷酸(ATP)末端磷酸基团具有的转移势能
较高。ATP作为直接能源物质,可通过水解来为蛋白质、核酸
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等物质的合成提供能量。脱去两个磷酸基团后形成腺嘌呤核
糖核苷酸,是RNA的基本单位。ATP水解产生的磷酸基团可
使载体蛋白磷酸化,从而驱动主动运输等过程,改善物质运输
和代谢。
11.B【解析】该实验的自变量是温度和O2浓度,因变量是CO
相对生成量(实验同时探究了温度和O2浓度的影响)。O2浓
度大于20%时,再增大O2浓度,同一温度情况下CO2相对生19.
成量不变,但不同温度下C02生成量差异显著(30℃生成量
远高于3℃),所以O2浓度大于20%时,影响C02生成量的
主要因素是温度。O2浓度为2%时,苹果细胞主要进行无氧
呼吸,但有氧呼吸也存在,苹果无氧呼吸的产物是酒精和
CO2,场所是细胞质基质,有氧呼吸产生CO,的场所是线粒体
基质。低温储存时,低温抑制(而非破坏)呼吸酶的活性(酶的
空间结构未被破坏,高温才会破坏),从而减少有机物消耗。
12.D【解析】乙组FGF21含量显著高于甲组,而FGF21是线粒
体疾病的标记物,说明乙组为疾病组,甲组为正常组。乙组线
粒体受损,无氧呼吸增强,丙酮酸无法进入线粒体进行有氧呼
吸,部分丙酮酸在细胞质基质中被NADH还原为乳酸(正常组
存在少量无氧呼吸)。乙组线粒体受损、FGF21含量显著升
高,结合题干“FGF21影响线粒体数量”,推测FGF21可能通过20
促进线粒体增殖,弥补呼吸功能的缺陷。乙组线粒体受损,主
要依赖无氧呼吸,单位质量的葡萄糖产生的ATP远少于有氧
呼吸,因此乙组ATP产量更低。
13.C【解析】由题意可知,真核生物氧化磷酸化过程发生在线粒
体内,真核生物呼吸作用第一阶段产生ATP不需要经过氧化
磷酸化过程。H+被泵人线粒体内外膜间隙需消耗NADH氧
化释放的能量,属于主动运输。H+通过ATP合酶(通道蛋
白)返回线粒体基质时,直接通过通道蛋白,无需与ATP合酶
结合。过量的甲状腺激素增大H+通透性,降低电化学梯度,21
导致ATP合成减少。
14.D【解析】还原糖含量不同吸光度不同,可利用该方法比较不
同生物组织中还原糖的含量。叶绿素与类胡萝卜素对不同光
有吸收,在特定波长下可检测其吸光度,从而探究它们对不同
光的吸收情况。胃蛋白酶催化底物水解,可通过检测底物或产
物在特定波长下的吸光度变化,来确定底物或产物的浓度变
化,进而探究胃蛋白酶的最适温度与最适H。“人一鼠”细胞
膜融合程度主要通过荧光标记技术观察荧光物质的分布情况
来探究,该过程不是通过物质浓度来实现的,所以不能通过检
测物质在特定波长下的吸光度来实现。
A【解析】当CO2浓度过高时,植物可能通过关闭部分气孔,
此时即使外界CO。浓度高,气孔导度下降会限制CO2进入叶
肉细胞,导致光合速率增速减缓。若膜结构受损,光合速率应
下降而非增速趋缓,且题干未提及结构破坏。基因突变是随机
发生的,短期内无法直接影响酶活性,且与CO,浓度变化无直
接关联。光合色素的光解通常由强光引起,与CO2浓度无关
题干未涉及光照变化。
C【解析】a点之前,种子进行无氧呼吸,葡萄糖中的能量大
部分储存在酒精中,少部分以热能形式散失,还有一部分用于
合成ATP。bc阶段,种子进行有氧呼吸和无氧呼吸,葡萄糖被
氧化分解的产物有酒精也有水。出现eg阶段曲线的主要原因
是种子中的脂肪参与了氧化分解,需要消耗更多的氧气,故O
吸收相对速率大于CO2释放相对速率。g点时,O2吸收处于
下降区段,原因是幼苗进行了光合作用,但光合速率小于呼吸
速率,能进行光合作用的细胞中,产生ATP的场所有线粒体
叶绿体等
BCD【解析】对照组类囊体膜上水分解释放的电子用于
NADPH的形成。I1光照强度已经达到光饱和点,对照组光照
强度由I1增加到I2,C3基本不变。实验组中铁氰化钾通过分
流电子避免活性氧的产生,对类囊体膜起保护作用。经I1和
L3处理的微藻,I1下损伤程度低,加入适量铁氰化钾后置于I
光照强度下,1组的光合放氧速率高。
BCD【解析】大肠杆菌为原核生物,仅有细胞膜这一种生物
膜,不具备由细胞器膜和核膜构成的生物膜系统。OMV的形
成可能与细胞膜有关,但与“生物膜系统”无直接关联。分泌
OMV的过程属于胞吐作用,需要消耗细胞代谢产生的能量。
OMV携带的核酸(如质粒DNA)可能通过转化作用进入其他
细菌,使其获得新性状(如抗药性)。OMV携带的蛋白质或核
酸可作为信号分子,介导大肠杆菌与其他细胞间的信息交流。
BD【解析】某些溶质的转运为被动运输,不需要消耗能量
某些溶质的跨膜转运可以利用H+浓度梯度提供能量,不一定
都会消耗ATP。对比分析上两个题图可知,NaCI胁迫时,加
GB使Na+外排显著增加,钒酸钠处理抑制了质膜H泵后,
NaCl胁迫时,加GB使Na外排略微增加,说明GB可能通过
调控质膜H+泵活性来增强Na+外排,从而减少细胞内Na+的
积累。NaCI胁迫时,加GB使液泡膜NHX载体活性明显增
强,而液泡膜H泵活性几乎无变化,所以GB引起盐胁迫时
液泡中Na浓度的显著变化,与液泡膜NHX载体活性有关,
而与液泡膜H+泵活性无关。由题意可知,植物通过质膜H
泵把Na排出细胞,也可通过液泡膜NHX载体和液泡膜H
泵把Na+转人液泡内,以维持细胞质基质Na+稳态,增强植物
的耐盐性。
CD【解析】脲酶作为催化剂,不能为尿素分解过程提供活化
能,而是能降低该化学反应的活化能。本实验的目的是探究两
种抑制剂对脲酶活性的抑制原理,该实验的自变量是抑制剂的
种类和底物浓度。结合图示可知,增加尿素的浓度能解除类黄
酮的抑制作用,说明类黄酮是通过与尿素竞争与酶的结合位点
实现对反应的抑制作用的。Urease-IN-2对脲酶的抑制作用不
能通过增加底物来改变,因而可推测,Urease-IN-2是非竞争性
抑制剂,其对酶催化作用的抑制是通过与酶结合来改变其空间
结构实现的。
(1)相互对照和自身对照(2)不一定相等(3)AC(4)0.1~
0.2之间在0.1~0.2之间缩小浓度梯度配制一系列的蔗糖
溶液浓度,重复上述的实验操作,找到液滴几乎不移动的状态
下的蔗糖浓度(5)向阳侧向阳侧叶片散失的水分较多,且
光合作用旺盛
【解析】本实验的实验目的是测定榕树叶片细胞液浓度,实验
中所使用的对照类型是相互对照和自身对照。当甲组中植物
材料与溶液处于渗透平衡时,叶片细胞的细胞液与外界溶液的
浓度关系为“不一定相等”,因为植物细胞有细胞壁的束缚。若
步骤②中加入亚甲蓝过量,会使甲组溶液浓度升高,此时若液
滴在乙组中不移动,则意味着植物组织中的水部分流入了甲组
·2
溶液,即叶片细胞细胞液浓度小于乙组溶液浓度,但测量值是
体是X、Y;①处于有丝分裂后期,②处于减数分裂I后期,③处
二者相等,故测量值偏大。步骤3若用清水清洗会造成植物组
于有丝分裂中期,均有同源染色体,④处于减数分裂Ⅱ后期,没
织吸水,细胞液浓度变小,使得测量结果偏小。打孔速度过慢
有同源染色体;图甲③含有同源染色体,且所有染色体的着丝
形成水分流失,会使叶片细胞细胞液浓度升高,测量结果偏大。
粒排列在细胞中央的赤道板上,处于有丝分裂中期,此时染色
若每个试管编号中叶圆片数量不同,会影响甲组试管中溶液达
体数量为4,核DNA数量为8,可对应图乙中的Ⅱ;若Ⅱ、Ⅲ、N
到平衡状态的速度,但对最终结果不产生影响。
属于同一次减数分裂:Ⅱ中染色体数为4,染色单体数为8,核
(1)无水乙醇核酸、磷脂红光(2)ATP和NADPH(3)丙
DNA数为8,可表示减数分裂I,Ⅲ中染色体数为2,染色单体
组虽然气孔导度略低于甲组,但环境中CO2浓度更高,CO2扩
数为4,核DNA数为4,可表示减数分裂Ⅱ前期和中期,V中染
散进入细胞间隙的驱动力大,使得胞间CO2浓度升高(4)光
色体数为2,染色单体数为0,核DNA数为2,可表示减数分裂
照强度加倍甲>乙的净光合作用速率,光照强度加倍使净
Ⅱ末期,则三者出现的先后顺序是Ⅱ→Ⅲ→V。
光合速率提高幅度更大
9.D【解析】若纵坐标表示同源染色体的对数,只有减数分裂可
(1)丙酮酸水(2)线粒体内膜细胞质基质(3)协助扩散
以使同源染色体的对数为0,故该曲线只能表示减数分裂;若纵
避免癌细胞1内乳酸积累导致的酸中毒;乳酸被癌细胞2重新
坐标表示同源染色体的对数,则b段对应减数分裂I,可出现同
摄取并利用,提高能量利用率(4)②③
源染色体;若纵坐标表示姐妹染色单体数,则bc段着丝粒分裂,
(1)类囊体薄膜碳酸钙(2)上升每天补充蓝光(3)红:
染色单体变成染色体,b段存在染色单体,细胞中染色体数:
蓝分别为1:3、1:1、3:1处理14天,于第7天和第14天测
核DNA数=1:2;若纵坐标表示姐妹染色单体数,则cd段可
定净光合速率控制各处理组光照强度相同,确保仅光比例不
代表减数分裂Ⅱ的后期和末期或有丝分裂的后期和末期。
同(4)下降绿光被叶绿素吸收的效率最低,光能利用率下
10.A【解析】QC是根尖分生组织细胞,属于未完全分化的细
降,导致光反应产物(ATP、NADPH)减少
胞,具有一定的全能性(植物细胞一般都具有全能性)。
5.
(1)转录后加工(或RNA修饰)密码子(2)招募PPR蛋白11.D【解析】在体外培养时,培养液中大部分细胞处于间期;
并降低其与靶标RNA结合能力光合膜蛋白复合体活性受
TdR是DNA合成抑制剂,所以加入TdR并培养一段时间后,
损(3)小分子化合物X不处理光合效率B组和C组光
原本处于G1期、G2期和M期的细胞最终停在G1期和S期的
合效率无显著差异,且均显著高于A组
交界处,处于S期的细胞最终停在S期;随后解除抑制一段时
(4)通过基因工程技术降低作物中MORF8蛋白的表达量减
间(大于S期的时长,让所有细胞都过完S期),再次使用TR
少热胁迫下MORF8固态凝聚体的形成,维持RNA编辑效率
使其停在G1和S期的交界点,完成细胞周期同步化,故至少
和光合膜蛋白复合体的正常活性,从而提高作物在热胁迫下
需要使用两次TR才能实现所有细胞的周期同步化。
的光合作用效率和抗热性
12.D
13.D【解析】肌膜常驻卫星细胞是体细胞,体细胞的自我更新是
生物学(三)
通过有丝分裂实现的。OSMI是糖基化抑制剂,所以本实验控
D【解析】S期细胞含有DNA复制所需的物质,融合后促使
制自变量时利用了减法原理。OSMI溶于DMSO,DMSO是溶
G1期细胞提前进入S期进行DNA复制;G2期细胞已完成
剂,所以DMSO组属于对照组,可排除DMSO对实验的影响:
DNA复制,与S期融合后不再复制,说明DNA在一个细胞周
依据题干信息,Myod和Myhc基因的转录水平与细胞分化水
期中仅复制一次:M期细胞含促使染色质凝缩的物质,但DNA
平呈现正相关,据图可知,OSMI+DMSO组的Myod和Myhc
复制已结束,不会促进复制;M期细胞已完成DNA复制(在S
的基因转录水平明显低于空白组和DMSO组,而不分裂细胞
期),与S期细胞融合,原M期细胞的DNA不会再次复制。
占比高于空白组和DMSO组,而OSMI是糖基化抑制剂,故可
B【解析】该实验的制片流程为解离→漂洗→染色→制片;细
推知,胞内蛋白糖基化会促进细胞的分裂和分化。
胞B处于有丝分裂中期,此时染色体形态稳定,数目清晰,是观
14.C【解析】干细胞虽分裂旺盛,但也会衰老调亡。成人体内的
察染色体形态和数目的最佳时期;非同源染色体的自由组合是
干细胞属于体细胞,其基因突变属于可遗传变异,但体细胞的
减数分裂特有现象,植物根尖细胞有丝分裂不会发生非同源染
遗传物质不能传递给后代,因此一般不会遗传给下一代。细胞
色体的自由组合;细胞D时期处于有丝分裂后期,细胞B时期
分化的实质是基因选择性表达,但呼吸酶基因是所有活细胞均
处于有丝分裂中期,两个时期的核DNA数相同。
需表达的基础基因,无法作为分化与否的判断依据。
D【解析】若APC/C无法合成,分离酶抑制蛋白不能被降解,
15.A【解析】TRPM4是通道蛋白,介导Na的协助扩散,此过
分离酶始终无活性,黏连蛋白无法被分解,姐妹染色单体不能
程不消耗能量。细胞破裂死亡属于细胞坏死(被动死亡),而细
分离,细胞分裂时染色体无法正常分配,不会导致染色体数目
胞调亡是主动的、程序性死亡。细胞通过钠钾泵主动运输泵出
加倍。
Na需消耗ATP,若Na内流过多,持续泵出会导致能量耗
A【解析】图甲中同源染色体分离,非同源染色体自由组合,染
竭。TRPM4抑制剂可抑制通道蛋白活性,减少Na内流,从
色体数目不变。
而阻断钠过载死亡进程。
D【解析】细胞形态结构和功能的差异是细胞分化的结果,而
16.ACD【解析】染色体互换发生在减数分裂I前期。X射线及
非细胞分裂,细胞分裂仅增加细胞数量;细胞C能合成胰岛素,
其他辐射作为物理因素,可导致突变的发生,突变包括基因突
可能为胰岛B细胞,但其恢复分裂的比例最低(1.5%);三种细
变和染色体变异,故可推知X射线及其他辐射可导致DNA双
胞来源于同一受精卵,但因基因选择性表达,合成的蛋白质部
链的断裂。SPO11-TOP6BL复合体可催化减数分裂过程中
分不同,并非“完全不同”
DNA双链断裂引起染色体互换,该复合体在有丝分裂中不表
D【解析】图1中CD段处于有丝分裂后、末期,不存在姐妹染
达,所以该复合体的形成是基因选择性表达的结果。
色单体,图2中叮段处于减数分裂Ⅱ,减数分裂Ⅱ前中期存在
17.BCD【解析】乙细胞同源染色体分离,处于减数分裂I后期,
姐妹染色单体。CE段处于有丝分裂过程中,不会发生同源染
细胞质分裂均等,为初级精母细胞,该动物为雄性,图1甲细胞
色体的分离和基因重组。
中含有同源染色体,且着丝粒分裂,处于有丝分裂后期,染色体
A【解析】某雄性动物体内的染色体数目为4,该时期的染色
数目加倍,含有4个染色体组。图1中细胞甲处于有丝分裂后
单体数目与核DNA分子数均为8,故该细胞处于精原细胞进行
期,图2中的g染色体数目为4n,核DNA数为4n,可表示有
减数分裂I的过程或精原细胞进行有丝分裂的前期、中期,无
丝分裂后期。该动物为雄性,图2细胞a染色体数目为n,核
论是进行有丝分裂还是减数分裂,前期均会发生染色质丝螺旋
DNA数为n,为精细胞,含有X染色体或Y染色体。乙细胞
缠绕,缩短变粗,成为染色体。
中同源染色体分离,非同源染色体自由组合,处于减数分裂工
B【解析】图甲胞质均等分裂,因此该动物体细胞中的性染色
后期,染色体数目为2n,核DNA数为4n,对应图2中f。
·生物学A·
18.AB【解析】细胞凋亡是受基因控制的编程性死亡,海洛因会
影响脑细胞凋亡
19.CD【解析】图1中a的染色体和核DNA数目都是4n,表示
有丝分裂后期,b可表示有丝分裂的前期和中期,c表示有丝分
裂末期结束或间期,根据图1中染色体的变化情况可知,有丝
分裂发生的时间顺序是c→b→a→c。图1中a为有丝分裂的
后期,图2中②时期染色单体消失,说明处于有丝分裂后期,有
丝分裂后期染色体数目加倍是着丝粒断裂所致。图2中0到
①时期为有丝分裂间期,此期细胞中主要完成DNA的复制和
相关蛋白质的合成,而①到②表示有丝分裂前期、中期。图2
中①到②之间,每条染色体上含有2个DNA分子,对应时期
为有丝分裂的前期、中期,这两个时期的细胞中染色体数:核
DNA数:染色单体数=1:2:2。
20.A【解析】染色体端粒会随着细胞分裂次数的增加而逐渐变
短。自由基学说认为,自由基会攻击和破坏细胞内各种执行正
常功能的生物分子,如DNA、蛋白质等,引起细胞衰老。癌变
4
的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生突变,长期熬夜可能提
高原癌基因和抑癌基因的突变率,导致癌症的发生。癌细胞细
胞膜上的糖蛋白等物质减少,使得癌细胞彼此之间的黏着性显
著降低,容易在体内分散和转移。
21.(1)a、d4识别并结合线粒体特定部位,促进线粒体分裂
(2)与实验组相比,对照组中线粒体均匀分布于细胞中,有利于
线粒体合理分配到两个子细胞中bd(3)复制和平均分配
分裂和均匀分配
22.(1)ABCD(2)基因的选择性表达未发生(3)无丝分裂
减数分裂和有丝分裂(4)纺锤丝和染色体
23.(1)初级精母细胞CDB和C(2)红蓝和黄绿或红绿和黄
蓝1或1/2(3)40甲和丙样本甲中染色体:DNA=
1:2,且染色体数与正常体细胞相同,可以是有丝分裂或减数
分裂I;样本丙中染色体:DNA=1:1,且染色体数与正常体
细胞相同,可以是有丝分裂或减数分裂Ⅱ
24.(1)从一次分裂完成时开始,到下一次分裂完成时为止(2)反
馈>(3)CDK4活性降低,导致Rb活性升高活性降低,
减弱对Rb活性的抑制,导致Rb活性超过临界值(4)开发靶
向抑制CDK4活性(或“提高Rb活性”“抑制CNA活性”“抑制
6
CDK2活性”)的药物
【解析】(2)①当Rb活性低于临界值时,CDK2的作用使Rb
活性进一步下降,由于存在反馈调节,即使有丝分裂原消失,该
过程仍持续,Rb活性也会持续下降,细胞正常完成细胞周期。
②正常人类体细胞DNA数目为46(未复制时)。若细胞在“R
点后”退出细胞周期,说明已通过R点(位于DNA复制前,即
G1期),可能进入S期完成DNA复制(DNA数目加倍至92
条),或处于G2期/分裂期(DNA数目仍为92),因此这些细胞
的DNA数目>46。
(3)由图2分析可知,当添加CDK4抑制剂,未添加CNA激活
剂时,退出细胞周期的细胞相对比例较高,其他三种情况:
CDK4抑制剂和CNA激活剂均未添加、CDK4抑制剂和CNA
激活剂均添加、只添加CNA激活剂,结果都是退出细胞周期
8
的细胞比例较低。已知CNA蛋白有助于CDK2活性的维持
根据图2结果,结合之前的分析可知,有丝分裂原消失,CDK4
活性降低,导致Rb活性升高;Rb活性升高抑制CDK2活性;
CDK2活性降低,减弱对Rb活性的抑制,导致Rb活性超过临
界值,部分细胞在R点后退出细胞周期。
25.(1)胞吞需要(2)膜结构紫外线穿透能力较弱,难以到达
肿瘤部位:紫外线对正常组织损伤较大,副作用更明显抗原
呈递细胞辅助性T细胞和细胞毒性T细胞(3)靶向性强,
对正常细胞损伤小,从而副作用更低
10
生物学(四)
1.A【解析】“配子只含有每对遗传因子中的一个”属于孟德尔假
11
说的内容,而非演绎的内容。
2.B【解析】小麦种子颜色与胚乳细胞中B基因的数量有关,由
题意可知,深蓝粒胚乳基因型为BBB,胚由受精卵发育而来,基
因型为BB。若小麦种子胚细胞的基因型为Bb,胚乳细胞的基
因型可能是BBb或Bbb,所以其粒色不一定是浅蓝色。浅蓝粒
与中蓝粒植株的胚基因型均为Bb,正反交所结种子颜色及比例
相同。
C【解析】减数分裂I后期,同源染色体分离,非同源染色体自
由组合体现自由组合定律。孤雌生殖时,ZW产生卵细胞和极
体的情况有2种,当卵细胞是Z时,则3个极体分别是Z、W
W,而当卵细胞是W时,则3个极体分别是W、Z、Z。因此卵细
胞与极体结合产生的新个体染色体组成有1WW(致死)、1ZZ
(雄性)、4ZW(雌性),则后代雌雄比为4:1。有性生殖过程中
双亲细胞在减数分裂过程中发生基因重组,受精时配子随机结
合,可以提高遗传多样性。细胞分裂过程中可能存在基因突变
情况,所以由来自同一个次级卵母细胞的卵细胞和极体融合,
不一定就是纯合子。
B【解析】家系甲中,正常基因和异常基因的电泳位置相同,又
知该病为单基因遗传病,因此推知GSDV患者的出现是正常基
因发生了碱基的替换,而家系乙中,下面的条带为正常基因的电
泳条带,因此与先天性耳聋有关的基因是正常基因发生了碱基
的增添,两种疾病均可通过基因检测进行诊断;家系甲的3号患
病,但双亲正常,因此为隐性遗传病,而家系乙中的杂合子表型
正常,说明该病为隐性遗传病,两种基因无论位于常染色体还是
X染色体上均满足系谱图:若3号的致病基因只来自2号,则
GSDV为伴X染色体隐性遗传病,4号的基因型为1/2XAX
1/2XAXA,7号的基因型为XAY,后代患GSDV的概率为1/2×
1/4=1/8;若7号的致病基因来自5号和6号,则先天性耳聋属
于常染色体隐性遗传病,8号个体一定从5号获得致病基因,带
有致病基因的概率为100%。
B【解析】同源染色体上非姐妹染色单体之间的互换,引起非
等位基因的重新组合。配子Amn和aMN占比最高,所以亲本
的一条染色体上的基因组成为Amn,而配子AMn比配子AmN
少,所以m基因距离A基因较近,n基因距离A基因较远。形
成配子aMN的过程中Ⅲ号染色体不含a、M、N基因的其他位
置可能发生过染色体互换。
C【解析】该突变基因位于常染色体或Z染色体上均可以得到
表中比例;该突变基因的突变类型为单基因隐性突变,减数分裂
中发生的交换不影响产生的配子的比例,BC1代表型比例不会
发生变化;无论该突变基因位于常染色体上(F:正常表型个体
的基因型为Aa)、Z染色体上(F,正常表型个体的基因型为
ZAZ、ZAW),还是Z和W染色体的同源区段上(F1正常表型个
体的基因型为ZAZ、ZAW),F1表型比例均为3:1;无论该突
变基因位于常染色体、Z染色体上还是Z和W染色体的同源区
段上,F1和BC1代不同表型的性别比例均为1:1,即统计F1
和BC,代不同表型的性别比例仍然无法确定该基因是否位于Z
染色体上。
C【解析】摩尔根的假设是控制白眼的基因位于X染色体上
且Y染色体不携带其等位基因。
C
C【解析】DNA糖基化酶X主要参与DNA损伤修复(如碱基
切除修复),而非DNA复制过程中的解旋;DNA解旋由解旋酶
完成。乙组DNA突变率上升是由于抑制剂抑制了DNA糖基
化酶X的修复功能,导致自发损伤积累,而非该酶引入突变。
丙组实验中,射线造成DNA损伤后,DNA糖基化酶X抑制剂
阻碍了酶X对损伤碱基的切除和修复,导致损伤无法修复而积
累,因此突变率显著升高(3.2%)。DNA糖基化酶X抑制剂仅
影响损伤修复过程,不改变DNA复制的半保留机制。
D【解析】稀有密码子导致核糖体停顿,是因为细胞内与之互
补的tRNA(转运RNA)含量较低,无法及时转运对应氨基酸。
密码子优化针对的是翻译过程,通过提高翻译效率增加产量。
C【解析】长期短日照条件对水稻发生的突变进行选择,使其
适应短日照环境,体现生物的适应性,但短日照不会定向诱导
Ghd7基因发生突变。不同水稻品种存在遗传差异,Ghd7基
·3
参考答案及解析
因的碱基序列可能不同(如等位基因),其表达受到长日照等环
ICR1被甲基化时,Igf2转录水平正常;该区段不被甲基化则
境因素影响。
抑制Igf2转录,故ICR1区段不被甲基化,抑制胎儿生长。分
2.C【解析】若亲本为AaBb且含A基因的花粉致死,雄配子仅
析表格可知,来自母方的Igf2不表达,说明母方的ICR1没有
aB和ab(各50%),雌配子正常。子代中白花aabb概率为
被甲基化。相同的基因,由于甲基化情况不同,表型不一定相
1/8,红花:白花=7:1。
同。分析表格可知,来自母方的Igf2不表达,来自父方的
3.
B【解析】AaBb基因型个体自交,遵循自由组合定律,子代基
1gf2表达,来自母方的Igf2-R表达,来自父方的Igf2-R不
因型及比例:AB非甜非糯(9/16)、aaB_甜(3/16)、Abb非甜
表达,故两对基因均杂合的父母生出的孩子,只有同时含有来
糯(3/16)、aabb甜(1/16),非糯非甜:非甜糯:甜=9:3:4。
自父方的Igf2和来自母方的Igf2-R才能正常发育,概率为
纯合甜玉米不能合成酶A(aa),且为纯合子。符合条件的基因
1/4.
型为aabb、aaBB。
20.ABD【解析】低温下ACT1启动子甲基化程度降低,与Dof1
C【解析】子链延伸方向是5'至3',若DNA聚合酶在1链上
结合。获得性耐寒性源于表观遗传(甲基化变化),ACT1基因
从A端向B端移动,则A端为3'端。
碱基序列未变。敲除Dof1基因,低温下无Dof1结合ACT1
B【解析】转录延伸时,游离的核糖核苷酸(非脱氧核糖核苷
启动子,ACT1表达受抑,水稻耐寒性应降低(而非升高)。
酸)添加到子链的3'端,脱氧核糖核苷酸参与DNA复制。题
ACT1甲基化水平降低→Dof1更易结合→ACT1表达增强→
干指出限制热量摄入可逆转转录速度加快和准确性下降的过
耐寒性提高→利于向北(低温区)扩张。
程,因此低热量饮食可延缓实验动物的衰老。由题意可知,随
21.
(1)3/7遵循(2)2bbDd(或BbDd)(3)紫叶紫粒:紫叶棕
年龄增长,基因转录的准确性下降,因此,转录出的RNA与模
粒:绿叶紫粒:绿叶棕粒=1:1:1:1
板DNA之间可能出现碱基配对出错现象。转录终止由DNA
【解析】(2)研究发现,基因D/d控制水稻叶色的同时,也控制
上的终止子信号触发,终止密码子位于mRNA上,用于翻译
水稻的粒色。已知基因型为BBdd的水稻籽粒为白色,则实验
终止。
2中,紫粒与白粒杂交,F1表现为紫粒(B_D_),F1自交,F2紫
BD【解析】根据图1可知,抗病突变体与野生型小麦杂交,F
粒:棕粒:白粒=9:3:4,则紫粒基因型为BBDD、BbDD、
感病,F1自交得到F2的表型及比例为感病:抗病=63:1,和
BBDd、BbDd,白粒基因型为BBdd、Bbdd、bbdd,棕粒基因型为
为64,符合43,说明3对等位基因的遗传符合基因的自由组合
bbDD、bbDd。紫叶水稻基因型有AADD、AaDD、AADd
定律,分别位于三对同源染色体上,抗病的基因型为aabbdd,其
AaDd,则紫叶水稻籽粒的颜色有紫粒和棕粒,共2种;基因型
余基因型的表型为感病,F的基因型为AaBbDd,F2中纯合子为
为Bbdd的水稻与基因型为bbDd(或BbDd)的水稻杂交,子代
1/2×1/2×1/2=-1/8,其中抗病个体为1/64 aabbdd,则纯合感病
出现的籽粒的颜色最多(都有3种)。
个体的比例为1/8一1/64=7/64,感病个体的比例为63/64,因
(3)为探究A/a和B/b的位置关系,用基因型为AaBbDD的水
此,图1中F2感病个体中纯合子占(7/64)÷(63/64)=7/63。
稻植株M与纯合的绿叶棕粒aabbDD水稻杂交,若A/a和B/b
分析图2可知,突变体中的d基因长度比野生型中的D基因
位于非同源染色体上,则两对基因自由组合,理论上子代基因
更短,说明d基因的产生是D基因部分碱基对的缺失导致的。
型为AaBbDD、AabbDD、aaBbDD、aabbDD,植株的表型及比例
突变体中含有b基因,据图2可知,未扩增到b基因片段,其原
为紫叶紫粒:紫叶棕粒:绿叶紫粒:绿叶棕粒=1:1:1:1。
因可能是突变导致与引物结合的序列消失。分析题意,B/b基
22.
(1)Aa、aa
(2)STR1STR2因为子代含有STR1的个体均
因特定序列的表观遗传修饰可抑制基因TMT的表达,由此可
为正常角,仅含有STR2的个体均为畸角(3)父本I
知,b基因破坏其表观遗传修饰使TMT表达增强。
ABC【解析】由题干信息可知,黑色素和黄色素同时存在时
STR2
羽毛颜色表现为黑色,只有黑色素时为黑色,只有黄色素时表
16%
84%
-STR
现为黄色,两种色素都不存在表现为白色,若黄色素合成基因
H存在于Z染色体上,则雄鸟基因型为ZZ,子代雌鸟基因型
为ZW,一定没有黄色个体,但杂交产生的子代存在黄色雌
【解析】(1)牛的角形由一对常染色体上等位基因A/a控制,
鸟,不符合题意。此外亲本杂交,子代雌雄表型不同,说明A/a
正常角为显性性状(A),畸角为隐性性状(a)。子代中既有正
位于Z染色体上,等位基因H/h位于常染色体上,亲代黑羽雌
常角,也有畸角,说明父本为杂合子(Aa),母本为隐性纯合子
鸟基因型为HhZ4W,亲代白羽雄鸟为hhZZ,两对等位基因
(aa)
A/a和H/h的遗传遵循自由组合定律,F,黑羽雄鸟的基因型
(2)根据题意可知,父本:正常角(STR1/STR2),母本:畸角
有2种,为HhZAZ、hhZAZ。F1雌鸟的基因型为HhZW:
(STR2/STR2),多对进行交配,对子代进行统计,发现含有
hhZW=1:1,h基因频率为1/4+1/2=3/4。F1雌雄个体随
STR1的个体均为正常角(A),仅含有STR2的个体均为畸角
机交配采用配子法,F1产生的雄配子中hZ的比例为3/8,F1
(aa),所以可推出,A与STR1连锁,a与STR2连锁。
产生的雌配子中hZ的比例为3/8,hW的比例为3/8,因此后
(3)①若A与STR1连锁,a与STR2连锁,父本基因型为
代中白羽个体的比例为3/8×3/8+3/8×3/8=9/32。
AaSTRISTR2,母本基因型为aaSTR2STR2,子代正常角(Aa)
AD【解析】劳氏肉瘤病毒与烟草花叶病毒的核酸类型相同,
应含有STR1/STR2,不会出现STR1/STR2/STR2序列,根据
都是RNA,但增殖方式不同,劳氏肉瘤病毒为逆转录病毒
题意可知,距离基因较近的微卫星标记(STR)位点可随基因一
(RNA逆转录为DNA),烟草花叶病毒为自我复制型病毒
起互换,因此可推测父本中A、STR1与a发生了互换,形成了
(RNA复制得到RNA)。①是以十RNA为模板,逆转录得到
A-STR1/STR2的配子,该过程发生在减数分裂I前期,即四
-DNA(A一T、U一A)和自我复制到+RNA(A一U、U一A)的
分体时期的交换。由于重组率为重组型配子占总配子数的百
过程,③过程为DNA合成RNA的过程,涉及A一U、C-G的
分率,根据STR1/STR2/STR2正常角的个体为8个,可知互
碱基互补配对。②过程为RNA水解,需要RNA酶的参与,
换型的ASTR1/STR2的配子占8个,则另一种互换的配子即
④过程含有十RNA控制蛋白质合成的过程,需要模板RNA
不含STR1STR2的配子也占8个,故重组率=16÷(42+8+
(翻译模板)、tRNA(搬运工具)、rRNA(核糖体成分)三种RNA
50)=16%。
参与。原病毒是病毒的遗传信息转移到士DNA后插入宿主的
②根据结果,父本产生配子类型及比例:未重组配子:A-STR1
核DNA中形成的“病毒”,而宿主细胞癌变是宿主细胞的原癌
(42%)、a-STR2(42%)。重组配子:A-STR1/STR2(8%)
基因和抑癌基因发生基因突变所致,机理不同。
a(8%)。母本只产生a-STR2配子。子代中“畸角aa且STR2/
D【解析】1g2蛋白是某哺乳动物重要的生长促进因子,对胎
STR2”的概率为42%,因此占畸角个体的概率为42%÷
儿的生长发育起关键作用。Ig2蛋白基因(Igf2)特定区段
(42%+8%)=84%。2025一2026学年度高三二轮复习专题卷(三)
生物学·细胞的生命历程(含减数分裂和受精作用)
(考试时间90分钟,总分100分)
一、选择题:本题共15小题,每小题2分,共30分。每小题只有一项是符合题目要求的。
1.细胞分裂间期可划分为G,期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)和G2期(DNA合成后期),M
期表示细胞分裂期。如表是不同分裂时期的细胞进行融合的实验结果,下列说法错误的是
融合的细胞
细胞融合结果
G1期+S期
原G1期细胞核中DNA进行复制
G2期+S期
原S期的DNA复制继续,原G2期细胞核中无DNA复制
G1期+M期
原G1期和G2期细胞中的染色质过早凝缩
G2期+M期
A.S期细胞中的物质会促进原G1期染色质DNA的复制
B.推测细胞中的DNA在一个细胞周期中只复制一次
C.M期细胞中的物质不会促进DNA的复制,但会促进染色质的凝缩
D.若将M期细胞和S期细胞融合,原M期细胞染色体DNA能复制
2.如图为光学显微镜下观察到的某植物根尖细胞有丝分裂图像,下列叙述正确的是
A.该实验的制片流程为:解离→染色→漂洗→制片
B
B.细胞B是观察染色体形态和数目的最佳时期
D
C.非同源染色体的自由组合发生在细胞D时期
D.细胞D时期核DNA数与细胞B时期的不同
3.经过复制的染色体包含两条姐妹染色单体,黏连蛋白复
分离酶抑制蛋白
合物将姐妹染色单体结合在一起。在细胞分裂过程中,
无活性的蛋白
姐妹染色单体的分离是靠APC/C蛋白降解分离酶抑制
水解酶(分离酶)
分离酶抑制蛋白
蛋白来实现的。如图为APC/C蛋白发挥作用的机理。
泛素化后降解
APC/C蛋白
下列叙述错误的是
活化的分离酶
A.分离酶在细胞进入有丝分裂后期之前,受分离酶抑
黏连蛋白复合物
入○被切割后解离的
黏连蛋白
有丝分裂
制蛋白的作用而无活性
纺锤体
B.APC/C蛋白在有丝分裂后期通过降解分离酶抑制
蛋白使分离酶活化
C.分离酶通过水解黏连蛋白复合物使细胞中的姐妹染色单体分开
D.若APC/C基因突变导致AP℃/C无法合成,会导致细胞中染色体数目加倍
4.生殖细胞形成过程中既发生有丝分裂,又进行减数分裂。图甲、图乙为同一个体的两个处于
不同分裂时期的细胞的示意图。下列叙述错误的是
生物学A·专题卷(三)第1页(共8页)
鱼野
8.图甲是某二倍体动物(性别决定方式为XY型)处于不同分裂时期细胞的图像,图乙是处于不
同时期四种细胞的染色体数、染色单体数和核DNA数的柱状图。下列相关叙述错误的是
数量
8
兴
☐a
□b
□c
①
②
3
④
V细胞类型
甲
A.该动物体细胞中的性染色体是X、Y
B.图甲中①②③④细胞均含同源染色体
C.图甲中③所示细胞处于有丝分裂中期,可对应图乙中的Ⅱ
D.图乙中若Ⅱ、Ⅲ、V属于同一次减数分裂,则三者出现的先后顺序是Ⅱ→Ⅲ→V
9.某动物细胞在分裂的特定阶段某项指标变化如图所示。下列叙述错误的是
A.若纵坐标表示同源染色体的对数,则该曲线只能表示减数分裂
B.若纵坐标表示同源染色体的对数,则ab段可出现同源染色体
a
C.若纵坐标表示姐妹染色单体数,则ab段细胞中染色体数:核
DNA数=1:2
d时期
D.若纵坐标表示姐妹染色单体数,则cd段仅代表减数分裂Ⅱ的后期和末期
10.静止中心(QC)是一群特殊的根尖分生组织细胞,正常情况下QC分裂能力低,但当干细胞受
损时,QC加快分裂用于补充受损的干细胞,也可以被激活,迅速分裂并分化,用于修复或重
建受损的根尖组织。下列说法错误的是
A.QC是一群未分化的细胞,不具有全能性
B.干细胞受损时,QC内DNA复制和有关蛋白质的合成速率会加快
C.QC分化为根的过程中,细胞内遗传物质种类没有发生改变
D.细胞分化必然伴随细胞分裂,细胞分裂是QC分化为根的基础
11.完整的细胞周期包括分裂间期和分裂期(M期),其中分裂间期又包括G1期、S期(DNA合
成期)和G2期,如图所示。在体外培养细胞时常需要将培养细胞的周期同步化。DNA合成
阻断法是一种常用的方法,其做法是用DNA合成抑制剂(如TdR)特异性地抑制DNA合
成,使S期的细胞分裂暂停,其他时期的细胞不受影响,去除抑制剂后S期细胞分裂恢复。
下列叙述正确的是
A,在体外培养时,培养液中大部分细胞处于M期
B.加入TdR并培养一段时间后,所有细胞都被抑制在G,与S期的交界处
C.培养液中各细胞的分裂是相互独立的,细胞周期的时间长短也不相同
D.至少需要使用TdR两次才能实现所有细胞的周期同步化
12.研究表明,当某实验动物的肝脏或者胆管受到严重损伤时,机体可通过如图所示的相互转化
机制进行修复。据图分析,下列叙述正确的是
③
④
胆管细胞
干细胞特性
胆管细胞
的细胞
肝细胞
肝细胞
⑤
生物学A·专题卷(三)第3页(共8页)
鱼跃
班级
17.图1为性别决定方式为XY的某动物体内细胞分裂示意图,图2为该生物有丝分裂和减数分
裂不同时期的染色体和核DNA分子数目。下列分析正确的是
姓名
个染色体数/条
An
是
得分
2n
aaF
n
n 2n 3n
4n
核DNA数/个
图1
图2
A.该动物为雄性,图1的甲细胞中含有2个染色体组
选择题
B.图1中细胞甲与图2中的g均表示有丝分裂后期
答题栏
C.图2细胞a中含有X染色体或Y染色体
1
D.图1中的乙细胞对应图2中f,可发生非同源染色体的自由组合
18.为研究毒品海洛因的危害,研究人员将受孕7天的大鼠按下表随机分组进行实验,实验处理
3
及相应结果如下表。下列分析合理的是
5
连续9天给予海洛因
处理检测项目
对照组
6
低剂量组
中剂量组
高剂量组
7
活胚胎数/胚胎总数(%)
100
76
65
55
脑畸形胚胎数/活胚胎数(%)
0
33
55
79
9
脑中促凋亡蛋白Bax含量(μg·L1)
6.7
7.5
10.0
12.5
10
11
A.海洛因促进Bax含量提高,会导致脑细胞凋亡
12
B.中、高剂量海洛因会严重影响胚胎的正常发育,提示孕妇吸毒有造成子女智力障碍的风险
13
C.该实验的自变量是是否使用海洛因
14
D.细胞凋亡是受基因控制的编程性死亡,但海洛因使脑细胞凋亡不受基因控制
15
19.
图1表示有丝分裂不同时期染色体和核DNA的数量关系,图2表示细胞分裂不同时期每条
16
染色体上DNA数的变化。下列有关叙述错误的是
17
个数量
口核DNA
18
口染色体
②
:19
20
时期
每条染色体上的DNA数
图1
图2
A.图1中有丝分裂发生的时间顺序可能是c→b→a→c
B.图1中a时期与图2中②之后时期对应,此时期着丝粒分裂
C.图2中①到②时期细胞中主要完成DNA的复制和相关蛋白质的合成
D.图2中①到②之间对应时期染色体数:核DNA数:染色单体数=1:1:1
生物学A·专题卷(三)第5页(共8页)
鱼野
22.(10分)如图表示细胞内发生的一系列重大生命活动,请据图回答下列问题:
(1)A、B、C、D四项生命活动中,在人幼年时期能
生殖、发育、衰老、死亡
够发生的是
(填字母)。
(2)B过程的实质是
结果,
A
B
C
D
导致细胞在形态、结构、生理功能等方面发生
细胞增殖
细胞分化
细胞衰老
细胞死亡
了改变,但是细胞中的遗传物质
(填
入
“发生”或“未发生”)改变。
染色体结构动态变化与基因表达
(3)在真核生物中,A过程的方式包括
细胞信号传导
(4)蛙的红细胞通过无丝分裂增殖,在其分裂过程中没有出现
的变化。
23.(12分)图1表示某二倍体动物体内细胞分裂不同时期的示意图(仅表示部分染色体),图2
表示细胞分裂过程中同源染色体对数的变化模式图(虚线前后表示不同的分裂方式)。
细胞内同源染色体对数
CD
G
I
3
分裂时期
图1
图2
图3
(1)图1中A细胞的名称是
,C细胞所处的分裂时期对应图2曲线的
段
细胞分裂过程中,姐妹染色单体分离发生在图1中
细胞所处的分裂时期。
(2)用荧光标记如图3所示的性原细胞,其同源染色体1、2分别被标记为红色、黄色;同源染色
体3、4分别被标记为蓝色、绿色。若不考虑基因突变和互换,正常情况在显微镜下观察被标
记的细胞,处于减数分裂Ⅱ后期的细胞中向每一极移动的荧光点颜色有
。若染色体2、3上发生染色体结构变异,如图3所示的性原细胞,其正常减数
分裂得到的细胞中异常细胞所占比例为
(3)某研究小组培养该动物细胞样本,使其分别进行有丝分裂和减数分裂,实验期间收集到
分裂细胞样本甲、乙、丙、丁,统计样本染色体数和DNA数如表格所示,据此推断,该生物
的正常体细胞的染色体数为
;样本
既可能处于有丝分裂又可能处于减
数分裂,理由是
样本
标记染色体数
标记DNA数
甲
40
80
乙
20
40
丙
40
40
丁
20
20
24.(11分)细胞周期是靠细胞内部精确的调控实现的,研究细胞周期的调控机制对防治癌症有
重要意义。回答下列问题。
(1)连续分裂的细胞,
,为一个细胞周期。
生物学A·专题卷(三)第7页(共8页)
鱼跃