专题卷(4)遗传的基本规律(含伴性遗传)，遗传的分子基础-【鱼跃龙门卷】2026年高三生物二轮复习专题金卷（江西专版）

高三二轮复习专题卷 而“十对乙酰氨基酚十镁”组的ALT含量显著降低（肝损伤减16 轻)，可推测镁通过调控双歧杆菌的生命活动，使其产生更多吲 哚-3甲酸，从而增强对酶C的抑制作用。 10.B【解析】该实验的自变量是温度和O2浓度，因变量是CO。 相对生成量（实验同时探究了温度和O2浓度的影响）。O2浓 度大于20%时，再增大O2浓度，同一温度情况下CO2相对生 成量不变，但不同温度下CO2生成量差异显著(30℃生成量 远高于3℃)，所以O2浓度大于20%时，影响CO2生成量的 主要因素是温度。O2浓度为2%时，苹果细胞主要进行无氧 呼吸，但有氧呼吸也存在，苹果无氧呼吸的产物是酒精和17 CO2,场所是细胞质基质，有氧呼吸产生CO2的场所是线粒体 基质。低温储存时，低温抑制（而非破坏）呼吸酶的活性（酶的 空间结构未被破坏，高温才会破坏)，从而减少有机物消耗。 11.D【解析】乙组FGF21含量显著高于甲组，而FGF21是线粒 体疾病的标记物，说明乙组为疾病组，甲组为正常组。乙组线 粒体受损，无氧呼吸增强，丙酮酸无法进入线粒体进行有氧呼 吸，部分丙酮酸在细胞质基质中被NADH还原为乳酸（正常组 存在少量无氧呼吸)。乙组线粒体受损、FGF21含量显著升 高，结合题干“FGF21影响线粒体数量”，推测FGF21可能通过 促进线粒体增殖，弥补呼吸功能的缺陷。乙组线粒体受损，主 要依赖无氧呼吸，单位质量的葡萄糖产生的ATP远少于有氧 呼吸，因此乙组ATP产量更低。 12.D【解析】还原糖含量不同吸光度不同，可利用该方法比较不 同生物组织中还原糖的含量。叶绿素与类胡萝卜素对不同光 有吸收，在特定波长下可检测其吸光度，从而探究它们对不同 光的吸收情况。胃蛋白酶催化底物水解，可通过检测底物或产 物在特定波长下的吸光度变化，来确定底物或产物的浓度变 18 化，进而探究胃蛋白酶的最适温度与最适pH。“人一鼠”细胞 膜融合程度主要通过荧光标记技术观察荧光物质的分布情况 来探究，该过程不是通过物质浓度来实现的，所以不能通过检 测物质在特定波长下的吸光度来实现。 13.ABD【解析】a点之前，种子进行无氧呼吸，葡萄糖中的能量19 大部分储存在酒精中，少部分以热能形式散失，还有一部分用 于合成ATP。bc阶段，种子进行有氧呼吸和无氧呼吸，葡萄糖 被氧化分解的产物有酒精也有水。出现eg阶段曲线的主要原 2( 因是种子中的脂肪参与了氧化分解，需要消耗更多的氧气，故 O2吸收相对速率大于CO2释放相对速率。g点时，O2吸收处 于下降区段，原因是幼苗进行了光合作用，但光合速率小于呼 吸速率，能进行光合作用的细胞中，产生ATP的场所有线粒 体、叶绿体等。 2 14.BCD【解析】对照组类囊体膜上水分解释放的电子用于 NADPH的形成。I1光照强度已经达到光饱和点，对照组光照 强度由I1增加到I2,C3基本不变。实验组中铁氰化钾通过分 流电子避免活性氧的产生，对类囊体膜起保护作用。经I1和 L3处理的微藻，I下损伤程度低，加人适量铁氰化钾后置于I3 光照强度下，1组的光合放氧速率高。 15.BD【解析】某些溶质的转运为被动运输，不需要消耗能量， 某些溶质的跨膜转运可以利用H浓度梯度提供能量，不一定 都会消耗ATP。对比分析上两个题图可知，NaCl胁迫时，加 GB使Na+外排显著增加，钒酸钠处理抑制了质膜H+泵后， 1 NaCI胁迫时，加GB使Na外排略微增加，说明GB可能通过 调控质膜H+泵活性来增强Na+外排，从而减少细胞内Na+的 积累。NaCI胁迫时，加GB使液泡膜NHX载体活性明显增 强，而液泡膜H泵活性几乎无变化，所以GB引起盐胁迫时 液泡中Na+浓度的显著变化，与液泡膜NHX载体活性有关 而与液泡膜H泵活性无关。由题意可知，植物通过质膜H 泵把Na排出细胞，也可通过液泡膜NHX载体和液泡膜H 泵把Na+转入液泡内，以维持细胞质基质Na+稳态，增强植物 的耐盐性。 CD【解析】脲酶作为催化剂，不能为尿素分解过程提供活化 能，而是能降低该化学反应的活化能。本实验的目的是探究两 种抑制剂对脲酶活性的抑制原理，该实验的自变量是抑制剂的 种类和底物浓度。结合图示可知，增加尿素的浓度能解除类黄 酮的抑制作用，说明类黄酮是通过与尿素竞争与酶的结合位点 实现对反应的抑制作用的。Urease-IN-2对脲酶的抑制作用不 能通过增加底物来改变，因而可推测，Urease-N-2是非竞争性 抑制剂，其对酶催化作用的抑制是通过与酶结合来改变其空间 结构实现的。 (1)相互对照和自身对照(2)不一定相等(3)AC(4)0.1~ 0.2之间在0.1一0.2之间缩小浓度梯度配制一系列的蔗糖 溶液浓度，重复上述的实验操作，找到液滴几乎不移动的状态 下的蔗糖浓度(5)向阳侧向阳侧叶片散失的水分较多，且 光合作用旺盛 【解析】本实验的实验目的是测定榕树叶片细胞液浓度，实验 中所使用的对照类型是相互对照和自身对照。当甲组中植物 材料与溶液处于渗透平衡时，叶片细胞的细胞液与外界溶液的 浓度关系为“不一定相等”，因为植物细胞有细胞壁的束缚。若 步骤②中加入亚甲蓝过量，会使甲组溶液浓度升高，此时若液 滴在乙组中不移动，则意味着植物组织中的水部分流入了甲组 溶液，即叶片细胞细胞液浓度小于乙组溶液浓度，但测量值是 二者相等，故测量值偏大。步骤3若用清水清洗会造成植物组 织吸水，细胞液浓度变小，使得测量结果偏小。打孔速度过慢 形成水分流失，会使叶片细胞细胞液浓度升高，测量结果偏大。 若每个试管编号中叶圆片数量不同，会影响甲组试管中溶液达 到平衡状态的速度，但对最终结果不产生影响。 (1)无水乙醇核酸、磷脂红光(2)ATP和NADPH(3)丙 组虽然气孔导度略低于甲组，但环境中CO2浓度更高，CO2扩 散进入细胞间隙的驱动力大，使得胞间CO2浓度升高(4)光 照强度加倍甲>乙的净光合作用速率，光照强度加倍使净 光合速率提高幅度更大 (1)丙酮酸水(2)线粒体内膜细胞质基质(3)协助扩散 避免癌细胞1内乳酸积累导致的酸中毒；乳酸被癌细胞2重新 摄取并利用，提高能量利用率(4)②③ (1)类囊体薄膜碳酸钙(2)上升每天补充蓝光(3)红： 蓝分别为1：3、1：1、3：1处理14天，于第7天和第14天测 定净光合速率控制各处理组光照强度相同，确保仅光比例不 同(4)下降绿光被叶绿素吸收的效率最低，光能利用率下 降，导致光反应产物(ATP、NADPH)减少 (1)转录后加工（或RNA修饰）密码子(2)招募PPR蛋白 并降低其与靶标RNA结合能力光合膜蛋白复合体活性受 损(3)小分子化合物X不处理光合效率B组和C组光 合效率无显著差异，且均显著高于A组 (4)通过基因工程技术降低作物中MORF8蛋白的表达量减 少热胁迫下MORF8固态凝聚体的形成，维持RNA编辑效率 和光合膜蛋白复合体的正常活性，从而提高作物在热胁迫下 的光合作用效率和抗热性 生物学（三） D【解析】S期细胞含有DNA复制所需的物质，融合后促使 G1期细胞提前进人S期进行DNA复制；G2期细胞已完成 DNA复制，与S期融合后不再复制，说明DNA在一个细胞周 期中仅复制一次；M期细胞含促使染色质凝缩的物质，但DNA 复制已结束，不会促进复制；M期细胞已完成DNA复制（在S 期)，与S期细胞融合，原M期细胞的DNA不会再次复制。 B【解析】该实验的制片流程为解离→漂洗→染色→制片；细 胞B处于有丝分裂中期，此时染色体形态稳定，数目清晰，是观 察染色体形态和数目的最佳时期；非同源染色体的自由组合是 减数分裂特有现象，植物根尖细胞有丝分裂不会发生非同源染 ·2 色体的自由组合；细胞D时期处于有丝分裂后期，细胞B时期 中含有同源染色体，且着丝粒分裂，处于有丝分裂后期，染色体 处于有丝分裂中期，两个时期的核DNA数相同。 数目加倍，含有4个染色体组。图1中细胞甲处于有丝分裂后 D【解析】若APC/C无法合成，分离酶抑制蛋白不能被降解， 期，图2中的g染色体数目为4n,核DNA数为4n,可表示有 分离酶始终无活性，黏连蛋白无法被分解，姐妹染色单体不能 丝分裂后期。该动物为雄性，图2细胞a染色体数目为n,核 分离，细胞分裂时染色体无法正常分配，不会导致染色体数目 DNA数为n,为精细胞，含有X染色体或Y染色体。乙细胞 加倍。 中同源染色体分离，非同源染色体自由组合，处于减数分裂I A【解析】图甲中同源染色体分离，非同源染色体自由组合，染 后期，染色体数目为2n,核DNA数为4n,对应图2中f。 色体数目不变。 15.AB【解析】细胞凋亡是受基因控制的编程性死亡，海洛因会 D【解析】细胞形态结构和功能的差异是细胞分化的结果，而 影响脑细胞凋亡。 非细胞分裂，细胞分裂仅增加细胞数量：细胞C能合成胰岛素， 16.BCD【解析】染色体端粒会随着细胞分裂次数的增加而逐渐 可能为胰岛B细胞，但其恢复分裂的比例最低(1.5%)；三种细 变短。自由基学说认为，自由基会攻击和破坏细胞内各种执行 胞来源于同一受精卵，但因基因选择性表达，合成的蛋白质部 正常功能的生物分子，如DNA、蛋白质等，引起细胞衰老。癌 分不同，并非“完全不同”。 变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生突变，长期熬夜可 D【解析】图1中CD段处于有丝分裂后、末期，不存在姐妹染 能提高原癌基因和抑癌基因的突变率，导致癌症的发生。癌细 色单体，图2中丁段处于减数分裂Ⅱ，减数分裂Ⅱ前中期存在 胞细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得癌细胞彼此之间的黏 姐妹染色单体。CE段处于有丝分裂过程中，不会发生同源染 着性显著降低，容易在体内分散和转移。 色体的分离和基因重组。 17. (1)a、d4识别并结合线粒体特定部位，促进线粒体分裂 A【解析】某雄性动物体内的染色体数目为4，该时期的染色 (2)与实验组相比，对照组中线粒体均匀分布于细胞中，有利于 单体数目与核DNA分子数均为8，故该细胞处于精原细胞进行 线粒体合理分配到两个子细胞中bd(3)复制和平均分配 减数分裂I的过程或精原细胞进行有丝分裂的前期、中期，无 分裂和均匀分配 论是进行有丝分裂还是减数分裂，前期均会发生染色质丝螺旋 18.(1)ABCD(2)基因的选择性表达未发生(3)无丝分裂、 缠绕，缩短变粗，成为染色体。 减数分裂和有丝分裂(4)纺锤丝和染色体 B【解析】图甲胞质均等分裂，因此该动物体细胞中的性染色19.(1)初级精母细胞CDB和C(2)红蓝和黄绿或红绿和黄 体是X、Y:①处于有丝分裂后期，②处于减数分裂I后期，③处 蓝1或1/2(3)40甲和丙样本甲中染色体：DNA= 于有丝分裂中期，均有同源染色体，④处于减数分裂Ⅱ后期，没 1:2,且染色体数与正常体细胞相同，可以是有丝分裂或减数 有同源染色体；图甲③含有同源染色体，且所有染色体的着丝 分裂I;样本丙中染色体：DNA=1:1,且染色体数与正常体 粒排列在细胞中央的赤道板上，处于有丝分裂中期，此时染色 细胞相同，可以是有丝分裂或减数分裂Ⅱ 体数量为4，核DNA数量为8，可对应图乙中的Ⅱ；若Ⅱ、Ⅲ、V 20.(1)从一次分裂完成时开始，到下一次分裂完成时为止(2)反 属于同一次减数分裂：Ⅱ中染色体数为4，染色单体数为8，核 馈>(3)CDK4活性降低，导致Rb活性升高活性降低， DNA数为8，可表示减数分裂I,Ⅲ中染色体数为2，染色单体 减弱对Rb活性的抑制，导致Rb活性超过临界值(4)开发靶 数为4，核DNA数为4，可表示减数分裂Ⅱ前期和中期，V中染 向抑制CDK4活性（或“提高Rb活性”“抑制CNA活性”“抑制 色体数为2，染色单体数为0，核DNA数为2，可表示减数分裂 CDK2活性”)的药物 Ⅱ末期，则三者出现的先后顺序是Ⅱ→Ⅲ→V。 【解析】(2)①当Rb活性低于临界值时，CDK2的作用使Rb A【解析】QC是根尖分生组织细胞，属于未完全分化的细胞， 活性进一步下降，由于存在反馈调节，即使有丝分裂原消失，该 具有一定的全能性（植物细胞一般都具有全能性）。 过程仍持续，Rb活性也会持续下降，细胞正常完成细胞周期。 0. D ②正常人类体细胞DNA数目为46（未复制时）。若细胞在“R D【解析】肌膜常驻卫星细胞是体细胞，体细胞的自我更新是 点后”退出细胞周期，说明已通过R点（位于DNA复制前，即 通过有丝分裂实现的。OSMI是糖基化抑制剂，所以本实验控 G1期)，可能进人S期完成DNA复制(DNA数目加倍至92 制自变量时利用了减法原理。OSMI溶于DMSO,DMSO是溶 条)，或处于G2期/分裂期(DNA数目仍为92)，因此这些细胞 剂，所以DMSO组属于对照组，可排除DMSO对实验的影响。 的DNA数目>46。 依据题干信息，Myod和Myhc基因的转录水平与细胞分化水 (3)由图2分析可知，当添加CDK4抑制剂，未添加CNA激活 平呈现正相关，据图可知，OSMI+DMSO组的Myod和Myhc 剂时，退出细胞周期的细胞相对比例较高，其他三种情况： 的基因转录水平明显低于空白组和DMSO组，而不分裂细胞 CDK4抑制剂和CNA激活剂均未添加、CDK4抑制剂和CNA 占比高于空白组和DMSO组，而OSMI是糖基化抑制剂，故可 激活剂均添加、只添加CNA激活剂，结果都是退出细胞周期 推知，胞内蛋白糖基化会促进细胞的分裂和分化。 的细胞比例较低。已知CNA蛋白有助于CDK2活性的维持。 A【解析】TRPM4是通道蛋白，介导Na的协助扩散，此过 根据图2结果，结合之前的分析可知，有丝分裂原消失，CDK4 程不消耗能量。细胞破裂死亡属于细胞坏死（被动死亡），而细 活性降低，导致Rb活性升高；Rb活性升高抑制CDK2活性； 胞凋亡是主动的、程序性死亡。细胞通过钠钾泵主动运输泵出 CDK2活性降低，减弱对Rb活性的抑制，导致Rb活性超过临 Na+需消耗ATP,若Na+内流过多，持续泵出会导致能量耗 界值，部分细胞在R点后退出细胞周期。 竭。TRPM4抑制剂可抑制通道蛋白活性，减少Na内流，从 21.(1)胞吞需要(2)膜结构紫外线穿透能力较弱，难以到达 而阻断钠过载死亡进程。 肿瘤部位；紫外线对正常组织损伤较大，副作用更明显抗原 3· ACD【解析】染色体互换发生在减数分裂I前期。X射线及 呈递细胞辅助性T细胞和细胞毒性T细胞(3)靶向性强， 其他辐射作为物理因素，可导致突变的发生，突变包括基因突 对正常细胞损伤小，从而副作用更低 变和染色体变异，故可推知X射线及其他辐射可导致DNA双 生物学（四） 链的断裂。SPO11-TOP6BL复合体可催化减数分裂过程中 DNA双链断裂引起染色体互换，该复合体在有丝分裂中不表1.A【解析】“配子只含有每对遗传因子中的一个”属于孟德尔假 达，所以该复合体的形成是基因选择性表达的结果。 说的内容，而非演绎的内容。 BCD【解析】乙细胞同源染色体分离，处于减数分裂I后期， 2.B【解析】小麦种子颜色与胚乳细胞中B基因的数量有关，由 细胞质分裂均等，为初级精母细胞，该动物为雄性，图1甲细胞 题意可知，深蓝粒胚乳基因型为BBB,胚由受精卵发育而来，基 ·生物学J· 因型为BB。若小麦种子胚细胞的基因型为Bb,胚乳细胞的基 因型可能是BBb或Bbb,所以其粒色不一定是浅蓝色。浅蓝粒 与中蓝粒植株的胚基因型均为Bb,正反交所结种子颜色及比例 12. 相同。 3.C【解析】减数分裂I后期，同源染色体分离，非同源染色体自 由组合体现自由组合定律。孤雌生殖时，ZW产生卵细胞和极 体的情况有2种，当卵细胞是Z时，则3个极体分别是Z、W W,而当卵细胞是W时，则3个极体分别是W、Z、Z。因此卵细13： 胞与极体结合产生的新个体染色体组成有1WW(致死)、1ZZ (雄性)、4ZW(雌性)，则后代雌雄比为4：1。有性生殖过程中 双亲细胞在减数分裂过程中发生基因重组，受精时配子随机结 合，可以提高遗传多样性。细胞分裂过程中可能存在基因突变 情况，所以由来自同一个次级卵母细胞的卵细胞和极体融合， 不一定就是纯合子。 4.B【解析】家系甲中，正常基因和异常基因的电泳位置相同，又 知该病为单基因遗传病，因此推知GSDV患者的出现是正常基 因发生了碱基的替换，而家系乙中，下面的条带为正常基因的电 泳条带，因此与先天性耳聋有关的基因是正常基因发生了碱基 的增添，两种疾病均可通过基因检测进行诊断；家系甲的3号患 病，但双亲正常，因此为隐性遗传病，而家系乙中的杂合子表型 正常，说明该病为隐性遗传病，两种基因无论位于常染色体还是 X染色体上均满足系谱图；若3号的致病基因只来自2号，则 14 GSDV为伴X染色体隐性遗传病，4号的基因型为1/2XAX 1/2XAXA,7号的基因型为XAY,后代患GSDN的概率为1/2X 1/4=1/8;若7号的致病基因来自5号和6号，则先天性耳聋属 于常染色体隐性遗传病，8号个体一定从5号获得致病基因，带 有致病基因的概率为100%。 5.B【解析】同源染色体上非姐妹染色单体之间的互换，引起非 等位基因的重新组合。配子Amn和aMN占比最高，所以亲本 的一条染色体上的基因组成为Amn,而配子AMn比配子AmN 少，所以m基因距离A基因较近，n基因距离A基因较远。形 成配子aMN的过程中Ⅲ号染色体不含a、M、N基因的其他位 置可能发生过染色体互换。 6.C【解析】该突变基因位于常染色体或Z染色体上均可以得到 表中比例；该突变基因的突变类型为单基因隐性突变，减数分裂 中发生的交换不影响产生的配子的比例，BC,代表型比例不会 :15 发生变化；无论该突变基因位于常染色体上(F,正常表型个体 的基因型为Aa)、Z染色体上(F正常表型个体的基因型为 ZAZ、ZAW),还是Z和W染色体的同源区段上(F,正常表型个 体的基因型为ZZ、ZAW),F1表型比例均为3：1；无论该突 变基因位于常染色体、Z染色体上还是Z和W染色体的同源区 段上，F1和BC1代不同表型的性别比例均为1：1，即统计F 和BC,代不同表型的性别比例仍然无法确定该基因是否位于Z 染色体上。 7.C【解析】摩尔根的假设是控制白眼的基因位于X染色体上 且Y染色体不携带其等位基因。 8.C 16 9.C【解析】DNA糖基化酶X主要参与DNA损伤修复（如碱基 切除修复)，而非DNA复制过程中的解旋；DNA解旋由解旋酶 完成。乙组DNA突变率上升是由于抑制剂抑制了DNA糖基 化酶X的修复功能，导致自发损伤积累，而非该酶引入突变 丙组实验中，射线造成DNA损伤后，DNA糖基化酶X抑制剂 阻碍了酶X对损伤碱基的切除和修复，导致损伤无法修复而积17！ 累，因此突变率显著升高(3.2%)。DNA糖基化酶X抑制剂仅 影响损伤修复过程，不改变DNA复制的半保留机制。 10.D【解析】稀有密码子导致核糖体停顿，是因为细胞内与之互 补的tRNA(转运RNA)含量较低，无法及时转运对应氨基酸 密码子优化针对的是翻译过程，通过提高翻译效率增加产量。 11.C【解析】若亲本为AaBb且含A基因的花粉致死，雄配子仅 aB和ab(各50%)，雌配子正常。子代中白花aabb概率为 1/8,红花：白花=7：1。 B【解析】AaBb基因型个体自交，遵循自由组合定律，子代基 因型及比例：AB非甜非糯(9/16)、aaB_甜(3/16)、Abb非甜 糯(3/16)、aabb甜(1/16)，非糯非甜：非甜糯：甜=9：3：4。 纯合甜玉米不能合成酶A(aa),且为纯合子。符合条件的基因 型为aabb、aaBB。 BD【解析】根据图1可知，抗病突变体与野生型小麦杂交，F 感病，F1自交得到F2的表型及比例为感病：抗病=63：1，和 为64，符合4，说明3对等位基因的遗传符合基因的自由组合 定律，分别位于三对同源染色体上，抗病的基因型为aabbdd,其 余基因型的表型为感病，F1的基因型为AaBbDd,F2中纯合子为 1/2×1/2×1/2=1/8,其中抗病个体为1/64 aabbdd,则纯合感病 个体的比例为1/8一1/64=7/64，感病个体的比例为63/64，因 此，图1中F2感病个体中纯合子占(7/64)÷(63/64)=7/63。 分析图2可知，突变体中的d基因长度比野生型中的D基因 更短，说明d基因的产生是D基因部分碱基对的缺失导致的。 突变体中含有b基因，据图2可知，未扩增到b基因片段，其原 因可能是突变导致与引物结合的序列消失。分析题意，B/b基 因特定序列的表观遗传修饰可抑制基因TMT的表达，由此可 知，b基因破坏其表观遗传修饰使TMT表达增强。 ABC【解析】由题干信息可知，黑色素和黄色素同时存在时 羽毛颜色表现为黑色，只有黑色素时为黑色，只有黄色素时表 现为黄色，两种色素都不存在表现为白色，若黄色素合成基因 H存在于Z染色体上，则雄鸟基因型为ZZ,子代雌鸟基因型 为ZW,一定没有黄色个体，但杂交产生的子代存在黄色雌 鸟，不符合题意。此外亲本杂交，子代雌雄表型不同，说明A/ 位于Z染色体上，等位基因H/h位于常染色体上，亲代黑羽雌 鸟基因型为HhZ^W,亲代白羽雄鸟为hhZZ,两对等位基因 A/a和H/h的遗传遵循自由组合定律，F1黑羽雄鸟的基因型 有2种，为HhZZ、hhZZ。F1雌鸟的基因型为HhZW: hhZW=1:1,h基因频率为1/4十1/2=3/4。F1雌雄个体随 机交配采用配子法，F:产生的雄配子中hZ的比例为3/8，F: 产生的雌配子中hZ的比例为3/8，hW的比例为3/8，因此后 代中白羽个体的比例为3/8×3/8+3/8×3/8=9/32。 ABC【解析】Igf2蛋白是某哺乳动物重要的生长促进因子， 对胎儿的生长发育起关键作用。Ig2蛋白基因(Igf2)特定区 段ICR1被甲基化时，Igf2转录水平正常；该区段不被甲基化 则抑制Igf2转录，故ICR1区段不被甲基化，抑制胎儿生长。 分析表格可知，来自母方的Igf2不表达，说明母方的ICR1没 有被甲基化。相同的基因，由于甲基化情况不同，表型不一定 相同。分析表格可知，来自母方的Igf2不表达，来自父方的 Igf2表达，来自母方的Igf2-R表达，来自父方的Igf2-R不 表达，故两对基因均杂合的父母生出的孩子，只有同时含有来 自父方的Igf2和来自母方的Igf2-R才能正常发育，概率为 1/4。 ABD【解析】低温下ACT1启动子甲基化程度降低，与Dof1 结合。获得性耐寒性源于表观遗传（甲基化变化），ACT1基因 碱基序列未变。敲除Dof1基因，低温下无Dof1结合ACT1 启动子，ACT1表达受抑，水稻耐寒性应降低（而非升高）。 ACT1甲基化水平降低→Dof1更易结合→ACT1表达增强， 耐寒性提高→利于向北（低温区）扩张。 (1)3/7遵循(2)2bbDd(或BbDd)(3)紫叶紫粒：紫叶棕 粒：绿叶紫粒：绿叶棕粒=1：1：1：1 【解析】(2)研究发现，基因D/d控制水稻叶色的同时，也控制 水稻的粒色。已知基因型为BBdd的水稻籽粒为白色，则实验 2中，紫粒与白粒杂交，F1表现为紫粒(BD),F1自交，F2紫 粒：棕粒：白粒=9：3：4，则紫粒基因型为BBDD、BbDD、 BBDd、BbDd,白粒基因型为BBdd、Bbdd、bbdd,棕粒基因型为 。3 参考答案及解析 bbDD、bbDd。紫叶水稻基因型有AADD、AaDD、AADd、 杂交得到的F,雌性鹦鹉的基因型是BZW,雄性鹦鹉的基因 AaDd,则紫叶水稻籽粒的颜色有紫粒和棕粒，共2种；基因型 型是BbZZ,F1雌雄鹦鹉随机交配，得到的F。表型及比例为 为Bbdd的水稻与基因型为bbDd(或BbDd)的水稻杂交，子代 绿色(BZA):黄色(BZZ/BZW):蓝色(bbZA):白色 出现的籽粒的颜色最多（都有3种）。 (bbZZ/bbZW)=3:3:1:1。 (3)为探究A/a和B/b的位置关系，用基因型为AaBbDD的水 (3)由题意可知该蓝色的雄鹦鹉可能的基因型为ZAZ,共有 稻植株M与纯合的绿叶棕粒aabbDD水稻杂交，若A/a和B/b 3×2=6种基因型。要验证其是纯合子还是杂合子，可用该蓝 位于非同源染色体上，则两对基因自由组合，理论上子代基因 色雄鹦鹉与多只正常饲料喂养的白色雎(bbZW)鹦鹉杂交，子 型为AaBbDD、AabbDD、aaBbDD、aabbDD,植株的表型及比例 代用正常饲料喂养一段时间，观察并统计子代表型（及比例）。 为紫叶紫粒：紫叶棕粒：绿叶紫粒：绿叶棕粒=1：1：1：1。 若子代雌、雄鹦鹉的羽毛都为绿色或者都为蓝色，则该个体为 (1)Aa、aa(2)STR1STR2因为子代含有STR1的个体均 纯合子；否则为杂合子。 为正常角，仅含有STR2的个体均为畸角(3)父本 I (4)鹦鹉的性别决定是ZW型，雄鹦鹉和雌鹦鹉的性染色体组 成分别是ZZ和ZW。选取父本（雄鹦鹉）基因型为ZPZ的个 STRZt 体和母本（雌鹦鹉）基因型为ZW的个体，它们交配的后代中 16%84% 只有雄性，雌性全部致死。 21.(1)隐(2)4.27.04.07.0(3)0含有1/2(4)法 医鉴定（身份识别）、亲子鉴定、动植物育种、基因定位 【解析】(1)牛的角形由一对常染色体上等位基因A/a控制， 【解析】(1)据图可知，无病的亲本产生了有病的子代即1号个 正常角为显性性状(A),畸角为隐性性状(a)。子代中既有正 体，因此无中生有为隐性，推测该病为隐性遗传病，且相关基因 常角，也有畸角，说明父本为杂合子(Aa),母本为隐性纯合子 位于常染色体上，若相关基因用A/a表示，则亲本的基因型可 (aa)。 表示为Aa。 (2)根据题意可知，父本：正常角(STR1/STR2),母本：畸角 (2)据图可知，父本ShI只有7.0，故其标记情况为4.2与 (STR2/STR2),多对进行交配，对子代进行统计，发现含有 7.0连锁或4.0与7.0连锁，而母本则有两种可能，要么4.0 STR1的个体均为正常角(A),仅含有STR2的个体均为畸角 与7.0连锁，要么4.2与7.0连锁，但根据子代3只有4.0与 (aa),所以可推出，A与STR1连锁，a与STR2连锁。 7.0两个标记可知，其从父本那里遗传到了4.0和7.0连锁的 (3)①若A与STR1连锁，a与STR2连锁，父本基因型为 染色体，同时也从母本获得了4.0与7.0连锁的染色体，故倒 AaSTR1STR2,母本基因型为aaSTR2STR2,子代正常角(Aa) 推印证母本是4.0与7.0连锁的情况。再由子代1为患者可 应含有STR1/STR2,不会出现STR1/STR2/STR2序列，根据 知，其应为隐性纯合，且ShI只有7.0，故7.0连锁的为致病 题意可知，距离基因较近的微卫星标记(STR)位点可随基因一 基因所在染色体，故母本与致病基因连锁的标记基因为4.0和 起互换，因此可推测父本中A、STR1与a发生了互换，形成了 7.0,而其HindⅢ则既有4.0又有4.2，故推测父本与致病基 A-STR1/STR2的配子，该过程发生在减数分裂I前期，即四 因连锁的为4.2和7.0。 分体时期的交换。由于重组率为重组型配子占总配子数的百 (3)根据子代2号个体的酶切片段可知，子代2号的基因型可 分率，根据STR1/STR2/STR2正常角的个体为8个，可知互 表示为AA,其与一个该病携带者(Aa)婚配子女患病概率为 换型的A-STR1/STR2的配子占8个，则另一种互换的配子即 0,子代3号基因型为Aa,含有致病基因，若母本产生配子时， 不含STR1STR2的配子也占8个，故重组率=16÷(42十8+ 该致病基因所在同源染色体发生交换，则产生不含致病基因 50)=16%。 的卵细胞概率为1/2。 ②根据结果，父本产生配子类型及比例：未重组配子：A-STR1 (42%)、a-STR2(42%)。重组配子：A-STR1/STR2(8%)、 生物学（五）】 a(8%)。母本只产生a-STR2配子。子代中“畸角aa且STR2/1. A【解析】该技术是检测细胞中的基因组DNA变异情况及 STR2”的概率为42%，因此占畸角个体的概率为42%÷ RNA合成量，蛋白质结构改变不能检测。 (42%+8%)=84%。 2.D【解析】基因Alf突变将导致Aplf蛋白功能丧失，引起草 ③根据距离基因较近的微卫星标记(STR)位点可随基因一起 原鼢鼠1号染色体的着丝粒断裂，形成东北鼢鼠的1号和32号 互换，并得到了重组配子A-STR1/STR2,因此可知同源染色 染色体，这两条染色体为非同源关系，因此，东北鼢鼠的1号和 体上的STR1和STR2不在相同位置，因此父本体细胞中微卫 32号染色体在减数分裂I不能联会。 星标记(STR)位点与角形基因的位置关系如答案图所示。 3. C【解析】患者的根本病因是基因中3个碱基对的缺失（基因 (1)RNA聚合酶(2)氨基酸UUC(3)增强减少(4)1/2 突变)，而非氨基酸数目减少。 低(5)ABC 4.C (1)决定鹦鹉毛色的两对基因，一对在性染色体上，一对在常染5.A【解析】癌细胞表面糖蛋白等物质减少，细胞间的黏着性显 色体上(2)常bbZAW绿色鹦鹉：黄色鹦鹉：蓝色鹦鹉： 著降低，容易在体内扩散和转移。 白色鹦鹉=3：3：1：1(3)6实验思路：用该蓝色雄鹦鹉与6.C【解析】乙细胞进行减数分裂时，含有异常染色体的子细胞 多只正常饲料喂养的白色雌鹦鹉杂交，子代用正常饲料喂养， 占1/2. 观察并统计子代表型及比例（其他答案合理即可） 7.D【解析】该患者产生的配子类型有（仅考虑这两对染色体）： (4)Zde W ZDe ZdE ①13、②21、③组合体、④21和组合体、⑤13和组合体、⑥13和 【解析】(2)由图可知，基因B可控制酶B的合成，从而使白色 21;其中只有⑥是正常配子，所以该患者产生正常配子的概率为 物质变为黄色，若蓝色物质和黄色物质同时存在，则为绿色。 1/6。 因此，若鹦鹉体内同时含有A和B基因，毛色为绿色；若鹦鹉8.B【解析】基因型为Wwww的个体，在减数分裂过程中，同源 体内含A基因，但不含B基因，毛色为蓝色；若鹦鹉体内含B 染色体分离，次级精母细胞中染色体数目减半，可能不含W基 基因，但不含A基因，毛色为黄色。根据杂交实验可判断，A 因；WWww个体产生配子的类型及比例为WW：Ww：ww= 和a基因在Z染色体上，B和b基因在常染色体上。亲本为蓝 1：4:1,自交后代中不能合成直链淀粉的个体占1/6×1/6= 色鹦鹉（♀）X黄色鹦鹉(c),则其基因型为：bbZAW×BBZZ, 1/36。2025一2026学年度高三二轮复习专题卷（四） 生物学·遗传的基本规律（含伴性遗传），遗传的分子基础 (考试时间75分钟，总分100分) 一、选择题：本题共12小题，每小题2分，共24分。在每小题给出的4个选项中，有1项符合题目 要求，答对得2分，答错得0分。 1.在孟德尔两对相对性状的杂交实验中，纯合亲本杂交产生F,黄色圆粒豌豆(YyRr),F1自交 产生F,。下列叙述正确的是 A.F2中两对相对性状均出现3：1的性状分离比，说明这两对相对性状的遗传都遵循分离 定律 B.配子只含有每对遗传因子中的一个，F1产生的雌配子有4种，这属于演绎的内容 C.亲本杂交和F1自交的实验中孟德尔都必须在豌豆开花前对母本进行去雄操作 D.F,的黄色圆粒豌豆中能够稳定遗传的个体占2/9 2.小麦种子的胚乳由受精极核发育而来，受精极核由2个极核（每个极核与卵细胞的基因型相 同)和1个精子受精形成。某二倍体小麦种子有深蓝、中蓝、浅蓝、白色4种颜色，这与胚乳细 胞中B基因的数量有关，该基因只在胚乳细胞中表达。对下列杂交实验结果的分析，合理 的是 组别 纯合亲本 所结种子颜色 正交 深蓝粒()×白粒（♀） 浅蓝 反交 深蓝粒(？)×白粒() 中蓝 A.正反交实验得到的子代表型不同，说明粒色遗传为伴性遗传 B.实验中深蓝色小麦种子胚乳的基因型为BBB,胚的基因型为BB C.若某粒小麦种子胚细胞的基因型为Bb,其粒色一定是浅蓝色 D.将实验中的浅蓝粒与中蓝粒植株进行杂交，正反交所结种子颜色及比例不同 3.枯叶蛾的繁殖存在有性生殖和孤雌生殖两种方式，它的孤雌生殖是指雌性在不经过受精的情 况下，通过卵细胞和极体融合并发育成新个体的过程。已知枯叶蛾的性别决定方式是ZW型 (WW不存活)，下列说法正确的是 A.有性生殖中雌雄配子的结合体现了自由组合定律 B.若雌枯叶蛾孤雌生殖产生后代，则后代雌雄比为1：2 C.与孤雌生殖相比，有性生殖可以提高枯叶蛾的遗传多样性 D.若孤雌生殖是由来自同一个次级卵母细胞的卵细胞和极体融合，则后代一定是纯合体 4.糖原累积病V型(GSDV)为一种单基因遗传病，家系甲的遗传系谱图及部分个体与该病相关 基因的电泳结果（点样孔位于上侧）如下；先天性耳聋为另一种单基因遗传病，家系乙有先天 性耳聋的患者，两个家系互不含有对方的致病基因。下列叙述正确的是 生物学J·专题卷（四）第1页（共8页） 鱼跃龙】 患病男性 正常男性 ○正常女性 家系甲 家系乙 A.两种单基因遗传病中只有先天性耳聋可通过基因检测进行诊断 B.两种病均为隐性遗传病，但无法确定基因位于常染色体还是X染色体 C.若3号的致病基因只来自2号，4号和7号婚配，子代患GSDV的概率为1/4 D.若7号的致病基因来自5号和6号，则8号个体带有致病基因的概率为1/2 5.在形成配子时，位于同源染色体上的等位基因有时会随着非姐妹染色单体之间的互换而发生 交换。同源染色体上两对等位基因之间的距离越近，两者之间发生重组的概率越小，反之则 越大。已知某两性花植物Ⅲ号染色体上有等位基因A/a、M/m、N/n,某基因型为AaMmNn的个 体产生的配子种类和比例为Amn:aMN:AmN:aMn:AMn:amN=10:10:3:3:2:2。 若一个初级性母细胞只发生一次交换，下列说法正确的是 A.同源染色体上非姐妹染色单体之间的互换，引起等位基因的重新组合 B.该生物的体细胞内的Ⅲ号染色体上m基因距离A基因较近，n基因距离A基因较远 C.形成配子aMN的过程中Ⅲ号染色体一定未发生染色体互换 D.只考虑题干中基因，该个体自交，后代基因型有36种 6.光泽小眼突变体是家蚕（性别决定方式为ZW型）突变品种中少数关于复眼形态异常的自然 单基因隐性突变品种之一。为对突变基因进行定位，研究人员设计杂交实验如表所示，由于 雌性家蚕减数分裂不发生染色体交换，将F1正常表型雄性个体与亲本突变雌性个体回交，产 生BC1代，得到的数据如表所示。下列相关说法正确的是 表型个体数代 正常型 突变型 亲代 1 1 F 9 9 BC1代 824 835 A.依表中数据可以确定该突变基因仅位于常染色体上 B.若雌性家蚕减数分裂过程中会发生染色体交换，则BC,代表型比例将发生变化 C.将F1正常表型个体相互杂交，子代表型比例接近3：1 D.统计F1和BC,代不同表型的性别比例可以准确判断该突变基因是否位于Z染色体上 7.摩尔根通过果蝇杂交实验证明了基因位于染色体上，下列有关叙述错误的是 A.摩尔根的实验方法是假说一演绎法 B.摩尔根发现F2中红眼果蝇与白眼果蝇的数量比接近3：1，符合分离定律 C.摩尔根所作的假设是控制白眼的基因位于性染色体上 D.摩尔根用测交实验验证了其假说的正确性 门卷 生物学J·专题卷（四）第2页（共8页） 8.某昆虫(2n=8)的X染色体和一条常染色体上某些基因的分布 卷翅基因 如图所示。不考虑基因突变和染色体变异，下列叙述正确的是 朱红眼基因 A.朱红眼基因和棒眼基因是一对等位基因 棒眼基因 棕眼基因 B.棒眼基因和棕眼基因在减数分裂时可以互换 X染色体 常染色体 C.朱红眼基因和棕眼基因可出现在同一个配子中 D.次级精母细胞中可出现4个卷翅基因 9.DNA糖基化酶X能识别DNA上的某些损伤碱基，并将其切除，随后在相关酶的作用下完成 修复。研究人员对某细胞系进行如下处理：甲组细胞正常培养；乙组细胞培养液中加入DNA 糖基化酶X抑制剂；丙组细胞先加入DNA糖基化酶X抑制剂，再用射线照射造成DNA损 伤。培养一段时间后，检测各组细胞内的DNA突变率，结果如下表。下列叙述正确的是 组别 甲组 乙组 丙组 DNA突变率 0.1% 0.2% 3.2% A.推测DNA糖基化酶X主要参与DNA复制过程中的解旋 B.乙组DNA突变率上升说明DNA糖基化酶X可引入DNA突变 C.丙组实验中DNA糖基化酶X抑制剂会阻碍DNA损伤后的修复 D.DNA糖基化酶X抑制剂会使DNA由半保留复制变为全保留复制 10.不同生物在翻译时对某些密码子具有偏好性。以大肠杆菌为工程菌生产人胰岛素时，人的 某些密码子在大肠杆菌中对应的tRNA含量很低，称为“稀有密码子”，会导致核糖体在此处 停顿，影响翻译效率。通过密码子优化将这些稀有密码子替换为大肠杆菌偏好的同义密码 子（编码相同氨基酸的不同密码子），可显著提高胰岛素产量。下列叙述错误的是 A.密码子的简并决定了替换同义密码子可能不会改变氨基酸序列 B.密码子优化可以通过改变基因的碱基序列来规避大肠杆菌的翻译限制 C.稀有密码子导致核糖体停顿，是因为细胞内与之互补的tRNA较少 D.经密码子优化后，人胰岛素基因的转录效率得以提高，因此产量增加 11.某雌雄同株植物的花色有红色和白色两种，该相对性状可能由一对或多对等位基因控制（多 对等位基因独立遗传)，只有隐性纯合子才表现为白花。让红花植株随机传粉，得子一代 中红花：白花=8：1。相关基因用A/a、B/b…表示，下列推断不可能成立的是 A.该性状由一对等位基因A/a控制，含a基因的配子1/2致死 B.该性状是由一对等位基因A/a控制，亲本中红花纯合子占1/3 C.亲本红花的基因型为AaBb,含A基因的花粉致死 D.亲本红花的基因型为AaBb,含AA和BB的个体致死 生物学J·专题卷（四）第3页（共8页）》 鱼跃龙广 12.玉米的甜和糯分别是籽粒中可溶性糖积累和支链淀粉积累造成的，酶A和酶B分别由独立 遗传的基因A和B编码，、b基因无功能，相关代谢途径如图所示。下列叙述错误的是 酶A 酶B 蔗糖→可溶性糖 +→直链淀粉 →支链淀粉 A.AaBb基因型的个体自交，子代籽粒中非糯非甜：糯非甜：甜的比例为9：3：4 B.纯合甜玉米的基因型包括aaBB、AAbb、aabb C.Aabb和aabb基因型的个体杂交，母本结出的果穗上的籽粒有甜有糯 D.玉米的甜和糯的性状由基因与基因相互作用调控 二、选择题：本题共4小题，每小题4分，共16分。在每小题给出的4个选项中，有2项或2项以 上符合题目要求，全部选对的得4分，选对但不全的得2分，有选错的得0分。 13.野生型小麦产量很低，易患白粉病，感病（抗病）性状由三对等位基因A/a、B/b和D/d控制。 科研人员获得了三对等位基因同时发生隐性突变的抗病小麦突变体，产量正常。研究发现 野生型和突变体中均存在小麦增产基因TMT,但B/b基因特定序列的表观遗传修饰可抑制 基因TMT的表达。科研人员利用两种小麦进行实验（如图）。下列叙述错误的是 野生型 突变体 P抗病突变体×感病裡野生型 (bp) A/a B/b D/d A/a B/b D/d 1000 750 500 F 感病 250 ⑧ 根据A、B、D基因的序列设计引物扩增 F2感病：抗病≈63：1 野生型和突变体的基因组DNA并电泳 图1 图2 A.图1中F2感病个体中纯合子占7/63 B.由图2可知d基因的产生是D基因部分碱基对的增添导致的 C.图2中突变体未得到b扩增产物的原因可能是突变导致与引物结合的序列消失 D.b基因破坏其表观遗传修饰使TMT表达减弱 14.某种鸟类(ZW型)的羽毛颜色有黑色（存在黑色素）、黄色（仅有黄色素，没有黑色素）和白色 (无色素)3种。该性状由2对基因控制，A基因控制黑色素的合成，H基因控制黄色素的合 成，黑色素可以掩盖黄色素，和h基因无相应功能，两对等位基因表现为完全显性。假设子 代数量足够多。关于图中亲本及杂交子代的描述，正确的是 A.H、h基因位于常染色体上 P黑羽雌鸟 白羽雄鸟 B.F1黑羽雄鸟的基因型有2种 F,黑羽雄鸟黄羽雌鸟白羽雌鸟 C.F1雌鸟中h基因频率为3/4 2 :1:1 D.F1雌雄个体随机交配，F2中白羽个体的比例为3/16 卷 生物学J·专题卷（四）第4页（共8页） 班级 15. Ig2蛋白是某哺乳动物重要的生长促进因子，对胎儿的生长发育起关键作用。Ig2蛋白基因 (Igf2)特定区段ICR1被甲基化时，Igf2转录水平正常；该区段不被甲基化则抑制Igf2转 姓名 录。Ig2蛋白受体基因(Igf2-R)的甲基化使其转录被抑制。两种基因均为显性基因，分别 位于两对常染色体上，在子代的表达情况因来源而不同，如表所示。下列说法错误的是 得分 来源 Igf2 Igf2-R 母方 不表达 表达 父方 表达 不表达 A.ICR1区段不被甲基化，胎儿可出现过度生长 选择题 B.来自母方的Igf2的ICR1被甲基化 答题栏 C.基因型相同的个体表型均相同 1 D.两对基因均杂合的父母生出正常发育孩子的概率为1/4 16. 我国科研团队培育获得性耐寒性水稻的部分分子机制如图。Do1是一种可被低温诱导的转 3 录因子，能与获得性耐寒性1基因(ACT1)的启动子特异性结合，并激活该基因表达。下列 5 叙述正确的是 甲基 Dofl 甲基 启动子 启动子 8 Dofl 9 ACTI基因 低温诱导 ACTI基因 10 A. 低温诱导下Dof1可与甲基化程度降低的ACT1基因启动子结合 11 B.水稻的获得性耐寒性提高的过程中ACT1基因的碱基序列不变 12 13 C.通过基因编辑蔽除Dof1基因后，水稻耐寒性升高 14 D.ACT1基因甲基化水平降低有利于该水稻向北扩张 15 三、非选择题：本题共5小题，共60分。 17.(10分)水稻的叶色（紫色、绿色）是一对相对性状，由两对等位基因(A/a、D/d)控制；天然色 素可赋予稻米多样化颜色，其籽粒颜色（紫色、棕色和白色）也由两对等位基因控制。为研究 水稻叶色和粒色的遗传规律，有人用纯合的水稻植株进行了杂交实验，结果见下表。请回答 下列问题（不考虑基因突变、染色体变异和互换等）。 实验 亲本 F1表型 F2表型及比例 实验1 叶色：紫叶×绿叶 紫叶 紫叶：绿叶=9：7 实验2 粒色：紫粒×白粒 紫粒 紫粒：棕粒：白粒=9：3：4 (1)实验1中，F2的绿叶水稻中纯合子占 ；实验2中，控制水稻粒色的两对基因 (填“遵循”或“不遵循”)自由组合定律。 生物学J·专题卷（四）第5页（共8页） 鱼跃龙门 (2)研究发现，基因D/d控制水稻叶色的同时，也控制水稻的粒色。已知基因型为BBdd的水 稻籽粒为白色，则紫叶水稻籽粒的颜色有 种；基因型为Bbdd的水稻与基因型为 的水稻杂交，子代籽粒的颜色最多。 (3)为探究A/a和B/b的位置关系，用基因型为AaBbDD的水稻植株M与纯合的绿叶棕粒 水稻杂交。若A/a和B/b位于非同源染色体上，则理论上子代植株的表型及比例为 18.(13分)牛的角形由一对常染色体上等位基因A/a控制，正常角为显性性状(A),畸角为隐性 性状()。微卫星标记(STR)位点是短串联重复序列，由2~6个碱基对构成的核苷酸串联重 复片段。已知某对染色体上的微卫星标记(STR)位点有两种类型：STR1和STR2。为定位 基因A/a的位置，研究人员进行了以下杂交实验： 父本：正常角(STR1/STR2),母本：畸角(STR2/STR2),多对进行交配，对子代进行统计，发 现含有STR1的个体均为正常角，仅含有STR2的个体均为畸角。不考虑基因突变和致死， 回答相关问题： (1)根据子代表型，父本、母本基因型分别为 0 (2)根据子代实验结果推断，父本角形基因(A/a)与STR位点存在连锁关系(STR位点 与基因在一条染色体上)，且A基因与 连锁，a基因与 连锁，依据为 (3)研究者利用PCR技术确定上述位置关系成立，并让该父本与母本再次交配，后代表型及 比例结果如下表。已知距离基因较近的微卫星标记(ST)位点可随基因一起互换，重组 率为重组型配子占总配子数的百分率。 STR1/STR2正常角 STR1/STR2/STR2正常角 畸角 42 6 50 ①根据结果，重组发生在 (填“父本”或“母本”)减数分裂 (填“I”或“Ⅱ”)。重组率为 ②子代畸角个体中，微卫星标记位点为STR2/STR2的概率是 ③请在如图中画出父本体细胞中微卫星标记(STR)位点与角形基因的位 置关系 19.(11分)BDF(脑源性神经营养因子)是小鼠大脑中表达最为广泛的一种神经营养因子，也广 泛分布于人类中枢神经系统中，其主要作用是影响神经可塑性和认知功能。众多研究表明， 抑郁症与BDNF基因甲基化水平及外周血中BDNFmRNA含量变化等有关。图1为DNA 甲基化机理图，图2为BDNF基因表达及调控过程。 卷 生物学J·专题卷（四）第6页（共8页） DNMT.3基因 0 miRNA-195 RNA miRNA-195基因 无法与核糖体结合 DNMT3蛋白… DNA甲基化转移酶 CHs ② ACGTATCGT ACGTATCGT B TGCATAGCA TGCATAGCA BDNF基因 ●00 CH3 BDNF 图1 图2 (1)DNMT3是一种DNA甲基化转移酶，结合图1和已有知识，DNA甲基化可能阻碍 与启动子结合，抑制转录的进行。 (2)图2中过程③以 为原料，若该过程某tRNA上的反密码子序列为5'-GAA-3',则 其识别的密码子序列为5' -3'。 (3)抑郁症小鼠与正常鼠相比，图2中②过程 (填“减弱”“不变”或“增强”)，若①过程 反应强度不变，则在抑郁症小鼠体内BDNF的含量将 (填“减少”“不变”或 “增加”)。 (4)若某抑郁症小鼠细胞中一个DNA分子的一条链上多个胞嘧啶发生甲基化后，均脱氨基 生成了胸腺嘧啶，则该DNA分子经过n次复制后，所产生的子代DNA分子中异常的 DNA占比为 。与正常DNA分子相比，异常DNA的稳定性稍 (填“低” 或“高”)。 (5)miRNA-l95是miRNA的一种，miRNA是小鼠细胞中具有调控功能的非编码RNA,在 个体发育的不同阶段产生不同的miRNA。下列叙述正确的是 A.miRNA通过碱基互补配对识别mRNA B.miRNA能特异性地影响基因的表达 C.不同miRNA的碱基排列顺序不同 D.miRNA的产生与细胞的分化无关 20.(13分)鹦鹉(ZW型性别决定)的毛色有白色、蓝色、黄色和绿色，由A/a和B/b两对等位基 因共同决定，其中仅有一对等位基因位于Z染色体上，W染色体上无相关基因，作用机理如 图1所示，研究人员用纯合蓝色鹦鹉和纯合黄色鹦鹉进行了如图2所示的杂交实验，请回答 下列问题： 基因A→酶A 蓝色物质 P:蓝色鹦鹉（♀）×黄色鹦鹊(。) 白色物质 绿色物质 F1:黄色鹦鹉（♀）×绿色鹦鹉(d) 基因B→酶B 黄色物质 1:1 图1 图2 生物学J·专题卷（四）第7页（共8页） 鱼跃龙门 (1)鹦鹉毛色的遗传遵循基因的自由组合定律，理由是 (2)由实验结果可知，B/b基因位于 染色体上。杂交实验中，亲本雌性鹦鹉的基因型 是 ,F1雌雄鹦鹉随机交配，得到的F2的表型及比例为 (不考虑性别)。 (3)养鸟专家在配制鹦鹉饲料时，发现含某微量元素的3号饲料会抑制黄色物质的合成，使黄 羽变为白羽。现有3号饲料长期饲喂的一只蓝色雄鹦鹉和正常饲料喂养的各种雌鹦鹉， 该蓝色雄鹦鹉的基因型有 种，请设计杂交实验，确定该蓝色雄鹦鹉为纯合子还 是杂合子，写出简要实验思路： (4)雄鹦鹉相比雌鹦鹉更加活跃，而鹦鹉的雌雄从外形上不易区分。为了选育出雄鹦鹉，科学 家利用位于Z染色体上的两个纯合致死基因D、E建立了鹦鹉的平衡致死品系，育成了子代 只出生雄鹦鹉的亲本鹦鹉品系，则亲本雌雄鹦鹉的基因型分别为 21.(13分)限制性片段长度多态性(RFLP)是第一代分子遗传标记，在不同个体的同一基因间或 同一个体两个等位基因间会出现某一限制酶产生的片段长度不同，也就是出现了RFLP,可 以根据RFLP长度大小来表示不同形式的等位基因。如图所示是某常染色体遗传病的家 系，在致病基因附近有两个完全连锁的RFLP遗传标记(SphI和HidⅢ)分型结果如下。 回答下列问题： 2② 3包 HindⅢ4.2kb HindⅢ4.0kb 二 二 二 Sph I 9.7 kb Sph I 7.0 kb 二 二 (1)该家系中的遗传病为 (填“显”或“隐”)性遗传病。 (2)据图分析，父本与致病基因连锁的RFLP长度为 kb和 kb,母本与致病 基因连锁的RFLP长度为 kb和 kb。 (3)子代2号个体若与一个该病致病基因携带者婚配，子女患病概率为 ,子代3号个体 (填“含有”或“不含有”)致病基因，若母本产生配子时，该致病基因所在同源染色 体发生交换，则产生不含致病基因卵细胞的概率为 (4)SSR(简单重复序列)、SNP(单核苷酸多态性)等是第二代分子遗传标记，比第一代在灵敏 度等方面有显著进步，这些分子标记技术极大地推动了分子遗传学研究，除本题用于遗 传病诊断外，还有哪些应用？试举两例说明： 卷 生物学J·专题卷（四）第8页（共8页）